Mini hematoloji atlası

1.       Eritrositler

2.       Nötrofil parçalılar

3.       Eozinofil parçalılar, bazofiller

4.       Normal lenfositler, monositler

5.       Trombositler

6.       Kırmızı dizi hücreleri

7.       Retikülositler

8.       Kırmızı dizi hiperplazisi

9.       Beyaz dizi hücreleri

10.   Megakaryositler-I

11.   Megakaryositler-II

12.   Plazma hücresi, Mast hücresi

13.   Retikulum hücresi, Makrofaj

13a. Deniz mavisi (ing. sea blue) histiosit

14.  Kemik dokusu hücreleri

15.   Demir eksikliği anemisi

16.   Thalassemia, Sideroblastik anemi

17.   Thalassemia

18.   Megaloblastik anemi-I

19.   Megaloblastik anemi-II

20.   Hemolitik anemiler-I

21.   Hemolitik anemiler-II

22.   Hemolitik anemiler-III

23.   Hemolitik anemiler-IV

24.   Eritrositlerde inklüzyonlar

25.   Aplastik anemi

26.   Konjenital diseritropoetik anemiler

27.   Miyelodisplastik sendrom-I

28.   Miyelodisplastik sendrom-II

29.   Akut İnfeksiyonlarda lökositler

30.   Mononükleoz sendromu

31.   ALL. FAB sınıflaması L1

32.   ALL. FAB sınıflaması L2

33.   ALL. FAB sınıflaması L3

34.   AML. FAB sınıflaması M1

35.   AML. FAB sınıflaması M2

36.   AML. FAB sınıflaması M3

37.   AML. FAB sınıflaması M4

38.   AML. FAB sınıflaması M5

49.   AML. FAB sınıflaması M6

40.   AML. FAB sınıflaması M6

41.   AML. FAB sınıflaması M7

42.   KML-I

43.   KML-II

44.   KML-III

45.   KML-IV

46.   KML benzeri hastalıklar

47.   Miyeloid metaplazili myeloskleroz-I

48.   Miyeloid metaplazili myeloskleroz-II

49.   Esansiyel trombositemi

50.   KLL-I

51.   KLL-II

52.   KLL-III

53.   KLL benzeri hastalıklar

54.   Tüylü hücreli lösemi

55.   Hodgkin dışı lenfomalar

56.   T hücreli deri lenfomaları

57.   Hodgkin hastalığı (lenfoması)

59.   Habis histiositoz

69.   Multipl miyelom

60.   Parazitler. Sıtma.ve Kala-azar

61.  Multipl miyelom: Dev miyelom hücreleri

62.  Multipl miyelom

63.  İnklüzyon cisimcikli miyelom hücresi

64.  Nöroblastoma hücreleri (K.İ)

65.  Trombositlerde anizositoz

66.  Fagosite edilmiş maya hücreleri

67.  Kalıtsal Pelger-Huët anomalisi.

68. AML'de Bazofili

69. K.İ. 'de Osteoklastlar

70. Hiposplenizm

Resim 1. Eritrositler (Ç.K.) A) Yaymanın kalın “baş” kısmında eritrositler üst üste binmiştir. B) Yaymanın eritrosit morfolojisinin incelenmesine uygun orta kısmı. Burada eritrositler tek tek ve birbirlerine değmeden yakın dururlar. Ortalarında hücrenin 1/3 ünü aşmayan soluk bir alan vardır. C) Uç “kuyruk” kısmında ise eritrositler yassılaşmışlardır. Merkezdeki soluk alan kaybolmuştur. Bu iki bölgede (A ve C) eritrosit morfolojisi hakkında sağlıklı bilgi elde edilemez.

 

 

Resim 2. Nötrofil parçalılar (Ç.K). A B) Çekirdeklerindeki lob sayısı beşten az olan olgun nötrofil parçalılar. C) Çekirdekte henüz loblaşmanın başlamadığı nötrofil çomak evresi. Bu genç hücreler arttığında “sola kayma” dan söz edilir. D) Çekirdeği beşten fazla loblu (hipersegmente) parçalı. Çoğaldıklarında “sağa kayma” dan söz edilir. E) Sitoplazmada toksik granülasyon. F) Kadınlarda iki X kromozomuna tekabül eden davul tokmağı şeklindeki çekirdek çıkıntısı (Barr cisimciği).

 

 

Resim 3. Eozinofil parçalılar. A, B, C) Normal eozinofillerde, çekirdek genellikle iki lobludur. Koyu portakal sarısı boyanan granüller çekirdeği örtmez. D, E, F) Bazofil parçalılar. Siyaha yakın koyu mavi boyanan bazofil granüller genellikle çekirdeği de örttüğünden çekirdek yapısı iyi seçilemez.

 

 

Resim 4. Normal lenfositler. A, B) Ç.K. lenfositlerinin çoğunluğu dar sitoplazmalı küçük lenfositlerdir. C) Normalde az sayıda sitoplazmaları daha geniş olan ve azürofil granüller içeren lenfositler de bulunur. D, E, F) Normal monositler. Çekirdek at nalı şeklinde, katlanmış ya da kıvrılmış olabilir. Soluk gri boyanan sitoplazmada vaküoller (D ve E) ya da ince azürofil granüller (F) bulunabilir.

 

 

Resim 5. Trombositler A) Normal sayıda, B) artmış sayıda, C) küme yapmış ve D) nötrofil parçalıların çevresine tutunmuş trombositler (satellitizm). Elektronik kan sayımında antikoagülan olarak kullanılan EDTA trombositlerin kümeleşmesini önlediğinden trombositler tek tek durur (A ve B). Normal kişilerde % 0.1 sıklığında bulunan doğal antikorlar EDTA’lı ortamda trombositleri kümeleştirir. İmpedans yöntemiyle sayım yapan elektronik cihazlar büyüklükleri nedeniyle bu kümeleri trombosit olarak algılayamaz (psödotrombopeni).

 

 

Resim 6. Kırmızı dizi hücreleri. (K. İ.) A, B) Gençten olguna doğru proeritroblast (pro), bazofil eritroblast (baz). C, D) Polikromatofil eritroblast (pol) E) Ortokromatofil eritroblast (ort). F) Hücre dışına atılmış çıplak ortokromatofil eritroblast çekirdeği (daha ayrıntılı bilgi için bkz Kanbilim Atlas. Eritrosit yapımı.

 

 

Resim 7. Retikülositler. A) Polikromazi. May-Grünwald -Giemsa ile boyanmış Ç.K. yaymalarında retikülositler normal eritrositlerden biraz daha büyüktür (yuvarlak makrosit) ve henüz ribozomal RNA içerdiklerinden polikromazik (mavi-pembe karışımı) boyanırlar. B) Retikülosit sayımı amacıyla parlak krezil mavisi ile tespit edilmeden (supravital) boyanmış Ç.K. preparatında retikülositler. İçlerinde ince iplikçik ve granüllerdenoluşan ağsı (retiküler) bir örgü görülüyor. Her iki örnekte de retikülosit sayısı ileri derecede artmıştır (retikülositoz). Genç retikülositlerde bu ağsı yapı yaşlılara göre çok daha belirgindir.

 

 

Resim 8. Kırmızı dizi hiperplazisi. K.İ. Normal kemik iliğinin aksine, kırmızı dizi hücreleri mikroskop alanındaki hücrelerin çoğunluğunu oluşturuyor. Miyeloid dizi hücreleri azalmış. Bir miyelosit (my), bir de metamiyelosit görülüyor. Kırmızı dizide polikromatofil ve ortokromatofil eritroblast gibi nisbeten olgun elemanlar çoğunlukta. Proeritroblast (pro), bazofil eritroblast (baz) Yayma kronik hemolitik anemili bir hastanın iliğinden hazırlanmıştır.

 

 

Resim 9. Beyaz dizi hücreleri. A, B) Gençten olguna doğru: miyeloblast (myb), promiyelosit (pmy), miyelosit (my), metamiyelosit (met), çomak (çom) ve parçalı (p), eozinofil miyelosit (eo-my). Yayma KML'li bir hastanın çevre kanından hazırlanmıştır.

 

 

Resim 10. Megakaryositler. A, B) K.İ. aspirasyonu  yaymasında küçük (A) ve büyük (B) mikroskop büyütmesiyle değişik olgunlukta megakaryositler. B’de üç megakaryosit tesadüfen yukardan aşağıya, gençten olguna doğru sıralanmıştır. “Kemik iliğinin devleri çevre kanının cücelerini doğurur.”(Ayrıntı için bkz. Trombosit yapımı)

 

 

Resim 11. Megakaryositler. (K.İ.). A) Megakaryoblast dizinin en genç hücresidir. B) Sitoplazması granüllü, çekirdeği loblaşmış olgun megakaryosit. Sitoplazmanın sağ kenarında granüllerin birleşmesiyle trombositlerin oluşmaya başladığı görülüyor (ok). Tüm sitoplazma trombositlere dönüştüğünde geriye megakaryositin çıplak çekirdeği kalacaktır. (Ayrıntı için bkz. Trombosit yapımı).

 

 

Resim 12. Plazma hücresi ve Mast hücresi. A) Plazma hücresi. Çekirdek hücrenin bir köşesine çekilmiş (eksantrik). Çekirdek kromatini yer yer topaklaşmalar yapıyor. Çivit mavisi gibi bazofilik boyanan sitoplazmanın Golgi cihazına uyan çekirdeğe yakın bölümü daha soluk boyanıyor. Sitoplazmada küçük vaküoller var. B) Mast hücresi (mastosit). Yoğun bazofil granüller çekirdek dışında kalan sitoplazmayı tıka basa dolduruyorsa da, bazofil parçalının aksine, çekirdeği örtmüyor. C) Morfolojik yönden karıştırılabilecek üç ilik hücresi bir arada görülüyor: plazma hücresi (pla), lenfosit (lenf) ve polikromatofil eritroblast (pol).

 

 

Resim 13. Retikulum hücresi ve Makrofaj.A) Retikulum hücresi (K.İ). Soluk boyanan uzantılı sitoplazmanın sınırları belirsiz. Retiküler (ağsı) yapıdaki çekirdekte belirgin bir nükleol dikkati çekiyor. B) Makrofaj (K.İ). Nükleol sınırları belirgin olan, gene retiküler bir çekirdek. Sitoplazmada siyah tanecikler şeklinde fagositoz artıkları görülüyor. Hemoglobin sentezi için gerekli demiri alacak eritroblastlar makrofajı çevrelemişler (eritroid adacık). Makrofaj adeta onları “emziriyor”.

 

 

Resim 13a. Deniz mavisi (ing. sea blue) histiosit. Bu adı taşıyan makrofajların sitoplazmalarında May-Grünwald Giemsa ile mavi ya da lacivert boyanan çok sayıda granül bulunur. Hepatosplenomegali ve trombositopeni ile kendini gösteren idiyopatik şekli nadirdir. Sekonder olgulara sık rastlanır. Kemik iliğinde hemopoetik hücre yapımı ve yıkımının arttığı durumlarda (örn. KML, MDS, kronik ITP, lenfoma), total parenteral beslenmede, Niemann-Pick hastalığının B tipinde, virus  hastalıklarında, hiperlipidemilerde ve bazı ilaçlara bağlı olarak (örn. valproat) bu tür makrofajlar görülebilir. Hücre çekirdeği çoğu kez bir kenara itilmiştir. Sitoplazmada ayrıca vaküoller ve fagositoz artıkları bulunabilir. Mavi granüller lipofusin (lipofuscin) ya da seroid (ceroid)  içerirler. Yukardaki mikrofotolar MDS’li bir hastanın kemik iliğinden hazırlanmıştır. Deniz mavisi histiositler iliğin ileri derecede hiperselüler olduğu MDS olgularına özgüdür (bkz. MDS Resim 6C).

 

 

Resim 14. Kemik dokusu hücreleri. A) Osteoblastlar kümeler halinde bulunurlar. Bazofilik sitoplazmaları ve eksantrik çekirdekleri plazma hücrelerini andırır. Ancak osteoblast daha büyüktür ve çekirdeği kısmen hücre dışına çıkmış gibidir. B) Osteoklast çok çekirdekli bir dev hücredir. Megakaryositten farklı olarak tüm çekirdekler birbirlerinden ayrı durur. Oysa megakaryositte loblaşmış tek bir çekirdek vardır (poliploidi).

 

 

Resim 15. Demir eksikliği anemisi; A) Ç.K.da mikrositoz ve belirgin hipokromi. Eritrositlerde soluk boyanan alan genişlemiş, hatta bazı eritrositler halka şeklini almış (anülosit) (ok). Ovalositler (uzun ok) ve ince uzun, “kalem” şeklinde eliptositler mevcut (kısa ok). B) K.İ.de olgun eritroblastların sitoplazmaları dar, sınırları düzensiz ve koyu boyanıyor. Hb sentezi bozukluğuna işaret eden bu bulgu demir eksikliği dışındaki diğer mikrositik anemilerde de gözlenebilir (thalassemia, sideroblastik anemi).

 

 

 

Resim 16. Thalassemia ve Sideroblastik anemi. A, B) α-thalassemia major) Ç.K.da hedef hücreleri (büyük ok), anizositoz, poikilositoz, Howell-Jolly cisimciği (küçük ok) ve ortokromatofil eritroblastlar.C) Sideroblastik anemi. K.İ.de demir boyası (Prusya mavisi ya da Perls reaksiyonu) ile ortaya konan, olgun eritroblast çekirdeklerini halka şeklinde çevreleyen mitokondrilerde toplanmış demir granülleri (“halkalı İng.ringed” sideroblast).

 

 

Resim 17. Thalassemia. A) -thalassemia minor. Ç.K.da anizositozun eşlik etmediği düzgün mikrositoz.Demir eksikliği anemisinin aksine RDW artmamıştır. B) Bazı eritrositlerde bazofilik noktalanma görülüyor (uzun ok). Bir hedef hücresinde de bazofilik noktalanma var (kısa ok). C) -thalassemia’da (Hb H hastalığı) belirgin poikilositoz, mikrositoz, hipokromi ve şistositler. D) Hb H’da eritrositler parlak krezil mavisi ile supravital boyamada, çökmüş β zinciri agregalarına bağlı inklüzyon cisimcikleri ile “golf topu” görünümü alırlar

 

 

Resim 18. Megaloblastik anemi. A) Ç.K. Belirgin anizositoz, poikilositoz ve karakteristik ovalomakrositoz. Oval makrositler megaloblastik anemiler dışında MDS’da da görülür (bkz. Miyelodisplastik sendrom). B) Ovalomakrosit ve çekirdeği altı loblu hipersegmente nötrofil parçalı. C) Bir eritrositte çekirdek kökenli Cabot halkası. Megaloblastik anemilerde Howell-Jolly cisimciklerine de rastlanır (bkz. Eritrosit inklüzyonları).

 

 

Resim 19. Megaloblastik anemi A, B) Pernisiyöz anemi. K.İ.de çeşitli olgunlukta megaloblastlar. Hücreler normoblastik eritropoeze göre daha büyük. Çekirdek ile sitoplazma olgunlaşması arasındaki eşzamanlılık bozulmuş. Çekirdek kromatininin daha genç (retiküler) yapıda kalmasına karşılık sitoplazmada Hb yapımı başlamış. Mitozlar (mit) sık ve “dev çomaklar” (çom) dikkati çekiyor.

 

 

Resim 20. Hemolitik anemiler I. A) Herediter sferositoz (Ç.K.). Koyu boyanmış, hücre merkezindeki soluk alanın kaybolmuş olduğu sferositler ve polikromazi gösteren makrositler (retikülositler). B) Akut oto-immun hemolitik anemi. Sferositler ve polikromazik makrositlerle birlikte iki ortokromatofil eritroblast görülüyor.

 

 

Resim 21. Hemolitik anemiler II. A) Herediter eliptositozda sigar şeklinde eritrositler. B) Eritrosit G6PD enzimi eksiklğinde ilaçlara bağlı akut hemolitik anemide görülen sitoplazmaları “kabarcık”lı eritrositler. Bu kabarcıklar koptuğunda eritrositler “ısırılmış” bir görünüm alır. C) Eritrositlerde fragmentasyon (parçlanma). Üçgen, miğfer şeklinde eritrositler mikroanjiyopatik (ör. TTP, HUS, kronik DIC) ve kardiyak hemolitik anemilerde görülür.(Ayrıntılı bilgi için bkz. Atlas. Eritrosit morfolojisi).

 

 

Resim 22.Hemolitik Anemiler III. Orak hücre hastalığı (HbSS). A) Ç.K.da yulafı andıran orak hücreler. B) Bir orak hücre ve hiposplenizme bağlı Howell-Jolly cisimciği içeren bir eritrosit (hj). C) Lam ile lamel arasında in vitro oraklaşma testi. (Bkz. Atlas. Eritrosit morfolojisi).

 

 

Resim 23. Hemolitik Anemiler IV. A) Soğuk aglutininlere bağlı oto-immun hemolitik anemi Ç.K.da belirgin oto-aglutinasyon. B) Eritrosit primidin-5-nükleotidaz eksikliğinde bazofilik noktalanma (beyaz ok). C) Stomatositler. Eritrositlerin ortasındaki soluk alan yuvarlak olmayıp yarık şeklindedir. Bu örnek herediter stomatositozlu bir hastadan alınmamış, stomatositler iyi temizlenmemiş bir lama yapılan yayma sonucu oluşmuştur (artefakt). Pis lamlarda artefakt olarak hedef hücreleri de görülebilir. (Püf noktası: Yaymanın değişik alanlarında dolaşırsanız, normal morfolojide eritrositleri de göreceksiniz).

 

 

Resim 24. Eritrositlerde inklüzyonlar. Howell-Jolly cisimcikleri (oklar). Sağdakinde bazofilik noktalanma da var .Yaymada ayrıca yuvarlak makrositler, dikensi çıkıntılı eritrositler (akantosit) (ak) ve polikromazi (pl) görülüyor. Yayma prematüre bir yeni doğanın Ç.K. dan hazırlanmıştır (Ayrıntılı bilgi için Bkz. Atlas. Eritrosit inklüzyonları).

 

 

Resim 25. Aplastik anemi. A) Normal K.İ. histolojisinde hemopoetik doku ile yağ dokusu hemen hemen eşit orandadır. B) Aplastik Anemi’de kırmızı ilik ileri derece azalmış, yerini yağ dokusu almıştır. Dar pembe alanlar kemik trabekülleridir (trab). (İliyak kemikten K.İ. biyopsisi. H&E).

 

 

Resim 26. Konjenital diseritropoetik anemiler. A, B) K.İ.de iki eritroblast arasında ince sitoplazmik köprüler patognomonik bulguyu oluşturuyor (Tip I). Çekirdekler arası köprüler de görülebilir. C) Çok çekirdekli bir eritroblast (Tip II). D) Mitozunu tamamladığı halde bölünememiş bir eritroblast.

.:: DoktorTR.Net Canlı TV Yayını ::..:: DoktorTR.Net'i yeterince öğrendiğinize emin misiniz? ::.

.:: DoktorTR.Net - Youtube Video Arama Motoru ::.

DoktorTR.Net - Site Kuralları

Shadow dRd

Administratör

Mini hematoloji atlası

« Mesaj numarası #1: Ocak 17, 2010, 01:53:48 ÖÖ »

 

Teşekkür Puanı : 16689 Offline

Cinsiyet: Mesaj Sayısı:

13.535Konu Sayısı:

3591 Meslek: Stj. Dr.

Kan grubu

Dönem/Bölüm: 4Yer: Samsun

Durumum Resim 27. Miyelodisplastik sendrom (Ç.K.). Eritrosit morfolojisinde belirgin anizositoz, poikilositoz, ovalomakrositoz, fragmentasyon, şistositler (küçük eritrosit parçacıkları) (şis).dikkati çekiyor. Ayrıca hipersegmente çekirdekli, sitoplazma granülleri belirgin olmayan (hipogranüler) bir nötrofil parçalı görülüyor.

 

 

Resim 28. Miyelodisplastik sendrom (K.İ.) A) Diseritropoez: Genç eritroblastların sitoplazmalarında vaküolizasyon çok belirgin. B) Dismegakaryopoez: Mikromegakaryositler MDS için karakteristiktir. Yukardan aşağıya küçük tek çekirdekli bir “cüce” megakaryosit ve tek cekirdek yerine birbirlerinden ayrı üç küçük yuvarlak çekirdek içeren anormal bir megakaryosit ("pawn-ball" megakaryosit). (bkz. MDS) C) Akiz idiyopatik sideroblastik anemide demir boyası (Prusya mavisi reaksiyonu) ile ortaya konan“halkalı (İng. ringed)” sideroblastlar

 

 

Resim 29. Akut İnfeksiyonlarda lökositler. A, B, C) Bakteri infeksiyonları ve sepsisde Ç.K.da sık görülen toksik granülasyonlu nötrofiller. A) Metamiyelosit. D, E, F) Başta kızamıkçık olmak üzere birçok akut virus ve bakteri infeksiyonunda Ç.K.da görülen plazma hücreleri ve plazmasitoid lenfositler (“Türk hücreleri”). Miyelom hücreleri ile karıştırılmamalıdır (bkz. Multipl miyelom).

 

 

Resim 30. Mononükleoz sendromu. A-F) İnfeksiyöz mononükleozda ve bazı başka virus infeksiyonlarında (örn. sitomegalovirus, akut HIV) Ç.K.da görülen atipik mononükler hücreler. Bu büyük lenfo-monositik hücreler “atipik lenfosit”, “reaktif lenfosit”, “aktive lenfosit”, “uyarılmış lenfosit” ya da transforme lenfosit” olarak adlandırılır. Bir zamanlar “virosit”, daha önceleri de bu hücreleri ilk tanımlayanın adı ile “Downey hücreleri” olarak anılırlardı. Sitoplazmaları koyu bazofilik, bazen vaküollü (E), çekirdekleri kimi kez nükleollüdür (A, C). Çok seyrek de olsa, akut lösemiyi akla getiren blast benzeri hücrelerle karşılaşabilirsiniz.

 

 

Resim 31. ALL. FAB sınıflaması L1. Hücre çapı genellikle küçük. Çekirdek kromatini oldukça homojen. Nükleol görülmeyebilir ya da küçük ve belli belirsiz. Yok denecek kadar dar olan sitoplazma hafif ya da orta derecede bazofili gösterir.

.

 

Resim 32. ALL. FAB sınıflaması L2. Hücre çapı daha büyük. Büyüklük homojen değil. Çekirdek şekli düzensiz. Çekirdekte çentik ve yarıklar olabilir. Kromatin yapısı heterojen. Nükleol belirgin. Sitoplazmada bazofili ve vaküolizasyon değişken. B) Çekirdek derin yarıklar sonucu çok loblu bir görünüm sunuyor.(Eski literatürde “Rieder hücreleri”).

 

 

Resim 33 ALL. FAB sınıflaması L3. A, B) Sitoplazmanın koyu bazofilik boyanması ve vaküolizasyon patognomoniktir. Çekirdek kromatini oldukça ince ve homojendir (Burkitt tipi ALL). C) Burkitt lenfomalı bir kadın hastanın meme enfiltrasyonu biyopsi materyelinden yapılan basma (İng. “touch”) preparatta, benzer morfolojideki hücreler geniş, soluk sitoplazmalı bir makrofajı (mak) çevreliyor. Bu bulgunun histolopatolojik karşılığı “yıldızlı gök” görünümüdür.

 

 

Resim 34. AML. FAB sınıflaması M1. Olgunlaşma göstermeyen AML. A) Bazı blastların sitoplazmalarında tektük ince azürofil granüller seçiliyor ( kısa ok). Auer çomağı içeren bir miyeloblast göze çarpıyor (uzun ok).Trombositler hastada ağır bir trombositopeni bulunmadığına işaret ediyor. B) Bir eritrositte diseritropoez bulgusu olarak“Cabot halkası” görülüyor (kısa ok). Sitoplazmalarda gene az sayıda toz gibi azürofil granül var.

 

 

Resim 35. AML. FAB sınıflaması M2. Olgunlaşma gösteren AML. A, B) Her iki mikrofotoda da Auer çomaklı birer miyeloblast görülüyor(oklar). Auer çomakları azürofil granüllerin bir araya gelmeleriyle oluşur. Akım sitometrisinin hematoloji laboratuvarına girmesinden önce ALL/AML ayırımında azürofil granüller ve Auer çomakları büyük yardımcılarımızdı. Blastik hücreler arasında o dizinin birazcık daha olgun bir hücresinin bulunması da ayırıcı tanıda önemli idi. A’da blastlar arasındaki miyelosit evresine doğru giden bir promiyelosite dikkat ediniz!

 

 

Resim 36. AML. FAB sınıflaması M3. Akut promiyelositik lösemi. A) K.İ.de atipik promiyelositlerden oluşmuş topluluk. B) Sitoplazması çok sayıda Auer çomağı içeren, çekirdeği nükleollü bir promiyelosit.D) Çok sayıda kaba sitoplazmik granül çekirdeği de örtmüş durumda (hipergranüler tip). C) AML M3’ün seyrek rastlanan “mikrogranüler” şeklinde granüller belli belirsizdir ve monosite benzeyen çekirdek genellikle iki lobludur.

 

 

Resim 37. AML. FAB sınıflaması M4. Akut miyelo-monositik lösemi. A, B) Değişik büyüklükte atipik miyeloblastların yanında monositoid çekirdekli blastik hücreler yer alıyor (oklar). A’da mitotik bir hücre var.

 

 

Resim 38. AML, FAB sınıflaması M5. A) M5a (Akut monoblastik lösemi). Çekirdeğin uzun ekseni hücrenin uzun eksenine dikeydir. Çoğu kez çekirdek bir tarafıyla hücre kenarına tutunmuştur. Diğer kenarları serbesttir. Çekirdeğin bu görünümü bayrağa benzetilmiştir. Sitoplazmada vaküoller ve azürofil granüller bulunabilir. B) M5b (Akut monositik lösemi). Hücreler monosit yönünde farklılaşma gösterirler. Böbrek, fasulye biçiinde ya da lobüllü olabilen gevşek kromatinli çekirdeğin katlanması ya da kıvrılması karakteristiktir.

 

 

Resim 39. AML. FAB sınıflaması M6. Akut eritrolösemi (eski adı ile di Guglielmo sendromu. A) K.İ.de çeşitli olgunlukta atipik eritroblastlardan oluşmuş lösemi enfiltrasyon (küçük büyültme). Genç eritroblastlar büyüklükleri ile göze çarpıyor. En üstte çok çekirdekli büyük bir hücre var. Arada seyrek olarak miyeloid dizi hücreleri görülüyor. B) Beş çekirdekli, “dev” bir eritroblast (jigantoblast).

 

 

Resim 40. AML. FAB sınıflaması M6. A) K.İ.de bazıları iki çekirdekli, koyu bazofil sitoplazmalı atipik eritroblastlar. B) Çok çekirdekli atipik dev eritroblast. Jigantoblastlara konjenital diseritropoetik anemi Tip III ‘de de rastlanır. Ayrıca parvovirus B19 infeksiyonunda ilikte tek çekirdekli büyük proeritroblastlar gözlenebilir.

 

 

Resim 41. AML FAB sınıflaması M7. Akut megakaryositik lösemi. A, B) Atipik megakaryoblastların koyu bazofilik boyanan, düzensiz kenarlı sitoplazmalarında tomurcuk şeklinde çıkıntıların bulunması oldukça karakteristiktir. Bazofilik sitoplazmanın çekirdeğe komşu kısımları, tıpkı proeritroblastlarda olduğu gibi, daha açık boyanmış. Büyük nükleoller içeren çekirdekler, blastik hücreler için kaba sayılabilecek bir kromatin yapısında.

 

 

Resim 42. Kronik miyelositik lösemi (KML).I Kronik evre (Ç.K.) (küçük büyültme). Miyeloid hücrelerin büyük çoğunluğunu parçalı, çomak, metamiyelosit ve miyelositler oluşturur. Kronik evrede miyeloblast (my) ve promiyelositler (pmy) az sayıdadır

 

 

Resim 43. KML.II. A) Kronik evrede trombosit sayısı yüksek olabilir (Ç.K.da büyük trombosit kümeleri). B) Hızlanmış evre. Bazofil parçalılarda aşırı artış hızlanmış evre bulguları arasında yer alır. Miyeloblast (myb). Başlangıçta olmayan bir trombositozun gelişmesi de hızlanmış evreye işaret eder (ok).

 

 

Resim 44. KML.III. A) Atipik KML (Ph1 ve bcr/abl negatif). Ç.K. Granülsüz nötrofil parçalılar ve gene granülsüz bir miyelosit. B) KML kronik evrede K.İ.de Gaucher hücresine benzer makrofaj (yalancı Gaucher hücresi). Miyeloid hücre yıkımı sonucu açığa çıkan aşırı miktarda glükoserebrozidin makrofajlar tarafından fagositozu ile açıklanır. C) KML hızlanmış evrede çekirdeği gözlüğe benzeyen iki loblu parçalı (yalancı Pelger-Huët anomalisi). Bazen çekirdek hiç loblaşamaz. Bu anomali AML ve MDS’de de görülebilir.

 

 

Resim 45. KML. IV. Akut (blastik) evre. A) Bu Ç.K. yaymasında miyeloblastik dönüşümün başladığı görülüyor. Olgun miyeloid elemanların yanında blastik hücreler var (oklar). B) Akut evre (lenfoblastik). Bir olgumuzda karşılaştığımız“El aynası” morfolojisinde atipik lenfoblastlar.

 

 

Resim 46. KML benzeri hastalıklar. A) Kronik miyelo-monositik lösemi. Miyelodisplastik sendrom (MDS) başlığı altında yer alan ve KML ile ayırıcı tanıya giren miyeloproliferatif-miyelodisplastik bir hastalıktır. Çoğu kez akut lösemi ile sonlanır.. Miyelositler yanında monosit ve monositoid hücreler tabloya egemendir (Ç.K.) B) Mast hücreli lösemi (K.İ.). Uzun ya da oval çekirdekli hücrelerde sitoplazma granülleri çekirdeği örtmüyor. Yayma sırasında granüller çevreye saçılmış durumda.Aslında KML’ye daha yakın olan antite bazofil hücreli lösemidir.

 

 

Resim  47. Miyeloid metaplazili myeloskleroz (Ç.K.). Belirgin poikilositoz ve göz yaşı damlası şeklinde eritrositler (dakriosit) (ok). Sağda bir ortokromatofil eritroblast görülüyor. Miyelosklerozda Ç.K.da olgun eritroblastların yanında olgun miyeloid elemanlar da (miyelosit, metamiyelosit) bulunabilir (löko-eritroblastik reaksiyon).

 

 

Resim 48. Miyeloid metaplazili myeloskleroz. K.İ. biyopsisinde bağ dokusu liflerinde artış. A) Argirofil retikulin liflerinde aşırı artış (küçük büyültme, Gomori’nin gümüş boyası). B) Kollajen liflerde artış (büyük büyültme, Masson’un trikrom boyası). Koyu boyanmış büyük hücreler megakaryositlerdir.

 

 

Resim 49. Esansiyel trombositemi. A, B) Ç.K.da trombositoz ve normalden çok büyük dev trombositler. C) K.İ. biyopsisinde megakaryositlerde aşırı çoğalma (H&E).

 

 

Resim 50. Kronik lenfositik lösemi (KLL).I. A) Ç.K. da sitoplazmaları yok denecek kadar dar, çekirdek kromatinleri yoğun küçük lenfositler. Yayma sırasında çekirdeklerin kolaylıkla ezilmeleri sık rastlanan bir bulgudur (Gumprecht gölgeleri, “smudge-leke” hücreleri, “smear-yayma” hücreleri). Ancak sadece KLL ye özgü bir bulgu değildir.

Shadow dRd

Administratör

Mini hematoloji atlası

« Mesaj numarası #2: Ocak 17, 2010, 01:54:46 ÖÖ »

 

Teşekkür Puanı : 16689 Offline

Cinsiyet: Mesaj Sayısı:

13.535Konu Sayısı:

3591 Meslek: Stj. Dr.

Kan grubu

Dönem/Bölüm: 4Yer: Samsun

Durumum Resim 51. KLL II. ve Lenfoplazmositik lenfoma. A) KLL’de prolenfositik dönüşüm. KLL’de Ç.K.da prolenfosit oranı % 10 u aşmamalıdır. Aştığında prolenfositik dönüşüm söz konusudur. Üç lenfositin yanında daha genç lenfoid hücreler var. B) Lenfoplazmositik lenfoma (lösemik şekil, Ç.K); KLL’deki kadar yoğun kromatinli olmayan çekirdekte, kromatin yer yer, plazma hücrelerindekine benzer topaklaşmalar yapar. Gene plazma hücrelerinde olduğu gibi, çekirdeklerde hücrenin merkezinden uzaklaşma eğilimi vardır.

 

 

Resim 52. KLL III. A) Kronik prolenfositik lösemi. Tanı konduğunda Ç.K.da lenfoid hücrelerin % 55’den fazlasını lenfositten daha büyük, çekirdekleri KLL’ye göre daha ince kromatinli, nükleollü prolenfositler oluşturur. B) Richter sendromu. KLL zemininde gelişen immünoblastik sarkom (imb: bazofil sitoplazmalı, çekirdekleri büyük nükleoller içeren immünoblastlar) (lenf düğümü basma preparatı). B ve T lenfositlerin antijenik uyarılarla büyük blastik hücrelere dönüşümünün henüz bilinmediği yıllarda Alman Okulu lenf düğümlerindeki bu hücreleri “hemositoblast” olarak isimlendirmiştir.

 

 

Resim 53. KLL benzeri hastalıklar I. A) Granüllü büyük lenfositlerin lösemisi (Ç.K.). Hücrelerin  küçük lenfosite göre daha geniş olan sitoplazmalarında azürofil granüller vardır. Sitotoksik T ya da NK hücre kökenli olabilirler. B) Waldenström hastalığı (makroglobulinemisi) (K.İ.). Zemin IgM paraproteinemisine bağlı olarak normalden daha koyu boyanmış. Eritrositler para dizisi şeklinde sıralanmış (rulo oluşumu). Değişik büyüklükte lenfoplazmositik hücreler ve bir mitoz görülüyor.

 

 

Resim 54. Tüylü hücreli lösemi. A) Lökositozlu bir olguda Ç.K.da tüylü hücreler. B) Tüylü hücreler tartrata rezistan asit fosfataz (TRAP) boyası ile boyanırlar. C) Tüylü hücreli löseminin seyrek görülen “variant” şekli . A‘daki hücrelerin aksine, çekirdek belirgin tek bir nükleol içerir. Bu görünümüyle prolenfositi andırır. TRAP negatiftir.

 

 

Resim 55. Hodgkin dışı lenfomalar. A,B,C) Folliküllü (nodüllü) lenfoma (lösemik şekil). Ç.K.da çentikli çekirdekli, lenf düğümü follikülü kökenli lenfositler görülüyor. Çekirdekteki çentikten dolayı (İng.”cleft”, “cleaved cells”) bu hücrelere “buttock -popo hücreleri” de denilir. D, E) Villuslu lenfositli splenik lenfoma (Ç.K.). Genellikle lenfoid hücrelerin bir kutbuna yerleşmiş olan ince ve kısa sitoplazma uzantıları (villus) karakteristik morfolojiyi oluşturur. Klinikte dev splenomegali ile kendini gösterdiğinden tüylü hücreli lösemi ile ayırıcı tanıya girer.

 

 

Resim 56. T hücreli deri lenfomaları. A-D) Sézary sendromu. Ç.K.da lökositozla birlikte çekirdekleri kıvrımlı yapıya sahip (İng.”convoluted”) lenfoid hücreler (Sézary hücreleri) görülür. Çekirdeğin beyin giruslarını andıran “serebriform” görünümü elektron mikroskopisinde çok karakteristiktir. Işık mikroskobunda da bazı hücreler (özellikle A) size beyini çağrıştırmıyor mu?

 

 

Resim 57. Hodgkin hastalığı (lenfoması). A) K.İ. biyopsisi: Reed-Sternberg (RS) hücreleri. Uzun ok iki çekirdekli klasik RS hücresini işaret ediyor.  Retiküler kromatin yapısındaki çekirdekler simetrik birer büyük, mavi nükleol taşıyor (“baykuş gözü”). Tek çekirdekli olanlar da var (kısa ok). B) Lenf düğümü basma preparatı (büyük büyültme): Aynı özellikleri taşıyan tek çekirdekli bir RS hücresi (Hodgkin hücresi).

 

 

Resim 58. Habis histiositoz (eski adı, Histiositik medüller retiküloz). A) K.İ.de sitoplazmaları ileri derecede vakuollü atipik histiositler. B, C, D) Makrofaj yeteneğine sahip bu hücreler trombositleri (B), lökositleri (C) ve eritrositleri (D) fagosite ederler. Hastalardaki pansitopeni bu hemofagositoz’a bağlıdır. Nadir ve kötü gidişli bir hastalıktır.

 

 

Resim 59. Multipl miyelom. A) K.İ.de atipik plazma hücre enfiltrasyonu. B) Hastalığın ileri evrelerinde Ç.K.’na çıkan plazma hücreleri. Eritrositlerin kanda artmış paraproteine bağlı olarak para dizisi şeklinde sıralandıklarına dikkat ediniz (rulo oluşumu). C) K.İ.de Mott hücresi: Sitoplazması yuvarlak inklüzyonlarla dolu plazma hücresi.

 

 

Resim 60. Parazitler. Sıtma.ve Kala-azar. Biz hematoloji uzmanları Ç.K. yaymalarını incelerken, kimi kez sürpriz tanılar koyma şansını da tadarız. İngilizcede böyle durumlar için “serendipity” sözcüğü kullanılıyor (“Beklenmedik şeyler bulma şansı” Redhouse). Kitapları ile bana bu sözcüğü ve daha birçok şeyi öğreten Selçuk Altun’a buradan teşekkürler!.. A) Sıtma. Plasmodium vivax: gametosit ve iki erken trofozoit (taşlı yüzük şekli), B) Olgun trofozoit C) Merozoitler. D) Kala-azar. K.İ aspirasyonu yaymasında makrofajların sitoplazmalarında Leishmania donovani’nin kamçısız doku şekilleri (amastigot).Mini Kan Atlası’nın bu son resminde izin verirseniz biraz daha gevezelik yapalım. Yıllar önce çalışma arkadaşım Aykut ile birlikte ateşli, anemili bir hastanın Ç.K. yaymasına bakarken sıtma parazitleri ile karşılaştık. Hemen hastanın hekimine tanıyı bildirmek istedik. Hastayı “akut apandisit” tanısı ile sedyede ameliyathaneye girerken yakalamayı başardık!....

 

 

Resim 61. Multipl miyelom: Dev miyelom hücreleri (K.İ.). Küçük büyültmede normal miyelom hücrelerinden çok daha büyük, dev atipik plazma hücreleri görülüyor. A) Orta alanda megakaryositi akla getiren çok çekirdekli bir plazma hücresi var. B) Bu alanda da, miyelomda görmeye alıştığımızdan çok daha büyük, plazmablast morfolojisinde miyelom hücreleri dikkati çekiyor. Özellikle Fransız Okulundan eski yazarlar bu büyüklükteki hücreleri megaloblast ya da dev eritroblastlara benzetmişlerdir.

 

 

Resim 62. Multipl miyelom (K.İ.). A) Çoğu iki çekirdekli (hatta üç çekirdekliler olabilir), alışılagelmişin dışında büyük miyelom hücreleri. İki çekirdeklilik tek başına miyelom lehinde bir bulgu olarak kabul edilmemelidir. Normalde ve çeşitli nedenlere bağlı reaktif plazmasitozlarda (örn. kronik infeksiyonlar) da iki çekirdekli hücrelere rastlanabilir. B) Dev bir miyelom hücresi. Morfolojik olarak plazmablast özellikleri taşıyor. Ancak çok büyük. Bu görünümüyle akla bir megakaryoblast ya da eritroblastı getirebiliyor.

 

 

Resim 63. İnklüzyon cisimcikli miyelom hücresi (K.İ). Plazma hücresinin sitoplazmasında, özellikle Golgi aygıtı alanını dolduran, miyelom proteininin kristalleşmesi sonucu oluşmuş iğne şeklinde, kısa Auer çomaklarını andıran azürofil yapılar görülüyor. Bu inklüzyonları gene asidofil boya alan küçük yuvarlak cisimciklerle (Russell cisimcikleri) ile karıştırmamak gerekir. Öte yandan, bazı miyelom olgularında (özellikle IgA miyelomlarda) sitoplazma, bu tür inklüzyonlar olmadan tümüyle asidofil boyanabilir (“alev hücreleri”, ing “flame cells”). Yukardaki hücre yıllarca önce izlediğimiz, yalnız hafif zincir salgılayan bir “Erişkin-edinsel Fanconi sendromu” olgusuna aittir. Glomerüllerden süzülen monoklonal hafif zincirler, çoğu kez miyelom böbreği, daha seyrek olarak primer amiloidoz ve çok nadir olarak da proksimal tubulus fonksiyon bozukluğuna (Fanconi sendromu) neden olabilirler. Biyokimyasal bulgular arasında proksimal renal tubuler asidoz, aminoasidüri, fosfatüri, hipofosfatemi ve hipoürisemi dikkati çeker. Klinik olarak, gelişen osteomalasi’ye bağlı olarak multipl miyelomdakinden farklı kemik lezyonları (Milkmann yalancı fraktürleri) görülür.

 

 

Resim 64. Nöroblastoma hücreleri (K.İ. aspirasyonu). Çocukluk çağının küçük yuvarlak hücreli tümörlerinden nöroblastoma kemik iliğine sık metastaz yapan tümörlerden biridir. Nöroblastoma hücreleri bazen ALL ve lenfoblastik lenfoma hücreleri ile ayırıcı tanıya girebilir. Tek tek durma yerine, “rozet” adı verilen topluluklar oluşturmayı seven ve lenfositlerden biraz daha büyük olan tümör hücrelerinde, pleomorfizm sık, çekirdek/sitoplazma oranı yüksek ve kromatin yapısı diffüzdür. Bazen rozet merkezinde ya da çevresinde pembe boyanan fibrilli yapılar bulunur. Yukarda nöroblastoma hücrelerinin oluşturduğu bir rozet yer almaktadır. Alanda ayrıca kırmızı dizi hücreleri, biri eozinofil olmak üzere iki çomak var. Nöroblastoma dışında, çocukluk çağı tümörlerinden Ewing sarkomu’nda da seyrek olarak rozet oluşumuna rastlanabilir.

 

 

Resim 65. Trombositlerde anizositoz, dev trombositler ve magakaryosit çekirdeği parçacıkları (Ç.K.) trombositozlu bir primer miyelofibroz  (eski adları: miyeloid metaplazili miyeloskleroz, agnogenik miyeloid metaplazi) olgusunda akut lösemiye dönüşüm söz konusu. A) Çevre kanında çok sayıda blastik hücrenin yanında, değişik büyüklükte trombositler (trombosit anizositozu) dikkati çekiyor. Eritrositlerden çok daha büyük dev trombositler de var (ok). B) Dev trombositlerin yanında megakaryosit çekirdeği parçacıkları da dolaşıma çıkmış durumda. Trombosit anizositozuna miyeloproliferatif hastalıklarda ve miyelodisplastik sendromda rastlanabilir.

 

 

Resim 66. Nötrofiller tarafından fagosite edilmiş maya hücreleri (Ç.K.) Candidemia olgusunda nötrofillerin sitoplazmasında "fagozom" adı verilen kesecikler içerisinde fagosite edilmiş oval biçimde maya hücreleri görülüyor. Hemokültürde Candida krusei üredi.

 

 

Resim No 67. Kalıtsal Pelger-Huët anomalisi. Ç.K. Nötrofil parçalı çekirdeklerinde loblaşma kusuru söz konusudur. Otozomal dominan geçiş gösterir. 1/6.000 canlı doğumda görülür. Lamin B reseptörü geninin (LBR) mutasyonuna bağlıdır. İyi huylu bir anomalidir. Lökosit sayısı ve işlevleri normaldir. Nadir rastlanan homozigotlarda iskelet anomalileri bildirilmiştir. Heterozigotlarda çekirdek, ya sosis biçiminde olup çomak çekirdeğine benzer ya da iki lobludur. Bu iki lobu kıl gibi ince bir kromatin köprüsü birleştirir. Bu görünümüyle hücre buruna tutturulan sapsız gözlüklere benzetilir. Homozigotlarda çekirdek yuvarlaktır. Loblaşma olmaz. Pelger-Huët çekirdeklerinin ikinci bir özelliği kromatin yapısının son derece kaba ve yoğun oluşudur. Kötü boyanmış yaymalarda dikkatsiz gözler bu hücreleri nötrofil çomaklarla karıştırarak “sola kayma” tanısı koyabilir. Oysa lökosit sayısı artmamıştır ve hastanın kliniğinde infeksiyon ya da inflamasyon belirtisi yoktur. Edinsel olarak miyeloid lösemiler, MDS ve primer miyelofibrozda benzer bir morfoloji ile karşılaşılabilinir (yalancı Pelger-Huët anomalisi) (bkz Resim No 44C).

 

 

Resim No 68. AML’de bazofili. AML’li (M4) bir hastanın K.İ. de bazofilik granüllü lösemi hücreleri görülüyor. Çekirdek görünümü miyeloid ya da miyelomonositik hücreleri hatırlatıyor. Bazılarında çekirdekçikler (nükleoller) de var. AML, M4, t(6; 9) (p23; q34). tipinde bazofilik miyeloid hücreler yalnız K.İ. de bulunurlar. Ç.K.da görülmezler. Granüller toluidin mavisi ile metakromatik boyanır. CD9, CD25 ya da ikisinin bir arada bulunması bazofilik farklılaşmayı gösterir. Bazofilili AML’de başka translokasyonlar da bildirilmiştir:   t(9; 22), t(3; 6) ve p12 anomalileri gibi. Yukardaki morfoloji mast hücreli lösemi ile karıştırılmamalıdır. Bu sonuncuda hücreler CD25 negatif, CD117 (KİT) ve triptaz pozitiftir. Bazofili ile birlikte olan diğer lösemilere gelince; KML kronik evrede aşırı bazofili, KML akut evrede bazofilik blastik dönüşüm ve doğrudan doğruya akut bazofilik lösemi akılda tutulmalıdır.

 

 

Resim No 69. K.İ. de osteoklastlar. Osteoklast çok çekirdekli bir dev hücredir. Genellikle hücrenin çevresine yakın yerleşmiş, birbirlerine benzeyen yuvarlak ya da ovalimsi çekirdekler tek nükleollüdür. Sitoplazma oldukça granüllüdür. Osteoklast hema-topoetik (kan yapıcı) bir dev hücre olan megakaryositle karıştırılmamalıdır. Megakar-yositten farklı olarak, çekirdekler birbirlerinden ayrı durur. Oysa megakaryositte loblu, büyük tek bir çekirdek söz konusudur (bkz. No14b). Osteoklastlar monosit-makrofaj kökenlidirler. Kemiğin yeniden şekillenme (remodelling) sürecinde kemik dokusunu eritici etki gösterirler. Doğuştan eksiklikleri osteopetroz (mermer kemik hastalığı) na yol açar. Otozomal resesif (çekinik) geçen infantil tipinde ilik boşlukları daraldığından kısa sürede pansitopeni, ekstramedüller hematopoez ve splenomegali gelişir. Başarılı olabilen tek tedavi yöntemi 4 yaşından önce yapılması gereken HLA-uyuşur allogeneik K.İ. naklidir.

 

 

Resim No 70. Hiposplenizm (Ç.K.). Dalağın yokluğunda (örn. splenektomiden sonra) ya da atrofiye uğrayarak işlev görmediği durumlarda (örn. orak hücreli anemi), eritrosit morfolojisinde değişikliklerle karşılaşılır. Bunların başında Howell-Jolly cisimleri (siyah kısa ok) gelir. Ayrıca hedef (target) hücreleri, parçalanmış (fragmante) eritrositler (siyah uzun ok) düzensiz dikensi çıkıntıları olan eritrositler (akantositler) (beyaz ok), demir boyası ile boyanan granüller (Pappenheimer cisimleri) taşıyan eritrositler ve ortokromatofil eritroblastlar (özellikle hemolitik hastalıklarda) görülebilir. Splenektomiden sonra, yukardaki morfolojik değişiklikler yanında; hafif retikülositoz, ilk aylarda nötrofili ile giden lökositoz ve daha uzun sürebilen bir trombositoz dikkati çeker. İlk başlarda trombositoz yüksek sayılara ulaşabilir. Splenektomi sırasında, küçük aksesuar bir dalak (dalakçık) cerrahın gözünden kaçmış ise, bu daha sonra hiperplaziye uğrayarak hiposplenizmin gelişmesini engeller. Böyle durumlarda Ç.K. da Howell-Jolly cisimlerine rastlanmaz. Yukardaki resim ameliyatta aksesuar dalağı da alınmış splenektomili bir hastaya aittir.

 

Kan hastalıklarının tanısına giden yolda, ayrıntılı anamnez ve klinik muayeneden sonra yapılması gereken, laboratuvar testlerinin başında tam kan sayımı ve boyanmış çevre kanı yaymalarının mikroskopta incelenmesi gelir. Bu iki test doğru uygulandıklarında hekimin en önemli yol göstericileridir. Bazen hemen kesin tanıyı koydurtur, çoğu kez de ayırıcı tanıya yönelik değerli ipuçları

sağlarlar.

 

Kan sayımı

Günümüzde kan sayımında manuel yöntemler terkedilmiş, yerlerini elektronik cihazlar  almıştır.  Bu cihazlarla, laboratuvar tıbbının iç ve dış kalite kontrolu ilkelerine uyulduğu takdirde, birkaç dakika içersinde kan hücrelerine ilişkin çok doğru bilgiler elde edilir.

 

1.      Eritrosit, hemoglobin ve hematokrit değerleri yanında, eritrosit indekslerinden

MCV (ortalama eritrosit hacmi), bir anemi varsa, bu aneminin morfolojik tipini gösterir (mikrositik, normositik, makrositik), eritrosit büyüklük dağılımı (RDW) anizositozu haber verir ve bazı yeni cihazlar, istendiğinde, retikülositleri de sayarak aneminin oluşum mekanizmasına ışık tutar (eritrosit yapımında bozukluk, yıkımında artış gibi).

 

2.      Beş parametreli (granülosit, eozinofil, bazofil, lenfosit, monosit) lökosit formülüne

ek olarak çekirdekli eritrositler, genç granülositler, atipik (reaktif) lenfositler, blastik hücreler hakkında laboratuvarı uyarıcı “bayraklar” gönderir.

 

3.      Trombositlerin sayı ve büyüklüklerini bildirir. Ayrıca bu cihazlarla klinik

belirtisiz (subklinik) gidiş gösteren kronik ITP, esansiyel trombositemi gibi trombosit hastalıklarına beklenmedik tanı koyma olanağı doğar.

 

Öte yandan, elektronik kan sayımı cihazlarının, seyrek de olsa, artefaktlara bağlı olarak yanlış sonuçlar verebilecekleri de unutulmamalıdır (yalancı trombositopeni, soğuk aglutininlere bağlı çok yüksek MCV, hiperlipemide hemoglobin artışı gibi).

 

            Çevre kanı yaymalarının incelenmesi

Koagülasyon bozuklukları dışında kalan tüm kan hastalıklarında tanının konması mikroskop altında morfolojik

incelemeye dayanır.  Modern cihazlarla kan sayımı hekime yol gösterici bilgiler sağlarsa da, çoğu kez kesin tanının konması için yeterli olamaz. Günümüzde periferik yaymaların incelenmesi ayırıcı tanıda “can alıcı” önemini korumaya devam etmektedir. Yeter ki, bunlar temiz lamlara uygun şekilde yayılmış, May-Grünwald-Giemsa yöntemi ile iyi boyanmış ve teorik bilgiye sahip deneyimli kişilerce incelenmiş olsun. Eskilerin bir özdeyişini unutmayalım: “Kem alat ile kemalat olmaz.” “Kötü, eksik aletlerle olgunluğa, yetkinliğe ulaşılmaz”).

         Klinik bulguları ve kan sayımı sonuçlarını değerlendiren hekim laboratuvardan periferik yaymanın incelenmesini isteyebileceği gibi, dikkatli bir laboratuvar sorumlusu da elektronik cihazın sunduğu eritrosit, lökosit, trombosit histogramlarına ve uyarıcı “bayraklar”a bakarak kendiliğinden periferik yayma yapmaya karar verebilir. Aslında bu konuda her laboratuvar kendi yayma inceleme protokolunu oluşturmalıdır. Uluslarası Laboratuvar Hematoloji Derneğinin önerdiği kriterler www. islh.org’da bulunmaktadır (Bain BJ. N Engl J Med 2005; 353, 498 - 507). Çevre kanı yaymaları eritrosit, lökosit ve trombositlerin sayısal değişikliklerinde mutlaka incelenmelidir:

 

1.      Eritrosit morfolojisi anemiler, özellikle hemolitik anemilerde tanıya götürücü

değere sahiptir. Eritrositler büyüklük (çap), şekil, boyanma özellikleri, inklüzyonlar, parazitler ve preparata dağılım yönünden araştırılmalıdır.

 

2.      Lökosit sayı değişiklikleri , lökosit hastalıkları (lösemiler, lenfomalar, diğer

lenfoproliferatif hastalıklar), kemik iliğini tutan hastalıklar ve akut infeksiyonlarda lökosit morfolojisi tanısal önem taşır.

 

3.      Kan sayımında görülen trombositopeni ya da trombositoz yaymalarla

doğrulanmalı, trombositlerin büyüklük , boyanma ve kümeleşme özellikleri incelenmelidir.

 

         Özetle; günümüz hekimi elektronik kan sayımı çıktıları ile yetinmemeli, periferik yaymaların kısa sürede güvenilir bilgiler ve bazen de sürpriz erken tanılar sağlayan güçlü ve ucuz bir araç olduğunu unutmamalıdır.

 

Kan hastalıklarında yukardaki iki basit yöntemle kesin tanının henüz konamadığı ya da konmuş bir ön tanının doğrulanmasının gerektiği durumlarda ve bazen tedavi seçimi için bir ön koşul olan risk- prognoz saptamalarında; biyokimya ve görüntüleme araçlarına, kemik iliği aspirasyonu ve biyopsisine, lenf düğümü ya da diğer organ biyopsilerine, sitokimyasal ya da immünokimyasal boyamalara, immünofenotiplemeye, kromozom incelemelerine ve karmaşık moleküler biyoloji testlerine başvurmak gerekebilir.

Atlas ile ilgili bilgiler

“Mikroskopta bir resim bin kelimeye bedeldir” cümlesinden hareket eden bu özgün mini atlas Prof. Dr. Yücel Tangün ve Mikrobiyoloji uzmanı  Aykut Köroğlu tarafından kişisel arşivlerine dayanılarak hazırlanmıştır. Mikrofotoların çekimi, dijital ortama aktarılmaları ve sayfa düzeni  Köroğlu tarafından yapılmış, yazılar Dr. Tangün tarafından kaleme alınmıştır. Yazarlar Resim 25, 48, 49c ve 57a için Prof. Dr. Öner Doğan’a, Resim 46b için Doç. Dr. Selim Yavuz’a teşekkür borçludur.

Büyütmenin belirtilmediği resimlerde büyütme x 1000’dir. Boyama yönteminin belirtilmediği tüm resimlerde May-Grünwald-Giemsa kullanılmıştır.

Kısaltmalar: K.İ.: kemik iliği, Ç.K.: çevre kanı, H&E: hematoksilen-eozin.