BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Limfoma adalah kanker yang berasal dari jaringan limfoid mencakup

sistem limfatik dan imunitas tubuh. Tumor ini bersifat heterogen, ditandai

dengan kelainan umum yaitu pembesaran kelenjar limfe diikuti splenomegali,

hepatomegali, dan kelainan sumsum tulang. Tumor ini dapat juga dijumpai

ekstra nodal yaitu di luar sistem limfatik dan imunitas antara lain pada traktus

digestivus, paru, kulit, dan organ lain. Limfoma maligna ini merupakan tipe

kanker terbesar keenam dengan perkiraan insiden pertahun 50.900 kasus

dibagi kedalam beberapa bagian yakni penyakit hodgkin (HD) dan limfoma

non hodgkin (NHL) insiden pertahun untuk jenis HD 7.900 kasus dan sisanya

sekitar 43.000 kasus adalah jenis NHL.

Dengan alasan-alasan yang juga tetap belum jelas sampai saat ini, insiden

NHL telah meningkat diamerika serikat. Kematian keseluruhan setiap tahun

yang berhubungan dengan limfoma sekitar 22.000. Angka bertahan hidup lima

tahun sangat bervariasi tergantung pada fase dan jenis sel dari penyakit

tersebut. Penyakit hodgkin mempunyai kesempatan hidup lima tahun setelah

didiagnosa sekitar 77%, sementara untuk NHL sekitar 51%. Diamerika serikat

terdapat 7.500 kasus baru penyakit hodgkin setiap tahunnya, rasio kekerapan

antara laki-laki dan perempuan adalah 1,3-1,4 berbanding 1. Terdapat

distribusi umur bimodal, yaitu pada usia 15,34 tahun dan usia diatas 55 tahun.

(Gale, Dani elle, dkk. 2000)

B. Rumusan Masalah

1. Apa itu Limpoma ?

2. Bagaimana Klasifikasi Limpoma ?

3. Apakah Etiologi Limpoma ?

4. Apasaja PatofisiologiLimpoma ?

5. Apa Gejala Klinis Limpoma ?

6. Bagamana Penatalaksanaan ?

7. Apasaja Komplikasi ?

C. Tujuan

a. Memahami Limpoma

b. Mampu Klasifikasi Limpoma

c. Mengerti Etiologi Limpoma

d. Mengerti Patofisiologi Limpoma

e. Mengerti Gejala Klinis Limpoma

f. Mengerti Penatalaksanaan ?

g. Mengerti Komplikasi

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Limfoma adalah keganasan sel yang berasal dari sel limfoid. Biasanya

diklasifikasikan sesuai derajat diferensiasi dan asal sel ganas yang dominan.

Tumor ini biasanya bermula dari nodus limfe, tetapi dapat melibatkan jaringan

limfoid dalam limpa, traktus gastrointestinal (misalnya dinding lambung),

hati, atau sumsum tulang. Biasanya menyebar ke semua wilayah tersebut dan

ke jaringan ekstralimfatika (paru, ginjal, kulit) pada saat akan meninggal.

Penyebab tumor ini tidak diketahui. (Smelzer Bare, 2002)

Limfoma maligna (Hodgkin) adalah penyakit keganasan tanpa diketahui

penyebabnya yang berasal dari sistem limfatika dan terutama melibatkan

nodus limfe. Biasanya lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita dan

mempunyai dua puncak insidensi, satu pada awal 20-an dan lainnya setelah

usia 50 tahun. Karena kebanyakan manifestasinya serupa dengan infeksi,

maka harus dilakukan pemeriksaan diagnostik untuk menyingkirkan adanya

infeksi.

Sel ganas pada penyakit hodgkin adalah “Reed Sterburg cell”, suatu sel

tumor raksasa yang khas, dengan morfologi unik dan batas sel tidak jelas. Sel

ini merupakan tanda patologis dan merupakan kriteria diagnostik yang penting

pada penyakit hodgkin. Penyakit hodgkin biasa diklasifikasikan berdasarkan

pada kriteria patologi yang mencerminkan derajat keganasan dan

mengarahkan pada prognosisnya. Apabila limfosit mendominasi, misalnya,

dengan sel Reed Stenberg dan keterlibatan minimal nodus, prognosisnya jauh

lebih baik dari pada jika jumlah limfositnya rendah dan semua nodus limfe

digantikan oleh sel tumor jenis primitif. Kebanyakan pasien (dengan kondisi

yang disebut “sklerosis noduler” dan selularitas campuran”) berada dalam

posisi antara jumlah dan sifat merusak sel tumornya, derajat respons terhadap

terapi, dan prognosis keseluruhan.

B. Klasifikasi

Berdasarkan gambaran histopatologisnya, Kangker Kelenjar getah bening

dibedakan menjadi dua jenis, yaitu:

1. Kangker Kelenjar getah bening Hodgkin (LH)

Memiliki dua tipe.yaitu tipe klasik dan tipe nodular predominan limfosit,

di mana Kangker Kelenjar getah bening hodgkin tipe klasik memiliki

empat subtipe menurut Rye, antara lain:

a) Nodular Sclerosis

b) Lymphocyte Predominance

c) Lymphocyte Depletion

d) Mixed Cellularity

2. Kangker Kelenjar getah bening Non-Hodgkin (LNH)

Formulasi Kerja (Working Formulation) membagi Kangker Kelenjar getah

bening non-hodgkin menjadi tiga kelompok utama, antara lain:

a) Kangker Kelenjar getah bening Derajat Rendah

Kelompok ini meliputi tiga tumor, yaitu Kangker Kelenjar getah

bening limfositik kecil, Kangker Kelenjar getah bening folikuler

dengan sel belah kecil, dan Kangker Kelenjar getah bening

folikuler campuran sel belah besar dan kecil.

b) Kangker Kelenjar getah bening Derajat Menengah

Ada empat tumor dalam kategori ini, yaitu Kangker Kelenjar getah

bening folikuler sel besar, Kangker Kelenjar getah bening difus sel

belah kecil, Kangker Kelenjar getah bening difus campuran sel

besar dan kecil, dan Kangker Kelenjar getah bening difus sel besar.

c) Kangker Kelenjar getah bening Derajat Tinggi

Terdapat tiga tumor dalam kelompok ini, yaitu Kangker Kelenjar

getah bening imunoblastik sel besar, Kangker Kelenjar getah

bening limfoblastik, dan Kangker Kelenjar getah bening sel tidak

belah kecil.

C.Etiologi

Penyebab Kangker Kelenjar getah beninghodgkindan non-hodgkin

sampai saat ini belum diketahui secara pasti Beberapa hal yang diduga

berperan sebagai penyebab penyakit ini antara lain:

a. Infeksi (EBV, HTLV-1, HCV, KSHV, dan Helicobacter pylori)

b. Faktor lingkungan seperti pajanan bahan kimia (pestisida,

herbisida, bahan kimia organik, dan lain-lain), kemoterapi, dan

radiasi.

c. Inflamasi kronis karena penyakit autoimun

d. Faktor genetik

C. Patofisiologi

Ada empat kelompok gen yang menjadi sasaran kerusakan genetik

pada sel-sel tubuh manusia, termasuk sel-sel limfoid, yang dapat

menginduksi terjadinya keganasan. Gen-gen tersebut adalahproto-

onkogen, gen supresor tumor, gen yang mengatur apoptosis, gen yang

berperan dalam perbaikan DNA.

Proto-onkogen merupakan gen seluler normal yang mempengaruhi

pertumbuhan dan diferensiasi, gen ini dapat bermutai menjadi onkogen

yang produknya dapat menyebabkan transformasi neoplastik, sedangkan

gen supresor tumor adalah gen yang dapat menekan proliferasi sel

(antionkogen). Normalnya, kedua gen ini bekerja secara sinergis sehingga

proses terjadinya keganasan dapat dicegah. Namun, jika terjadi aktivasi

proto-onkogen menjadi onkogen serta terjadi inaktivasi gen supresor

tumor, maka suatu sel akan terus melakukan proliferasi tanpa henti.

Gen lain yang berperan dalam terjadinya kanker yaitu gen yang mengatur

apoptosis dan gen yang mengatur perbaikan DNA jika terjadi kerusakan.

Gen yang mengatur apoptosis membuat suatu sel mengalami kematian

yang terprogram, sehingga sel tidak dapat melakukan fungsinya lagi

termasuk fungsi regenerasi. Jika gen ini mengalami inaktivasi, maka sel-

sel yang sudah tua dan seharusnya sudah mati menjadi tetap hidup dan

tetap bisa melaksanakan fungsi regenerasinya, sehingga proliferasi sel

menjadi berlebihan. Selain itu, gagalnya gen yang mengatur perbaikan

DNA dalam memperbaiki kerusakan DNA akan menginduksi terjadinya

mutasi sel normal menjadi sel kanker.

D. Gejala Klinis

Baik tanda maupun gejala Kangker Kelenjar getah beninghodgkin

danKangker Kelenjar getah bening non-hodgkin dapat dilihat pada :

1. Limfadenopati dengan konsistensi rubbery dan tidak nyeri

2. Demam, tipe Pel-Ebstein

3. Hepatospenomegali

4. Neuropati

Selain tanda dan gejala di atas, stadium Kangker Kelenjar getah bening

maligna secara klinis juga dapat ditentukan berdasarkan klasifikasi Ann

Arboryang telah dimodifikasi Costwell.

E. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Kangker Kelenjar getah bening maligna dapat dilakukan

melalui berbagai cara, yaitu:

a. Pembedahan

Tata laksana dengan pembedahan atau operasi memiliki peranan

yang terbatas dalam pengobatan Kangker Kelenjar getah bening. Untuk

beberapa jenis Kangker Kelenjar getah bening, seperti Kangker Kelenjar

getah bening gaster yang terbatas pada bagian perut saja atau jika ada

resiko perforasi, obstruksi, dan perdarahan masif, pembedahan masih

menjadi pilihan utama. Namun, sejauh ini pembedahan hanya dilakukan

untuk mendukung proses penegakan diagnosis melalui surgical biopsy.

b. Radioterapi

Radioterapi memiliki peranan yang sangat penting dalam

pengobatan Kangker Kelenjar getah bening, terutama Kangker Kelenjar

getah beninghodgkin di mana penyebaran penyakit ini lebih sulit untuk

diprediksi. Beberapa jenis radioterapi yang tersedia telah banyak

digunakan untuk mengobati Kangker Kelenjar getah beninghodgkin

seperti radioimunoterapi dan radioisotope. Radioimunoterapi

menggunakan antibodi monoclonal seperti CD20 dan CD22 untuk

melawan antigen spesifik dari Kangker Kelenjar getah bening secara

langsung, sedangkan radioisotope menggunakan 131Iodine atau 90Yttrium

untuk irradiasi sel-sel tumor secara selektif7. Teknik radiasi yang

digunakan didasarkan pada stadium Kangker Kelenjar getah bening itu

sendiri1, yaitu:

Untuk stadium I dan II secara mantel radikal

Untuk stadium III A/B secara total nodal radioterapi

Untuk stadium III B secara subtotal body irradiation

Untuk stadium IV secara total body irradiation

c. Kemoterapi

Merupakan teknik pengobatan keganasan yang telah lama

digunakan dan banyak obat-obatan kemoterapi telah menunjukkan efeknya

terhadap Kangker Kelenjar getah bening.

Pengobatan Awal:

1. MOPP regimen: setiap 28 hari untuk 6 siklus atau lebih.

2. ABVD regimen: setiap 28 hari untuk 6 siklus

3. Stanford V regimen: selama 2-4 minggu pada akhir siklus

4. BEACOPP regimen: setiap 3 mingguuntuk 8 siklus

Jika pengobatan awal gagal atau penyakit relaps:

1. ICE regimen

2. DHAP regimen

3. EPOCH regimen – Pada kombinasi ini, etoposide, vincristine,

dan doxorubicin diberikan secara bersamaan selama 96 jam IV

secara berkesinambungan.

d. Imunoterapi

Bahan yang digunakan dalam terapi ini adalah Interferon-α, di mana

interferon-α berperan untuk menstimulasi sistem imun yang

menurun akibat pemberian kemoterapi.7

e. Transplantasi sumsum tulang

Transplasntasi sumsum tulang merupakan terapi pilihan apabila

Kangker Kelenjar getah bening tidak membaik dengan pengobatan

konvensional atau jika pasien mengalami pajanan ulang (relaps).

Ada dua cara dalam melakukan transplantasi sumsum tulang, yaitu

secara alogenik dan secara autologus. Transplantasi secara alogenik

membutuhkan donor sumsum yang sesuai dengan sumsum penderita.

Donor tersebut bisa berasal dari saudara kembar, saudara kandung,

atau siapapun asalkan sumsum tulangnya sesuai dengan sumsum

tulang penderita. Sedangkan transplantasi secara autologus, donor

sumsum tulang berasal dari sumsum tulang penderita yang masih

bagus diambil kemudian dibersihkan dan dibekukan untuk

selanjutnya ditanamkan kembali dalam tubuh penderita agar dapat

menggantikan sumsum tulang yang telah rusak.2

F. Komplikasi

Ada dua jenis komplikasi yang dapat terjadi pada penderita

Kangker Kelenjar getah bening maligna, yaitu komplikasi karena

pertumbuhan kanker itu sendiri dan komplikasi karena penggunaan

kemoterapi. Komplikasi karena pertumbuhan kanker itu sendiri dapat

berupa pansitopenia, perdarahan, infeksi, kelainan pada jantung, kelainan

pada paru-paru, sindrom vena cava superior, kompresi pada spinal cord,

kelainan neurologis, obstruksi hingga perdarahan pada traktus

gastrointestinal, nyeri, dan leukositosis jika penyakit sudah memasuki

tahap leukemia.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Limfoma adalah kanker yang berasal dari jaringan limfoid mencakup

sistem limfatik dan imunitas tubuh. Tumor ini bersifat heterogen, ditandai

dengan kelainan umum yaitu pembesaran kelenjar limfe diikuti

splenomegali, hepatomegali, dan kelainan sumsum tulang. Tumor ini dapat

juga dijumpai ekstra nodal yaitu di luar sistem limfatik dan imunitas antara

lain pada traktus digestivus, paru, kulit, dan organ lain. Limfoma maligna

ini merupakan tipe kanker terbesar keenam dengan perkiraan insiden

pertahun 50.900 kasus dibagi kedalam beberapa bagian yakni penyakit

hodgkin (HD) dan limfoma non hodgkin (NHL) insiden pertahun untuk

jenis HD 7.900 kasus dan sisanya sekitar 43.000 kasus adalah jenis NHL.

B.Saran

Di harapkan kepada mahasiswa agar lebih bisa menambah dan

lebih mendalami materi tentang kangker getah bening, yang merupakan

salah satu bahasan materi Blood II.

DAFTAR PUSTAKA

Ford-Martin, Paula. 2005. Malignant Lymphoma. [serial online].

http://www.healthline.com/galecontent/malignant-lymphoma/. [03 juni

2015].

Price, S.A dan Wilson, L.M. 2005. “Pathophysiology: Clinical Concepts of

Disease Processes, Sixth Edition”. Alih bahasa Pendit, Hartanto, Wulansari

dan Mahanani. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6.

Jakarta: EGC

Reksodiputro, A. dan Irawan, C. 2006. “Kangker Kelenjar getah bening Non-

Hodgkin”. Disunting oleh Sudoyo, Setyohadi, Alwi, Simadibrata, dan Setiati.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

Berthold, D. dan Ghielmini, M. 2004. Treatment of Malignant Lymphoma.

Swiss Med Wkly (134) : 472-480.

MAKALAH

LINFOMA HODGKIN

DISUSUN OLEH :

1. Dwi Tari Anggraini

2. Sela Meirantika

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN BENGKULU PRODI KEPERAWATAN CURUP

TAHUN 2014/2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat limpahan

karuniaNya, kami dapat menyelesaikan makalah ’Limfoma’ tepat pada

waktunya.

   Kami juga mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak

yang telah membantu dalam pembuatan makalah ini.

   Kami juga menyadari banyak kekurangan yang terdapat pada makalah

ini, oleh karena itu kami mengharapkan kritik yang membangun agar kami

dapat berbuat lebih banyak di kemudian hari. Semoga makalah ini berguna

bagi kami pada khususnya dan pembaca pada umumnya.

Curup, 29 juni, 2015

Penyusun

DAFTAR ISI

Sampul………………………………………………………………………….i

Kata Pengantar…………………………………………………………………ii

Daftar Isi………………………………………………………………………iii

BAB I PENDAHULUAN

a. Latar Belakang………………………..………………………….……1

b. Rumusan Masalah…………………………………………..…………2

c. Tujuan……………………………………..…………………………..2

BAB II PEMBAHASAN

a. Pengertian Limpoma…………………..……………….……………..3

b. Klasifikasi Limpoma…………………..………………………….…..3

c. Epidemiologi Limpoma…………………..…………………….……..5

d. Etiologi Limpoma…………………..…………………………….…..5

e. Anatomi Sistem Limfatik…………………..………………………..6

f. Patofisiologi Limpoma…………………..……..……………………..7

g. Gejala Klinis Limpoma…………………..…………………………..9

h. Diagnosis Limpoma…………………..……………………………..11

i. Penatalaksanaan…………………..……………………..…………..12

j. Komplikasi…………………..…………………………….………..15

BAB III PENUTUP

a. Kesimpulan…………………………………..……...………………17

b. Saran…………………………………………………...……………17

DAFTAR PUSTAKA