Manual de Bioquimica Clinica

7/24/2019 Manual de Bioquimica Clinica

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ANUAL DE

BIOQUI ICA

CLINICA

ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR Pgina 1


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GLUCOSA

INFORMACIN CLNICA

La glucosa constituye el carbohidrato ms frecuente en sangre; su oxidacin

representa la principal fuente de energa para las clulas del organismo. Los

carbohidratos que se ingieren son transformados a glucosa (y a algunos otros

azcares simples!" se absorben por el intestino delgado" y distribuidos a tra#s de la

circulacin hacia las distintas partes del organismo. La glucosa procedente de la

nutricin se con#ierte en glucgeno para ser almacenada en el hgado o en cidos

grasos para su depsito en el te$ido adiposo. La concentracin de glucemia est

controlada" dentro de estrechos lmites" por numerosas hormonas" de las cuales" las

ms importantes se producen en el pncreas.

%ntre stas" la insulina acta controlando el transporte de glucosa al interior de las

clulas del organismo. &ormalmente" los ni#eles de glucosa en sangre aumentan

ligeramente despus de una comida" secretndose insulina para reducirlos. 'i el

mecanismo de retroalimentacin entre glucosa e insulina funciona correctamente" la

concentracin de glucosa sangunea permanece estable. 'i se rompe el equilibrio y

aumentan los ni#eles de glucosa en sangre" el organismo intenta restablecer el

equilibrio" incrementando la produccin de insulina y excretando glucosa por la orina.

'i los ni#eles sanguneos de glucosa disminuyen a ni#eles patolgicos" otra hormona

pancretica" el glucagn" es secretada para transformar parte de glucgeno en

glucosa" aumentando as los ni#eles de sta en sangre.

Las hiperglucemias e hipoglucemias agudas y gra#es pueden poner en peligro la#ida" causando un fallo multiorgnico" lesiones cerebrales" coma y" en casos

extremos" la muerte. &i#eles de glucosa en sangre ele#ados de manera crnica

pueden causar lesiones progresi#as en distintos rganos como los riones" o$os"

ner#ios" corazn y #asos sanguneos. )urante el embarazo algunas gestantes

pueden desarrollar hiperglucemia pudiendo lle#arlas a una diabetes gestacional y

posteriormente desarrollar o no una diabetes. %n la cetoacidosis diabtica la glucosa

sangunea est aumentada (habitualmente *+,, mg-dL!. alores muy altos de

glucosa (*/,,01,, mg-dL! sugieren una hiperglucemia hiperosmolar no cetsica. La

diabetes mellitus se puede clasificar en2 )iabetes 3ipo 4 de carcter hereditario y de



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naturaleza inmunitaria por destruccin de clulas beta y diabetes 3ipo 44" debida a

una resistencia a la insulina o a un defecto secretor de la misma.

3ambin se emplea la determinacin de glucosa en orina" para la deteccin dedefectos de los tbulos renales. 'u determinacin en el lquido cefalorraqudeo se

utiliza en la e#aluacin de la meningitis" afeccin neoplsica de las meninges y otros

desrdenes neurolgicos.

UTILIDAD CLNICA

)etectar" diagnosticar y monitorizar hiperglucemia" hipoglucemia" diabetes y estados

pre0diabticos.

DESCRIPCIN DEL MTODO

5rueba espectrofotomtrica a punto final con lectura bicromtica. 6todo de

referencia enzimtico empleando hexoquinasa" que cataliza la fosforilacin de la

glucosa a glucosa070fosfato por 835. La glucosa070fosfato deshidrogenasa oxida la

glucosa070fosfato en presencia de &8)5 a gluconato070fosfato. &o se oxidan otroshidratos de carbono. La #elocidad de formacin de &8)59 durante la reaccin es

directamente proporcional a la concentracin de glucosa.

REQUERIMIENTOS DEL PACIENTE

8yuno de : horas.


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'angre con anticoagulante (heparina de litio!. Aontenedor2 3ubo de tapn #erde para

@ioqumica Brgente.

Lquidos @iolgicos2 asctico" pleural" sino#ial" pericrdico. Aontenedor2 3ubo de

plstico tapn #erde" con heparina sdica y sin gelosa.

Lquido Aefalorraqudeo. Aontenedor2 3ubo de plstico tapn marrn-beige" sin

aditi#os y sin gelosa.

Crina miccin aislada. Aontenedor2 %n#ase de :, mL. 'in conser#ante.

Crina de = horas. Aontenedor2 %n#ase especfico de + L" color topacio" con toma de

#aco" a recoger en la sala de extracciones del laboratorio de @ioqumica. 'inconser#ante.

Nota: En el caso de lquidos biolgicos la muestra debe ser enviada

inmediatamente al laboratorio una vez extrada.

VALORES DE REFERENCIA EN SUERO 70 a 110 mg/dlORINA AISLADA 001 a 01! g/l

ORINA DE "# $ORAS %0!0 g/"# &'(a)LCR Ad*l+'), #0 a 70 mg/dlN-.'), 0 a 0 mg/dl

LIQUIDO SINOVIAL 70 a 110 mg/dlLIQUIDO PLEURAL 70 a 110 mg/dlLIQUIDO ASCITICO 70 a 110 mg/dlLIQUIDO PERICARDICO 107 a 1! mg/dlVALORES CRTICOS VALOR INFERIOR VALOR SUPERIOR% #! mg/dL 23 ad*l+')

% 4" mg/dL 23 3-.')

5 !00 mg/dL

INTERPRETACIN DE LOS RESULTADOS

La causa ms frecuente de hiperglucemia es la diabetes mellitus" aunque existen

numerosas patologas que tambin pro#ocan concentraciones ele#adas de glucemia

como la pancreatitis" la disfuncin tiroidea" la insuficiencia renal y las hepatopatas.

La hipoglucemia se obser#a con menor frecuencia aunque existen otras patologasque pueden causar ni#eles reducidos de glucemia" como por e$emplo el insulinoma"

el hipopituitarismo o la hipoglucemia inducida por la insulina.



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TIEMPO DE RESPUESTA

'er#icio de @ioqumica Alnica

0Drea de @ioqumica


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La urea es el producto final nitrogenado ms importante del metabolismo de las

protenas. 'e sintetiza en el hgado en el ciclo de la urea a partir del amonaco

deri#ado de la desaminacin de los aminocidos.

Los riones excretan la mayor parte de la urea" si bien tambin se excreta" en

cantidades mnimas" a tra#s de la transpiracin y se degrada en los intestinos por

accin bacteriana.

La determinacin del nitrgeno de urea en sangre es la prueba ms utilizada para el

cribado de la funcin renal. Auando se utiliza en combinacin con la determinacin

de la creatinina srica" contribuye al diagnstico diferencial entre los tres tipos de

azoemia2 la azoemia prerrenal" renal y la posrenal.

UTILIDAD CLNICA

%studio de la funcin renal.


3est cintico con ureasa y glutamato deshidrogenasa.

La urea es hidrolizada por la ureasa formando amonio y carbonato. %n una segunda

reaccin" el 0oxoglutarato reacciona con el amonio en presencia de la glutamato

deshidrogenasa (


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'eguir las instrucciones >&ormas para la recogida de orina de = horas? que se

suministrar al paciente en la sala de extracciones del laboratorio de @ioqumica"

$unto con el contenedor.

REQUISITOS DE LA MUESTRA

'angre sin anticoagulante. Aontenedor2 3ubo de tapn ro$o para @ioqumica

5rogramada.


@ioqumica Brgente.

Lquidos @iolgicos2 asctico. Aontenedor2 3ubo de plstico tapn #erde" con heparina

sdica y sin gelosa.



#aco" a recoger en la sala de extracciones del laboratorio de @ioqumica. 'in

conser#ante.



SUERO/PLASMA

65 AOS 10 a 50 mg/!

" 65 AOS 10 a #1 mg/!

ORI$A AISLADA % a 30 g/L

ORI$A DE 24 &ORAS 0 a 35 g/24 '()a*

LI+UIDO PERI,O$EAL 3 a 2# mg/!

VALORES CRITICOS

VALOR I$-ERIOR VALOR SUPERIOR

ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR Pgina #


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" 150 mg/ !


'e obser#an a*m23+') d2 la 6'3623+(a6-3 d2l 3-+(g23' *(2-6' en sangre en

caso de perfusin renal inadecuada" shocG" hipo#olemia (por causas prerrenales!"

nefritis crnica" nefroesclerosis" necrosis tubular" glomerulonefritis (por causas

renales! y la obstruccin de las #as urinarias (por causas posrenales!. 3ambin se

aprecian incrementos pasa$eros durante perodos de alta ingestin proteica. %n

presencia de hepatopatas" las concentraciones de urea son impre#isibles.

TIEMPO DE RESPUESTA


0Drea de @ioqumica


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INFORMACIN CLNICA

La creatinina srica es un producto de desecho formado por deshidratacin

espontnea de la creatina corporal. La mayor parte de la creatina orgnica se

encuentra en el te$ido muscular" donde est presente como fosfato de creatina y sir#e

de reser#a rica en energa en la con#ersin a adenosina trifosfato.

La #elocidad de formacin de la creatinina es prcticamente constante"

transformndose el : al H de la creatina corporal a creatinina cada = horas. Las

concentraciones de creatinina y urea sricas se encuentran ele#adas en pacientes

con una disfuncin renal" especialmente en caso de que la filtracin glomerular est

reducida.

UTILIDAD CLNICA

%studio de la funcin renal.


Eeaccin cintica Iaff amortiguada sin desproteinizacin.

La creatinina reacciona en una solucin alcalina con picrato formando un comple$o de

color amarillo ro$izo. La #elocidad de la formacin del colorante es directamente

proporcional a la concentracin de creatinina en la muestra y se mide

fotomtricamente.


&o se requiere una preparacin especial.

Areatinina en orina2 'eguir las instrucciones >&ormas para la recogida de orina de =

horas? que se suministrar al paciente en la sala de extracciones del laboratorio de

@ioqumica" $unto con el contenedor.


ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR Pgina %


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5rogramada.

'angre con anticoagulante (heparina de litio!. Aontenedor2 3ubo de tapn #erde para@ioqumica Brgente.

Lquidos @iolgicos2 asctico. Aontenedor2 3ubo de plstico tapn #erde" con heparina

sdica y sin gelosa.




conser#ante.



VALORES DE REFERENCIA

Biblioteca de pruebas Bioqumica Clnica.

Ed. 02 5gina :+ de =/ SUERO/PLASMAAd*l+' 8$'m9(2:

Ad*l+' 8M*;2(:

N-.')

0

0=!


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VALOR I$-ERIOR VALOR SUPERIOR " 3 mg/!


%n los primeros estadios de una insuficiencia renal" el aumento de los ni#eles sricos

de urea normalmente precede al incremento de la creatinina srica. %sta #enta$a

aparente se refuta con el hecho de que los ni#eles sricos de urea se #en afectados

por factores tales como la nutricin" la hidratacin y el metabolismo proteico. Las

concentraciones de creatinina srica tienden por el contrario a ser constantes y no se

#en afectadas por factores que influyen en los ni#eles sricos de urea. 5or ello" parael cribado de la funcin renal" el anlisis de la creatinina srica es mucho ms fiable

que el de la urea srica.

8dems de la insuficiencia renal pueden producirse a*m23+') d2 6(2a+-3-3a en

aquellas circustancias que originan grandes aumentos de la creatincinasa como la

rabdomiolisis o traumatismos masi#os

La 6(2a+-3-3a puede estar d-)m-3*-da por una disminucin de la masa muscular

como en enfermedades musculares degenerati#as" o en ancianos. 3ambin puedeser debido a una produccin por enfermedad heptica gra#e o dietas hipoproteicas

TIEMPO DE RESPUESTA


0Drea de @ioqumica


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COLESTEROL TOTAL

INFORMACIN CLNICA

%l colesterol es un esteroide con un grupo hidroxilo secundario en la posicin A+. 'e

sintetiza en te$idos de #arios tipos" pero especialmente en el hgado y en la pared

intestinal. 8proximadamente tres cuartos del colesterol se forman por sntesis"

mientras que el cuarto restante pro#iene de la alimentacin.

La determinacin del colesterol se emplea para cribar el riesgo atergeno" as como

para diagnosticar y tratar enfermedades con ni#eles ele#ados de colesterol o

trastornos de los metabolismos lipdico y lipoproteico.

UTILIDAD CLNICA

)iagnstico de las dislipemias. %#aluacin del riesgo cardio#ascular.

DESCRIPCIN DEL MTODO5rueba espectrofotomtrica a punto final con lectura bicromtica. Los steres de

colesterol se desdoblan por la accin de la colesterol esterasa (A%! a colesterol libre

y cidos grasos. La colesterol oxidasa (A9C)! cataliza entonces la oxidacin de

colesterol a colest0=0en0+0ona y perxido de hidrgeno. %n presencia de peroxidasa

(5C)!" el perxido de hidrgeno formado produce la unin oxidati#a del fenol y la =0

aminofenazona (=0885! para formar un colorante ro$o de quinona0imina. La

intensidad cromtica del colorante" que se determina midiendo su absorbancia" esdirectamente proporcional a la concentracin de colesterol.


'e requiere un ayuno de :0:= h.

REQUISITOS DE LA MUESTRA'angre sin anticoagulante. Aontenedor2 3ubo de tapn ro$o para @ioqumica

5rogramada.



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'angre con anticoagulante (heparina de litio!. Aontenedor2 3ubo de tapn #erde






SUERO PLASMAREOME$DABLE 200 mg/!

LIMI,E AL,O 200 a 23% mg/!

AL,O 240 mg/!

INTERPRETACION DE RESULTADOS

La &->2(6'l2)+2('l2m-a puede deberse a causas fisiologicas como sucede en el

embarazo o en periodo post prandial o a causas patolgicas como son2

5rimarias2 su origen reside en alteraciones hereditarias

9ipercolesterolemia familiar 9ipercolesterolemia poligenica 8polipoproteina @:,, defectuosa )isbetalipoproteinemia familiar

'ecundarias2 en relacin con alteraciones cuya causa no tiene su base en el

metabolismo lipdico

Aolestasis 9ipotiroidismo La hipercolesteriolemia guarda relacin con la intensidad del

dficit hormonal 'indrome nefrtico Jarmacos como son los progestgenos )iabetes mellitus especialmente en los casos con mal control metabolico

$->'6'l2)+2('l2m-a puede producirse entre otras por2



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4nsuficiencia heptica. %l descenso de los steres de colesterol guarda

relacin con el pronstico 9ipertiroidismo 'ndromes mieloproliferati#os crnicos %nfermedad de 8ddison 6alnutricin 6alabsorcin 4nfecciones crnicas como el 49 y la tuberculosis.

TIEMPO DE RESPUESTA


0Drea de @ioqumica


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Las lipoprotenas de alta densidad (9igh )ensity Lipoproteins" 9)L! son

responsables del transporte in#erso del colesterol" es decir de las clulas perifricas

al hgado. %n el hgado" el colesterol es transformado a cidos biliares que son

excretados al intestino a tra#s de las #as biliares.

%l seguimiento del colesterol 9)L en suero es de importancia clnica porque existe

una correlacin in#ersa entre la concentracin del colesterol 9)L y el riesgo de sufrir

aterioesclerosis. alores ele#ados de colesterol 9)L protegen contra cardiopatas

coronarias" mientras que #alores reducidos de colesterol 9)L" especialmente en

combinacin con #alores ele#ados de triglicridos" implican un ele#ado riesgo

cardio#ascular.

UTILIDAD CLNICA

%#aluacin del riesgo cardio#ascular.


3est enzimtico homogneo. %ste mtodo automatizado destinado a la determinacin

directa del colesterol 9)L en suero y plasma utiliza enzimas modificadas por 5%< y

sulfato de dextrano. %n presencia de iones de magnesio" el sulfato de dextrano forma

comple$os hidrosolubles" selecti#amente con L)L" L)L y quilomicrones hacindoles

de este modo resistentes a la accin de las enzimas modificadas con 5%


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'angre sin anticoagulante. Aontenedor2 3ubo de tapn ro$o para @ioqumica5rogramada.



SUERO PLASMA

Bajo-a() )i*g( (*ii7( a)a n8)ma 40 mg/!

a)i(7a*9!a):Normal 40 ; 60 mg/!

Deseable-a() )i*g( ngai7( a)a" 60 mg/!

n8)ma a)i(7a*9!a):

4&3%E5E%38A4C& )% LC' E%'BL38)C'

%l colesterol es transportado en el plasma por + lipotroteinas2

Las L)L que trasportan el colesterol desde el hgado a las clulas. %s la fraccin de

colesterol mas aterognica

Las L)L" que despus de liberarse de los trifKgliceriodos endgenos absorbidos

#ehiculiza el colesterol de la circulacin el hgado. 'olo el :, H del colesterol

circulante #a ligado a esta lipoprotena y es ligeramente aterognico

Las 9)L (liproteinas de alta densidad!" transportan el colesterol cedido por las clulas

hasta el hgado. Las 9)L son protectoras frente a las aterogenesis. %l , /H del

colesterol est ligado a estas lipoproteinas

'e considera que cifras inferiores a =, mg-dL en hombres y =7 mg-dL en mu$eres son

factores de riesgo cardio#ascular. 5or el contrario la ele#acin del 9)L * 7, mg-dL

puede proteger frente a la aterosclerosis.

Las causas ms frecuentes de 2l2?a6-3 d2l $DL suelen ser

5rimarias2 %nfermedades hereditarias como la hipoeralfalipoproteinemia o la

hipobetalipoproteinemia



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'ecundarias2 %l e$ercicio energtico regular" un consumo moderado de

alcohol" o el tratamiento con insulina.

%l d2)623)' d2l $DL puede tener deberse a

: Aausas primarias2 9ipoertrigliceridemia familiar" dficit de lecitina0colesterol0

aciltransferasa" etc

Aausas secundarias2 enfermedades crticas (4ctus" 486!" obesidad"

sedentarismo" hbito tabquico" diabetes mellitas" sndrome nefrtico" etc.

TIEMPO DE RESPUESTA


0Drea de @ioqumica


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(ery LoM )ensity Lipoproteins" L)L! ricas en triglicridos por la accin de #arias

enzimas lipolticas y se sintetizan en el hgado.

La eliminacin de las L)L del plasma tiene lugar mayormente por las clulas delparnquima heptico a tra#s de los receptores especficos de las L)L. 'i la

concentracin de L)L en sangre aumenta simultnemante a la tasa de modificacin

biolgica" la funcin endotelial cesa y el sistema de monocitos-macrfagos y las

clulas musculares lisas de la pared tisular absorben mayor cantidad de colesterol

L)L. )e esta manera" la mayor parte del colesterol almacenado en las plaquetas

aterosclerticas pro#iene de las L)L.

)e todos los parmetros existentes" el colesterol L)L re#iste la mayor importancia

clnica en el pronstico de la esclerosis coronaria. 5or esta razn" el ob$eti#o

teraputico consistente en reducir el ni#el de lpidos se concentra en disminuir el

colesterol L)L para me$orar la funcin endotelial" e#itar la aterosclerosis o detener su

desarrollo y pre#enir la ruptura de las plaquetas.

&ormalmente" el clculo de la concentracin de colesterol L)L se efecta con la

frmula de JriedeMald. %sta frmula se basa en dos determinaciones de colesterol"

una determinacin de triglicridos as como una precipitacin de las partculas de

9)L. La hiptesis de traba$o consiste en la existencia de una relacin estable entre el

colesterol L)L y los triglicridos en las muestras de sangre obtenidas en ayunas.

'in embargo" si aparecen cantidades mnimas de quilomicrones o de lipoprotenas

anormales" la frmula proporciona #alores artificialmente disminuidos de colesterol

L)L. %sto hace necesario el empleo de un mtodo simple y confiable para la

determinacin directa del colesterol L)L sin tratamiento ni clculo pre#ios.

UTILIDAD CLNICA

%#aluacin del riesgo cardio#ascular. )iagnstico de la hipobetalipoproteinemia y la

abetalipoporteinemia.


ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR Pgina 1.


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3est enzimtico homogneo %l mtodo para la determinacin directa del colesterol

L)L emplea la solubilizacin micelar selecti#a del colesterol L)L por un detergente

no inico y la interaccin de un compuesto de azcar y lipoprotenas (L)L y

quilomicrones!. 8l aadir un detergente en el mtodo enzimtico de determinacin del

colesterol (reaccin de acoplamiento de colesterolesterasa0colesterol oxidasa! la

acti#idad relati#a del colesterol en las fracciones de lipoprotenas aumentan en el

siguiente orden2 9)L N quilomicrones N L)L N L)L. %n presencia de 6gFF" un

compuesto de azcar reduce pronunciadamente la reaccin enzimtica de medicin

del colesterol en L)L y quilomicrones. 8l combinar un compuesto de azcar y un

detergente" se puede efectuar la determinacin selecti#a del colesterol L)L en suero.


8yuno de :0:= h.



5rogramada.


Biblioteca de pruebas Bioqumica Clnica. Ed. 02 5gina :+ de =/


SUERO/PLASMA

(n a(!(gia a)i(7a*9!a) 100 mg/!*in a(!(gia a)i(7a*9!a) 160 mg/!

VALORES CRTICOS

&o aplica.

INTERPRETACIN E !"# RE#$!TA"#

%l colesterol es transportado en el plasma por + lipoprotenas2

ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR Pgina 1%


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Las L)L que transportan el colesterol desde el hgado a las clulas. %s la fraccin de

colesterol ms aterognica.

Las L)L" que despus de liberarse de los triglicridos endgenos absorbidos

#ehiculiza el colesterol de la circulacin al hgado. 'lo el :,H del colesterol

circulante #a ligado a esta lipoprotena y es ligeramente aterognico.

Las 9)L (lipoprotenas de alta densidad!" transportan el colesterol cedido por las

clulas hasta el hgado. Las 9)L son protectoras frente a la aterognesis. %l ,0/H

del colesterol est ligado a estas protenas.

Las concentraciones de colesterol0L)L se utilizan en la #aloracin del riesgo decoronopata as como en la toma de decisiones sobre el tratamiento de las mismas.

'e encuentre a*m23+ad' en (relacin directa con el riesgo cardio#ascular!2

9ipercolesterolemia familiar

)iabetes 6ellitus

9ipotiroidismo

'ndrome nefrtico

4nsuficiencia renal crnica

%mbarazo

6ieloma mltiple

5orfiria

8norexia ner#iosa

Btilizacin de algunos frmacos (esteroides anabolizantes" betabloqueadores"antihipertensi#os" progestgenos" carbamacepina" etc.!

'e encuentra d-)m-3*-d' en2

8betalipoproteinemia

3ratamiento con estrgenos orales

%nfermedad gra#e



21/77

TIEMPO DE RESPUESTA


0Drea de @ioqumica


22/77

Los triglicridos son steres del glicerol" un alcohol tri#alente con + cidos grasos de

cadenas largas. %n parte son sintetizados en el hgado" en parte se ingieren con la

alimentacin. La determinacin de los triglicridos se emplea para diagnosticar y

tratar pacientes con diabetes mellitus" nefrosis" obstruccin heptica" trastornos del

metabolismo lipdico y otras numerosas enfermedades endocrinas.

UTILIDAD CLNICA

%#aluacin del riesgo cardio#ascular. )iagnstico de las dislipemias


5rueba espectrofotomtrica a punto final con lectura bicromtica. %l presente mtodo

utiliza una lipasa lipoproteica (L5L! para hidrolizar completa y rpidamente

triglicridos a glicerol" con la oxidacin posterior a dihidroxiacetonafosfato y perxido

de hidrgeno. %l perxido de hidrgeno formado reacciona ba$o la accin cataltica de

la peroxidasa con la =0aminofenazona y =0clorofenol para formar un colorante ro$o. La

intensidad cromtica de dicho colorante" se determina fotomtricamente" y es

directamente proporcional a la concentracin de triglicridos


8yuno de : horas.


'angre sin anticoagulante. Aontenedor2 3ubo de tapn ro$o para @ioqumica5rogramada.









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SUERO/PLASMA

$()ma! 150 mg/!

Limi a!( 150 ; 1%% mg/!

A!( 200 ; 4%% mg/!

M9< a!( 500 mg/!

VALORES CRTICOS

&o aplica


Los triglicridos son lpidos cuya funcin principal es transportar energa hasta los

rganos de depsito. %l inters de su medida #iene dado por constituir un factor de

riesgo cardio#ascular" aunque ms dbil que los clsicos2 hipercolesterolemia"

hipertensin" diabetes" consumo de tabaco.

La &->2(+(-gl-62(-d2m-a puede ser debida a causas primarias como por e$emplo la

hipertrigliceridemia familiar" la deficiencia de lipoproteinlipasa" deficiencia de lipasaheptica" etc. Las hipertrigliceridemias secundarias estn relacionadas con

alteraciones metablicas" cuya causa no tiene su base en el metabolismo lipdico"

pero que producen ele#acin de los triglicridos de forma secundaria como por

Biblioteca de pruebas Bioqumica Clnica. Ed. 02 5gina =, de =/



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e$emplo2 la obesidad" )iabetes mellitus" lipodistrofia" insuficiencia renal crnica"

consumo abundante de alcohol" embarazo" estrs" hepatitis aguda" frmacos

inhibidores de la protesasa del 49" etc.

5uede encontrase ?al'(2) d-)m-3*-d') d2 +(-gl-6@(-d') en la desnutricin" en

prdidas significati#as de peso recientes" por frmacos como el cido ascrbico" la

metformina" progesterona" etc.

TIEMPO DE RESPUESTA

'er#icio de @ioqumica Alnica0Drea de @ioqumica


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PROTEINAS TOTALES

INFORMACIN CLNICA

Las protenas plasmticas se sintetizan principalmente en el hgado" las clulas

plasmticas" los ganglios linfticos" el bazo y la mdula espinal. %n caso de

enfermedad" tanto la concentracin de las protenas totales como sus fracciones

indi#iduales pueden di#ergir considerablemente de los #alores normales.

La hipoproteinemia puede deberse a enfermedades y alteraciones como la

hemorragia" el esprue" el sndrome nefrtico" quemaduras gra#es" el sndrome de

retencin de sales y OMashiorGor (carencia aguda de protenas!. La hiperproteinemia

puede obser#arse en casos de deshidratacin se#era y en enfermedades como el

mieloma mltiple.

%l porcenta$e relati#o de las protenas plasmticas puede modificarse al cambiar el

porcenta$e de una sola fraccin de estas protenas. %n este caso" la cantidad total de

protena frecuentemente queda inalterada. La relacin entre albmina y globulina se

utiliza frecuentemente como ndice de la distribucin entre las fracciones de albminay globulina. %sta relacin sufre grandes alteraciones frente a afecciones tales como la

cirrosis heptica" la glomerulonefritis" el sndrome nefrtico" la hepatitis aguda" el

lupus eritematoso" as como en algunas infecciones agudas y crnicas.

UTILIDAD CLNICA

%#aluacin del estado nutricional. Aribado de ciertas alteraciones hepticas y

renales.


5rueba espectrofotomtrica a punto final. %n solucin alcalina" el cobre di#alente

reacciona con los enlaces peptdicos de las protenas formando el color prpura

caracterstico del comple$o biuret. %l tartrato sdico potsico impide la precipitacin

de hidrxido de cobre" mientras que el yoduro potsico inhibe la autorreduccin delcobre. La intensidad cromtica es directamente proporcional a la concentracin de

protena que se determina fotomtricamente.



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8yuno de : horas.



5rogramada.


@ioqumica Brgente.








SUERO/PLASMA

010


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1


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PROTEINAS TOTALES EN ORINA

INFORMACIN CLNICA

La orina se forma por ultrafiltracin del plasma a tra#s de la pared capilar

glomerular. Las protenas con una masa molecular relati#a superior a =,.,,, daltons

son retenidas casi completamente" mientras que las sustancias ms pequeas pasan

con facilidad al filtrado glomerular.

La medicin de protenas en orina se emplea en el diagnstico y el tratamiento de

enfermedades renales" cardacas as como de trastornos tiroideos" caracterizados

por proteinuria o albuminuria.

UTILIDAD CLNICA

%#aluacin y monitorizacin de la funcin renal.

DESCRIPCIN DEL MTODO5rueba turbidimtrica a punto final. La muestra se preincuba en una solucin alcalina

con %)38 que desnaturaliza las protenas" eliminando as las interferencias por iones

de magnesio. %l cloruro de benzetonio reacciona con las protenas en un medio

bsico produciendo una turbidez que se mide espectrofotomtricamente.


&o se requiere preparacin especial.

'eguir las instrucciones >&ormas para la recogida de orina de = horas? que se

suministrar al paciente en la sala de extracciones del laboratorio de @ioqumica"

$unto con el contenedor.





29/77



conser#ante.


ORI$A

Mii(n ai*!aa 0=15 g/L

ORI$A 24 &ORAS 0=14 g/24 '()a*

VALORES CRTICOS&o aplica.


La medida de la proteinuria permite la deteccin de di#ersas enfermedades renales y

de la proteinuria de @ence0Iones.

La proteinuria es significati#a cuando es * +,, mg-da en adultos. alores *:,,,

mg-da hacen muy probable un diagnstico de enfermedad parenquimatosa renal.

alores * ,,, mg-da en adultos o * =, mg-m en nios suelen indicar etiologa

glomerular. alores * +/,, mg-da o un cociente protenas-creatinina * +"/ indican

sndrome nefrtico.

TIEMPO DE RESPUESTA


Biblioteca de pruebas Bioqumica Clnica. Ed. 02 5gina +/, de =/

Drea de bioqumica general2 3iempo de respuesta2 : dia laborable. 8sociada a otras

pruebas" el tiempo de la prueba con mayor demora. 5acientes ambulatorios dias

laborables



30/77

ALBMINA

INFORMACIN CLNICA

La albmina es una protena sin carbohidratos que constituye un //07/H de la

totalidad de las protenas plasmticas. 'ir#e para mantener la presin coloidosmtica

en el plasma" transportar y almacenar numerosos ligandos" as como de fuente

endgena de aminocidos.

La albmina fi$a y desdobla #arios compuestos" como p.e$. la bilirrubina" el calcio y

cidos grasos de cadena larga. 8dems" fi$a ines de metales pesados txicos as

como numerosos frmacos" por lo cual una concentracin disminuda de albmina en

sangre tiene gra#es efectos frmacocinticos. %xcepto en caso de deshidratacin" la

hiperalbuminemia no re#iste gran importancia diagnstica.

La hipoalbuminemia" que acompaa a numerosas enfermedades" puede se debida a

alguna de las siguientes causas2 a! sntesis reducida como consecuencia de una

hepatopata o por absorcin disminuida de protenas" b! aumento en el catabolismo

originado por una lesin o inflamacin tisular como en las quemaduras gra#es" c!

malabsorcin de aminocidos como la enfermedad de Arohn" d! proteinuria debida a

un sndrome nefrtico" e! prdida de protenas a tra#s de las heces como en las

neoplasias. %n casos gra#es de hipoalbuminemia" la concentracin plasmtica de la

albmina mxima alcanza / g-L. )ebido a la ba$a presin osmtica en el plasma" el

lquido pasa de los capilares sanguneos al te$ido formando edemas.

La determinacin de albmina permite el seguimiento de pacientes ba$o dieta

controlada y constituye un excelente test de funcionamiento heptico.

UTILIDAD CLNICA

%#aluar el estado nutricional. )etectar trastornos hepticos


5rueba espectrofotomtrica a punto final con lectura bicromtica. 6todo erde de

@romocresol. 8 p9 =.: la albmina reacciona con el #erde de bromocresol formando



31/77

un comple$o azul0#erdoso. La intensidad del colorante formado es directamente

proporcional a la concentracin de albmina de la muestra y se determina

espectrofotomtricamente.


8yuno de : horas



5rogramada.'angre con anticoagulante (heparina de litio!. Aontenedor2 3ubo de tapn #erde para

@ioqumica Brgente.

Lquidos @iolgicos2 asctico" pleural" pericrdico. Aontenedor2 3ubo de plstico tapn

#erde" con heparina sdica y sin gelosa.






SUERO

N-.') %! da)

N-.')

4!


32/77

%n general la albmina es paralela a las protenas totales" excepto cuando los

cambios en las protenas son debidos a gammaglobulinas. %s un marcador de las

alteraciones del metabolismo proteico.

alores a*m23+ad') pueden darse en casos de deshidratacin o cuando se produce

una infusin i.#. de albmina.

'e encuentra d-)m-3*-da en casos de desnutricin" o por una absorcin disminuida

como ocurre en los sndromes de malabsorcin. %n las hepatopatas se produce una

disminucin de la sntesis de la albmina. 3ambin puede encontrarse disminuida por

un aumento de las necesidades como ocurre en el hipertiroidismo y embarazo o por

un aumento de las prdidas como ocurre en el sndrome nefrtico" quemaduras"hemorragias" entre otros.Las neoplasias y los dficits congnitos tambin causan

hipoalbuminemia.

TIEMPO DE RESPUESTA


0Drea de @ioqumica


33/77

BILIRRUBINA TOTAL

INFORMACIN CLNICA

La bilirrubina se forma en el sistema reticuloendotelial por la degradacin de los

eritrocitos #ie$os. %l grupo hemo procedente de la hemoglobina y de otras

hemoprotenas es eliminado y metabolizado a bilirrubina y transportada al hgado en

forma de comple$o con la albmina srica.%n el hgado" la bilirrubina es con$ugada con el cido glucurnico" para ser entonces

transportada por el conducto biliar y eliminada por el tracto digesti#o. %l incremento

de los ni#eles de bilirrubina no con$ugada (indirecta! en el torrente sanguneo se debe

a enfermedades o circunstancias en las cuales" a causa de procesos hemolticos" se

produce ms bilirrubina de la que el hgado es capaz de metabolizar.

La inmadurez heptica u otros numerosos trastornos en los que el mecanismo de

con$ugacin de la bilirrubina se encuentra afectado pueden causar aumentossimilares de la bilirrubina circulante sin con$ugar. La obstruccin del conducto biliar o

el dao de la estructura hepatocelular causan un aumento en los ni#eles tanto de la

bilirrubina con$ugada (directa! como en los de la bilirrubina sin con$ugar (indirecta! en

el torrente sanguneo.

UTILIDAD CLNICA

%#aluacin de las ictericias. )iagnstico de la enfermedad hepatobiliar.


5rueba espectrofotomtrica a punto final. %n un medio fuertemente cido y en

presencia de un agente disol#ente adecuado" la bilirrubina total se acopla a un in de

diazonio para formar un pigmento ro$o azoico.La intensidad cromtica del pigmento

ro$o azoico formado es directamente proporcional a la concentracin de la bilirrubina

total que se mide espectrofotomtricamente.



34/77


&o se requiere praparacin especial



5rogramada.


@ioqumica Brgente.

VALORES DE REFERENCIA SUERO/PLASMA 0=1


35/77

R 5or aumento de la produccin de bilirrubina (bilirrubina directa inferior al ,H del

total!

o 5rocesos hemolticos como dficit de enzimas eritrocitarias" hemoglobinopatas"

hemlisis autoinmune" paludismo" etc.

o %ritropoyesis ineficaz

o 3ransfusiones de sangre incompatible

R )ficit en la captacin o con$ugacin heptica de la bilirrubina (bilirrubina directa

inferior al ,H del total!

o 4ctericia neonatal por inmadurez del sistema de con$ugacin de la bilirrubina

o 'ndrome de Arigler0&a$$ar

o %nfermedad de


36/77

TIEMPO DE RESPUESTA'er#icio de @ioqumica Alnica

0Drea de @ioqumica


37/77

BILIRRUBINA DIRECTA

INFORMACIN CLNICA

La bilirrubina se forma en el sistema retculo endotelial durante la degradacin de los

eritrocitos maduros. %l grupo hemo procedente de la hemoglobina y de otras

hemoprotenas es separado y metabolizado a bilirrubina que se transporta al hgado

en forma de comple$o con la albmina srica.

%n el hgado" la bilirrubina se con$uga al cido glucurnico para ser solubilizada y

posteriormente transportada a tra#s del conducto biliar" siendo eliminada por el

tracto digesti#o. %l incremento de los ni#eles de bilirrubina no con$ugada (indirecta!

en el torrente sanguneo se debe a enfermedades o circunstancias orgnicas en las

cuales" a causa de procesos hemolticos" se produce ms bilirrubina de la que el

hgado es capaz de metabolizar.

La inmadurez del hgado y otras numerosas enfermedades en las cuales el

mecanismo de con$ugacin de la bilirrubina est alterado pro#ocan asimismo un

aumento similar de la bilirrubina no con$ugada circulante.

UTILIDAD CLNICA

%#aluacin de las ictericias. )iagnstico de la enfermedad hepatobiliar.


5rueba espectrofotomtrica a punto final. %n el test de bilirrubina directa slo labilirrubina con$ugada y la T0bilirrubina (bilirrubina directa! reaccionan directamente

con el cido sulfanlico diazotado en un tampn cido para formar azobilirrubina de

color ro$o.

La intensidad cromtica del colorante azobilirrubina es proporcional a la

concentracin de la bilirrubina directa en la muestra y se determina

espectrofotomtricamente midiendo su absorbancia.


ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR Pgina 3#


38/77

&o se requiere preparacin especial.



5rogramada.


@ioqumica Brgente.

VALORES DE REFERENCIA SUERO/PLASMA 0


39/77

0Drea de @ioqumica


40/77

ASPARTATO AMINOTRANSFERASA 8AST:

INFORMACIN CLNICA

La aspartato aminotransferasa (transaminasa glutmica oxalactica! pertenece al

grupo de las transaminasas que" por transferencia de grupos amino" catalizan la

intercon#ersin de los aminocidos a los U0cetocidos correspondientes y #ice#ersa.

La aspartato aminotransferasa se encuentra en numerosos te$idos del organismo

humano" principalmente en el citosol y en las mitocondrias de las clulas de2 corazn"

hgado" msculo esqueltico" riones" mucosa gstrica" testculos y de los eritrocitos.

%l contenido cataltico de esta enzima en el hgado es unas S,,, #eces superior a su

concentracin cataltica en el plasma. La semi#ida de la aspartato0aminotransferasa

en el plasma oscila entre : y horas" aproximadamente. %sta enzima"

con$untamente con la alanina0aminotransferasa (8L3!" es responsable del proceso de

transaminacin que permite que los aminocidos puedan entrar al ciclo del citrato.

3ambin cataliza la transaminacin necesaria para sintetizar aminocidos a partir de

oxocidos.

%n lesiones hsticas le#es" la mayor parte de la 8'3 liberada pro#iene del citoplasma

y slo una pequea parte de las mitocondrias. %n caso de daos gra#es" la cantidad

de enzimas mitocondriales liberada aumenta. 8ltas concentraciones de

transaminasas pueden indicar un infarto del miocardio" hepatopatas" distrofia

muscular y lesiones orgnicas.

%n la clnica slo tiene inters la &->2(+(a3)am-3a)2m-a que puede responder a lassiguientes causas2

09epatitis agudas2 sal#o en la etiologa alcohlica" el incremento suele ser mayor

para la 8L3 que para la 8'3. Las hepatitis #ricas son las que producen los mayores

aumentos. 3ambin agentes txicos o frmacos como el paracetamol pueden

producir hipertransaminasemia. %n la hepatitis de etiologa alcohlica la ele#acin de

transaminasas es moderada" generalmente inferior a /,, B-L2 'i el cociente 8'3-8L3

* la probabilidad de esta etiologa es muy alta.



41/77

0 9epatitis crnica2 por el #irus de la hepatitis @ (9@!" A (9A!" autoinmune"

enfermedades hereditarias como la enfermedad de Vilson" frmacos2 'e producen

ascensos moderados" generalmente N +,, B-L.

0 Aolestasis2 aumentos moderados acompaados de #alores muy ele#ados de

fosfatasa alcalina.

0 %n neoplasias hepticas" metstasis y pancreatitis aguda tambin se obser#an

aumentos de las transaminasas.

0 5reeclampsia gra#e2 aumento tanto de la 8'3 como de la 8L3.

04nfarto agudo de miocardio2 en este caso slo se ele#a la 8'3. La 8L3 lo hace de

forma mnima. La ele#acin de la 8'3 comienza a las 1 horas del inicio del infarto"

presenta in pico mximo a las +7 horas y #uel#e a la normalidad a los +0= das.

0 6iocarditis agudas2 se producen ele#aciones generalmente ligeras a expensas de la

8'3

0 8fecciones musculares que cursan con necrosis de los miocitos2 se produce una

ele#acin moderada de la 8'3 como p e$.2 traumatismos musculares" rabdomiolisis"

distrofias musculares" polimiositis" o e$ercicio muscular intenso.Jactores de #ariabilidad fisiolgica2 'e han descrito aumentos de la concentracin

cataltica de aspartato0aminotransferasa en el plasma debidos al e$ercicio fsico"

embarazo" ingestin de etanol" obesidad" senectud" sexo masculino y tabaquismo. La

concentracin cataltica de aspartato0aminotransferasa en el plasma est sometida a

un ritmo circadiano que representa u :1.: H de la #ariabilidad biolgica intraindi#idual

intradiaria" con un mnimo de ( ="7! H alrededor de las ,/2/, horas y un mximo de

="7 H alrededor de las :S2/, horas.

UTILIDAD CLNICA

)iagnstico y seguimiento de enfermedades hepticas" distrofia muscular y lesiones

orgnicas.

Biblioteca de pruebas Bioqumica Clnica. Ed. 02 5gina 71 de =/



42/77


5rueba espectrofotomtrica cintica. La reaccin se lle#a a cabo en condiciones que

siguen una cintica de orden cero (#elocidad de reaccin independiente de la

concentracin de sustrato!. )e esta manera la #elocidad de reaccin es proporcional

a la acti#idad de la enzima en la muestra que se analiza.

3est cintico acorde al mtodo estandarizado de la 4JAA (Jederacin 4nternacional

de Wumica Alnica! sin acti#acin por fosfato de piridoxal+"=.

La 8'3 de la muestra cataliza la transferencia de un grupo amino entre el L0aspartato

y el 0oxoglutarato para obtener oxalacetato y L0glutamato.

0oxoglutarato F L0aspartato L0glutamato F oxalacetato

%l incremento de oxaloacetato se determina en la reaccin indicadora siguiente que

es catalizada por la malato deshidrogenada(6)9!.

oxalacetato F &8)9 F 9F L0malato F &8)F

%l &8)9 se oxida a &8)F. La #elocidad a la que disminuye la &8)9" que se mide

fotomtricamente (X principalY+=, nm" X secundariaYS,, nm! midiendo la reduccin

de absorbancia" es directamente proporcional a la #elocidad de formacin del

oxalacetato y con ello" a la acti#idad de la 8'3.


8spartato0aminotransferasa en suero-plasma2 8yuno de : horas.



5rogramada.

'angre con anticoagulante (heparina de Litio!. Aontenedor2 3ubo de tapn #erde para

@ioqumica Brgente.


SUERO/PLASMA%"&BRE#

MUERES

ADULTOS ,0=, B-L ,0+ B-L



43/77

VALORES CRTICOS

&o aplica.


La causa ms frecuente del aumento de la concentracin cataltica de aspartato0

aminotransferasa en plasma son las hepatopatas. %n la mayor parte de los casos" la

concentracin de cataltica de aspartato0aminotransferasa es inferior a la de alanina0

aminotransferasa; la hepatitis alcohlica y el sndrome de Eeye son unas de las

excepciones. 'e han descrito aumentos de 8'3 debidos a la administracin dedi#ersos frmacos como cido acetilsaliclico" alprazolam" amitriptilina" captopril"

cefuroxima" cimetidina" ciprofloxacina" clindamicina" clonidina" clortalidona"

clotrimazol" cloxaciclina" codena" diazepam" diclofenaco sdico" doxiciclina"

eritomicina" estreptoquinasa" fenazopiridina" fenitona" fenobarbital" fenofibrato"

fluconazol" furosemida" gentamicina" gliburida" hidroclorotiazida" ibuprofeno"

Getoconazol" metaxalona" minociclina" naproxeno" nitrofurantoina" noreindrona"

nortripitilina" paracetamol" penicilina" pra#astatina" prometazina" propanolol"

sim#astatina o tamoxifeno .

Biblioteca de pruebas Bioqumica Clnica. Ed. 02 5gina 7Q de =/



44/77

'e han descrito disminuciones de la concentracin cataltica de aspartato0

aminotransferasa en el plasma de pacientes con deficiencia de #itamina @7.



45/77

TIEMPO DE RESPUESTA


0Drea de @ioqumica


46/77

ALANINA AMINOTRANSFERASA 8ALT:

INFORMACIN CLNICA

La alanina aminotransferasa (glutamato piru#ato transaminasa! pertenece al grupo de

las transaminasas que" por transferencia de grupos amino" catalizan la con#ersin de

los aminocidos a los U0cetocidos correspondientes y #ice#ersa. 8unque la mayor

acti#idad de la alanina aminotransferasa se registra en el hgado" tambin se obser#a

una acti#idad significati#a en los riones" el corazn" el msculo esqueltico" el

pncreas" el bazo y el te$ido pulmonar. 8ltas concentraciones de transaminasas

pueden ser ndice de infarto del miocardio" hepatopatas" distrofia muscular y lesiones

orgnicas.

%l contenido cataltico de esta enzima en el hgado es unas +,,, #eces superior a su

concentracin cataltica en el plasma. La semi#ida de la alanina0aminotransferasa en

el plasma oscila entre +S y /S horas aproximadamente. %sta enzima" con$untamente

con la aspartato0aminotransferasa" es responsable del proceso de transaminacin

que permite que los aminocidos puedan entrar en el ciclo del citrato. 3ambin

cataliza la transaminacin necesaria para sintetizar aminocidos a partir deoxocidos.

La 8L3 es una enzima de localizacin citoplasmtica. %l cociente normal 8'3-8L3 es

de aproximadamente :"+.

%n la clnica slo tiene inters la &->2(+(a3)am-3a)2m-a" que puede responder a las

siguientes causas2

0 9epatitis agudas2 sal#o en la etiologa alcohlica" el incremento suele ser mayor

para la 8L3 que para la 8'3. Las hepatitis #ricas son las que producen los mayores

aumentos. 3ambin agentes txicos o frmacos como el paracetamol pueden

producir hipertransaminasemia.

0 %n la hepatitis de etiologa alcohlica la ele#acin de transaminasas es moderada"

generalmente inferior a /,, B-L.'i el cociente 8'3-8L3 es * la probabilidad de esta

etiologa es muy alta.

0 9epatitis crnica2 por el #irus de la hepatitis @ (9@!" A (9A!" autoinmune"

enfermedades hereditarias como la enfermedad de Vilson" frmacos. 'e producen

ascensos moderados" generalmente N +,, B-L.



47/77

0 Aolestasis2 aumentos moderados acompaados de #alores muy ele#ados de

fosfatasa alcalina.

0 %n neoplasias hepticas" metstasis y pancreatitis aguda tambin se obser#a unaumento de las transaminasas.

0 5reeclampsia gra#e2 aumento tanto de la 8'3 como de la 8L3.

0 Cbesidad2 aumentos moderado de 8L3 sin aumentos de 8'3.

Jactores de #ariabilidad fisiolgica2 'e han descrito aumentos de la concentracin

cataltica de alanina0aminotransferasa en el plasma debidos al e$ercicio fsico"

embarazo" ingesta de etanol" obesidad" senectud" sexo masculino y tabaquismo. La

concentracin cataltica de alanina0aminotransferasa en el plasma est sometida a un

ritmo circadiano que representa un :/"1 H de la #ariabilidad biolgica intraindi#idual

intradiaria" con un mnimo de (Q":! H alrededor de las ,12+, horas y un mximo de

/"S H alrededor de las ,,2=, horas. 3ambin est sometida a un ritmo circanual" que

representa el +"= H de la #ariabilidad biolgica intraindi#idual intraanual" con un

mnimo de (7"! H entre el mes de Iulio y el de 8gosto y un mximo de 7" H entre

el mes de %nero y el de Jebrero.

UTILIDAD CLNICA

)iagnstico diferencial de las enfermedades del sistema hepatobiliar y del pncreas.

8nlisis repetidos para establecer la cronicidad de una hepatitis #rica.

%n general" en las enfermedades relacionadas con el consumo de alcohol" los

#alores de la 8L3 siguen una cintica paralela a la de la 8'3" pero con

concentraciones ms ba$as.

Biblioteca de pruebas Bioqumica Clnica. Ed. 02 5gina Q de =/

ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR Pgina 4#


48/77



siguen una cintica de orden cero (#elocidad de reaccin independiente de laconcentracin de sustrato!. )e esta manera la #elocidad de reaccin es proporcional



de Wumica Alnica! sin acti#acin por fosfato de piridoxal+"=.

La 8L3 cataliza la siguiente reaccin de equilibrio. %l piru#ato formado es reducido

por &8)9 en una reaccin catalizada por la lactato deshidrogenasa (L)9! para

formar L0lactato y &8)F.

U


49/77


La causa ms frecuente del aumento de la concentracin cataltica de aspartato0

aminotransferasa en plasma son las hepatopatas. %n la mayor parte de los casos" la

concentracin cataltica de aspartato0aminotransferasa es inferior a la de alanina0

aminotransferasa; la hepatitis alcohlica y el sndrome de Eeye son unas de las

excepciones.

'e ha descrito aumento de la concentracin cataltica de 8L3 en el plasma de

pacientes con abetalipoproteinemia" acidosis diabtica" actinomicosis" amebiasis"

artritis reumatoide $u#enil" atrofia miotnica" atrofia muscular espinal progresi#a

familiar" brucelosis" colangitis" colecistitis aguda" colitis ulcerosa" deficiencia de alfa0:0

antitripsina" dermatomiositis-polimiositis" drogadiccin" eclampsis" enfermedad

celaca" enfermedad de 8nderson" enfermedad de Jorbes" enfermedad de


50/77

'e ha descrito aumento de 8L3 debido a la administracin de di#ersos frmacos

como alopurinol" amitriptilina" cefuroxima" cimetidina" ciprofloxacina" clindamicina"

cloxacilina" codena" diazepam" diclofenaco" eritromicina" estreptoquinasa"fenazopiridina" fenitona" fenobarbital" fenofibrato" fluconazol" flurosemida"

gentamicina" gliburida" ibuprofeno" Getoconazol" le#otiroxina" metaxalona" metoprolol"

naproxeno" nitrofurantona" omeprazol" paracetamol" pra#astatina" propoxifeno"

propanolol" sim#astatina" tetraciclina o Marfarina.

'e ha descrito disminucin de la concentracin cataltica de alanina0aminotransferasa

en el plasma de pacientes con deficiencia de #itamina @7.

TIEMPO DE RESPUESTA


0Drea de @ioqumica


51/77

FOSFATASA ALCALINA 8ALP:

INFORMACIN CLNICA

La fosfatasa alcalina es la enzima que cataliza la reaccin monoester ortofosfrico F

9C Y alcohol F ortofosfato. 'e localiza principalmente (en orden decreciente! en la

placenta" en el epitelio de la mucosa ileal" en el epitelio de los tbulos renales" en los

osteoblastos" en los hepatocitos y en las clulas de los canalculos biliares. 'u misin

es facilitar el transporte de metabolitos a tra#s la membrana celular.

La fosfatasa alcalina consta de cuatro genotipos estructurales en suero2 el tipo

hgado0 huesos0riones" el tipo intestinal" el tipo placentario y la #ariante de las

clulas germinales. %l tipo hgado0huesos0riones es de particular importancia. La

acti#idad de la fosfatasa alcalina aumenta en todas las formas de la colestasis" sobre

todo en la ictericia obstructi#a. 'u acti#idad tambin se incrementa por enfermedades

del esqueleto tales como la enfermedad de 5aget" el hiperparatiroidismo" el

raquitismo y la osteomalacia" en fracturas y tumores malignos. %n nios y

adolescentes se obser#a frecuentemente un fuerte incremento de la acti#idad de la

fosfatasa alcalina" pues cuando el crecimiento seo se acelera" la acti#idad de los

osteoblastos aumenta.

UTILIDAD CLNICA

)iagnstico y seguimiento de las enfermedades hepatobiliares y de las

enfermedades seas con alteraciones de la acti#idad osteoblstica.

La concentracin cataltica de fosfatasa alcalina en el plasma es la magnitud

bioqumica con mayor sensibilidad diagnstica para las colestasis de cualquier

origen.



de Wumica Alnica! que emplea como tampn el 0amino00metil0:0propanol7.

%n presencia de iones magnesio y de cinc" las fosfatasas desdoblan el p0

nitrofenilfosfato a fosfato y p0nitrofenol.

>


52/77

La #elocidad de formacin del p0nitrofenol formado que se determina

fotomtricamente (X principalY=/, nm" X secundariaY=1, nm! es directamente

proporcional a la acti#idad de la 8L5. 'e determina midiendo el aumento de la

absorbancia.


8yuno de : horas.



5rogramada.


@ioqumica Brgente.

VALORES DE REFERENCIA Edad$'m9(2)

8U/L:

8L-m I3:

M*;2(2) 8U/L:

8L-m I3:

1 da N/, N/,"

VALORES CRTICOS

&o se han establecido.


La fosfatasa alcalina srica tiene #arios orgenes" pero las fuentes ms importantes

son2 el hgado" los huesos y el intestino. 5uede establecerse el origen de la ele#acin

de la fosfatasa alcalina mediante la separacin electrofortica de sus isoenzimas. 'in

embargo" en la prctica para confirmar o descartar su origen heptico se determina



53/77

con$untamente con otra enzima que se ele#a en los casos de colestasis" la

gammaglutamiltrasnferasa (


54/77

o %scorbuto.

o %nfermedad celaca.

o 8condroplasia.

o 4ntoxicacin por #itamina ) y sndrome de leche y alcalinos.

o )esnutricin gra#e.

o )ficit de zinc y de magnesio.

o 3ratamiento sustituti#o con estrgenos.

'e han descrito aumentos de la concentracin cataltica de fosfatasa alacalina en

plasma debidos a la administracin de cido acetilsaliclico" alopurinol" amitriptilina"captopril" cimetidina" clonidina"

Biblioteca de pruebas Bioqumica Clnica. Ed. 02 5gina :Q de =/



55/77

diazepam" diclofenaco sdico" eritromicina" estreptoquinasa" felodipina" fenitona"

fenobarbital" gentamicina" gliburida" ibuprofeno" Getoconazol" minociclina"

nitrofurantona" noretindrona" paracetamol" piroxicam" prometazina" propoxifeno"propanolol" sulfametoxazol" tetraciclina" trimetropim" #erapamil o de Marfarina.

'e ha descrito disminuciones de la concentracin cataltica de fosfatasa alcalina en el

plasma debidas a la administracin de car#edilol" estradiol" prednisona o de

tamoxifeno.

TIEMPO DE RESPUESTA


0Drea de @ioqumica


56/77

GAMMAGLUTAMILTRANSFERASA 8GGT:

INFORMACIN CLNICA

La gammaglutamiltransferasa es la enzima que cataliza la reaccin (/0L0glutamil!0

pptido F aminocido Y pptido F /0L0glutamil0aminocido. 'e halla localizado

principalmente (en orden decreciente! en2 la membrana de las clulas de los tbulos

renales proximales" del hgado" del pncreas y del intestino" y est implicada en el

transporte de aminocidos a tra#s de dichas membranas" especialmente la

transferencia de un grupo Z0glutamilo a un aceptor. La Z0glutamiltransferasa del

plasma procede principalmente del hgado" donde se encuentra en dos formas

moleculares2 una de masa molar menor disuelta en el citosol y otra de masa molar

mayor en la membrana del retculo endoplasmtico. La semi#ida de la Z0

glutamiltransferasa oscila entre S y :, das" aproximadamente2 aunque en los casos

de hepatopata alcohlica su semi#ida aumenta hasta unos 1 das" probablemente

por un defecto en su eliminacin.

%l te$ido ms rico en esta enzima es el hgado" seguido del pncreas el bazo y el

pulmn.

'u mayor utilidad" aunque no la nica reside en que en las hepatopatas tiene un

paralelismo con los cambios de la fosfatasa alcalina corroborando la presencia de

colestasis.

: %s un indicador sensible de alcoholismo oculto.

5ermite el diagnstico de la hepatopata en presencia de osteopata o

embarazo" o en la infancia (situaciones en que la fosfatasa alcalina estele#ada fisiolgicamente.

+ %n hepatopatas" tiene la #enta$a de ser un marcador muy sensible" pero la

des#enta$a de ser poco especfico.

La Z0glutamiltransferasa contribuye al diagnstico y seguimiento de las enfermedades

hepatobiliares. La acti#idad enzimtica de la


57/77

largo plazo con fenobarbital y fenitona tambin se encuentra una acti#idad ele#ada

de la


58/77



5rogramada.


@ioqumica Brgente.

VALORES DE REFERENCIA $OMBRES ,07, B-LMUERES ,0=, B-L

VALORES CRTICOS



5ueden obser#arse a*m23+') d2 GGT en2

:. 9epatopatas2

: 9epatitis agudas #irales2 el aumento es menor que el de las transaminasas"

pero puede ser la ltima en regresar a los #alores normales.

9epatitis crnica #iral.

+ 9epatitis alcohlica2 el aumento promedio se sita a +"/ #eces el #alor mximo

de normalidad.

= %steatohepatitis no alcohlica2 el aumento es paralelo al de 8'3 y 8L3" pero en

general es mayor.

/ Airrosis heptica2 en los casos inacti#os los #alores son ms ba$os que en la

hepatitis crnica. Bn aumento ms pronunciado sugiere la presencia de

hepatocarcinoma.7 Aolestasis2 su aumento acompaa al de la fosfatasa alcalina" pero es un

marcador de colestasis ms sensible.

. Aonsumo ele#ado de alcohol2 es el indicador bioqumico srico ms sensible.

5uede aparecer ya ele#acin de la


59/77

+. 5ancreatitis2 en la forma aguda siempre se obser#a aumento mientras que en la

pancreatitis crnica se ele#a cuando existe inflamacin acti#a o afectacin de las #as

biliares.

=. 3oxicidad por medicamentos

TIEMPO DE RESPUESTA


0Drea de @ioqumica


60/77

CALCIO

INFORMACIN CLNICA

%l calcio es el elemento mineral ms abundante en el organismo" almacenado en

aproximadamente un QQ H en los huesos" primordialmente como hidroxiapatita.

%l calcio restante se encuentra distribuido entre #arios te$idos y lquidos

extracelulares en los que desempea un papel central en numerosos procesos de

sustancial importancia para la #ida. 6s all de su funcin relacionada con el

esqueleto" el calcio tambin est implicado en la coagulacin sangunea" la

conduccin neuromuscular" la excitabilidad del msculo esqueltico y cardaco" la

acti#acin enzimtica y en preser#ar la integridad y permeabilidad de la membrana

celular. 'e cree que los ni#eles sricos y por tanto el contenido corporal de calcio

estn controlados por la hormona paratiroide (539!" la calcitonina y la #itamina ).

Bn desequilibrio en cualquiera de estos moduladores produce alteraciones en los

ni#eles de calcio srico y corporal.

UTILIDAD CLNICA

)iagnstico y monitorizacin de di#ersas trastornos como desrdenes de las

protenas y la #itamina )" enfermedades seas" renales" de la glndula paratiroides o

gastrointestinales.


5rueba espectrofotomtrica a punto final con lectura bicromtica. 6todo &60@8538

%n condiciones alcalinas" los iones calcio reaccionan con el /0nitro0/[0metil@8538

(&60@8538! formando un comple$o. %n un segundo paso el comple$o reacciona con

%)38. La intensidad cromtica del comple$o formado es directamente proporcional a

la concentracin de calcio y se mide fotomtricamente.


8yuno de : horas.



61/77

Aalcio en orina de = horas2 'eguir las instrucciones >&ormas para la recogida de

orina de = horas? que se suministrar al paciente en la sala de extracciones del

laboratorio de @ioqumica" $unto con el contenedor.



5rogramada.


@ioqumica Brgente.

Crina miccin aislada. Aontenedor2 %n#ase de :, mL.Crina de = horas. Aontenedor2 %n#ase especfico de + L" color topacio" con toma de

#aco" a recoger en la sala de extracciones del laboratorio de @ioqumica. Aomo

conser#ante estabilizador el en#ase debe contener :, mL de 9Al 7&.

Las muestras de miccin aislada" cuando llegan al laboratorio se les aaden unas

gotas de 9Al 7&.

Biblioteca de pruebas Bioqumica Clnica. Ed. 02 5gina :,, de =/


SUERO/PLASMA

0


62/77


%l incremento de los ni#eles de 539 srica o de #itamina ) estn generalmente

asociados a la hipercalcemia. Bn aumento en los ni#eles de calcio srico tambin

puede obser#arse en el mieloma mltiple y en otras afecciones neoplsicas. La

hipocalcemia acompaa al hipoparatiroidismo" la esteatorrea" la nefrosis y la

pancreatitis.

TIEMPO DE RESPUESTA'er#icio de @ioqumica Alnica

0Drea de @ioqumica


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5rueba colorimtrica enzimtica basado en el desdoblamiento de un sustrato

cromtico especfico para la lipasa" el ster :"0C0dilauril0rac0glicero0+0cido

glutrico0(70metilresorufina!.

%l sustrato es desdoblado ba$o la accin cataltica de la lipasa formando :"0C0

dilauril0rac0glicerol y un producto intermedio inestable" el ster de cido glutrico (70

metilresorufina!. %n solucin alcalina" ste se descompone espontneamente a cido

glutrico y metilresorufina . La adicin de detergente y colipasa aumenta la

especificidad analtica para la lipasa.

\ster :"0C0dilauril0rac0glicero0ster :"0C0 dilauril0rac0glicerol F

+0cido glutrico0(00metilresorufina! cido glutrico (70metilresorufina!%ster del cido glutrico (70metilresorufina! cido glutricoF 6etilresorufina

La intensidad cromtica del colorante ro$o formado es directamente proporcional a la

acti#idad de la lipasa que se determina fotomtricamente (X principalY/S, nm" X

secundariaYS,, nm!.


'e recomienda ayuno de : horas.



5rogramada.


@ioqumica Brgente.

VALORES DE REFERENCIA $'m9(2) K

M*;2(2)

Lm-+2

-32(-'(

Lm-+2

)*>2(-'(Ad*l+') :+ B-L 7, B-L

VALORES CRTICOS

&o se han establecido.Biblioteca de pruebas Bioqumica Clnica. Ed. 02 5gina /1 de =/



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)espus de una pancreatitis aguda" la acti#idad de la lipasa aumenta en el plazo de

= a 1 horas" alcanza su mximo a las = horas y disminuye pasados 1 a := das. 'inembargo" no existe correlacin alguna entre la acti#idad srica de la lipasa y el grado

de la lesin pancretica.

8umentada en2

: 5ancreatitis aguda.

Blcus pptico perforado o penetrante" sobre todo con afectacin del pncreas.

+ Cbstruccin del conducto pancretico por 2 clculos" espasmo del esfnter

inducido por frmacos (por e$. Cpiceos" codena" metilcolina! hasta ni#eles 0

:/ #eces lo normal" obstruccin parcial F estimulacin farmacolgica.

= 5ancreatitis crnica.

/ Aolecistitis aguda.

7 Cbstruccin del intestino delgado.

S 4nfarto intestinal.

1 4nsuficiencia renal aguda y crnica (aumento 0+ #eces en el 1,H de

pacientes y de / #eces en el /H de pacientes!.Q 3rasplante de rgano (rin" hgado"corazn!" especialmente con

complicaciones (por e$." rechazo de rgano" infeccin por citomegalo#irus"

toxicidad por ciclosporina!.

:, 8lcoholismo.

:: Aetoacidosis diabtica.

: )espus de la colangiopancreatografa endoscpica retrgrada.

:+ 8lgunos casos de hemorragia intracraneal.:= Jormas macro en el linfoma" cirrosis.

9abitualmente normal en2 5arotiditis.

alores ms ba$os en los recin nacidos.

TIEMPO DE RESPUESTA



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0Drea de @ioqumica


66/77

INFORMACIN CLNICA

La creatincinasa (AO! es una enzima dmera citoplasmtica compuesta de

subunidades procedentes del msculo (6! o bien del cerebro (@!. 'e han identificado

tres isoenzimas2 66 (:!" 6@ (! y @@ (+!. La AO srica normal est formada

principalmente por la isoenzima AO066. 'e obser#an ni#eles sricos ele#ados de AO

en las enfermedades del msculo esqueltico" especialmente en la distrofia muscular.

La fraccin AO06@ se encuentra de forma predominante en el te$ido miocrdico y su

presencia se detecta" por regla general" en las =1 horas siguientes al inicio de un

infarto de miocardio. La determinacin de la AO total y la AO06@ en el diagnstico delinfarto de miocardio constituye la aplicacin indi#idual ms importante de la medicin

de la AO en qumica clnica. La acti#idad de la AO srica est aumentada" adems"

en los estados posteriores a isquemia cerebral" enfermedades cerebro#asculares

agudas y traumatismos craneales.

Jactores de ?a(-a9-l-dad -)-'lg-6a2

'e han descrito disminuciones de la concentracin de creatina0cinasa en el plasma

debidas al en#e$ecimiento masculino" la raza blanca" la senectud o al sexo femenino.

'e han descrito aumentos de la concentracin de cretina0cinasa en el plasma

debidos al en#e$ecimiento femenino"" el e$ercicio fsico" la exposicin al fro" la

ingestin de etanol" la raza negra" el sexo masculino o el tabaquismo.

Jactores de ?a(-a9-l-dad -a+('g@3-6a2

'e ha descrito aumentos de la concentracin de creatin0cinasa en el plasma debidos

a la administracin de clonidina" digoxina" estreptoquinasa" fenitona" fenofibrato"gemfibrozilo" insulina" penicilina" pra#astatina" propanolol" sim#astatina" teofilina o

trimeyropim.

UTILIDAD CLNICA

)iagnstico y seguimiento del infarto agudo de miocardio y de di#ersas alteraciones

musculares.



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La concentracin cataltica" o la concentracin de masa" de la creatina0cinasa

aumenta unas 7 horas despus del inicio de un infarto agudo de miocardio.






3est colorimtrico2

F')a+' d2 6(2a+-3a ADP C(2a+-3a ATP

ATP D


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La #elocidad de formacin de &8)59" medida espectrofotomtricamente (X

principalY+=, nm" X secundariaY/=7 nm! es directamente proporcional a la acti#idad

de la AO. 'e determina midiendo el aumento de la absorbancia.



69/77


'e recomienda ayuno de : horas.



5rogramada.


@ioqumica Brgente.

VALORES DE REFERENCIA $'m9(2) ,0,, B-LM*;2(2) ,0:1, B-L

VALORES CRTICOS



La creatincinasa (AO! es una enzima que se encuentra en el msculo estriado" tanto

esqueltico como miocrdico" y en el cerebro. %s un dmero compuesto por

subunidades (6 y @! que dan lugar a + isoenzimas segn el te$ido considerado2

: La isoenzima @@" que en el cerebro supone el Q,H de la AO total.

La isoenzima 6@" mayoritaria en el msculo cardaco" donde representa el 7H

de la AO total" mientras que es mucho menor en cerebro y msculo

esqueltico.

+ La 66 supone el Q7H de la AO total en el msculo esqueltico.

Los porcenta$es de distribucin de las isoenzimas permiten deducir aproximadamente

su procedencia lo que es de especial aplicacin en la necrosis miocrdica reciente.

'e obser#an aumentos de la CK en2

:. Los casos de necrosis" inflamacin o atrofia aguda del msculo esqueltico (en

estos casos la fraccin 6@ suele ser N 7H de la AO total!" como son2



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: 6iopatas congnitas2 distrofia muscular progresi#a" distrofia miotnica.

6iopatas adquiridas2 dermatomiositis" polimiositis generalmente con ele#aciones ,

#eces superiores al lmite superior de normalidad.

+ Eabdomiolisis2 es caracterstica la ele#acin de ms de = #eces el lmite superior de

normalidad.

= Arisis epilpticas.

/ )elirium tremens.

7 9ipertermia maligna.

S . 4nfarto agudo de miocardio. 'e ele#a la AO total a partir de las /07 horas del

inicio del infarto alcanzando el pico mximo a las :1 horas. uel#e a la normalidad

a los + das. %n el diagnstico del infarto de miocardio es til la determinacin de

la isoenzima 6@ que en esta patologa supone un porcenta$e *7H de la AO total.

'in embargo" la especificidad de la AO06@ no es completa y puede obser#arse

ele#acin de esta isoenzima en otras circunstancias como2

1 Aausas cardiacas2 la miocarditis" el edema agudo de pulmn" contusin cardaca.

Q 5rocesos musculoesquelticos como traumatismos" polimiositis" lesiones por

electricidad o e$ercicio extenuante.

Biblioteca de pruebas Bioqumica Clnica. Ed. 02 5gina :+/ de =/

ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR Pgina #0


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: Ctras causas como cetoacidosis diabtica" hiper e hipotiroidismo" miopata

acromeglica" linfomas" insuficiencia renal crnica" neoplasias" etc.

%n todas estas causas" se produce ele#acin de la AO06@ en trminos absolutos"

pero sal#o en las de origen cardaco" el porcenta$e de AO06@ ser N 7H de la AO

total.

:. %l consumo de frmacos y otras sustancias qumicas (cocana" alcohol"

ipecacuana" benceno! tambin puede pro#ocar ele#acin de la AO.

. 4nfarto cerebral extenso.

Bna d-)m-3*6-3 d2 la C puede producirse por2

:. Bna importante disminucin de la masa muscular (en#e$ecimiento"

desnutricin!.

. 8rtrosis reumatoide y otros procesos reumticos.

TIEMPO DE RESPUESTA


0Drea de @ioqumica


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LACTATO DES$IDROGENASA 8LD$:

INFORMACIN CLNICA

La lactato0deshidrogenasa es una enzima citoplasmtica que cataliza la reaccin ('!0

lactato F &8)F Y piru#ato F &8)9.

La enzima lactato deshidrogenasa (L)9! se halla ampliamente distribuida en los

te$idos" especialmente en el corazn" el hgado" los msculos y los riones. La L)9

srica puede di#idirse en cinco isoenzimas diferentes en base a su mo#ilidad

electrofortica. Aada isoenzima es un tetrmero compuesto de dos subunidadesdiferentes. @asndose en sus cadenas de polipptidos" las subunidades

corresponden al corazn y msculo. %xisten dos homotetrmeros" la L)90: (corazn!

y la L)90/ (msculos! y tres isoenzimas hbridas. %l ni#el de la L)9 srica est

ele#ado en numerosos estados patolgicos. La acti#idad ms alta se obser#a en

pacientes con anemia megaloblstica" carcinoma diseminado y shocG. Bn aumento

moderado se produce en trastornos musculares" el sndrome nefrtico y la cirrosis.

%n caso de infarto de miocardio o pulmonar" leucemia" anemia hemoltica y hepatitisno #rica" la acti#idad de la L)9 slo est ligeramente ele#ada.

Jactores de ?a(-a9-l-dad -)-'lg-6a2

'e han descrito aumentos de la concentracin cataltica de lactato deshidrogenasa

en el plasma debidos al e$ercicio fsico" el embarazo" la exposicin al fro" la ingestin

de etanol o la senectud.

Jactores de ?a(-a9-l-dad -a+('g@3-6a2

'e han descrito aumentos de la concentracin cataltica de lactato deshidrogenasa

en el plasma debidos a la administracin de cido acetilsaliclico" captopril"

cefuroxima" cimetidina" ciprofloxacina" clortalidona" estreptoquinasa" furosemida"

ibuprofeno" nitrofurantona" propoxifeno" sulfametoxazol o #erapamil.

UTILIDAD CLNICA

ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR Pgina #2


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La medicin de la concentracin de lactato deshidrogenasa es til para el estudio de

las enfermedades hemolticas y para el diagnstico" pronstico" deteccin de una

reaparicin y seguimiento de los tumores de clulas germinales" pero no para su

diagnstico precoz (cribado!.

La medicin de la concentracin de isoenzima : de la L)9 en el plasma se ha

utilizado para el diagnstico tardo del infarto de miocardio.






3est cintico acorde al mtodo estndar optimizado segn la 4JAA (Jederacin

4nternacional de Wumica Alnica!./"7

La lactato deshidrogenasa cataliza la con#ersin de L0lactato a piru#ato.

L


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5rogramada.


@ioqumica Brgente.

Lquidos @iolgicos2 asctico" pleural" pericrdico. Aontenedor2 3ubo de plstico tapn

#erde" con heparina sdica y sin gelosa.





VALORES DE REFERENCIA EDAD Lm-+2 -32(-'( Lm-+2

)*>2(-'(RN 8#


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Causas cardiovasculares:

: 'e obser#a ele#acin de la L)9 en el infarto agudo de miocardio. La ele#acin

de la enzima se inicia a las :,0: horas del inicio del infarto (se ele#a hasta + y= #eces el #alor superior de normalidad! y despus desciende gradualmente

recuperando la normalidad entre los S y := das siguientes. %n este caso la

ele#acin se produce a expensas de la isoenzima L)90:.

%n la insuficiencia cardiaca congesti#a y edema agudo de pulmn la ele#acin

suele ser de pequea magnitud.

+ 6iocarditis aguda y fiebre reumtica.

= al#ulopatas gra#es./ Airuga cardio#ascular.

Causas hepticas:

: 'e producen ele#aciones de L)9 en las hepatitis agudas.

%n la hepatitis crnica y cirrosis el aumento es de ligero a moderado.

+ %n la colestasis obstructi#a se producen incrementos ligeros en comparacin

con los de la fosfatasa alcalina o la


76/77

: %nfermedades congnitas que afectan al hgado como la hemocromatosis"

enfermedad de Vilson" o la enfermedad de


77/77

!tras causas de ele#acin de la L)9 son el hipotiroidismo" algunas infecciones y

parasitosis" como el paludismo o la tuberculosis" obstruccin intestinal"colagenopatas o di#ersos frmacos. %n todos estos casos la ele#acin de enzima

ocurre como consecuencia de hemlisis afectacin heptica" del msculo estriado o

del corazn.

La causa habitual reconocible para una d-)m-3*6-3 d2 la LD$ es la exposicin a

radiacin tipo ].

TIEMPO DE RESPUESTA


0Drea de @ioqumica

Manual de Bioquimica Clinica

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