Microbiota corporal. Alimentos funcionales. Microbiota corporal. Alimentos funcionales. ProbiProbióóticos, prebiticos, prebióóticos y simbiticos y simbióóticosticos

JosJoséé Juan Aguilar GavilJuan Aguilar Gaviláán (Dpto. Microbiologn (Dpto. Microbiologíía)a)

� Somos superorganismos cuyo fenotipo es el re-sultado de las interacciones de los 2 genomas que albergamos: el genoma humano (heredado de los padres, con unos 19.000 genes) y el genoma de la microbiota -microbioma– (adquirido del medio ambiente, con cerca de 8 millones de genes).

Aunque, en contraste con el genoma humano, la composición del microbioma humano es muy flexible (puede cambiar al irse adaptando al desarrollo de nuestro cuerpo y a las condi-ciones en que nos encontremos, como la humedad, la temperatura, el estado de salud e incluso el estrés al que nos enfrentamos), para cada individuo es “única”, al igual que su genoma.

Se estima que un mínimo del 40% del peso se-co de las heces corresponde a la microbiota in-testinal y que, por gramo de heces, la mayoría de las personas eliminamos a diario entre cien mil millones y un billón de bacterias.

� La microbiota humana rebasa en número en un orden de magnitud al de células que conforman nuestro cuerpo (100 billones de células microbia-nas vs. 30 billones de células corporales) aunque, debido a su reducido tamaño, aporta solo del 1 al 3% de nuestra masa corporal (con todo, pue-den pesar tanto o más que lo que pesa nuestro cerebro cuando somos adultos -1,35 Kg-).

�

ambién conocida como “flora microbiana”, se denomina microbiota corporal a los microorganis-mos (la mayoría bacterias) íntimamente asociados a las superficies corporales de cualquier ser vivo.

¿¿QuQuéé es la microbiota corporal?es la microbiota corporal?

La microbiota humana vive íntimamente asociada a la piel y las mu-cosas de los tractos digestivo, respiratorio y urogenital de nuestro cuerpo.�

l denominado “Proyecto Microbioma Humano” (HMP, del inglés “Human Microbiome Project”), es un programa de investígación iniciado en 2007por un consorcio de 250 cien-tíficos de casi 80 centros de investigación de EE. UU., co-ordinados por los NIH (Insti-tutos Nacionales de Salud) de ese país.

¿¿DDóónde se sitnde se sitúúa la microbiota humana?a la microbiota humana?

Las muestras provenían de la mucosa de la boca, la lengua, el paladar, las anginas, las encías, la nariz, la faringe, la parte posterior de las orejas, las axilas y la parte interior del codo, y distintas partes de la región vaginal en las mujeres. También se tomaron muestras de heces para estudiar la microbiota del tracto digestivo.

Para ello, se procedió al estu-dio de las bacterias, los virus y otros microorganismos presen-tes en distintos sitios del cuer-po de 242 voluntarios sanos (129 hombres y 113 mujeres).

El objetivo principal era ha-cer un catálogo o mapa gené-tico de la microbiota presente en el cuerpo de personas adul-tas sanas.

� Tras 5 años de investigación, el HMP publicó sus hallazgos en una serie de artículos en las re-vistas Nature y PLoS (la revista de la Biblioteca Pública de Ciencia, en inglés “Public Library of Science” –PLoS-). En “A core human microbiome as viewed through 16S RNA sequence clusters”, publicado en PLoS el 12 de Junio de 2012, sus autores (S. M. Huse, Y. Ye, Y. Zhou y A. A. Fodor) citan el número de especies bacterianas halladas en diferentes enclaves del cuerpo humano.

�

n la abertura vaginal se hallan hasta 2.062 especies, siendo protagonista Lactobacillus acidophi-lus (el lactobacilo mantiene el pH vaginal ácido, inhibiendo así la proliferación de bacterias nocivas).�

n el intestino grueso, a partir de una muestra de heces, se caracterizan hasta 33.627 especies diferentes, con protagonismo para Bacteroides thetaiotaomicron (microbio que capta y digiere polisa-cáridos no digeribles, lo que permite a los bebés pasar de la leche materna a los alimentos sólidos).

�

n la lengua se descubren hasta 7.947 especies, siendo protagonista Streptococcus salivarius (contribuye a prevenir la caries, la gingivitis y las infecciones de la garganta). �

n la garganta hay hasta 4.154 especies, con Neisseria lactamica como protagonista (los bebés tienen más cantidad de ella que los adultos, quizá porque ayuda a desarrollar inmu-nidad contra la meningitis).�

etrás de las orejas hay hasta 2.359 especies, con Pro-pionibacterium acnes como protagonista (aunque está asocia-da con el acné, esta bacteria también inhibe la proliferación de hongos y levaduras en la piel).�

n la parte interior del codo se hallan hasta 2.012 espe-cies, con Corynebacterium simulans como protagonista (gene-ralmente beneficiosa, tiene propiedades antimicrobianas que inhiben o matan a otros microbios perjudiciales). �

n las fosas nasales se ubican hasta 2.264 especies, con Staphylococcus epidermidis como protagonista (mantiene el equilibrio en las nutridas colonias bacterianas de la nariz y suprime cepas peligrosas de estafilococos). La mayor parte de las bacterias presentes en nuestras fosas nasales pertenecen, además de al G. Staphylococcus, a los géneros Propionibacte-rium y Corynebacterium.

Ureaplasma urealyticumUreaplasma urealyticum

Ejemplos destacados de patógenos oportunistas humanos son: el micoplasma Ureaplasma urea-lyticum; la bacteria Gram positiva Clostridium difficile; la bacteria Gram negativa Klebsiella pneumoniae y la levadura Candida albicans.

� Entre los integrantes de nuestra microbiota se descubren algunos capaces de comportarse como patógenos potenciales, conocidos como patógenos oportunistas. El cambio del tipo de simbiosis que establecen con nuestro organismo -desde comensal o mutualista (según el microorganismo considerado) a parasítica- puede deberse, o bien a que en éste acaezcan cambios fisiológicos im-portantes, o a que el simbionte colonice una zona a la que habitualmente no suele tener acceso.

� En algunas mujeres es bastante frecuente la asociación de una infección por Ureaplasma urealyticum y la infertilidad.

� Esta bacteria, inocua en la mayoría de las ocasiones, colonizala vagina del 40-80% de las mujeres sanas.� Entre los factores que favorecen su presencia se incluyen: edad joven, bajo nivel socioeconómico, múltiples compañeros se-xuales, raza negra, uso de anticonceptivos orales.

� No suele estar presente en la mujer postmenopáusica.

� Penetra ocasionalmente en la sangre, lo que ocurre en algunas ocasiones durante el alumbramiento de un hijo, provocando a la madre un proceso fe-bril benigno conocido como fiebre postparto.

� En otra publicación, el HMP se da a conocer que el ombligo humano exhi-be una extraordinaria biodiversidad, hasta 1.400 cepas distintas, de las que algo más de 660 no están aún clasificadas. Una microbiota que, de forma importante, cambia de persona a persona, y que incluso en algunas personas está muy mermada (solo se descubren una decena de especies di-ferentes).

Candida albicansCandida albicans

Imágenes de microscopía electrónica de transmisión -A- y de barrido -B-.

A

B

� Esta levadura, residente en el tracto intestinal, puede actuar como patógeno oportunista cuando accede a otro enclave corporal.

� Entre las afecciones ligadas a su presencia figu-ran:

Candidiasis oral o muguet

Candidiasis esofágica

Candidiasis cutáneas Candidiasis vaginal

¿¿CuCuáándo nos coloniza nuestra microbiota corporal?ndo nos coloniza nuestra microbiota corporal?

� Siguiendo una secuencia característica, en el bebéhumano los simbiontes microbianos completan la colo-nización de su cuerpo a los 7-15 días de vida.

� Transcurridos entre 6 y 12 meses de vida, se instala en el niño una microbiota similar a la del adulto.

Parto natural

Parto por cesárea

� Las experiencias durante los primeros meses de vida (como el nacimiento con o sin cesárea y mamar o no) no parecen influir en la composición de la microbiota.

¿¿QuQuéé factores condicionan la variedad y factores condicionan la variedad y tamatamañño de la microbiota humana?o de la microbiota humana?

¿Patrimonio genético?

¿Edad?

¿Sexo?

¿Estilo de vida?

�� La edadLa edad

Infancia Adolescencia/Madurez Senectud

�� El sexoEl sexo

El patrimonio genEl patrimonio genéético condiciona la microbiota intico condiciona la microbiota in--testinal y, con ella, el tipo de gas que producimos testinal y, con ella, el tipo de gas que producimos

� La propiedad de formar CH4, condicionada por su patrimonio genéti-co, la adquirieron muy pronto (durante su infancia), cuando en ellos se estableció su microbiota intestinal.

Entre ellas predomina Methanobrevibacter smithii (1), descubriéndose también representantes de Methanos-phaera stadtmanae (2), Methanobrevibacter oralis (3 y 4) y Methanomassiliicoccus luminyensis.

1 2

� Aunque la mayoría de nosotros producimos hidrógeno (H2) en el intestino grueso, tan solo son minoría las per-sonas que pueden formar metano (CH4): se trata de indi-viduos poseedores de una microbiota intestinal de la que forman parte un tipo de procariotas especiales, las ar-queas metanogénicas, capaces de oxidar H2 para conver-tirlo en CH4 (CO2 + 4H2 ―› CH4 + 2H2O).

� La presencia excesiva de arqueas metanogénicas en el tracto digesti-vo humano se relaciona con la afección conocida como “síndrome del colon irritable”.

� La mayoría de azúcares que ingerimos se absorben como fuente de energía en el intestino delgado, no obstante existen azúcares que no pueden ser asimilados por nuestro organis-mo y que acceden sin degradar al intestino grueso, donde son metabolizados por la microbiota intestinal.

� Aunque el tipo de gas que producimos es el mismo a lo largo de toda nuestra vida, su volumen varía enormemente, y ello depende de la dieta. La inclusión en la misma de ciertos alimentos (todas las legumbres y determinadas verduras) dis-para tal producción.

¿¿De quDe quéé depende la cantidad de gases que producimos? depende la cantidad de gases que producimos?

En personas intolerantes a productos lácteos es la lactosa (el gen de la enzima que tendría que degrada di-cho azúcar en el intestino delgado, la lactasa –gen LAC, situado en el cromosoma 2, locus 2q21.3- no se expresa, debido a una mutación en la región que regula su expre-sión, situada en el interior del gen MCM6, gen cercano al gen LAC) la que provoca flatulencia.

Lactosa (C12H22O11)

Estaquiosa (C24H42O21)Rafinosa (C18H32O16)

En el caso concreto de las judías, la rafinosa y la estaquiosa son los azúcares responsables del archiconocido, molesto e inoportuno aumento en la producción de gases (meteorismo o flatulencia) que se da tras comernos un plato de judías.

La microbiota de la pielLa microbiota de la piel

La piel representa nuestro órgano más visible y extenso (ocupa una super-ficie de unos 2 m2, y contribuye en aproximadamente un 15% al peso seco total del cuerpo. Los humanos la regeneramos por completo cada 28 días -1,5 g de piel al día-). Realiza una doble función, protectora (es la 1ª ba-rrera que protege a los tejidos interiores del cuerpo frente al ambiente ex-terior) y termorreguladora.

Estructura de la pielEstructura de la piel

Pelo

Glándula sebácea

Glándula sudoríparaCapa subcutánea

Dermis

Papila de la dermis

Epidermis

Músculo erector del pelo

Poro

Receptor de calor

Receptor de frío

Vaso sanguíneo

Tejido conectivo

NervioLóbulos de grasa

Microorganismos de la pielMicroorganismos de la piel

�

ranseúntes (no están siempre presentes y, aunque algunos de ellos son capaces de multipli-carse en la piel, también desaparecen rápidamen-te de ella).�

esidentes (su presencia es más o menos constante y se reponen con facilidad cuando su presencia se ve perturbada, como ocurre mediante la higiene corporal: sus recuentos descienden hasta en un 90%, pero en apenas 8 horas se recupera).�

os microorganismos residentes en la piel se encuadran en tres grupos principa-les, a saber:

Estafilococos HongosEl difteroide Propionibacterium acnes es una especie anaerobia que

habita en las regiones profundas sin aire de los folículos pilosos. En ellas, al proliferar, convierte los lípidos complejos de las secreciones sebáceas en ácidos grasos insaturados, algunos -como el oléico- con actividad antimicrobiana (intensa frente a bacterias Gram negativas y a ciertos hongos) y otros irritantes.

Difteroides

Propionibacterium acnes

La piel, un entorno seco y ácido que no contribuye al crecimiento micro-biano.

La piel como hLa piel como háábitat microbianobitat microbiano

� Para la microbiota colonizadora de la piel, el princi-pal factor limitante es sin duda la sequedad. Con todo, esto no impide que los humanos tengamos unos 10.000 microorganismos por cm2 en las zonas del cuerpo don-de la piel suele permanecer siempre seca, lo que tan solo representa una concentración microbiana inferior en 2 órdenes de magnitud al millón de microorganis-mos por cm2 detectados en las áreas húmedas.

� Alrededor de las glándulas sudoríparas.� Folículos pilosos asociados a glándulas sebáceas.

Áreas húmedas

� Algunos de los microorganismos comensales de la piel, al ali-mentarse de las secreciones grasas de las células de la piel,producen una capa humectante que mantiene la piel húmeda y flexible, evitando que se agriete. De esta forma, impiden el ac-ceso a nuestro cuerpo de microbios patógenos que podrían apro-vecharse de las grietas para surcar la barrera que para ellos re-presenta la piel.

¿¿De dDe dóónde procede el olor corporal?nde procede el olor corporal?� La mayor presencia de bacterias en las áreas húmedas de la piel es responsa-ble de los problemas de olor corporal en algunas personas que sudan en exceso.

� El olor axilar y de los pies está producido por compues-tos volátiles generados durante el metabolismo -sobre to-do el lipídico- llevado a cabo por bacterias Gram positivas (principalmente Staphylococcus epidermidis y las corine-bacterias aerobias) que crecen en los sitios húmedos de la piel, aprovechando el agua y los nutrientes (aminoácidos, urea, electrolitos y ácidos grasos específicos) aportados por las secreciones de las glándulas sudoríparas y sebáceas asociadas a los folículos pilosos.

**

Afecciones de la pielAfecciones de la piel

** Aunque se presenta típicamente en la adolescencia (acné juvenil clásico) –afectando al 80% de los ado-lescentes-, también puede darse en otras épocas de la vida: la mujer sufre acné como consecuencia de un desajuste hormonal, durante la menstruación, el embarazo y la menopausia (acné postjuvenil). Existen ade-más formas especiales de acné vulgar, que pueden afectar tanto a recién nacidos (acné neonatal) como a adultos, expuestas a determinados productos industriales (acné ocupacional), a cosméticos (acné por cosméticos), o que ingieren determinados medicamentos, como los corticoides orales (acné inducido por fármacos –acné iatrogénico-). Estas formas clínicas son menos frecuentes que el acné juvenil clásico.

AcnAcnéé�

nfermedad cutánea que se caracteriza por la aparición de lesiones en la piel como consecuencia de una foliculitis (inflama-ción del folículo pilosebáceo) y de la posterior infección del poro folicular (orificio de salida del pelo).

�

as causas principales, ligadas a cambios en la pubertad, son:

� Factores genéticos.

� Incremento de la producción de sebo.� Alteraciones de la queratinización.� Aumento del Propionibacterium acnes.

�

as zonas más afectadas son las de mayor producción de sebo: la cara (frente, mejillas y mentón); la parte posterior del cuello; la zona superior de la espalda, los hombros y el pecho.

FormaciFormacióón del acnn del acnéé

Mayor producciMayor produccióón de sebon de seboPubertad:↑ hormonas sexuales↑ producción de sebo

QueratinizaciQueratinizacióón de los foln de los folíículos pilosos:culos pilosos:obstruye el folículo y forma un comedón que impide que el sebo fluya desde los folículos pilosos atravesando los poros.

Desarrollo de unaDesarrollo de unafoliculitisfoliculitis

Folículo piloso

Piel sana

Folículo piloso

Piel con foliculitis

ProliferaciProliferacióón de n de Propeionibactrium acnesPropeionibactrium acnes::Hidroliza triglicéridos y ésteres de coleste-rol del sebo, y produce ácidos grasos libres irritantes.

Propionibacterium acnes

1. Aspecto normal2 y 3. Lesiones no inflamatorias4 y 5. Lesiones inflamatorias

Punto negro (Comedón abierto)

Punto blanco (Comedón cerrado)

Fases de desarrollo del acnFases de desarrollo del acnéé

� Lesiones no inflamatorias:

� Lesiones inflamatorias:� Pápulas rojizas (pequeños bultos rosas que pueden doler al tocarlos).

� Pústulas (bultos inflamados llenos de pus que pueden ser rojos en la base, también llamados granos).

� Nódulos (masas sólidas, grandes, dolorosas que es-tán depositados profundamente en la piel).

� Quistes (masas profundas, inflamadas, llenas de pus que pueden causar dolor). Al igual que los nódulos, en su evolución pueden dejar cicatrices residuales, que son la secuela más importante del llamado “acné quístico”.

� Puntos negros (comedones abiertos)

� Cabezas blancas (comedones cerrados)

El acnEl acnéé: tipos de lesiones: tipos de lesiones

La rosLa rosááceaceaLa rosácea es una enfermedad crónica que afecta a la piel y a veces los ojos. Los síntomas incluyen enrojecimiento, granos o espinillas y, en etapas más avanzadas, el engrosamiento de la piel. En la mayoría de los casos la rosácea sólo afecta la cara.

� Entre las causas de las que se sospecha, aunque aún no han sido con-firmadas, se incluyen factores como:

� Se desconoce la etiología precisa de la rosácea, aunque proba-blemente se trate de una etiología multifactorial.

¿¿CCóómo se origina la rosmo se origina la rosáácea?cea?

� Predisposición genética, la herencia. � Afecciones digestivas (incluidas la dispepsia* con hipoclorhidria gástrica, la enfermedad inflamato-ria intestinal y la infección por la bacteria Helico-bacter pylori).� La seborrea.� El ácaro Demodex folliculorum.� El microambiente bacteriano.� Enfermedades endocrinas.� Avitaminosis.� Alteraciones microcirculatorias.� Enfermedades hepáticas.� Factores psicológicos (estrés, etc.).

1 µm

Helicobacter pylori

50 µmDemodex folliculorum

* Trastorno de la digestión que aparece después de las comidas y cuyos síntomas más frecuentes son náuseas, pesadez y dolor de estómago, ardor y flatulencia.

� Causas:� Disfunción de las glándulas de Meibomio (glándulas sebáceas pequeñas situadas en el margen de los párpados. Son las encargadas de aportar lípidos a la lágrima para evitar la evaporación precoz de la lágrima). La disfunción de las glándulas de Meibomio es la enfermedad más frecuente en oftalmolo-gía, una disfunción que también produce “orzuelos”.� Bacterias (usualmente Staphylococcus spp.).� El ácaro Demodex folliculorum.

BlefaritisBlefaritis

� Inflamación del tejido que forma el párpado

Las glándulas del párpado se obstruyen

Secreciones estancandas y acumulación de ácidos

grasos

IrritaciIrritacióónn

Margen palpebral inflamado y enrojecidoMargen palpebral inflamado y enrojecido

Acumulación secreción mucosa y proteica

CostraCostra

Crecimiento de bacteriasLiberan toxinas

Mayor irritaciMayor irritacióónn

¿¿CCóómo se origina la blefaritis?mo se origina la blefaritis?

Demodex folliculorumDemodex folliculorum

� Los ácaros muertos tienden a bloquear la apertura folicular.

� Sus movimientos migratorios transportan bacterias permitien-do la transferencia de éstas desde la profundidad del folículo a la superficie de la piel.

� Durante su ciclo de vida, de 14 días de duración, D. folliculo-rum destruye la piel y las pestañas.

� Aunque se le considera como apa-tógeno, se le relaciona con la blefa-ritis eccematosa crónica y otras al-teraciones dermatológicas (incluida la caída del cabello).

� En humanos se han encontrado dos tipos: el D. folliculorum longus-el más común, de 0,3 a 0,4 mm de longitud- y el D. folliculorum bre-vis –de distribución más amplia, de 0,15 a 0,2 mm de longitud-.

Demodex folliculorum longus D. folliculorum brevis

� Ácaro que parasita los folículos pilosos de la cara, las glándulas sebáceas de la cabeza, las pestañas y las glándu-las de Meibomio de los párpados. También puede colonizar el pecho, las axilas y la región del pubis humano.

Tipo longus

Tipo brevis

La microbiota oralLa microbiota oral

� Al crecer los dientes, en sus crestas y su-perficies los microorganismos se establecen formando parte de biofilmes (biopelículas)–la placa dental-, gobernando ellos mismos la aparición de microhábitats anaerobios que cada vez son colonizados de forma más im-portante por bacterias fermentadoras de carbohidratos del G. Streptococcus.

� Al aparecer el primer diente, la micro-biota cambia: en ese momento comienzan a predominar las bacterias capaces de cre-cer sin oxígeno (anaerobias). Entre ellas predominan los bacilos Gram negativos.

� La boca del recién nacido aparece colonizada mayoritariamente por cocos (tanto Gram positi-vos como Gram negativos) y bacilos Gram posi-tivos, que utilizan oxígeno para crecer (aero-bios y anaerobios aerotolerantes).

� La boca humana está densamente poblada con multitud de especies distintas de microorganis-mos. Algunos están limitados a la superficie de los dientes, al paladar o a la lengua.

Micrografía electrónica de barrido de la pla-ca dental. Junto a Streptococcus mutans, cu-yas células individuales tienen aproximadamen-te 1 µm de diámetro, se ve el material viscoso del glucano formando masas de partículas fila-mentosas.

¿¿CuCuááles son los componentes de la placa dental?les son los componentes de la placa dental?

� La microbiota bacteriana (entre sus miembros predominan los estreptococos).

Cadenas de Streptococcus mutans Película adquirida

� La película adquirida (revestimiento insoluble que se genera en la superficie del diente por depósito selectivo de glucoproteínas salivales libres de elementos celulares) que, aunque favorece la colonización microbiana, también se opone a la descalcificación dentaria.

Matriz

� La matriz (formada por productos de destrucción de bacterias y polisacári-dos de cadena larga –como el glucano- sintetizados por las propias bacterias a partir de los azúcares de la dieta) confiere sujeción y protección a las bacte-rias de la placa.

Los componentes de la placa dental son:

Microbiota bacteriana de la placa dentalMicrobiota bacteriana de la placa dental

� Lactobacilos. Son acidófilos, y continúan las caries ya formadas. Desnaturalizan las proteínas de la dentina.

Lactobacillus casei (B)

B

� Estreptococos. Son los más abundantes. Originan las caries, y desmineralizan el esmalte y la dentina.

Streptococcus mutans (A)Streptococcus mitisStreptococcus sobrinusStreptococcus sanguisStreptococcus salivarius

A

� Actinomyces. Tienen acción acido-úrica y proteolítica.

Actinomyces viscosusActinomyces naeslundii (C)

C

� La placa dental surge de la acumulación microbiana variada (entre 200-300 especies distintas, aerobias y anaerobias), embebida en una matriz de polímeros de origen salival y microbiano. Esta biopelícula se forma en pocas horas y se adhiere fuertemente a la superficie de los dientes o al espacio gingival dentario.

� La microbiota de la placa dental pue-de causar la caries dental y las enfer-medades de las encías.

Micrografía electrónica de transmisión de alta resolución de la placa dental.

�

u crecimiento y adhesión a la superficie dentaria�

u dependencia de la fermentación de azúcares para obtener energía.�

a tolerancia al ambiente ácido ligado a su metabolismo fermentativo produc-tor

� La capacidad de la microbiota para provocar caries se relaciona con:

PerPerííodos de formaciodos de formacióón de la placa dentaln de la placa dental

� Con el paso del tiempo la placa dental se endurece yda origen al sarro.

� A partir de las 12 horas y hasta las primeras 24 ho-ras hay un crecimiento bacteriano en la superficie: se forman colonias incrustadas en la matriz (estructura formada por restos celulares y productos de secreción microbianos) y aparecen las primeras bacterias fila-mentosas.

� Transcurridas entre 4 y 8 horas desde el cepillado se inicia el depósito de la película adquirida exógena(revestimiento insoluble de glucoproteínas salivares) y una baja concentración de bacterias cocáceas y bacila-res.

� Entre las 8 y las 12 horas la película adquirida exógena aumenta de grosor.

Evolución de la formación de la placa dental sobre dientes sin cepillar (días 1 y 10)

� Entre el segundo día y segunda semana hay un creci-miento en grosor de las colonias y una diferenciación en su ubicación: la capa interna se hace más compacta y en ella se agrupan las bacterias cocáceas y bacilares; mientras que en la capa externa, menos compacta que la anterior, se localizan los microorganismos filamentosos.

� Los dientes con sarro, van perdiendo su sistema de unión al hueso, ven aumentada su movilidad y finalmente se pierden.

� Los componentes del sarro van formando una estructura cristalina que da origen a un cálculo duro, adherido, de tono amarillento, que solo puede ser retirado mecánicamente.

� El sarro consta de una parte orgánica y otra inorgánica, donde predominan el calcio y el fósforo.

SarroSarro

� También llamado “cálculo” o “tártaro” (del francés “tartre”) dental, el sarro es un depósito mi-neral que se forma a expensas de la placa dental.

Sarro

¿¿CCóómo evitar la caries?mo evitar la caries?

Caries

� La caries es una enfermedad infecciosa multifactorialque se caracteriza por la destrucción de los tejidos duros del diente como consecuencia de una desmineralización(descalcificación del esmalte) causada por los ácidos que genera la placa bacteriana a partir del azúcar de la dieta.

Sección de un diente sano mos-trando los tejidos circundantes que lo fijan a las encías

� Si no es tratada, una vez comenzada la rotura del tejido duro tiene lugar la proteolisis de la matriz de esmalte dentario bajo la acción de las enzimas proteolíticas libera-das por las bacterias. Los microorganismos surcan la matriz en descomposición, atacan a la dentina y alcanzan la pulpa dentaria, produciendo su inflamación y posterior necrosis.

Necrosis de la pulpa den-taria

� Para evitar la caries se recomienda una dieta baja en azúca-res y cepillarse los dientes tras las comidas. La presencia de fluoruro (F-) en algunas pastas dentífricas sustituye en parte al OH- en la matriz del esmalte haciéndola más resistente a la descalcificación por ácidos.

CariesCaries

La caries dental y el equilibrio de solubilidadLa caries dental y el equilibrio de solubilidad

� El proceso natural de formación del esmalte (fos-fato de calcio hidratado, Ca5(PO4)3OH), conocido co-mo “mineralización”, es muy importante en los niños.

� La reacción de equilibrio de solubilidad es:Ca5(PO4)3OH 5Ca2+ + 3PO4

3- + OH-

Después de las comidas, especialmente si se han ingerido productos ricos en azúcares (dietas cariogénicas), la fermentación de los mismos llevada a cabo por la microbiota oral da lugar a la producción de ácidos y, con ella, al descenso del pH. El exceso de iones H+ elimina iones OH- y la reacción se desplaza a la derecha, lo que provoca la desmineralización debilitadora del esmalte.

� La disolución del esmalte es el proceso inverso, co-nocido como “desmineralización”, se produce más rápi-damente en los adultos que en los niños.

En la imagen adjunta, el crecimiento del diente y su mineralización se apre-cia en las diferentes capas en las que las concentraciones de bario muestran los cambios de dieta del niño.

� Al debilitarse la capa de esmalte, se favorece el inicio de la caries dental.

La afinidad específica de los estreptococos por las glucoproteínas salivales les permite unirse a los dientes. Para ello se valen del glicocalix (polisacárido de α-glucano -monómeros de D-glucosa ligados con enlaces 1-6 α-glucosídicos-) que solo sintetizan en presencia de azúcares.

Glicocalix

¿¿Por quPor quéé predominan los estreptococos en la placa dental?predominan los estreptococos en la placa dental?

FermentaciónLactato, Acetato y Formato(el lactato es responsable de la caries dentalcaries dental)

La biosíntesis de su glicocalix conlleva la fermentación láctica de la fructosa y, con ella, la aparición del ácido láctico que ataca el esmalte y la dentina de los dien-tes. Esto explica la capacidad de los es-treptococos para provocar caries.

La enfermedad periodontal puede variar desde una simple inflamación de las encías (gingivitis) hasta una enfermedad grave (periodontitis) que pue-de dañar los tejidos blandos y los huesos que sostienen los dientes. En los casos más graves, los dientes se caen.

Enfermedad de las encias o periodontalEnfermedad de las encias o periodontal

� Mientras más tiempo permanezcan sobre los dientes, la placa y el sarro más dañinos se vuelven. Las bacterias causan una inflamación de las encías que se llama “gingivitis” (C y D). Si la per-sona tiene gingivitis, las encías enroje-cen, se inflaman y sangran fácilmente. En A y B se muestra una encía sana y normal.

La gingivitis no ocasiona pérdida del hueso ni del tejido de sostén del diente.

� La gingivitis es enfermedad leve de las encías que, por lo general, puede curarse con el cepillado y el uso del hilo dental a diario, además de una limpieza periódica por un dentista o higienista dental.

� Una gingivitis no tratada debidamente, puede convertirse en "periodontitis“.

� Conforme siguen acumulándose la placa y el cálculo dental, y se forman bolsas entre los dientes y la encía, ésta se puede separar de los dientes (recesión gingival).

� En sus estadíos iniciales, la enfermedad es conocida como “periodontitis precoz-moderada” (E y F). La placa no eliminada aumenta su dureza hasta convertirse en cálculo dental (sarro).

� El sistema inmunitario lucha contra las bacterias a medida que la placa se ex-tiende y crece por debajo de la línea de las encías. Las toxinas de las bacterias y las enzimas del cuerpo que luchan contra la infección empiezan a destruir el hueso y los tejidos que mantienen a los dientes en su lugar.

� Si no se trata debidamente, la enfermedad periodontal alcanza el estadío de “periodontitis avanzada” (G y H): la destrucción de mayores cantidades de hueso y ligamento periodontal aumenta la retracción o recesión gingival. Los dientes se aflojan y hay que extraerlos.

� Como factores de riesgo figuran:

� La diabetes� El estrés

� La constución genética� El tabaco

� Ciertas enfermedades (cáncer, Sida, etc.)

Consejos para evitar la placa dental y las enfermedades Consejos para evitar la placa dental y las enfermedades asociadas a ellaasociadas a ella

� Ir al dentista 1-2 veces al año para hacerse una limpieza.

� Uso de irrigador dental.

� Cepillado completo 3 veces al día.

� Uso de cinta o seda dental.� Uso de dentífricos y colutorios antisépticos.

� Uso de cepillo interdental o interproximal.

� Realizar un estricto control diario de la higiene bucal mediante:

� Ingerir una dieta baja en azúcares.

La halitosis (del latin halitus, aliento, y del griego osis, condi-ción anormal) no es un olor sino una constelación de ellos (com-puestos volátiles de azufre, indoles, cadaverina y otras diaminas similares, etc.), que depende de los microorganismos involu-crados, de la zona que colonizan y de lo que están haciendo en cada momento.

La halitosis (mal aliento)La halitosis (mal aliento)

El 85-90% de los casos de halitosis se originan en la boca (otras veces por problemas digestivos –diverticulo-sis, hernia de hiato, esofagitis, gastritis, úlceras de estó-mago, infección por Helicobacter, alergias alimentarias-, por diabetes, insuficiencia renal crónica o por fallos hepáticos). El olor desagradable procede principalmente de la degradación de proteínas de la saliva, mediada por bacterias Gram negativas anaerobias que habitan el surco gingival y el revestimiento de la lengua.

Generación de compuestos volátiles de azufre (CVS) en la boca Proteínas del fluído gingival

Proteasas bacterianas

Proteasas del hospedador

Catabolismo anaerobio(bacterias Gram -)

Proteínas de la saliva

Proteinas de la dieta

Péptidos

Otros aminoácidos Aminoácidos sulfurados(metionina, cisteína, cistina)

CVS

Mal olor

Sulfuro de hidrógeno Metil-mercaptano Dimetil-sulfuro

Tratamiento del mal alientoTratamiento del mal aliento� Mejorar los hábitos de higiene oral.

� Utilizar un enjuague bucal (soluciones de clorhexidina, como la Halita, el Oraldine, etc.), método más efectivo si se emplea justo antes de dormir.

� Desayunar (tomar un buen desayuno limpia la boca y mantiene a la saliva fluyendo).

� Prevenir que la boca se seque (masticando chicle; bebiendo mucho lí-quido, o con el uso de tabletas de fármacos estimulantes de las glándulas salivares).

� Tener un pH ácido en la boca, por ejemplo tomando zu-mo de naranja o de limón.

� Limpiarse la boca después de comer alimentos olorosos (ajo, cebolla, salsa curry y café). También hay que limpiar entre los dientes después de comer alimentos o bebidas ricas en proteínas (como la carne y la leche).

La microbiota del tubo digestivoLa microbiota del tubo digestivo

Anatomía de los tractos respiratorio y gastrointestinal humanos

Procesos fisiológicos principales

BacteroidesBifidobacteriasClostridiosEnterobacteriasEnterococcusEscherichiaEubacteriasKlebsiellaLactobacillusPeptococcusPeptostreptococcusProteusRuminococcusStaphylococcusStreptococcus

EnterococcusLactobacillus

PrevotellaStreptococcusVeillonella

Helicobacter

Microbiota compleja y equilibrada (más de 33.500 espe-cies, representativas de más de 50 géneros).

� La importancia de las defensas mecánicas en el control de la microbiota normal del tracto digestivo superior se deduce de lo observado en autopsias. Puesto que tras la muerte cesa el movi-miento intestinal, sin que el contenido químico se vea muy alterado, el incremento detectado en el tamaño de las poblaciones microbianas que colonizan el tramo alto del intestino delgado confirma que para el control de las mismas resulta aún más importante que el am-biente químico que impera en la zona, el movimiento intestinal.

� El esófago, el estómago y el intestino delgado son demasiados inhóspitos para mantener una microbiota normal: de ahí la escasez de microorganismos residentes en estas zonas.

¿¿QuQuéé factores condicionan la abundancia de la microbiota factores condicionan la abundancia de la microbiota digestiva humana?digestiva humana?

� Las secreciones –“defensas químicas” que inhiben el crecimiento microbiano (los ácidos esto-macales y el pH que instauran en la zona -pH próximo a 1-; las enzimas pancreáticas e intesti-nales, la IgA secretora, y las sales biliares)- contribuyen a eliminar muchos microorganismos en la parte superior del intestino delgado, un proceso también llevado a cabo por las “defensas mecánicas” representadas por: la descamación (pérdida normal de las células del epitelio cilín-drico digestivo); la acción muscular del peristaltismo (movimientos ondulantes que impulsan el ali-mento a través del tracto digestivo), y por la poderosa agitación gástrica que obligan al conteni-do digestivo a fluir de la superficie epitelial.

EL INTESTINO: UN ÓRGANO DESCONOCIDO

Una superficie deunos 300 m2

60 al 70% de nuestrascélulas inmunes

95 billones de bacterias(95% de nuestra microbiota)

100 millonesde neuronas

� En el intestino grueso reside una microbiota compleja y equilibrada, que alcanza un extraordinario desarrollo. Entre sus miembros son mayoría las bacterias, y, entre ellas, las que son beneficiosas sobre todo para nuestra salud gas-trointestinal: las bacterias “buenas”.

Microbiota intestinalMicrobiota intestinal

Bacterias malas

Bacterias buenas

� En el intestino delgado, zona de transición entre el estómago y el colon, se descubren microorganismos residentes, aunque en número escaso, observándose respecto al tracto digestivo su-perior una sustitución gradual de la microbiota Gram positiva por la Gram negativa.

Intestino delgado

Recto

Intestino grueso (colon)

ComposiciComposicióón de la microbiota intestinal humanan de la microbiota intestinal humana

�

os enterococos, los coliformes, las bacterias sulfatorreductoras y las arqueas me-tanógenas forman el grupo de “géneros minoritarios” del intestino.

�

os “géneros dominantes” o más abundantes (con recuentos de entre 106

y 1010 bacterias por gramo de heces) son: Bacteroides (casi el 30% del peso fecal corresponde a este género), Fu-sobacterium, Bifidobacterium y Eubac-terium.�

lostridium, Lactobacillus y Streptococcus pertenecen al grupo de “géneros subdo-minantes” (con recuentos inferiores a 106 bacterias/gramo de heces).

�

uantitativamente, según su abundan-cia, se distinguen 3 categorías de géne-ros, siendo los géneros de anaerobios estrictos predominan sobre los anaero-bias facultativas.

�

esde el punto de vista cualitativo, la composición de la microbiota intestinal es más variada en niños, siendo también en éstos donde hay más “patógenos oportunistas”, miembros potencialmente dañinos.Las personas que consumen yogur, vino tinto o café, con regulari-dad, suelen tener una microbiota intestinal más variada. Por el con-trario, tomar leche entera o comer demasiado produce el efecto opuesto.

Además existen variaciones entre la microbiota normal de diferentes individuos de una misma especie, que se relacionan con:

La edad influye en la composiciLa edad influye en la composicióón de la microbiota n de la microbiota intestinalintestinal

5 días Destete Infancia Madurez Senectud

Clostridium perfringens

BacteroidesEubacteriumPeptococcaeE. coliStreptococcus

Bifidobacterium

Lactobacillus

Log

del re

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eces

� Patrimonio genético.� Sitio donde viven.� Alimentación.

Estas bacterias se valen de un factor de crecimiento aportado exclusivamente por la leche materna –conocido co-mo “factor bífidus”-, un nutriente que les permite tomar ventaja al competir con otros miembros de la microbiota intestinal.

A) Lactancia A) Lactancia ““maternamaterna”” vs.vs. ““artificialartificial””� La leche materna sirve de vehículo de transmisión de más de 600 especies de bacterias comensales. Hasta el destete, el 90% de la microbiota del intestino delgado de niños y niñas amamantados por su madre son bacterias del género Bifidobacterium..

� En niños criados con leche artificial, los Bifidobacteriumque inicialmente colonizan su intestino delgado son rápida-mente desalojados de la zona por sus competidores.

�� La alimentaciLa alimentacióón n

B) Dieta rica en carne vs. dieta rica en verdurasB) Dieta rica en carne vs. dieta rica en verduras

ColiformesColiformesLactobacillosLactobacillos

� En personas con dieta a base de carne predominan los bacilos Gram negativos del G. Bacteroides, siendo minoritarios los coliformes y las bac-terias del ácido láctico.

� En personas vegetarianas ocurre lo contrario: predominan los coliformes y las bacterias del ácido láctico, y son minoritarios los representantes del G. Bacteroides.