Meningitis Bacteriana Aguda
description
Transcript of Meningitis Bacteriana Aguda
Meningitis Bacteriana AgudaMeningitis Bacteriana Aguda
Dra. María L. Avila-Agüero
Pediatra Infectóloga
2013
Objetivos EducacionalesObjetivos Educacionales
Definir MBA, conocer sus signos y síntomas Conocer los signos de riesgo Conocer tipo y duración de tratamiento Describir complicaciones y secuelas Comprender la fisiopatología de la MBA Estar absolutamente concientes de la
necesidad de sospecha temprana y manejo oportuno
Meningitis Bacteriana AgudaMeningitis Bacteriana Aguda
“Inflamación de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal”
También llamada meningitis purulenta
Diagnóstico Diferencial Viral - 40 % de las meningitis Micótica Tuberculosa Espiroquetas Química / inducida por drogas Enfermedades del colágeno Infección parameníngea: Absceso cerebral, absceso
epidural Hemorragia subaracnoidea
EtiologíaEtiología
Etiología variable según edad: Neonatos: Streptococcus grupo B, bacilos
Gram negativos. Lactantes y niños: Streptococcus
pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae tipo b.
PatogénesisPatogénesis
Vía hematógena Contigüidad Inoculación directa
Ruta Patógenos predominantes
Directo S. aureus y enterobacterias
Craneotomía y fractura de cráneo
Diseminación desde seno adyacente
Defecto ectodérmico congénito
Shunt quirúrgico S epidermidis
Neuronal (vía axones)Toxina tetánica, virus de la rabia, virus herpes simiae (raro)
Olfatorio Virus Herpes simplex
Hematógena H infuenzae, S pneumonieae, N meningitis, M tuberculosisHongos (Cryptococcus, Coccidiodes)RicketsiaeEnterovirus, parotidits, VIH, arbovirus, virus de la coriomeningitis linfocitariaParásitos: Plasmodium, Trypanosoma
Rutas de diseminación de los microorganismos al SNC
Bacteremia Luego se atraviesa la barrera
hematoencefálica (BHE) y llegan al espacio subaracnoídeo.
Proteínas bacterianas de superficie facilitan la invasión de la BHE.
Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children.
Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810
PatogénesisPatogénesis
Intensa inflamación producida por productos bacterianos persiste aún luego de la destrucción bacteriana.
Se induce la producción de mediadores inflamatorios.
Granulocitosis y alteración de la BHE lleva a la liberación de productos proteolíticos y radicales libres.
Edema cerebral y aumento de la PIC contribuyen al daño neuronal y posible muerte.
Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children.
Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810
PatogénesisPatogénesis
Sáez-Llorens X, McCracken GH.
Bacterial meningitis in children.
Lancet. 2003 Jun 21;361(9375):2139-48.
5 pasos patogénicos de progresión secuencial
1. Presencia del patógeno bacteriano en la mucosa nasofaríngea (se estima que entre el 5 y el 25 % de niños sanos están colonizados por los principales agentes causales de meningitis: Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis.
2. Infección viral del tracto respiratorio superior que facilita la penetración de la bacteria colonizante a través del epitelio nasofaríngeo.
3. Invasión del torrente circulatorio por el patógeno meníngeo (bacteremia).
4. Siembra bacteriana de las meninges debido a la entrada del agente causal a través de los plexos coroideos o de la microvasculatura cerebral.
5. Inflamación meníngea inducida por la entrada de componentes plasmáticos (leucocitos, proteínas, etc.) a través de una barrera hematoencefálica permeable.
5 pasos patogénicos de progresión secuencial
A. Martín-Ancel et al An Esp Pediatr 1997;47:126-134.
A. Martín-Ancel et al An Esp Pediatr 1997;47:126-134.
A. Martín-Ancel et al An Esp Pediatr 1997;47:126-134.
Factores PredisponentesFactores Predisponentes
Colonización con potenciales patógenos es seguida de invasión de la mucosa nasofaríngea
Extensión directa através de fractura del cráneo (lámina cribiforme)
Bacteremia seguida a endocarditis, neumonía o sepsis en general
Asplenia, deficit de complemento, exceso de esteroides, malformaciones craneo-faciales, e infección por HIV
ClínicaClínica
Depende de la edad Fiebre, cambios del estado mental y rigidez
de nuca en menos del 50%. Kernig y Brudzinsky en solo un 5% de
adultos con MBA. Menos frecuente aún en niños.
Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children.
Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810
Estos signos de irritación meníngea son además poco específicos en niños
En un estudio, solo un tercio de niños con estos signos tenían MBA.
Convulsiones son el signo de presentación en 1/3 de las MBA en niños.
Son más comunes en infecciones por S. pneumoniae y Hib que por N. meningitidis.
Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children.
Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810
ClínicaClínica
Petequias y púrpura pueden acompañar a MBA por cualquier germen
Más común en la infección por N. meningitidis.
En lactantes la clínica puede ser sutil: – Sólo fiebre, irritabilidad, letargia y
rechazo alimentario.
Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children.
Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810
ClínicaClínica
Otros Signos:Fiebre ApneaConvulsionesFontanela a tensiónRash
ClínicaClínica
Apertura ocular Espontánea 4 Al llamado 3 Al dolor 2 Ninguna 1
Mejor respuesta motora Obedece órdenes 5 Localiza el dolor 4 Flexión al dolor 3 Extensión al dolor 2 Ninguna 1
Mejor respuesta verbal Orientado 5 Palabras 4 Sonidos 3 Llanto 2 Ninguna 1
Normal RN – 6 m 9 6 – 12 m 11 1 – 2 años 12 2 – 5 años 13 > 5 años 14
DiagnósticoDiagnóstico
La punción lumbar (PL) es necesaria. El estudio del LCR debe incluir Gram
y cultivos, conteo de GB, glucosa y proteínas.
La citocentrifugación del LCR aumenta la habilidad para encontrar bacterias y hay mayor precisión en el conteo de GB.
Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children.
Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810
LCR turbio GB > a 1000 cels/mm3 Predominio PMN Glucosa disminuida (<40 mg/dL) Proporción sérica/LCR 0,6 en RN; 0,4 (> 2 m.) Aumento de concentración de proteínas. En algunos casos, si la muestra es tomada
temprano, el LCR puede ser normal. Es común que el conteo de GB aumente
hacia las 48 hrs. y luego disminuya.
Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children.
Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810
Una PL traumática dificulta el conteo de células, cuidado en estos casos.
El Gram del LCR tiene una límite de detección de 100000 UFC/mL.
Los pacientes con MBA sin tratar tienen 80-90% de tener una tinción positiva Gram.
Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children.
Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810
La sensibilidad del cultivo baja cuando el tratamiento antibiótico se ha administrado (excepto en bacilos -)
Los GB, proteínas y glucosa suelen mantenerse anormales por días.
Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children.
Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810
La presencia de signos neurológicos focales, inestabilidad cardiovascular, o papiledema permiten sospechar aumento de la PIC.
Neuroimagen previo a la PL. Hemocultivos y administración de
antibióticos deben comenzar a la espera de resultados de neuroimagen.
Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children.
Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810
Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis.
Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.
¿Cuál es la indicación de repetir la PL?¿Cuál es la indicación de repetir la PL?
Repetir en pacientes que no responden clínicamente a las 48 hrs. de adecuado tratamiento antibiótico.
Sospecha de cepas resistentes Se deben repetir en neonatos con MBA por bacilos gram
negativos, la duración de la terapia depende en parte de estos resultados.
Contraindicaciones para la PLContraindicaciones para la PL
Inestabilidad hemodinámica Sospecha o certeza de HTEC Plaquetopenia Infección en el sitio de la PL
Duración de la terapiaDuración de la terapia
MicroorganismoDuración en días
de la terapia
Neisseria meningitidis 7
Haemophilus influenzae 7
Streptococcus pneumoniae
10 - 14
Streptococcus agalactiae 14-21
Bacilos aerobios gram-negativos
21
Listeria monocytogenes 21
Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis.
Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.
Uso de Dexametasona adyuvanteUso de Dexametasona adyuvante
Basado en modelos animales La inflamación del ESA es un factor
importante en el aumento de la morbi/mortalidad.
Atenuando esto se puede disminuir consecuencias fisiopatológicas como el edema cerebral, aumento de PIC, vasculitis, hipoxia y daño neuronal.
Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis.
Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.
Hay evidencia del beneficio de su uso en niños con meningitis por Hib. Menos secuelas (auditivas).
No hay evidencia de beneficios en MBA de adultos.
Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis.
Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.
Papel de los EsteroidesPapel de los Esteroides
Terapia complementaria Administración temprana de dexametasona reduce la
incidencia de complicaciones neurológicas y sordera Estudios han demostrado un riesgo relativo de de sordera y
secuelas neurológicas mayores en niños que no han sido tratados con esteroides
Odio CM, Faingezicht I, Paris M, Nassar M, Baltodano A, Rogers J, Sáez-Llorens X, Olsen KD, McCracken GH Jr. The beneficial effects of early dexamethasone administration in infants and children with bacterial meningitis. N Engl J
Med. 1991 May 30;324(22):1525-31.
Mortalidad y Secuelas TardíasMortalidad y Secuelas Tardías
Pronóstico ligado con edad y enfermedades de fondo
MBA más enfermedad hepática, HIV, transplantes se asocia con alta morbi-mortalidad
La mortalidad es menor en niños que en adultos
Mortalidad y Secuelas TardíasMortalidad y Secuelas Tardías
La mortalidad varía con el germen: 3.8% para H. influenzae B, 7.5% para N. meningitidis y 15.3% para S. pneumoniae
83.6% de los sobrevivientes se recuperan –en apariencia- de manera completa
Secuelas comunes:– Sordera: 10.5%– Sordera bilateral o profunda: 5.1%– Retardo mental: 4.2%– Espasticidad o paresia: 3.5%– Convulsiones: 4.2%
Criterios de EgresoCriterios de Egreso
Completar antibióticos
Ausencia de fiebre por al menos 24-48 horas previas
Sin disfunción neurológica, convulsiones, focalización
Estabilidad clínica, mejoría de la condición
Sin problemas sociales graves de fondo
Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis.
Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.
Prevención MBAPrevención MBA
Prevención MBAPrevención MBA
¡Diosito que estos
muchachos hayan puesto
atención¡