Manual de Zoonoses

3PROMOO

Conselho Regional de Medicina Veterinria do Rio Grande do Sul

Presidente: Md. Vet. Air Fagundes dos Santos

Conselho Regional de Medicina Veterinria de Santa Catarina

Presidente: Md. Vet. Moacir Tonet

Conselho Regional de Medicina Veterinria do Paran

Presidente: Md. Vet. Eliel de Freitas

COMISSO ORGANIZADORA

Rio Grande do Sul

Md. Vet. Jos Pedro Soares Martins

[email protected]

Santa Catarina

Md. Vet. Llian Ftima Gomes Barreto

[email protected]

Paran

Md. Vet. Leonardo Npoli

[email protected]

4APOIO

Setor de Comunicao CRMV-RS

Jornalistas Hosana Aprato e Leandro Brixius

[email protected]

Assessoria de Comunicao CRMV-PR

Jornalista Gabriela Sguarizi

[email protected]

Diagramao e Impresso

Noschang Artes Grficas Ltda.

[email protected]

5Eliel de Freitas

Presidente CRMV-PR

Air Fagundes dos Santos

Presidente CRMV-RS

Moacir Tonet

Presidente CRMV-SC

ApresentaoA Organizao Mundial de Sade (OMS) conceitua zoonose como infeco ou

doena infecciosa transmissvel, em condies naturais, dos animais vertebrados ao homem.Desta forma, impe grande responsabilidade sobre os ombros do mdico-veterinrio por ser onico profissional que carrega na sua formao aprofundado domnio sobre patologia animal.

As habilidades para enfrentar o estudo deste campo do saber comeam a serformatadas atravs dos primeiros contedos transmitidos no ensino do curso de graduao,ministrados atravs de disciplinas bsicas como anatomia, fisiologia, histologia, bioqumica,farmacologia, microbiologia, parasitologia e outras. De posse desses conhecimentospreliminares, o futuro profissional passa a receber contedos especficos nas disciplinasprofissionalizantes da Medicina Veterinria preventiva.

No terceiro degrau dessa busca para alcanar a capacitao desejada que faz domdico-veterinrio um profissional diferenciado para trabalhar com zoonoses, somam-se,finalmente, outros ensinamentos da rea profissionalizante que fazem parte da formaomdico-veterinria como um todo. Ensinamentos que vo da clnica, em todas as suasmodalidades, at manejo e comportamento animal. Formao profissional, dentro docontexto desses agravos que afetam a qualidade de vida, voltada preservao ambientale ao controle das doenas nos diferentes ecossistemas: urbanos, rurais e silvestres. Razesque apontam e justificam o por qu do mdico-veterinrio ser um profissional capacitadopara atuar no controle e erradicao de doenas que passam dos animais para o ser humanoe vice-versa e que comprometem, pelo estreito relacionamento homem/animal, asustentabilidade da qualidade de vida no planeta Terra.

Frente ao exposto, os trs Conselhos Regionais da Regio Sul, reunindo esforos,optaram em produzir este importante instrumento de educao continuada que resolveramdenominar Manual de Zoonoses e que, em 2011, est em seu segundo volume. O Manual deZoonoses tem como proposta servir como mais uma fonte para consultas imediatas,especialmente para profissionais que atuam ao nvel de campo ou para estudantes deMedicina Veterinria nas suas atividades acadmicas do dia a dia.

Atenciosamente,

7PrefcioSem falsear a verdade, nas ltimas dcadas tem-se observado o crescimento do

nmero de agravos e doenas de manifestao humana que possuem interseco com omundo animal, sejam eles vertebrados ou invertebrados. Igualmente, desperta ateno o fatode significante parcela dessas doenas ser emergente ou reemergente, lhes sendo atribudo,segundo estudiosos e epidemiologistas, ndices que exprimem considervel magnitude,tendo sua ocorrncia oscilando entre 60% e 75% de incidncia no universo dos patgenosconhecidos.

A difuso de grande parte das doenas anteriormente mencionadas facilitada,certamente, pela crescente movimentao de pessoas, animais e objetos dentro de seusterritrios. Territrios, nos quais nascem, crescem, vivem e morrem esses que, quando malmanejados, podem se constituir em elementos favorecedores de inmeras doenas. Porvezes, tais deslocamentos possuem raios de maior expresso, se alargando a outras reasadjacentes ou no a de seus domiclios. Um ambiente mal manejado expressa seu potencialmrbido na medida em que contribui para o adoecimento das pessoas que o habitam. fundamental que a reflexo sobre as transies epidemiolgica e demogrfica, porexemplo, leve em considerao o papel das pessoas na determinao de configuraes econdies adequadas de elementos que favorecem o aparecimento e crescimento de partede mltiplas doenas que se encontram apresentadas neste segundo volume do Manual deZoonoses.

A valiosa colaborao dos trs Conselhos Regionais de Medicina Veterinria daRegio Sul do Brasil presta-se a habilitao dos mdicos-veterinrios brasileiros queatuam, ou venham a atuar, no universo da sade pblica veterinria. Sob esse aspecto, oManual de Zoonoses representa mais que um acervo tcnico a disposio de mdicos-veterinrios. As antropozoonoses, por exemplo, ganham maior relevncia, quandoapresentadas nas suas aproximaes com o universo animal. Deste modo, a dimensoatingida por tais doenas, por si s, prestam-se organizao de linhas de cuidados naconstituio de redes de ateno sade, com vistas ao delineamento de caminhosnecessrios promoo e proteo da sade coletiva.

8Deste modo, o Manual de Zoonoses transcende uma apresentao convencionalde doenas e, mais que isso, fortalece a funo social do mdico-veterinrio no enfrentamentode doenas e agravos que constituem ameaas sade de pessoas e animais. Certamente,os Conselhos Regionais de Medicina Veterinria do Sul do Brasil so protagonistas naabertura de novos caminhos no exerccio de nossa arte.

Dr. Celso Bittencourt dos AnjosGraduado pela Universidade Federal Rio Grande do Sul (UFRGS) e doutor em Sade Pblicapela Universite de Paris III (Sorbonne-Nouvelle). diretor do Centro Estadual de Vigilnciaem Sade (CEVS), da Secretaria Estadual da Sade, em Porto Alegre/RS.

9Clostridiose Alimentar - C. botulinum 11

Clostridiose Alimentar - C. perfringens 18

Complexo Tenase - Cisticercose 26

Dermatofitose 37

Doena de Chagas 48

Escherichia coli Enterohemorrgica 69

Giardase 75

Hantavirose 88

Listeriose 102

Manejo das populaes de ces e gatos em reas urbanas 124

Sumrio

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CLOSTRIDIOSE ALIMENTAR (C. botulinum)

Clostridiose Alimentar (C. botulinum)Nomes popularesBotulismo

Agente causadorClostridium botulinum

Espcies acometidasAves e mamferos

Sintomas nos seres humanosParalisia flcida motora descendente e disfuno dos nervos cranianos. Inicialmente,ocorre viso turva, diplopia, ptose palpebral e dificuldade de deglutio.

Sinais clnicos nos animaisParalisia flcida motora ascendente, que varia de uma leve incoordenao motora incapacidade completa de movimentao e dificuldade respiratria.

Formas de transmissoSeres humanos: O botulismo ocorre principalmente pela ingesto da toxina pr-formadaem alimentos, mas pode ocorrer tambm por contaminao de feridas ou pela infecointestinal.Animais: Ocorre basicamente como intoxicao aps a ingesto de matria orgnica emdecomposio.

DiagnsticoA confirmao laboratorial se d pela soroneutralizao celular em camundongos, testeconsiderado padro-ouro.

Laboratrios e Servios de RefernciaSeres humanos: Instituto Adolfo Lutz (IAL/SP)Av. Dr. Arnaldo, 355 - Cerqueira Csar - So Paulo/SPCEP: 012446-902 - Telefone: (11) 3068-2800 - www.ial.sp.gov.br

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Animais: Laboratrio Nacional Agropecurio (Lanagro-MG)Av. Rmulo Joviano, s/n - Caixa Postal 35/50 - Pedro Leopoldo/MGCEP 33600-000 - Telefone: (31) 3660-9600

Notificao ObrigatriaTrata-se de uma doena de notificao obrigatria e imediata para os casos humanos.

1. HISTRICO

Clostridium botulinum classificado de A a G de acordo com as caractersticas antignicasdas neurotoxinas produzidas, embora todas tenham ao extremamente semelhante. Ostipos A, B e E (e raramente o tipo F) so os causadores de botulismo em humanos, enquantoque em animais os principais incriminados so os tipos C e D.

O botulismo em humanos foi descrito pela primeira vez em 1820, aps um surtoassociado ingesto de salsichas. Deu-se o nome da intoxicao de botulismo (do latimbotulus, que significa chourio, salsicha). Porm, somente em 1897, na Blgica, o mdicoEmile Pierre Van Emengen identificou o micro-organismo a partir de um surto associado aum presunto contaminado e que acometeu 23 indivduos de um clube de msicos.Atualmente, em humanos, a doena est relacionada s ms condies de produo earmazenamento de alimentos, sendo que entre outros, a carne em lata e vegetais emconserva so as principais fontes de intoxicao. importante observar ainda, que mais dametade dos casos est associada a alimentos caseiros (principalmente conservas) econdies precrias de preparao.

Em animais, o botulismo endmico em bovinos no Brasil, ocorre com relativa frequnciaem aves e esporadicamente em ces. Em bovinos, a primeira descrio de um caso debotulismo no Brasil ocorreu na dcada de 1970. Nesse perodo, a associao da expansoda pecuria para reas de cerrado, onde o solo comumente pobre em fsforo, e a ausnciade suplementao mineral fez com que casos de botulismo ocorressem frequentemente,levando a um prejuzo gigantesco com a morte estimada de mais de 1 milho de animais nadcada de 1990.


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2. EVOLUO DA DOENA

O botulismo pode ser considerado uma doena neurolgica sbita e progressiva. Emhumanos, o perodo de incubao do botulismo alimentar (clssico) varia com a quantidade detoxina ingerida, em geral ficando entre 12 e 36 horas, havendo, porm, casos onde esse perodochegou a 10 dias. J nos casos de botulismo em ferimentos, o perodo , em mdia, de quatrodias, variando de sete a 21 dias. Primeiramente, ocorrem sinais gastrointestinais como diarreia,nuseas, vmito e dor abdominal. Logo, evolui para o quadro clnico clssico de paralisia flcidamotora simtrica descendente, apresentando cefaleia, ptose palpebral, diplopia e viso turva.Os sinais evoluem para vertigem, disfagia e dificuldade para sustentar o pescoo. Mesmoquando h instalao completa da paralisia flcida, o nvel de conscincia permaneceinalterado. A paralisia culmina com um quadro de dificuldade respiratria progressiva que, seno tratada, leva morte de trs a cinco dias.

Em ces, bovinos e aves o quadro caracterizado por uma paralisia flcida ascendentesimtrica. Novamente, o perodo de incubao tem grande relao com a quantidade detoxina ingerida. Comumente bovinos mais bem desenvolvidos e com maior voracidadealimentar apresentam um baixo perodo de incubao e uma sintomatologia muito aguda emsurtos, uma vez que fazem a ingesto de grande quantidade da toxina.

Inicialmente, bovinos e ces demonstram uma dificuldade de locomoo, seguida dedecbito. Com a progresso, observa-se dificuldade de deglutio, incapacidade deretrao da lngua e dificuldade respiratria. Em aves, dependendo da gravidade daintoxicao, nota-se desde uma incoordenao motora, caracterizada por uma dificuldadede levantar voo ou de pousar, at paralisia completa. Nesses casos, as penas se soltam comfacilidade e o animal incapaz de manter o pescoo ereto. Tanto em bovinos quanto emces e aves, o psiquismo permanece inalterado e a morte comumente ocorre por paradacardiorrespiratria.

3. CICLO EPIDEMIOLGICO E FORMAS DE TRANSMISSO

O botulismo no homem ocorre basicamente pela ingesto da toxina pr-formada emalimentos. Alm da forma clssica de intoxicao, dois tipos de toxinfeces tambm podemocorrer: o botulismo infantil e o botulismo de leso (ou de ferimentos).


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Entre os alimentos mais envolvidos nos casos de botulismo alimentar esto os produtoscrneos cozidos, curados ou defumados (principalmente carne suna), conservas vegetais,queijo e pastas de queijo. Nos ltimos anos no Brasil, a maioria das intoxicaes ocorreu comalimentos caseiros (ou artesanais) e, com relao a produtos crneos e vegetais, grande partedos casos foi associada carne suna, carne enlatada e a conservas de palmito.

Em crianas com at um ano de idade, a ingesto de esporos de C. botulinum podeculminar com a multiplicao deste no intestino, produo das neurotoxinas e ocorrnciado quadro clnico. Isso ocorre uma vez que a microbiota infantil ainda no capaz de inibir odesenvolvimento deste micro-organismo (botulismo infantil). O principal alimentoincriminado nesses casos o mel, uma vez que este comumente possui esporos de C.botulinum carreado pelas abelhas durante o processo de obteno do nctar. No Brasil,foram encontrados esporos de C. botulinum em 7% das amostras de mel comercializadasem vrios estados da federao (SP, MG, GO, CE, SC e MT), comprovando novamente queeste alimento no deve ser oferecido para crianas com menos de 1 ano de idade(RAGAZANI et al 2008).

O botulismo de leso (ou em feridas) ocorre quando uma ferida contaminada comesporos de C. botulinum. A presena de nutrientes e de um ambiente de anaerobiose(comumente devido necrose tecidual) permite a multiplicao, produo de toxinas eocorrncia do quadro clnico caracterstico. Apesar de considerado extremamente raro nosdias de hoje, alguns surtos de botulismo em feridas tm sido relatados na Europa apsconsumo de herona contaminada com esporos de C. botulinum. Alm do botulismo infantile do botulismo em feridas, outra forma de toxinfeco, conhecida como botulismo intestinal,tem sido descrita. Nesses casos, crianas com mais de um ano de idade e adultos soacometidos e no h evidncias de contaminao de feridas ou intoxicao. Acredita-seque ocorra a colonizao intestinal pelo C. botulinum aps algum distrbio da microbiota,como cirurgia ou inflamao intestinal.

Entre 1999 e 2008, foram registrados 105 casos de suspeitos de botulismo no Brasil,sendo que houve confirmao em 39 casos (37%). Desses, um caso foi de botulismointestinal, um de botulismo infantil e os outros 37 restantes foram de botulismo alimentar. Aletalidade foi 33%, com bito de 13 indivduos. A distribuio por estado dos casos debotulismo no Brasil entre os anos de 1999 e 2008 encontra-se na Figura 1.


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Figura 1: Distribuio por estado dos casos de botulismo no Brasil entre os anos de 1999 e 2008.

Fonte: Secretaria de Vigilncia em Sade, Ministrio da Sade.

Em bovinos, o botulismo pode ser dividido em forma endmica e espordica. Na formaendmica, a principal categoria afetada a de vacas em lactao ou gestao, criadas empastagens deficientes em fsforo e sem adequada suplementao mineral. Essesanimais desenvolvem o hbito da osteofagia, podendo ocorrer a intoxicao pela toxinabotulnica (principalmente tipos C e D). J a forma espordica caracterizada pelofornecimento de alimentos contaminados. Em geral, a doena ocorre pela contaminaode silagem, feno ou rao com qualquer matria orgnica em decomposio que permitaa multiplicao bacteriana e produo de toxinas, principalmente cadveres de roedorese aves. Reservatrios de gua, como cacimbas, tambm podem ser fontes de toxinaquando contaminados com matria orgnica (botulismo hdrico).

Em aves, o botulismo ocorre basicamente pela ingesto de larvas de moscas presentesnas carcaas de animais em decomposio. As aves so consideradas relativamenteresistentes ao da toxina botulnica, porm as larvas de mosca no sofrem a ao da toxinabotulnica, concentrando-a em seu corpo. Alm da intoxicao por ingesto de larvas demuscdeos, casos de botulismo hdrico tambm podem ocorrer em aves, de formasemelhante aos bovinos. Em ces, o botulismo considerado uma condio rara. Em geral,a intoxicao ocorre pela ingesto de lixo ou carcaas em decomposio.


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4. DIAGNSTICO E TRATAMENTO

O diagnstico baseado na deteco da toxina botulnica por soroneutralizao emcamundongos. Em humanos, ces e aves comumente utiliza-se o soro sanguneo. J embovinos, devido alta sensibilidade desta espcie s toxinas botulnicas, preconiza-se autilizao de contedo intestinal ou fragmentos do fgado. Para essa espcie domstica,preconiza-se a coleta de material de animais que apresentaram sinais clnicos agudos ebaixo perodo de incubao, aumentando assim a chance de deteco da toxinabotulnica em seu organismo. Em geral, o alimento suspeito tambm pode ser submetido pesquisa das toxinas botulnicas.

Em casos de botulismo infantil ou por ferida, o isolamento de C. botulinum tambmpode ser realizado. Entre os exames complementares utilizados em humanos, destaca-se tambm a eletroneuromiografia. interessante salientar ainda que todo caso suspeitohumano deve ser notificado, sendo que a ocorrncia de apenas um caso j consideradoum surto.

O tratamento em humanos baseado na administrao de soro antitoxina botulnicae tratamento suporte. A antitoxina botulnica tem sido produzida no Brasil desde 2003 peloInstituto Butantan.

5. PREVENO E CONTROLE

Considerando que preparaes caseiras lideram a lista dos alimentos de maior risco,basicamente o botulismo em humanos prevenido pela ingesto apenas de produtos quetenham passado por tratamento trmico adequado, que tenham sido armazenados deforma correta e que se encontrem dentro do prazo de validade. Alm disso, recomenda-sea no ingesto de mel por crianas com menos de um ano de idade.

Em bovinos, o controle do botulismo dado pela suplementao mineral,especialmente em reas onde h deficincia de fsforo. A vacinao tambm uma medidaprofiltica de grande importncia e deve ser adotada. Alm disso, a retirada de carcaas depasto e cuidados na preparao e fornecimentos de alimentos, como rao e silagem, soessenciais para a preveno do botulismo em ruminantes.


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Em aves de vida livre, a preveno do botulismo desafiadora devido dificuldade deprevenir o acesso a carcaas. Em aves domsticas, deve-se destacar a importncia dautilizao de bebedouros que dificultem ou diminuam a presena de matria orgnica na gua,especialmente fezes, j que C. botulinum pode fazer parte da microbiota normal do intestinodesses animais. Em ces, o botulismo controlado basicamente pela preveno do acesso acarcaas de animais em decomposio e lixo em geral. Tanto em ces quanto em aves avacinao no uma medida profiltica usual.

6. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

BRASIL, Ministrio da Sade, Secretaria de Vigilncia em Sade. Departamento de VigilnciaEpidemiolgica. Manual Integrado de Vigilncia Epidemiolgica do Botulismo. Braslia.Editora do Ministrio da Sade, 2006. 88 pginas. Srie A: Normas e Manuais Tcnicos.

BRASIL, Ministrio da Sade, Portal da Sade. Acesso site: http://portal.saude.gov.br/portal/saude/default.cfm (em 12/06/2011.

RAGAZANI et al. Esporos de Clostridium botulinum em mel comercializado no Estadode So Paulo e outros estados brasileiros. Cincia Rural, v.38, n.2, p.396-399, 2008.

7. AUTORES

Dra. Prhiscylla Sadan PiresMdica-veterinria, mestre em Cincia Animal, doutoranda em Cincia Animal pela Escolade Veterinria da UFMG. [email protected]

Dr. Rodrigo Otvio Silveira SilvaMdico-veterinrio, mestre em Cincia Animal, doutorando em Cincia Animal pela Escolade Veterinria da UFMG. [email protected]

Dr. Francisco Carlos Faria LobatoMdico-veterinrio, professor associado II da Escola de Veterinria da [email protected]


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Clostridiose Alimentar (C. perfringens)Nomes popularesClostridium perfringens

Agente causadorClostridium perfringens

Espcies acometidasAves e mamferos.

Sintomas nos seres humanosDesordem intestinal caracterizada por incio sbito de clica abdominal, acompanhada dediarreia, nusea e, ocasionalmente, de vmitos. Ausncia de febre.

Sinais clnicos nos animaisDetermina desde uma depresso e anorexia a uma enterite acompanhada de diarreiasanguinolenta.

Formas de transmissoSeres humanos: Ocorre principalmente pela ingesto de alimentos contendo esporos dabactria.Animais: A enterite ocorre aps algum fator predisponente que permita a proliferao eproduo de toxinas por clostrdios autctones.

DiagnsticoSeres humanos: A confirmao laboratorial em surtos se d pelo isolamento quantitativoa partir de fezes ou do alimento suspeito.Animais: O diagnstico baseado na associao do quadro clnico, isolamento eavaliao de leses macroscpicas e microscpicas post mortem.

Laboratrios e Servios de RefernciaNo possui.

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Notificao ObrigatriaNotificao obrigatria para surtos de Doenas Transmitidas por Alimentos (DTAs) emhumanos.

1. HISTRICO

Clostridium perfringens so bastonetes Gram-positivos comensais do tratogastrointestinal de homens e animais e que, diferentemente da maioria das bactrias dognero Clostridium. Possuem relativa tolerncia presena de oxignio. Apresentam aindagrande capacidade de formar esporos em condies adversas, permitindo sua manutenono ambiente por longos perodos.

C. perfringens classificado em cinco tipos toxignicos, de A a E, dependendo da toxinaproduzida (Tabela 1). No entanto, apenas os tipos A e C so comumente incriminados comocausadores de infeces em humanos, sendo o tipo A o principal causador de toxinfecesalimentares.

Alm das quatro toxinas principais (alfa, beta, psilon e iota), existem pelo menosoutras 17 toxinas que podem ou no estar intimamente relacionadas aos diversosquadros clnicos observados em humanos e animais. Dentre essas, a enterotoxina(CPE) tem um papel confirmado nos casos de toxinfeco alimentar causadas porClostridium perfringens (Tabela 1). A ingesto dessa toxina purificada por voluntrioshumanos em um estudo reproduziu eficientemente a diarreia observada em surtosalimentares, confirmando sua participao. A enterotoxina secretada durante oprocesso de esporulao e age diretamente nas clulas epiteliais intestinais, causandoalterao da permeabilidade e secreo de fludos. Vale ressaltar que as cepas quepossuem o gene cpe cromossomal, responsvel pela codificao da enterotoxina, somais resistentes ao processamento trmico, sendo, portanto, potenciais agentescausadores de surtos alimentares.

CLOSTRIDIOSE ALIMENTAR (C. perfringens)

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Tabela 1: Classificao de Clostridium perfringens em tipos toxignicos.

Fonte: Songer, 2010.

A toxinfeco alimentar causada por C. perfringens foi classificada nos EstadosUnidos como a terceira mais incidente, causando aproximadamente 250 mil casos porano (MEAD et al., 1999). No Brasil, C. perfringens relatado como o quarto agente maisfrequente das doenas transmitidas por alimentos (Tabela 2). Apesar de raramentecausar morte, a doena pode ocorrer em forma de surtos de proporo varivel no casode fontes de alimento comum, alm de ser potencialmente fatal em pessoas debilitadas,em idosos e crianas.

Tabela 2: Classificao por agente causador de surtos de doena transmitidos por alimentosno Brasil no perodo de 1999 a 2008.

Fonte: Servio de Vigilncia Sanitria, Ministrio da Sade, Brasil.


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2. CICLO EPIDEMIOLGICO E FORMAS DE TRANSMISSO

C. perfringens comumente isolado de alimentos, principalmente dos produtoscrneos derivados de bovinos e aves. No entanto, as cepas com o gene cpe so poucofrequentes nessas espcies, sendo que seus reservatrios ainda no esto bemestabelecidos.

Os msculos so primariamente livres dessas bactrias. Porm, devido a suapresena no intestino dos animais e at mesmo no ambiente, podem ocorrercontaminaes durante o processo de abate, no varejo ou durante a manipulaodomiciliar. Esta ltima parece ter grande importncia nos casos de intoxicao por C.perfringens. Uma anlise realizada pelo Servio de Vigilncia Sanitria dos surtos dedoenas transmitidas por alimentos no Brasil, no perodo de 1999 a 2008, mostrou quemais de 40% dos casos tiveram sua fonte no domiclio dos pacientes afetados,confirmando a importncia da educao dos indivduos para um correto manuseio earmazenamento dos alimentos.

Aps a contaminao do produto crneo, os esporos bacterianos podemsobreviver s temperaturas normais de cozimento. Com isso, germinam e semultiplicam durante o resfriamento lento (falha na refrigerao), armazenamento emtemperatura ambiente ou inadequado reaquecimento. A maioria dos surtos estassociada a carnes e produtos crneos derivados como tortas de carne, molhos comcarne e at sopas.

3. EVOLUO DA DOENA

Em humanos, a infeco alimentar causada por C. perfringens ocorre devido aoconsumo de produtos crneos contaminados com grande quantidade de esporos de C.perfringens produtores de enterotoxina. A doena possui um perodo de incubaocurto, variando de quatro a 24 horas, e um curso clnico que varia de 24 a 48 horas. Ossinais clnicos incluem dor abdominal severa e diarreia. Ocasionalmente, ocorremvmitos e no h febre. Acredita-se que pelo fato de ser uma doena comumenteautolimitante e com sintomatologia inespecfica, sua ocorrncia seja subestimada napopulao.


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Em animais, C. perfr ingens tipo A invariavelmente o tipo mais comum comocomensal do trato gastrointestinal. Na dependncia de alguns fatores predisponentes,pode causar enterite em aves, sunos e ruminantes. De maneira geral, os animaisacometidos apresentam depresso, anorexia e diarreia. Em ruminantes, as cepas de C.perfringens tipo A podem causar uma doena grave com depresso, anemia, icterciae hemoglobinria, sendo que a morte ocorre entre seis a 12 horas aps os primeirossinais clnicos. interessante observar que nas trs espcies domsticas citadas, aocorrncia de doena por C. perfr ingens tipo A no parece ligada presena daenterotoxina. Em geral, as toxinas alfa e beta-2 so incriminadas como causadoras dedoena em ruminantes, sunos e aves. J em ces, de forma semelhante a humanos,cepas de C. perfringens tipo A produtoras de enterotoxina esto diretamente ligadas ocorrncia de diarreia.


Em surtos alimentares, o diagnstico presuntivo dado pelas evidncias clnicas eepidemiolgicas. J a confirmao laboratorial se d pela demonstrao de C.perfringens em cultura semiquantitativa anaerbica de alimentos ou fezes de pacientes,se possvel associada genotipagem por Reao em Cadeia da Polimerase (PCR) paradeteco do gene cpe, responsvel pela codificao da enterotoxina. Considera-sepositiva uma contagem igual ou superior a 106 unidades formadoras de colnias porgrama (UFC/g) em fezes e igual ou superior a 105 UFC/g em alimentos. H ainda kits deELISA disponveis no mercado para deteco da enterotoxina diretamente no contedofecal de humanos, porm, em geral, o diagnstico ainda baseado na quantificao egenotipagem de C. perfringens a partir do alimento suspeito e fezes do paciente.

O isolamento quantitativo realizado em gar Sulfito-Polymixina-Sulfadiazina (SPS),nos quais as colnias de C. perfringens apresentam-se pretas devido reduo do sulfito(Figura 1C). Existem outras opes para o isolamento, porm so menos indicadas paraa quantificao do agente. Entre elas, temos o gar gema de ovo, onde as colnias socircundadas por uma ampla rea circular em virtude da reao de lecitinase, relacionada produo de toxina alfa (Figura 1B). J no gar sangue, as colnias formam uma duplahemlise caracterstica (Figura 1A).


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Figura 1: C. perfringens tipo A em cultura anaerbica a 37 C, crescimento de 24 horas.A: gar sangue mostrando colnias arredondadas, lisas, brilhantes e rodeadas por halo dedupla hemlise; B: colnias com reao lecitinase positiva em gar gema de ovo; C: garSPS com colnias de C. perfringens sulfito reduzido, que reagem com o ferro a partir docitrato frrico para formar um precipitado preto de sulfeto de ferro.

Fonte: Laboratrio de Bacteriose e Pesquisa da Escola de Veterinria da UFMG.

O tratamento em humanos baseado em terapia de suporte, porm a maioria dos casos autolimitante. Em apresentaes mais graves, torna-se essencial a manuteno dahidratao. Em alguns casos raros pode ocorrer complicao sptica pela enterite necrtica,sendo necessria teraputica especfica para sepse de origem abdominal.

Em animais, o diagnstico das enterites causadas C. perfringens requer, alm dos sinaisclnicos, achados anatomopatolgicos, o isolamento e a identificao do agente. Otratamento varia pela espcie animal, sendo comumente baseado na antibioticoterapia(parenteral ou via rao) e, para ruminantes, comum ainda a manuteno hidroeletroltica.


Os casos de toxinfeco por C. perfringens so prevenidos pelo correto cozimento dosalimentos e pelo controle na temperatura de armazenamento e reaquecimento, emespecial de carnes e produtos derivados. Deve-se ainda separar utenslios de cozinha afim de evitar a contaminao cruzada entre produtos crus e produtos que j passaram porcozimento. Por ltimo, deve ser lembrada a necessidade de refrigerao imediata dassobras de alimentos e descarte daqueles que tenham sido mantidos em condiesinadequadas.


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Surtos (dois ou mais casos) devem ser notificados s autoridades de vigilnciaepidemiolgica para que seja realizada uma investigao da fonte de contaminao.Alm disso, o conhecimento da real incidncia de cada micro-organismo causador dedoena alimentar permite a adoo de medidas preventivas focadas na educaosanitria dos manipuladores de alimentos e donas de casa.

Em animais, as enterites por C. perfringens causam perdas considerveis no rebanho,uma vez que o tratamento, na grande maioria dos casos, impraticvel. Alm disso, aerradicao das doenas relacionadas a essas bactrias praticamente impossvel, devidos caractersticas ecolgicas do agente e a sua forma esporulada de resistncia. Nestecontexto, o controle e a profilaxia devem se basear em medidas adequadas de manejo e emvacinaes sistemticas de todo o rebanho, especialmente nos casos de sunos eruminantes. J em granjas avcolas, o controle da coccidiose tem-se mostrado umaferramenta crucial para o controle da enterite necrtica.


ANVISA: www.portal.anvisa.gov.br. Acesso em 30/06/2011.

BRASIL, Ministrio da Sade, Secretaria de Vigilncia em Sade. Manual Integrado dePreveno e Controle de Doenas Transmitidas por Alimentos. Braslia, 136p.

McCLANE, BA. The complex interactions between Clostridium perfringens enterotoxinand epithelial tight junctions. Toxicon. v. 39, p.17811791, 2001.

SONGER, JG. Clostridia as agents of zoonotic disease. Veterinary Microbiology. v.140p.399-404, 2010.

7. AUTORES

Dra. Prhiscylla Sadan PiresMdica-veterinria, mestre em Cincia Animal, doutoranda em Cincia Animal pela Escolade Veterinria da UFMG. [email protected]


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Dr. Rodrigo Otvio Silveira SilvaMdico-veterinrio, mestre em Cincia Animal, doutorando em Cincia Animal pela Escolade Veterinria da UFMG. [email protected]

Dr. Francisco Carlos Faria LobatoMdico-veterinrio, professor associado II da Escola de Veterinria da [email protected]


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COMPLEXO TENASE-CISTICERCOSE

Complexo Tenase - CisticercoseNomes popularesTenase: Tnia, SolitriaCisticercose: Canjiquinha, Lombriga na Cabea

Agente causadorTaenia solium - SunosTaenia saginata - Bovinos

Espcies acometidasBovinos, sunos e humanos

Sintomas nos seres humanosTenase: dores abdominais, nuseas, debilidade, perda de peso, flatulncia, diarreia ouconstipao. A infestao pode ser percebida pela eliminao espontnea nas fezes deproglotes do verme. Em alguns casos, podem causar retardo no crescimento e nodesenvolvimento das crianas e baixa produtividade no adulto.Cisticercose (larvas da Taenia solium): sintomas neuropsiquitricos (convulses,distrbio de comportamento, hipertenso intracraniana) e oftlmicos.

Sinais clnicos nos animaisPoucos sinais clnicos so observados nos animais in vivo. As leses so visveis apenasnas avaliaes post mortem.

Formas de transmissoSeres humanos: Tenase: ingesto de carne bovina ou suna mal cozida com larvas.Cisticercose: ingesto de ovos de T. saginata ou da T. solium

DiagnsticoSeres humanos: Clnico, epidemiolgico, de imagem e laboratorial.Animais: Testes de ELISA e anatomopatolgico.

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Laboratrios e Servios de RefernciaNo possui.

Notificao ObrigatriaSim. Compulsria nos estados do Paran e Santa Catarina.

1. HISTRICO

A cisticercose foi escrita pela primeira vez no sculo XVI, entretanto ficou desconhecidaat a metade do sculo XIX, quando pesquisadores demonstraram que as larvas de tniaseram responsveis pela cisticercose em animais e humanos. Existem duas espcies queafetam o homem, Taenia solium e Taenia saginata, que necessitam do suno e do bovino,respectivamente, para completarem o seu ciclo de vida (MEDEIROS et al., 2008).

Denominada de complexo tenase-cisticercose, constitui-se de duas entidadesmrbidas distintas, causadas pela mesma espcie de cestdio, em fases diferentes do seuciclo de vida (PFUETZENREITER; VILA-PIRES et al., 2000). A tenase provocada pelapresena da forma adulta da Taenia solium ou da Taenia saginata no intestino delgado dohomem. A cisticercose causada pela larva da Taenia solium nos tecidos, ou seja, umaenfermidade somtica.

A tenase uma parasitose intestinal que pode causar dores abdominais, nuseas,debilidade, perda de peso, flatulncia, diarreia ou constipao. Quando o parasitapermanece na luz intestinal, o parasitismo pode ser considerado benigno e s,excepcionalmente, requer interveno cirrgica por penetrao em apndice, coldoco,ducto pancretico, devido ao crescimento exagerado do parasita. A infestao pode serpercebida pela eliminao espontnea nas fezes de proglotes do verme. Em alguns casos,podem causar retardo no crescimento e no desenvolvimento das crianas, e baixaprodutividade no adulto.

As manifestaes clnicas da cisticercose (larvas da Taenia solium) dependem dalocalizao, tipo morfolgico, nmero de larvas que infectaram o indivduo, da fase dedesenvolvimento dos cisticercos e da resposta imunolgica do hospedeiro. As formasgraves esto localizadas no sistema nervoso central e apresentam sintomas


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neuropsiquitricos (convulses, distrbio de comportamento e hipertenso intracraniana)e oftlmicos (BRASIL, 2010).

2. CICLO EPIDEMIOLGICO

2.1 Caracterstica epidemiolgica

Estima-se que 50 milhes de indivduos estejam infectados pelo complexo tenase-cisticercose no mundo e que 50 mil morram a cada ano. Cerca de 350 mil pessoas encontram-se infectadas na Amrica Latina (TAKAYANAGUI et al. 2001). A Amrica Latina sofreintensamente seus malefcios e tem sido apontada por vrios autores como rea deprevalncia elevada de neurocisticercose, que est relatada em 18 pases latino-americanos,com uma estimativa de 350 mil pacientes. A situao da cisticercose suna nas Amricas noest bem documentada. O abate clandestino de sunos, sem inspeo e controle sanitrio, muito elevado na maioria dos pases da Amrica Latina e Caribe, sendo a causa fundamentala falta de notificao.

No Brasil, a cisticercose tem sido cada vez mais diagnosticada, principalmente nasregies Sul e Sudeste, tanto em servios de neurologia e neurocirurgia quanto em estudosanatomopatolgicos. Segundo Agapejev (2003) e Pfuetzenreiter & vila-Pires et al. (2000),a baixa ocorrncia de cisticercose em algumas reas do Brasil, como, por exemplo, nasregies Norte e Nordeste, pode ser explicada pela falta de notificao ou porque otratamento realizado em grandes centros, como So Paulo, Curitiba, Braslia e Rio deJaneiro, o que dificulta a identificao da procedncia do local da infeco. O Ministrio daSade registrou um total de 937 bitos por cisticercose no perodo de 1980 a 1989. At omomento no existem dados disponveis para que se possa definir a letalidade do agravo(IASBIK et al. 2010).

No Brasil, a neurocisticercose encontrada com elevada frequncia nos estados de SoPaulo, Minas Gerais, Paran e Gois. A prevalncia populacional, contudo, no conhecidapela ausncia de notificao da doena (IASBIK et al., 2010; PFUETZENREITER; VILA-PIRES et al., 2000). A neurocisticercose mostra-se endmica na regio de Ribeiro Preto/SP, sendo responsvel por 7,5% das internaes na enfermaria de Neurologia do Hospitaldas Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto/USP (TAKAYANAGUI et al.,


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1983). Em 1996, Takayanagui et al. constataram que a doena no estava controlada,pois 21% dos casos notificados apresentavam a forma ativa, isto , cisticercos vivos noparnquima cerebral. Como os cisticercos sobrevivem por um perodo de trs a seis anos,esses dados permitem supor que o processo de transmisso dos ovos da Taenia soliumesteja presente. Devemos reconhecer, contudo, a total inexistncia de programas decontrole da cisticercose, ignorando-se os reais motivos pela elevada endemicidade doagravo em nosso meio (TAKAYANAGUI et al., 2001).

Trevisol-Bittencourt et al. (1998) realizaram um estudo, considerando internaes porepilepsia e sua etiologia, na cidade de Chapec/SC. Na avaliao de 1995/1996 foi observadauma prevalncia de neurocisticercose, aproximada de 24%, entre os pacientes. E 40%desses pacientes apresentavam leses em sua fase ativa, sugerindo uma infeco recente.

2.2 Agente Etiolgico e Sinonmia

Taenia solium a tnia da carne suna e a Taenia saginata a da carne bovina. Essesdois cestdeos causam doena intestinal (tenase) e os ovos da T. solium desenvolveminfeces somticas (cisticercose). Popularmente so conhecidas por solitria e lombriga nacabea, respectivamente (FELIX et al., 2010).

2.3 Reservatrio

O homem o nico hospedeiro definitivo da forma adulta da Taenia solium e da Taeniasaginata. O suno domstico ou javali o hospedeiro intermedirio da T. solium e o bovino ohospedeiro intermedirio da T. saginata, por apresentarem a forma larvria (Cysticercuscellulosae e C. bovis, respectivamente) nos seus tecidos (BRASIL, 2010).

3. FORMAS DE TRANSMISSO

A tenase adquirida atravs da ingesto de carne bovina ou suna mal cozida, quecontm as larvas. Quando o homem ingere, acidentalmente, os ovos de T. solium, adquirea cisticercose. A cisticercose humana por ingesto de ovos de T. saginata no ocorre ou extremamente rara (BRASIL, 2010).

Da mesma forma, a cisticercose animal ocorre pela ingesto de ovos de T. saginata ouda T. solium (FELIX et al., 2010).


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3.1 Perodo de Incubao

Da cisticercose humana, varia de 15 dias a anos aps a infeco. Para a tenase, emtorno de trs meses aps a ingesto da larva, o parasita adulto j encontrado no intestinodelgado humano (BRASIL, 2010).

3.2 Perodo de Transmissibilidade

Os ovos das tnias permanecem viveis por vrios meses no meio ambiente, que contaminado pelas fezes de humanos portadores de tenase (BRASIL, 2010).

3.3 Sintomas nos Seres Humanos

3.3.1 Manifestaes Clnicas

As manifestaes clnicas da neurocisticercose esto na dependncia devrios fatores: tipo morfolgico (Cysticercus cellulosae ou Cysticercus racemosus),nmero, localizao e fase de desenvolvimento do parasita, alm das reaesimunolgicas locais e a distncia do hospedeiro. Da conjuno destes vrios fatoresresulta o quadro pleomrfico, com uma multiplicidade de sinais e sintomasneurolgicos, inexistindo quadro patognomnico (AGAPEJEV, 2003; TAKAYANAGUI& LEITE, 2001).

As manifestaes clnicas mais frequentes so: crises epilpticas (62%),sndrome de hipertenso intracraniana (38%), meningite cisticerctica (35%), distrbiospsquicos (11%), forma apopltica ou endartertica (2,8%) e sndrome medular (0,5%). Agravidade da neurocisticercose pode ser ilustrada pelo elevado coeficiente de letalidadeconstatado em diferentes servios, variando de 16,4% a 25,9% (AGAPEJEV, 2003;TAKAYANAGUI, 1990).

3.3.2 Complicaes

Da tenase: obstruo do apndice, coldoco e duto pancretico.Da cisticercose: deficincia visual, loucura, epilepsia, entre outros.


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3.3.3 Definio de Caso

Tenase: Indivduo que elimina proglotes de tnia.Cisticercose: paciente suspeito, com ou sem sintomatologia clnica, que apresenta

imagens radiolgicas suspeitas de cisticercos; paciente suspeito com sorologia positiva paracisticercose e/ou exames por imagem sugestivos da presena dos cistos (BRASIL, 2010).


4.1 Sinais Clnicos nos Animais

Poucos sinais clnicos so observados nos animais in vivo, as leses so visveis apenasnas avaliaes post mortem.

4.2 Diagnstico Humano

clnico, epidemiolgico e laboratorial. Como a maioria dos casos de tenase oligossintomtico, o diagnstico comumente feito pela observao do paciente ou, quandocrianas, pelos familiares. Isso porque os proglotes so eliminados espontaneamente e, nemsempre, so detectados nos exames parasitolgicos de fezes. Para se fazer o diagnstico daespcie, em geral, coleta-se material da regio anal e, atravs do microscpio, diferencia-semorfologicamente os ovos da tnia dos demais parasitas.

Os estudos sorolgicos especficos (fixao do complemento, imunofluorescncia ehemaglutinao) no soro e lquido cefalorraquiano confirmam o diagnstico daneurocisticercose, cuja suspeita feita atravs de exames de imagem (RX, tomografiacomputadorizada e ressonncia nuclear magntica de cisticercos calcificados). A bipsiade tecidos, quando realizada, possibilita a identificao microscpica da larva (BRASIL,2010).

4.3 Diagnstico Diferencial

Na neurocisticercose, tem-se que fazer diagnstico diferencial com distrbiospsiquitricos e neurolgicos (principalmente epilepsia por outras causas) (AGAPEJEV, 2003;BRASIL, 2010; TAKAYANAGUI & LEITE, 2001).


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4.4 Diagnstico no Animal

Vrios testes imunolgicos tm sido propostos para detectar bovinos portadores decisticercose, sendo que destes testes Enzyme Linked Immunosorbert Assay (ELISA) foiconsiderado uma das tcnicas mais adequadas para diagnstico laboratorial de rotina, porsua alta sensibilidade e especificidade, alm de permitir o processamento de vriasamostras simultaneamente (SILVA, 2008).

Segundo Crtes (2000), o diagnstico anatomopatolgico constitui-se, sem sombra dedvida, no instrumento de maior importncia em Medicina Veterinria, pois a identificaoda cisticercose, por ocasio do abate dos animais, indispensvel ao sucesso dosprogramas de preveno tenase humana.

Desde sua introduo, em Roma, atribuda a Galeno (130-200 d.C.) (Crtes 1993), ainspeo de carnes, tanto bovina como suna, tem-se constitudo no principal instrumentodiagnstico da cisticercose em animais e, consequentemente, preveno da tenase.

4.5 Tratamento

O tratamento da tenase poder ser feito atravs das drogas: mebendazol, niclosamida ouclorossalicilamida, praziquantel, albendazol. Com relao cisticercose, h pouco mais de umadcada e meia, a teraputica medicamentosa da neurocisticercose era restrita ao tratamentosintomtico.

Atualmente, praziquantel e albendazol tm sido considerados eficazes na teraputicaetiolgica da neurocisticercose. (BRASIL, 2010). H questionamentos sobre a eficcia dasdrogas parasiticidas na localizao cisternal ou intraventricular e na forma racemosa,recomendando-se, como melhor opo, a extirpao cirrgica, quando exequvel (BRASIL,2010; TAKAYANAGUI et al., 2001). O uso de anticonvulsivantes s vezes se impe, poiscerca de 62% dos pacientes so portadores de epilepsia associada.

Levando-se em considerao as incertezas quanto ao benefcio, a falibilidade e os riscosda teraputica farmacolgica, a verdadeira soluo da neurocisticercose est colocadaprimordialmente nas medidas de preveno da infestao.


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5.1 Vigilncia Epidemiolgica e Sanitria

Deve-se manter permanente articulao entre a vigilncia sanitria do setor da sade edas secretarias de Agricultura, visando a adoo de medidas sanitrias preventivas(GERMANO; GERMANO, 2001).

Apesar de no ser uma doena de notificao compulsria, em nvel nacional, anotificao dos casos de tenase-cisticercose humana ferramenta indispensvel para oestabelecimento de uma ao eficiente da vigilncia epidemiolgica e sanitria.

Somente os estados do Paran e do Cear e o municpio de Ribeiro Preto/SP tmestabelecida a notificao compulsria, por projeto de lei. Entretanto, os casosdiagnosticados de tenase e neurocisticercose devem ser informados aos servios desade, visando a mapear as reas afetadas, para que se possam adotar as medidassanitrias indicadas.

5.2 Medidas de Controle e Trabalho Educativo da Populao

As orientaes e as medidas de controle do complexo tenase-cisticercose esto muitobem definidas no Guia de Doenas Infecciosas e Parasitrias do Ministrio da Sade(BRASIL, 2010).

5.3 Atuao do Mdico-Veterinrio

O mdico-veterinrio apresenta relevante importncia no controle e na preveno docomplexo tenase-cisticercose, no somente quando atua na instituio da sanidade animale na inspeo de carnes, mas tambm, e principalmente, quando utiliza o seu conhecimentona educao sanitria das pessoas (BRASIL, 2010).

Trabalho Educativo: Uma das medidas mais eficazes no controle da tenase-cisticercose a promoo de extenso e permanente trabalho educativo nas escolas e nascomunidades. A aplicao prtica dos princpios bsicos de higiene pessoal e oconhecimento dos principais meios de contaminao constituem-se medidasimportantes de profilaxia. O trabalho educativo da populao deve visar


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conscientizao, ou seja, a substituio de hbitos e costumes inadequados e adoo deoutros que evitem as infeces.

Bloqueio de Foco: Foco do complexo tenase-cisticercose pode ser definido comosendo a unidade habitacional com pelo menos: indivduos com sorologia positiva paracisticercose; um indivduo com tenase; um indivduo eliminando progltides; umindivduo com sintomas neurolgicos suspeitos de cisticercose; animais com cisticercose(suna/bovina). Sero includos no mesmo foco outros ncleos familiares que tenham tidocontato de risco de contaminao. Uma vez identificado o foco, os indivduos deveroreceber tratamento com medicamento especfico.

Inspeo e Fiscalizao da Carne: Essa medida visa a reduzir, ao menor nvelpossvel, a comercializao ou o consumo de carne contaminada por cisticercos eorientar o produtor sobre medidas de aproveitamento da carcaa (salga, congelamento,graxaria, conforme a intensidade da infeco), reduzindo perdas financeiras e dandosegurana para o consumidor.

Fiscalizao de Produtos de Origem Vegetal: A irrigao de hortas e pomares comgua de rios e crregos que recebam esgoto ou outras fontes de guas contaminadas deveser coibida atravs de rigorosa fiscalizao, evitando a comercializao ou o uso de vegetaiscontaminados por ovos de Taenia.

Cuidados na Suinocultura: Impedir o acesso do suno s fezes humanas, gua ealimentos contaminados com material fecal. Essa a forma de evitar a cisticercose suna.

Isolamento: Para os indivduos com cisticercose ou portadores de tenase, no hnecessidade de isolamento. Entretanto, para os portadores de tenase recomendam-semedidas para evitar a sua propagao: tratamento especfico, higiene pessoal adequada eeliminao de material fecal em local adequado.

Desinfeco Concorrente: desnecessria, porm importante o controle ambientalatravs da deposio correta dos dejetos (saneamento bsico) e rigoroso hbito de higiene(lavagem das mos aps evacuaes, principalmente).


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7. AUTOR

Dr. Italmar Teodorico NavarroMdico-veterinrio, doutor em Epidemiologia Experimental Aplicada as Zoonoses (USP).Docente da Universidade da Estadual de Londrina (UEL) e pesquisador 1-B do ConselhoNacional de Desenvolvimento Cientfico e Tecnolgico (CNPq) nas reas de Protozologiae Sade Pblica. [email protected]


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Dermatofitose

Nomes popularesDermatomicose, Tinea, Tinha, Ringworm.

Agente causadorSo causadas por fungos filamentosos, queratinoflicos e queratinolticos pertencentesaos gneros Microsporum, Trichophyton e Epidermophyton.

Espcies acometidasHumanos, animais domsticos e silvestres.

Sintomas nos seres humanosLeses na pele e anexos - eritematosas, descamativas, alopcicas e normalmentepruriginosas. Leses nas unhas (onicomicoses) - caracterizadas por uma mancha brancaopaca e espessa normalmente na regio subungueal distal ou lateral.

Sinais clnicos nos animaisLeses cutneas superficiais caracterizadas por alopecia circular e descamao quepodem ser classificadas em localizadas, disseminadas ou do tipo krion. Pequenosanimais podem desenvolver, raramente, onicomicose ou infeco profunda da dermedenominada de pseudomicetoma ou micetoma dermatoftico.

Formas de transmissoAs dermatofitoses podem ser transmitidas atravs do contato direto com o ambiente,animais e/ou humanos acometidos pela doena ou portadores assintomticos. Atransmisso tambm pode ocorrer atravs do contato com instrumentos e objetoscontaminados com os fungos.

DiagnsticoO diagnstico das dermatofitoses baseado nos sinais clnicos e exames laboratoriaisque confirmem a presena do agente em amostras clnicas de pele, pelos e unhas. Oexame direto com hidrxido de potssio (KOH) 10% a 40% revela a presena deartrocondios, hifas ou esporos fngicos enquanto que o isolamento micolgico

DERMATOFITOSE

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DERMATOFITOSE

determina o gnero e a espcie fngica envolvida, propiciando assim, a determinaode medidas adequadas de controle e preveno.

Laboratrios e Servios de RefernciaAnimais:Universidade Federal de Pelotas (UFPel)Centro de Pesquisa e Diagnstico em Micologia Veterinria (MICVET)Campus Universitrio Capo do LeoR. Gomes Carneiro, 1 - Centro - Capo do Leo / RSCEP 96010-610 - Telefones: (53) 3275-7140 / 3275-7644www.ufpel.edu.br

Complexo Hospitalar Santa Casa de Porto AlegreLaboratrio de Patologia e MicologiaR. Sarmento Leite, 187 - Centro - Porto Alegre/RSCEP 90050-170 - Telefone: (51) 3214-8410www.santacasa.org.br

Notificao ObrigatriaNo.

1. HISTRICO

As dermatofitoses, tambm denominadas de tinhas, Ringworm ou Tinea, so micosescutneas causadas por um grupo de fungos denominados genericamente dermatfitos quegeralmente afetam somente tecidos queratinizados, como extrato crneo, pelos, unhas,casco e pena de animais. uma doena de grande importncia em sade pblica por ser umazoonose ou antropozoonose, sendo sua ocorrncia influenciada por fatores ambientais e demanejo. Geralmente, as leses das dermatofitoses so superficiais, no entanto, em algunscasos, pode ocorrer a formao de granulomas dermatofticos, tambm chamados depseudomicetomas.

Em pequenos animais a ocorrncia da dermatofitose no est relacionada sazonalidade, no havendo diferenas na prevalncia desta com relao ao sexo dos

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animais. Porm, em relao idade, os jovens com idade inferior a um ano apresentam maiorpredisposio dermatofitose. Em relao raa, parece haver predisposio aos animaispuros, ocorrendo principalmente em Yorkshire, nos caninos; e nos Persas, em felinos. Empequenos animais, um estudo na regio de Santa Maria (RS) no perodo de 1998 a 2003,demonstrou 12,3% de positividade fngica sendo Microsporum canis a espcie mais isolada,seguida por M. gypseum e T. mentagrophytes.

Um estudo realizado na cidade de Porto Alegre/RS sobre a prevalncia dasdermatopatias em 250 caninos no perodo de um ano observou-se que as doenas fngicasocorreram em 7,6% dos casos, sendo o M. canis o mais isolado.

No Rio Grande do Sul, a prevalncia de dermatofitose bovina por Trichophytonverrucosum varia de 7,5% a 42,8%, sendo uma doena de alta morbidade e baixa mortalidade.J em equinos, a doena apresenta baixa ocorrncia sendo causada principalmente porT. equinum e T. mentagrophytes.

Em sunos, a dermatofitose considerada rara. No entanto, em 2004 foi descrito um surtopor T. mentagrophytes no RS com o acometimento de matrizes e leites. Esses apresentaramleses bem delimitadas, secas, crostosas, circulares e de colorao avermelhada aamarronzada no tronco, poro lateral do abdmen, coxa e orelhas. Nesse surto, o agenteenvolvido foi T. mentagrophyt, embora na maioria dos casos, o M. nanum o agente comum.


A dermatofitose uma micose causada por fungos filamentosos caracterizadosmicroscopicamente por hifas hialinas, septadas e ramificadas; micro e/ou macrocondios.So queratinoflicos e queratinolticos, de crescimento lento e resistentes a cicloheximida. Atemperatura ideal de crescimento em torno de 28C, no sendo termotolerantes, o queimpossibilita a sua sobrevivncia e reproduo a altas temperaturas e por isso no estorelacionados doena sistmica. No resistem em reas muito inflamadas e por issopossuem crescimento centrfugo.

Quanto ao seu habitat so classificados em geoflicos, zooflicos e antropoflicos, nosquais o local de reproduo do fungo ocorre no solo, animais e humanos, respectivamente. O

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reconhecimento desses microssistemas de grande importncia, uma vez que quanto maisdistanciado filogeneticamente o fungo do hospedeiro que est parasitando, maior ser aresposta inflamatria e, portanto, mais fcil ser o tratamento.

Taxonomicamente est classificado nos gneros Microsporum, Trichophyton eEpidermophyton, apresentando cerca de 40 espcies das quais 20 so importantes agentescausadores de micoses. A espcie Epidermophyton floccosum acomete somente humanos,enquanto que as espcies de Microsporum e Trichophyton acometem tanto humanos comoanimais. Destas, M. canis, M. gypseum e T. mentagrophytes so as principais espciesenvolvidas em dermatofitoses em pequenos animais enquanto que T. verrucosum e T.equinum so mais frequentes em bovinos e equinos, respectivamente. Em humanos, asdermatofitoses so causadas, principalmente, por T. rubrum e T. mentagrophytes, sendo queos casos zoonticos esto relacionados geralmente a M. canis.

Alguns estudos demonstram que o fungo M. canis est gradualmente aumentando acasustica de dermatofitose, tanto em animais quanto em humanos, destacando aimportncia da transmisso zoontica.

3. FORMAS DE TRANSMISSO

uma doena de distribuio mundial, ocorrendo em regies de clima temperado etropical, principalmente em regies quentes e midas. Estima-se que 10% a 15% dapopulao deva ser infectada durante a vida com um fungo dermatfito.

Animais, humanos e o ambiente representam o reservatrio de fungos dermatfitos,que podem ser transmitidos pelo contato direto com animais e humanos, indivduosdoentes ou portadores assintomticos, assim como por plantas e solo contaminado. Aespcie felina pode comportar-se como portadora assintomtica de espcies fngicaszooflicas, apresentando ndices de 8% at 88% dos casos. Isso ocorre devido presenade um emulsificado lipdico na superfcie da pele que inibe a patogenicidade determinadapelos dermatfitos.

A transmisso por contato indireto com fmites como escovas, arreios, cobertores,camas e etc. frequente, uma vez que os artrocondios e esporos podem permanecer no

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ambiente por 18 meses. Animais domsticos e selvagens e humanos podem seracometidos, sendo que os jovens parecem ser mais suscetveis devido baixa imunidade.

Alm disso, fatores como condies climticas, prticas sociais, deslocamentos cada vezmais frequentes e hbitos de higiene certamente contribuem para as variaesepidemiolgicas dos dermatfitos em humanos.

4. EVOLUO DA DOENA

Para o desenvolvimento da dermatofitose, necessrio que ocorram alteraes dasbarreiras da pele como modificaes na microbiota, pH e atividade mecnica da pele devidoa fatores intrnsecos (do hospedeiro) e extrnsecos (clima/temperatura). Essas alteraesfacilitam a invaso das estruturas fngicas atravs do folculo piloso e multiplicao dosartrocondios e esporos nas camadas superficiais da pele. Ocorre liberao de enzimasqueratinolticas/proteolticas como a elastase, colagenase e ceratinase e substncias txicasou alergnicas, levando ruptura da camada de queratina da pele, proliferao do estratocrneo acompanhado de uma reao inflamatria do folculo piloso, epiderme e derme. Essasalteraes resultam na queda de pelos, descamao, eritema e prurido, sendo que o processoinflamatrio leva ao crescimento centrfugo do fungo, resultando no desenvolvimento deleses circulares e alopcicas.

Clinicamente, as dermatofitoses apresentam diferentes formas clnicas de acordo coma regio corprea acometida, espcie fngica e hospedeiro. As leses de dermatofitose embovinos e equinos so caracterizadas pela presena de reas alopcicas de bordosregulares em formato circular ou de anel, descamativas, de colorao acinzentada e nopruriginosa. Em bovinos, se localizam preferencialmente, na cabea e pescoo, podendose disseminar para membros, cauda e tronco. Com a cronicidade, as crostas tornam-seespessas e salientes, podendo ser observadas quando o animal est de perfil. Emequinos, as leses ocorrem inicialmente em regies de abraso, como lombo, garupa ecabea.

Os ces inicialmente apresentam leso plana pruriginosa, com alopecia circular,descamao, pelos quebradios, ppulas e algumas vezes pstulas e exsudao. Com aevoluo, as leses passam a crostas, hiperpigmentao focal ou multifocal podendo

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apresentar no centro, rea de cicatrizao e pelos. Ces infectados por M. gypseum podemdesenvolver a forma de krion, caracterizada por uma leso nodular, alopcica e elevada,sendo descrito o primeiro caso no Brasil em um Dachshund.

A dermatofitose generalizada mais rara em ces do que em gatos, podendodesenvolver leses diferenciadas com rarefao pilosa e com ausncia de bordos bemdefinidos. A formao de granuloma denominado de pseudogranuloma dermatoftico raro em ces, sendo essa forma caracterizada por ndulos firmes que fistulam formandotratos drenantes como resultado de uma infeco profunda na pele causada por M. canisou T. mentagrophytes.

Os gatos podem desenvolver diferentes formas de dermatofitose clnica ou subclnica.A forma clssica pode ser imperceptvel em animais de pelos longos, sendo as formaslocalizada e disseminada facilmente confundidas. Esses tambm podem apresentarinfeces subclnicas com apenas sinais de descamao e pelos quebradios, sendo essaforma de grande importncia para a disseminao da doena entre animais e humanos. Ospseudomicetomas dermatofticos causados por M. canis so mais comuns em gatos daraa Persa, onde h invaso da derme profunda, levando a ocorrncia de ndulos deconsistncia firme a frivel e de formato irregular, algumas vezes fistulados e com presenade grnulos. Esses ndulos se localizam na base da cauda e regio dorsal do corpo e a suacausa ainda no est elucidada, podendo ser sequela de uma infeco dermatofticacrnica ou pelo rompimento do folculo piloso e invaso do fungo para a derme, formandoagregados fngicos e induzindo resposta imune.

Ainda em pequenos animais, especialmente em ces e gatos, pode ocorrer onicomicose,caracterizada clinicamente por unhas secas, quebradias, rachadas e deformadas, estandoessa condio associada, principalmente, ao fungo T. mentagrophytes.

5. DIAGNSTICO EM ANIMAIS

O diagnstico baseado nos sinais clnicos, dados epidemiolgicos e achadoshistopatolgicos. Em pequenos animais, a utilizao da lmpada de Wood pode fornecerindcios de dermatofitose pela fluorescncia do pelo e/ou pele parasitados com M. canis.Entretanto, somente esta espcie de dermatfito emite fluorescncia esverdeada derivada

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de metablitos do triptofano, sendo observada em menos de 50% dos casos. Alm disso,resduos de xampus, pomadas, loes, cremes, escamas e outras substncias podem emitirfluorescncia resultando em falso positivo. A histopatologia atua como um examecomplementar, no qual so observados hiperqueratose e acantose da epiderme associada foliculite e dermatite hiperplsica. As estruturas fngicas como hifas hialinas septadas epequenos esporos esfricos no interior ou exterior dos pelos podem ser observados comauxlio da colorao de cido peridico de Schiff (PAS). Assim, o exame histopatolgico podeser til quando ocorre uma apresentao clnica incomum, mas no permite conhecer aespcie do dermatfito envolvida.

A confirmao do diagnstico de dermatofitose obtida atravs de exames laboratoriaiscomo o exame direto de pelos, crostas e unhas com KOH 10-20% e visualizao de hifas,artrocondios ou condios fngicos do tipo endothrix ou ectothrix. A definio da espciefngica de grande importncia a fim de planejar um bom controle para evitar a infeco e/oureinfeco. obtida somente atravs de isolamento fngico a partir do cultivo das espcimesclnicas em gar Sabouraud dextrose acrescido de cicloheximida, incubado a 28-30C por umperodo de at 15 dias.

O diagnstico diferencial deve ser feito das enfermidades foliculares, como foliculiteestafiloccica e demodicose. Alm do pnfigo foliceo e eritematoso, hipersensibilidade picada de pulgas, dermatite seborrica e vrias foliculites eosinoflicas estreis. Os krionsdermatofticos devem ser diferenciados de outros granulomas infecciosos ou por corpoestranho e dermatite acral por lambedura ou neoplasias. Enquanto que o pseudomicetomadermatoftico, de outros granulomas infecciosos ou por corpo estranho, paniculite estril evrias neoplasias.

6. TRATAMENTO

O tratamento preconizado para dermatofitose pode ser tpico, entretanto, quando noh remisso das leses em quatro semanas, indica-se terapia antifngica sistmica. Parao sucesso do tratamento tpico, deve-se cortar o pelo ao redor das leses e ainda, se oanimal possuir pelos longos indicado realizar a tricotomia generalizada. Recomenda-se o uso de pomadas ou loes contendo antifngicos como cetoconazol, clotrimazol oumiconazol e xampus a base de clorexidine 3%.

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Entre os antifngicos sistmicos, a griseofulvina, cetoconazol e itraconazol so os maisutilizados, sendo que este ltimo apresenta menores efeitos colaterais, sendo indicado parafmeas prenhes e animais jovens, principalmente para felinos. O tratamento de leses focaisdo tipo krion consiste na utilizao de antibitico, corticide e antifngico. Assim,recomenda-se o tratamento tpico com creme contendo associao medicamentosa demiconazol, gentamicina e betametasona.

O tratamento preconizado para o pseudomicetoma dermatoftico inclui, alm daremoo cirrgica, a terapia com antifngicos sistmicos como itraconazol. Em grandesanimais recomenda-se a realizao de banhos de asperso ou aplicao local de pomadasa base de iodo, griseofulvina, terbinafina, cetoconazol ou itraconazol.


As medidas de controle da dermatofitose visam a interferir na cadeia de transmissoda enfermidade; entretanto, o controle dessa doena particularmente difcil devido existncia de animais portadores assintomticos. Assim, as medidas profilticasconsistem no controle e isolamento de animais doentes, alm das medidas higinico-sanitrias. Para a desinfeco de pisos, instalaes e utenslios pode-se utilizarhipoclorito de sdio (1:10), Biocid (1:250) ou soda custica a 5%. Considerando que osartrocondeos podem permanecer viveis por at 18 meses no ambiente, a desinfecode materiais e instalaes fundamental para evitar a contaminao e recontaminaodos animais e humanos.

No mercado brasileiro existe uma vacina com antgenos de M. canis para otratamento da dermatofitose em ces e gatos, que preconiza trs aplicaes comintervalos de 14 dias aps a primeira e 10 dias aps a segunda, por via intramuscular emcaninos, e subcutnea em felinos. recomendada tambm a utilizao preventiva, comduas doses, a partir dos trs meses de idade e revacinao anual para garantiradequada imunidade. Estudos tm demonstrado a eficcia da vacina em gatos comdermatofitose, com remisso das leses no grupo tratado, enquanto que no grupocontrole as leses permaneceram.

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9. AUTORES

Dra. Isabel Martins MadridMdica-veterinria, mestre em Sanidade Animal, Departamento de Veterinria Preventiva,Universidade Federal de Pelotas (UFPel), RS.

Dra. Antonella Souza MatteiMdica-veterinria, mestre em Cincias, Laboratrio de Micologia, Complexo HospitalarSanta Casa de Porto Alegre, RS.

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DOENA DE CHAGAS

Doena de ChagasNomes popularesDoena de Chagas ou Trypanosomose americana.

Agente causadorReino: ProtozoaSub-reino: NeozoaInfra-reino: DiscicristataFilo: Euglenozoa Cavalier - Smith, 1981Classe: Euglenoidea Butschli, 1884Ordem: KINETOPLASTEA Honigberg, 1963Subordem: TRYPANOSOMATINA Kent, 1880Famlia: TRYPANOSOMATIDAE Doflein, 1901Gnero: Trypanosoma Gruby,1842Subgnero: Schizotrypanum Chagas, 1909, emend. Nller, 1981Espcie: Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi Chagas, 1909

Espcies acometidasHumanos e mais de 160 espcies de animais silvestres e domsticos pertencendo a 24diferentes famlias.

Sintomas nos seres humanosCardiopatia chagsica, megaesfago e megacolo.

Sinais clnicos nos animaisAssintomticos ou cardiopatia.

Formas de transmissoHumanos: Penetrao ativa na soluo de continuidade da pele e mucosas das formastripomastigotas presentes nas fezes do inseto barbeiro; transfuso sangunea;transplacentria e transmamria.Animais: Ingesto de caas ou de barbeiros.

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DiagnsticoHumanos: Clnico, epidemiolgico e laboratorial*Parasitolgico: Esfregao sanguneo; isolamento do parasito em cultura (meio LIT)*Sorolgico: IFI, ELISA*Molecular: PCRAnimais: Epidemiolgico e laboratorial*Esfregao sanguneo*isolamento do parasito em cultura (meio LIT)*Sorolgico: IFI, ELISA*Molecular: PCR

Laboratrios e Servios de RefernciaLaboratrio Central do Paran (Lacen-PR)Unidade GuatupR. Sebastiana Santana Fraga, 1001- Guatup - S. J. dos Pinhais/PRCEP: 83060-500 - Telefone: (41) 3299-3200 - Fax: (41) 3299-3204www.lacen.saude.pr.gov.br

Laboratrio Central de Santa Catarina (Lacen-SC)Gerncia de Biologia MdicaAv. Rio Branco, 152 - Centro - Florianpolis/SCCEP: 88015-201 - Telefone: (48) 3251-7800 - Fax: (48) 3251-7900www.lacen.saude.sc.gov.br

Laboratrio Central do Rio Grande do Sul (Lacen-RS)Seo de ParasitologiaAv. Ipiranga, 5400 - Jardim Botnico - Porto Alegre/RSCEP: 90610-000 - Telefone/Fax: (51) 3288-4000www.fepps.rs.gov.br

Notificao ObrigatriaSim. Os casos suspeitos de Doena de Chagas Aguda (DCA) so de notificaocompulsria e imediata. A notificao dos casos suspeitos deve obedecer ao que estestabelecido na Portaria SVS/MS n 2472, de 31 de agosto de 2010.

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1. HISTRICO

1.1 Distribuio Geogrfica e reas Vulnerveis (Mapa - Regio Sul)

A Doena de Chagas uma antropozoonose podendo acometer o homem, animaissilvestres, animais domsticos. A doena foi descoberta pelo mdico brasileiro Carlos RibeiroJustiniano das Chagas (1878 a 1934), infectologista mineiro que desde 1903 se dedicava protozoologia, especialmente a malria. Em 1907 foi designado por seu chefe, Oswaldo Cruz,para combater um foco de malria no interior de Minas Gerais que estava afetando ostrabalhadores na construo das estradas de ferro da regio.

J em 1908 ele descobre em macacos do tipo sagui um tripanossomatdeo flagelado queele denomina Trypanosoma minasense. Descobre, em seguida, vrios insetos de hbitoshematofgicos e, ao triturar esses e observar ao microscpio, encontrou flagelado parecidocom aqueles vistos nos macacos. Entre abril e maro do ano de 1909, Carlos Chagas examinauma criana de 2 anos, febril e ao fazer o exame de gota espessa de seu sangue aomicroscpio, descobre o mesmo flagelado que estava pesquisando. Nesse momento, elepercebe estar diante de uma nova doena, uma zoonose que tinha ciclos distintos: uma noinseto, que ele determinou como o vetor, e outra no homem e animais (silvestres edomsticos). A esse novo flagelado denominou Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi, emhomenagem ao seu chefe Oswaldo Cruz.

Estimativas recentes indicam que existem no mundo cerca de 12 milhes de pessoasinfectadas com o mal, que causa de 20 mil a 40 mil mortes ao ano. Somente na Amrica Latinaso de 100 mil a 200 mil novos casos a cada ano. Pensava-se at recentemente que a doenaestava restrita a regio neotropical. Porm, ela continua a se espalhar pelos diversoscontinentes. Recentemente, foram feitas notificaes de casos em pases considerados noendmicos, como Estados Unidos, Espanha e Austrlia. Estimativas do conta de que 1.067dos 65.255 (16 por 1 mil) imigrantes latino-americanos que vivem na Austrlia podem estarinfectados com Trypanosoma cruzi. No Canad, em 2001, 1.218 dos 131.135 imigrantes (9por 1 mil) tambm estavam infectados. Nos Estados Unidos, levantamento recente apontouque, de 1981 a 2005, entre 56 mil e 357 mil dos 7,2 milhes de imigrantes legais (8 a 50 por 1mil) podiam estar infectados com o parasito. Na Espanha, 5.125 dos 241.866 imigrantes legais(25 por 1 mil) podem estar infectados.

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Uma vez que a doena saiu de uma situao regional para risco de infeco mundial emagosto de 2007, a Organizao Mundial da Sade (OMS) criou a Rede Global pelaEliminao da Doena de Chagas.

Em 1994, atravs de um acordo internacional, foi criado pela Organizao Pan-Americana o Programa de Erradicao do Triatoma infestans (PETi), incluindo Brasil,Paraguai, Chile e Argentina. A proposta era realizar, num perodo de trs anos consecutivos,a pesquisa integral (PI) do triatomneo (vetor). Aps anlise dos dados, 12 estados obtiveramda OPAS/OMS a certificao de zona livre de transmisso vetorial por T. infestans (Figura1). No Paran, dos 214 municpios com histrico de transmisso de T. cruzi, sete foramcontemplados. So eles os municpios de Faxinal; Ortigueira, So Jernimo da Serra,Cndido Abreu, Santana do Itarar, Missal e Francisco Alves. De 1993 a 1996, foi realizadoum inqurito sorolgico em escolares de sete a 14 anos, em 77 municpios do estado, quandoforam coletadas 25.823 amostras, com oito amostras positivas.

Figura 1: Estados que obtiveram a certificao de rea livre de transmisso de Trypanosomacruzi por inseto barbeiro.

Interrupo da transmisso vetorial da doena de chagas por Triatoma infestans.Brasil, 2005

Transmisso interrompidae certificadaTransmisso possivelmenteinterrompida (a certificar)

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- Inqurito de soroprevalncia em crianas com < cinco anos: 96.000 examinadas 96positivos: 15 confirmados como congnita e oito por vetorial (T. brasilienses) demais eminvestigao (provvel congnita).

Fonte: SVS, Ministrio da Sade

Atualmente, no estado do Paran, a doena rara. A transmisso espordica eacontece, principalmente, no Norte e no Oeste (Figura 2) e so devido a casos congnitos ecrnicos. Os casos crnicos esto diminuindo a cada ano e so registradas mortes devido aocontgio da doena h 20 ou 30 anos. No ano de 2003, ocorreram 266 mortes no estado.Todavia, em 2002 foi assinalada no estado a presena de um ciclo silvestre ativo detransmisso de T. cruzi de origem recente, tendo como reservatrio Didelphis marsupialis eD. albiventris e o vetor Panstrongylus megistus.

Figura 2: rea endmica de Doena de Chapas e locais de risco de transmisso deTrypanossoma cruzi.

rea endmica de Doena de ChagasPresena de Triatoma infestans

Fonte: Sesa

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Em fevereiro de 2005, houve um surto agudo de Doena de Chagas no estado de SantaCatarina, na cidade de Navegantes, em um quiosque s margens da BR-101. Insetos foramcomprimidos junto com cana e o suco foi servido, contaminando 24 pessoas e matando trsindivduos da mesma famlia. O fato foi amplamente divulgado pela mdia nacional,confirmando tambm a presena do ciclo silvestre ativo. Alm do surto de Santa Catarina,vrios outros foram notificados no Brasil, mostrando que necessria ateno, pois o ciclosilvestre no vai ser eliminado (Figura 3).

Figura 3: Locais no Brasil onde foi assinalado Doena de Chagas, casos agudosrelacionados ingesto de alimentos contaminados (caldo de cana, aa, bacaba, entreoutros) e casos isolados por transmisso vetorial extradomiciliar. No perodo de 2000 a2010 (at 02/10/2010), foram registrados no Brasil 1.007 casos de Doena de Chagasaguda. Desses, 73% (736/1007) foram por transmisso oral, 1,8% por transmisso vetorial(18/1007) e em 25% (252/1007) no se definiu a forma de transmisso. Destaque para oestado de Santa Catarina, onde houve transmisso por via oral.

1 56 1415 2627 6869 184

Fonte:http://portal.saude.gov.br/portal/saude/profissional/visualizar _texto.cfm?idtxt=31454

Destaque para casos agudos emSanta Catarina

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No Rio Grande do Sul, o programa de controle de Doena de Chagas existe desde1975 e o estado recebeu em 2005 a certificao de rea livre de transmisso por Triatomainfestans intradomiciliar, porm h ainda regies que so consideradas de risco e avigilncia deve ser permanente (Figura 4). Vale ainda ressaltar que alm de T. infestans,outros vetores so assinalados como P. megistus e T. rubrovaria com potencial deinfeco, pois o ciclo silvestre continua ativo.

Figura 4: rea residual de infestao por Triatoma infestans - RS, 2005 a 2008.

Triatoma infestansPersistente - 8 municpiosRecorrente - 3 municpiosEspordico - 19 municpios

Fonte: SES/RS - http://www.saude.rs.gov.br/dados

Vale ressaltar que a transmisso de T. cruzi depende da existncia de espcies detriatomneos autctones; da presena de mamferos reservatrios de T. cruzi prximo spopulaes humanas; da persistncia de focos residuais de T. infestans nos estados deMinas Gerais, Rio Grande do Sul e Bahia.

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Este parasito tem um ciclo digentico, ou seja, necessita de dois hospedeiros: Hospedeiro invertebrado, que so os vetores: triatomneos Hospedeiro vertebrado, que pode ser o homem, animais silvestres e animais

domsticos.

Os triatomneos que possuem hbitos hematofgicos estritos ingerem formastripomastigotas em seu repasto sanguneo. No estmago desses insetos j comeam asprimeiras modificaes e multiplicao do parasito e se diferenciam medida quecaminham at a poro terminal do intestino. Nesta poro terminal encontram-se asformas tripomastigotas metacclicas que so eliminadas, quando um novo repasto seprocessa. Na eliminao as fezes do vetor se misturam com a urina e ambas contm osflagelados infectantes. T. cruzi incuo ao inseto, fruto de uma relao de milhes de anosonde ambos se encontram em equilbrio na natureza. O ciclo completo no inseto de cercade trs a quatro semanas, podendo ser abreviado de acordo com a quantidade deprotozorios ingeridos pelo inseto.

Unicamente os animais mamferos de pequeno e mdio porte e o homem so hospedeirosvertebrados de T. cruzi. No entanto, ele muito ecltico na alimentao, sendo possvel v-lo se alimentar de aves, anfbios e rpteis, que so refratrios.

Os parasitos lanados nas dejees do inseto invadem o organismo atravs do local dapicada pelo ato de coar do indivduo. Os tripomastigotas metacclicos rapidamenteencontram os vasos sanguneos. A entrada nas clulas feita por fagocitose mediada porreceptores da membrana plasmtica da clula hospedeira, fenmeno complexo quepressupe etapas de adeso e reconhecimento.

Aps a penetrao da clula pelos tripomastigotas, eles perdero o flagelo e setransformaro em amastigotas, que daro incio a um processo de diviso binria queocorre a cada 12 horas. Uma vez saturada a clula, inicia-se a diferenciao dosamastigotas em tripomastigotas, sendo essas as nicas formas viveis quando a clulase rompe, essas reiniciaro o ciclo invadindo outras clulas e se multiplicando (Figura 5).

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Figura 5: Ciclo Epidemiolgico de Trypanossoma cruzi. - 1) Animais silvestres jassinalados como reservatrios; 2) Animais domsticos j encontrados parasitados; 3) Ciclodo parasito no barbeiro; 4) Ciclo do parasito no hospedeiro vertebrado e principais vias detransmisso (transfusional (S), leite (L), placentria (P); e 5) rea da Doena de Chagas ousem transmisso por barbeiro

Fonte: Atlas de Parasitologie Golvan Y., Leopard dOr,1990

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Diferentes espcies de mamferos respondem diferentemente contaminao pelo T.cruzi, havendo animais que apresentam uma reao muito amena e rpida e eliminandocompletamente o parasito. Em trabalho realizado por Deane (1984), o autor observou emDidelphis sp. ciclo muito similar ao encontrado no triatomneo, com a presena detripomastigotas, epimastigotas e esferomastigotas no interior das glndulas odorferasdesses animais. Quando o produto dessas glndulas lanado para proteo, possibilita atransmisso do parasito.

No invertebrado, as formas tripomastigotas ingeridas pelo vetor em seu repastocomeam a se transformar, formando-se esferomastigotas e epimastigotas. Esses ficammais abundantes nas pores iniciais do intestino, onde sua replicao extremamenteativa. A tendncia que permanea uma populao de epimastigotas ao longo do intestinomdio, durante a vida do inseto infectado, sempre em multiplicao, mas tambm comindivduos aderidos mucosa do tubo, numa relao ainda no muito bem conhecida,enquanto outros se movem para o intestino terminal e para os tubos de Malpighi, ondeocorre a diferenciao para tripomastigotas.

Os principais vetores pertencem famlia Reduviidae, subfamlia Triatominae e osprincipais gneros e espcies so:

Triatoma infestans Triatoma braziliensis T. dimidiata Rhodnus prolixus Panstongylus megistus

A partir dos anos 1980, no estado do Paran, diversos trabalhos realizados por vriasequipes citam o encontro do P. megistus na maior parte do territrio, T. sordida e Rhodinusneglectus na regio Noroeste e T. tibiamaculata no litoral. Atualmente, P. megistus aespcie de triatomneo mais frequente no estado do Paran. Pesquisas recentesverificaram que 12,7% das unidades domiciliares rurais no noroeste do Paran tantohabitadas quanto desabitadas, apresentavam-se infestadas por ninfas e insetos adultosde Triatoma sordida e de Panstrongylus megistus , e que 13,5% desses estavaminfectados por T. cruzi.

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Quanto a reservatrios depende de cada ectopo para formar modalidades distintas defocos naturais da parasitose. Assim, diferentes espcies de mamferos podem sustentardiferentes ciclos de transmisso, os quais podem estar isolados ou conectados. Essecarter particular e nico para cada localidade.

Os principais animais assinalados com o parasito so:

Animais Silvestres Roedores (podendo at 100% estar infectados) Carnvoros, como lontras, j foram assinalados como reservatrios Edentados, como tatus (90%) e gambs (20% a 70%) Primatas (22%)

Animais Sinantrpicos Ces (11% a 15%) Gatos (0,5% a 69%) Ovinos e caprinos (26,1% Nordeste) Sunos Cobaia, cutia e ratos (10% a 30%)

Os ndices de infeco variam de regio para regio e conforme o mtodo diagnsticousado.

3. EVOLUO DA DOENA

Nos reservatrios, h escassa patologia e virulncia, mas com altatransmissibilidade pelo duplo ciclo que o parasito desenvolve. Infeces experimentaisde T. cruzi de caviomorfos, roedores tm revelado miotropismo com vacuolizao,miocitlise e linfomacroeosinofilia, com infeces estveis sem sintomatologiaevidente. Primatas, naturalmente infectados pelo T. cruzi, confinados em ambientesfechados desenvolvem sintomas similares aos humanos. As manifestaes da Doenade Chagas Humana (DCH) podem ser divididas em fase aguda e crnica com sintomasclssicos ou quase imperceptveis dependendo da cepa do T. cruzi e da resposta imunedo hospedeiro.

DOENA DE CHAGAS

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3.1 Fase Aguda

Aps infeco, as formas tripomastigotas metacclicas invadem clulas do sistemafagoctico. Uma vez dentro delas, permanecem por at sete dias, se multiplicandointensamente at romperem as clulas. Multiplicar-se-o por todo o organismo at chegaremao miocrdio. Surge miocardite difusa com importantes leses nas mioclulas e no sistemade conduo. No aparelho digestrio h o ataque aos plexos nervosos intramurais dasvsceras ocas, com acentuada leso neuronal autnoma ao nvel do sistema parassimptico.No Sistema Nervoso Central (SNC) tambm h leso neuronal e invaso das meningesgerando uma meningoencefalite multifocal afetados durante a fase aguda, mas com baixarepercusso clnica. A parasitemia sangunea torna-se aparente entre o 4 e o 40 dia,geralmente entre o 8 e o 12 dia e dura cerca de um ms. No hemograma pode aparecer ligeiraleucocitose e linfocitose, mas h tendncia leucopenia.

No incio pode apresentar uma sintomatologia nula ou to fugaz que passa inteiramentedesapercebida. Na maioria das vezes, a fase aguda pouco sintomtica, podendo haver febresem caracterstica prpria e apresentando uma reduzida resposta celular a antgenos de T.cruzi (teste intradrmico). Caracteriza-se clinicamente por febre, sensao de fraqueza,poliadenite, aumento do fgado e do bao. A febre no incio da doena pouco elevada, outrasvezes chega a 39 ou 40C, para manter-se depois abaixo de 38C. Ela pode ser do tipocontnuo, remitente ou irregular, e acompanhar-se de outros sintomas gerais como astenia,cefalia, dores pelo corpo e anorexia. O perodo febril dura 30 a 45 dias.

3.2 Forma Indeterminada

Depois da fase aguda, h um longo perodo em que os indivduos infectados noapresentam manifestaes e so considerados como estando na forma indeterminada. Sodesconhecidos os mecanismos que tornam o paciente a vida toda nessa fase, ou, naquelesque depois de muito tempo indeterminados evoluem para as formas clssicas da doena.

Esta fase caracteriza-se por apresentar sorologia reagente e/ou xenodiagnstico positivona ausncia de manifestaes clnicas, cardacas, digestivas ou nervosas, assim comoinexistncia de alteraes eletrocardiogrficas e radiolgicas do corao e do tubo digestivo.De modo geral o prognstico da forma indeterminada da DCH bom, a curto e a mdio prazo.

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3.3 Fase Crnica

3.3.1 Doena Cardaca

A cardiopatia chagsica manifesta-se sob trs sndromes principais: arritmias,insuficincia cardaca e tromboembolismo. As mais frequentes so as arritmias. Ospacientes com arritmias queixam-se de palpitaes, sensao de parada do corao evertigens. Nos casos de bloqueio atrioventricular, h bradicardia acentuada, com crisesvertiginosas e, por vezes, ataques convulsivos decorrentes da m circulao cerebral.Outra caracterstica o aumento do corao. Quanto maior se apresenta o rgo peloexame radiolgico, pior o prognstico. Nos casos mais graves, a insuficincia cardacadescompensada acompanha-se dos

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