Neumonia

Es una infección del parénquima pulmonar

Anteriormente se clasificaba de una forma típica, dentro de tres variables

• Como infección adquirida en la comunidad

• En un hospital

• O vinculada al uso de respiradores

Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

La participación de estos patógenos resistente a múltiples fármacos ha obligado a revisar el sistema de clasificación que se asignaba

anteriormente •La de origen extra hosipitalario ( Neumonía adquirida en la comunidad)

•Y la vinculada con técnicas asistenciales y sub categorías (neumonía adquirida en el hospital HAP y la neumonía adquirida por respiradores

VAP

• En los últimos 10 a 20 años no obstante se ha observado que las personas que por primera vez a un hospital están infectadas por patógenos resistente a múltiples fármacos (multidrug-resistant, MDR) que en épocas pasadas causaban la neumonía de origen nosocomial.


)

la proliferación de microorganismos a nivel alveolar

Y la respuesta

contra ellos desencadenada por el

hospedador

Es consecuencia de


Los microorganismos llegan a las vías respiratorias bajas por varias formas

forma

)

Aspiración desde la faringe

(mas frecuente)

Gotitas contaminadas

Propagación hematógena (ejem. Endocarditis

Extensión contigua

(desde los espacios pleurales o mediastino infectados)

)Braunwald, Eugene, and Tinsley Randolph Harrison. "NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill, 2002. 1619-1628. Impreso.

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR

Vibrisas y cornetes Capturan

las partículas inhaladas antes de que alcancen las vías respiratorias bajas

Reflejo nauseoso y la tos brindan protección decisiva

contra la bronco aspiración

Árbol traqueobronquialatrapan las partículas en el epitelio de revestimiento en donde por mecanismos de eliminación o limpieza mbrindanucociliar y factores antimicrobianos locales el patógeno es eliminado

Flora normal impide que

las bacterias patógenas se adhieran a la superficie

)"NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill, 2002. 1619-1628.

arridoliar

Los Macrófagos alveolares

Proteínas A y DQue poseen propiedades

psonizantes propias

+

MO eliminados

Solo cuando es rebasada la capacidad de los macrófagos alveolares para fagocitar lo MO , se manifiesta la neumonía clínica

)

La liberación de mediadores de la inflamación desencadena las SINDROME CLINICO (NO proliferación

MO)

IL-1TNF

IL-8 GM-CSF

Estimulan la Liberación de neutrófilos

Leucocitosis periférica y de la secreción

purulenta

Los mediadores de la inflamación liberados por macrófagos y los neutrófilos crean:


)

EDEMA

• Presencia de Exudado proteinaceo y a menuso bacterias en los alveolos ---- Rara vez identificable

HEPATIZACIÓN ROJA

• Eritrocitos exudado intraalveolarcelular…existen Neutrofilos que son importantesen las defensas del hospedador

HEPATIZACIÓN GRIS

• No hay extrvasacion de eritrositos y los que estaban presentan lisis y degradación . Neutrofilo+.

• Depositos de fibrina - y han desaparecido las bacterias

RESOLUCIÓN

• Macrofagos mas abundante en el espacio alveolar y han sido eliminados los neutrofilos, bacterias y fibrina

• Cede respuesta inflamatoriaHarrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

Bacterias Hongos Virus Protozoos


Entre los patógenos de identificacion están los virus de hanta, los metaneumovirus. Los coronavirus que ocasionan el síndrome repiraturi agudo y grave (SARS) y cepas de origen comunitario de staphylococcus aureus resistentes a meticilina sin embargo muchos de los casos de CAP son causados por muchos patógenos:


pneumoniaeStreptococcusMas

común


S. Pneumoniae

Haemophilus influenza

S. Aureus

Klebsiella pneumoniae

Pseudomona auriginosa

Mycoplasma pneumoniae*

Chlamydophila pneumoniae*

*Legionella pneumophila

Virus normotropicos

Influenza

Adenovirus

Virus sincitial respiratorio

Atípicos

Típicos


La sintomatología inicial de CAP puede varia de índole a fulminante y de leve a fatal

Fiebre Escalofríos,

hiperhidrosis

Tos productiva o no productiva con

esputo mucoso

Purulento hemoptoico

Según la gravedad de la infección el individuo a veces puede emitir frases completas y le falta muy a menudo el aliento Dolor pleurítico si hay afección de la pleura.


Los signos detectados en la exploración física varían con el grado de

consolidación pulmonar y la presencia o ausencia de derrame pleura

Es frecuente observar taquipnea y uso de músculos accesorios

En la palpación

-Frémito táctil mas intenso o disminuido

-Mate

A las auscultacion

-Estertores crepitantes

-Ruidos bronquiales

-Frote pleural

En los ancianos la sintomatología inicial no se presente pero

puede mostrar al inicio confusión psíquica


• Exploracion fisica 58 y 67%

• Alteraciones radiografia de torax

Dxsindrómico

• Datos clínicos

• Patrones rx

• Datos epidemiologia

Dxetiológico*

EXAMEN DE ESPUTO

+25 PMN

-10 Cs epiteliales

Tinción gram

• Por campo

• Cultivo

*Sensibilidad 50% *Especificidad 85%

)

HEMOCULTIVO

Índice de confirmación dx

BAJO

5- 14%

+ S. pneumoniae

Muy especificos

Poco sensibles

*No método obligatorio.


PRUEBAS CON ANTÍGENOS BACTERIANOS ORINA

LEGIONELLA PNEUMOPHYLA

Serogrupo 1

90 Y 99 %

Antígeno neumocócicoSensibilidad 80%Especificidad 90%


TÉCNICAS SEROLÓGICAS

L. pneumophilaM.

pneumoniaeChlamydophila

• TARDIOS• 4 veces titulo de Ac

• Fijación• Inmno -fluorescencia

Indirecta Complemento

DXRequiere aumento


(CONFUCION)(TA

<90/<60mmHg)

Urea >7 mmol/L

Frecuencia respiratoria

>30/minuto

Edad >65

Variables


(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)

Claritromicina500mg VO

c/12hrs

Doxiciclina 100 mgVO c/12 hrs

Azitromicina 500mg VO DU luego 250mg c/24 hrs

Pte. ambulatorio

No tx antibióticos en 90 dias

(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)

Cefpodoxima200mg VO c/12 hrs

Cefuroxima 500mg VO c/12 hrs …

+Macrolidos

Amoxicilina 1g

Amoxicilina – clavulanato2g c/12hrs

Moxifloxacina 400mg VO c/24 hrs

Gemifloxaciona 320mg VO c/24hrs

Levofloxacina 750mg VO c/24hrs

Pte ambulatorio

Trastorno concomitante o antibioticoterapia en 90 D

Sujetos Hospitalizados NO UCI

Moxifloxacina 400mg VO/IV c/24 hrs

Gemifloxacina 320mg VO c/24 hrs

Levofloxacina 750mg VO/IV c/24 hrs

Ceftriaxona 1-2g IV c/24 hrs

Cefotaxima 1-2g IV c/8hrs

Ampicilina 1-2 g IV c/4-6 hrs

Ertapenem 1 g IV c/24 hrs…. +

Macrolido(claritromicinaoazitromicina VO


Pte. Hospitalizados en UCICeftriaxona 2g IV c/24 hrs

Cefotaxima 1-2g IV c/8hrs

Ampicilina-sulbactama 2 g IV c/8

hrs

Azitromicina o fluoroquinolonasdosis anteriores.


Manejo ambulatorio

Duración

Β lactámicos

Fluoroquinolona

8 – 10 Dias

Macrólido

14 dias

NEUMONIA POR MICROORGANISMOS DE RESPIRADORES

)

6-52 casos/100 pacientes

UCI 70%

21.6% cirugia cardiotoracica

14% otras cirugias

9.3% no quirurgicos


)

PATÓGENOS SIN MDRStreptococcus pneumoniae

Otras especies de Streptococcus

Haemophilus influenzae

MSSA

Enterobacteriaceae sensibles a antibioticos

Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae

Especies de Proteus

Especies de Enterobacter

Serratia marcescens

MDR: CEPA CON RESISTENCIA MULTIPLE FARMACOSMSSA: S.AUREUS SENSIBLE A METICILINAMRSA: sthaphylococcus aureus resistente a meticilina

PATÓGENOS CON MDRPseudomona aeruginosa

MRSA

Especies de Acinetobacter

Enterobacteriaceae resistentes a antibioticos

Especies de Enterobacter

Cepas ESBL-positivas

Especies de Klebsiella

Legionella pneumophila

Burkholderia cepacia

Especies de Aspergillus


)

Colonización orofaringe con MO

Aspiración de orofaringe-a la

porción baja de las VR

Deterioro de mecanismos defensa del hospedador


)

SONDA ENDOTRAQUEAL

Lesión mucosa traqueal = colonización

Biocapa de glucocaliz en superficie de la canula =

protección por antibióticosASPIRACION: bacterias inocular tráquea—propagación

émbolos/fragmentos glucocaliz Porción distal de vías respiratorias


)

ACCIÓN SELECTIVA QUE EJERCEN LOS ANTIBIOTICOS

Sustitucion flora normal – por MO patogenos

Mutaciones --- Resistencia

PUEDEN CAUSAR


)

Fiebre

Mayorventilacon x`

Taquicardia

Taquipnea

Infiltrados cambiantes en imagen radiograficaConsolidacion

pulmonar

Mayor volumen de secreciones de vias

respiratoriasLeucocitosis


)

1. Colonización bacteriana de la tráquea con sondaET

2. Causas múltiples de infiltradosradiográficos en individuos unidosa un respirador mecánico

3. Elevada frecuencia deotras causas de fiebreen estado critico

Estrategia clínica y de cultivos cuantitativos

LOS PACIENTES EN RIESGO MUESTRAN TRES SIGNOS COMUNES


)Braunwald, Eugene, and Tinsley Randolph Harrison. "NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill, 2002. 1619-1628. Impreso.

PU

NTU

AC

ION

DE

INFE

CC

ION

ES P

ULM

ON

AR

ES

CLI

NIC

AS

CP

IS

CRITERIO PUNTUACION

FIEBRE °C

≥ 38.5 pero ≤ 38.9 1

>39 o <36 2

LEUCOCITOSIS

<4000 cels o >11000 cels/ul 1

Bandas >50% 1 ADICIONAL-

OXIGENACION mmHg

PaO2/FiO2 <250 y sin ARDS 2

RADIOGRAFIA DE TORAX

Infiltrado localizado 2

Infiltrado irregular o difuso 1

Progresion del infiltrado (no hay ARDS ni CHF) 2

MATERIAL OBTENIDO DE ASPIRACION TRAQUEAL

Proliferacion moderada o abundante 1

Igual morfologia en la extension con tincion Gram 1 ADICIONAL

)

Diferenciar entre colonización e infección real al conocer numero de bacterias

ESTRATEGIA DE CULTIVOS CUANTITATIVOS

A >distancia se obtenga muestra, > especificidad en R=, < numero de gérmenes que proliferaron

Material endotraqueal por aspiración max 106 cfu/ml

Material obtenido con cepillo max 103 cfu/ml


)

RESISTENCIA!!!MRSA Enterobacteriaceae con posibilidad de ESBLP. Aeruginosa Acinetobacter spp

PACIENTES SIN FACTORES DE RIESGO EN MO MDR

Ceftriaxona 2 g IV c/24 h

Moxifloxacina 400 mg IV c/24 h

Ciprofloxacina 400 mg IV c/8 h

Levofloxacina 750 mg IV c/24 h

Ampicilina/sulbactam 3 g IV c/6 h

Ertapenem 1 g IV c/24 h


)

PACIENTES CON FACTORES DE RIESGO DE TENER MO MDR

1. Betalactámico

Ceftazidima 2 g IV c/8 h

Cefepima 2 g IV c/8-12 h

Piperacilina/tazobactam 4.5 g IV c/6 h

Imipenem 500 mg IV c/6 h 1g IV C/8 h

Meropenem 1 g IV c/8 h

2. Fármaco activo contra bacterias gramnegativas

Gentamicina/Tobramicina 7 mg/kg IV c/24 h

Amikacina 20 mg/kg IV c/24 h

Ciprofloxacina 400 mg IV C/8 h

Levofloxacina 750 mg IV c/24 h

3. Fármaco activo contra bacterias grampositivas

Linezolid 600 mg IV c/12 h

Vancomicina 15 mg/kg hasta llegar 1 g IV c/12 h


)

Diagnóstico etiológico

MDRUn fármaco 50%Dos fármacos 25%Tres fármacos 5%

SI DISMINUYE EL CPIS en los primeros 3 dias se interrumpe el uso de antibioticosdespues de 8 dias

Tratamiento especifico + tratamiento Pseudomona

Ineficacia clínica • MRSA(cepa resistente a múltiples fármacos)

Vancomicina a dosis altas NO estudiado • Pseudomonas Enterobacter resistencia betalactamicos


)

Fallecimiento

Prolongación de la respiración mecánica ICU

Neumonía necrosante (P. aeruginosa) hemorragia pulmonar

Bronquiectasia/Cicatrices parénquima


)

Mortalidad de 50-70%

Enfermedades asociadas+

VAP

> MDR en comparación con otros agentes


Las principales diferencias residen en la mayor frecuencia con que surgen MO que no poseen MDR ( patógenos resistentes a múltiple fármacos) y una mejor inmunidad primaria del hospedar en personas no entubadas ´permite en uso de un solo fármaco en una proporción mayor de caos de HAP que en neumonía vinculada con el uso de respiradores

Los microrganismos mas frecuentes con los anaerobios


G R A C I A S

Neumonia

Health & Medicine

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