LE(S) DIABETE(S) SUCRE(S) Pr S Christin-Maitre Saint-Antoine.
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LE(S) DIABETE(S) SUCRE(S)
Pr S Christin-Maitre Saint-Antoine
« Le diabète consiste en une liquéfaction des chairs et des parties solides du corps dans
l’urine. .. Les reins et la vessie ne cessent d’émettre de l’urine, comme si les aqueducs étaient
grands ouverts. »
Arétée de Capadoce 80-200
LE DIABETE SUCRE N’ EST PAS LE DIABETE
INSIPIDE
• L’hyperglycémie et donc la glycosurie crée
une hyperosmolarité urinaire et donc une augmentation de la
diurèse avec déshydratation
DEFINITION DU DIABETE
• Glycémie à jeûn > 1,26 g/l (7 mmol/l)
Et/ou Glycémie postprandiale ou au hasard> 2g/l (11 mmol/l)
A DEUX REPRISES
DEFINITION DU DIABETE
• Glycémie à jeûn > 1,26 g/l (7 mmol/l)
Et/ou Glycémie postprandiale ou au hasard> 2g/l (11 mmol/l)
A DEUX REPRISES
• Pas de nécessité d’Hyperglycémie provoquée orale pour le diagnostic
ADA 1997
DEFINITION DU DIABETE
• PAS DE NECESSITE D’HbA1C dans la définition du diabète (hémoglobine glycosylée, reflet de la moyenne de la glycémie sur 3 mois)
DEFINITION
Glycémie Normale• Glycémie à jeûn < 1,1g/l • (Glycémie 2h de l’Hyperglycémie
provoquée orale avec 75 g<1,40 g/l )
DEFINITION
Intolérance aux hydrates de carbone• Glycémie à jeûn > 1,1g/l et <1,26g/l• Glycémie 2h de l’HGPO >1,40 g/l <
2g/l (11 mmol/l)
1/3 deviendront diabétiques
300 millions de personnes dans le monde
> 10 formes de diabètes sucrés
10 formes de diabètes sucrés
Ne plus parler de Diabète « insulinodépendant »Diabète « non insulinodépendant »
MAIS TYPE 1 ET TYPE 2
•Diabète de type 1: 5 à 10% des
diabètes
DU A UNE CARENCE EN INSULINE
• Diabète de type 1: 5 à 10% des diabètes
DU A UNE CARENCE EN INSULINE type 1A : destruction des cellules
d’origine autoimmune : 95% ++++
type 1B : non autoimmun : 5%
D’après Fajans SS N Engl J Med 2001; 345: 971
Cellule pancréatique
GLUT 1GLUT 2
•Diabète de type 1 = AUTO-IMMUN
anticorps anti-ilôts de Langheransanticorps anti-GAD
(décarboxylase de l’acide glutamique)anticorps anti- IA2
(Insulinoma associated protein 2 = tyrosine phosphatase IA-2 )anticorps anti-insuline
•Diabète de type 1 =
Un taux positif d’anticorps signe le diabète de type 1
Un taux négatif n’exclut pas le diagnostic de diabète de type 1
•Diabète de type 1 = auto-immun
Chez un sujet génétiquement prédisposé
Déclenché par des facteurs environnementaux
Progression sur quelques mois
•Diabète de type 1 = auto-immun
« sujet jeune » mais tout âge possibletypiquement avant l’âge de 40 ans
•Diabète de type 1 = auto-immun
« sujet jeune » mais tout âge possibletypiquement avant l’âge de 40 ans
sujet mince
évolution souvent rapide
pas de cas dans la famille
•SYNDROME CARDINAL :
Syndrome polyuropolydipsique
(plus de 4 litres par 24 heures)
AmaigrissementAsthénie
•Diabète de type 1 : signes
cliniques
Augmentation de la diurèse diurne et nocturne souvent supérieure à 4 litres /24 heures
Sensation de soifVision trouble
•Diabète de type 1 : signes
cliniquesPerte de poids :
Initiale : déplétion hydrique, déplétion des stocks de glycogène et de triglycérides
Chronique : réduction de la masse musculaire car acides aminés se transforment en glucose et en corps cétoniques
•Diabète de type 1 : signes
cliniques
Diminution du volume plasmatique :
VertigesHypotension orthostatique
Asthénie conséquence de la perte de K et du catabolisme protidique
•Diabète de type 1 : signes
cliniques
Paresthésies au moment du diagnostic surtout au niveau des membres inférieurs
Par neurotoxicité de l’hyperglycémie chronique
Léonard Thompson1922
1er patient traité par insuline
•Diabète de type 1
Si le déficit en insuline est sévère et rapide : tableau plus brutal
Acidocétose augmente la déshydratation et l’hyperosmolarité
=> Anorexie, nausées, vomissements
=> Douleurs abdominales : tableau pseudo-appendiculaire
AU MAXIMUM ACIDOCETOSE :
•Hyperglycémie
• Accumulation de corps cétoniques
> 10 formes de diabètes sucrés
•Diabète de type 1 •Diabète de type 2 : le plus
fréquent ++
•Diabète de type 2 : le plus fréquent ++
135 millions de sujets dans le monde
> 90% des diabètes
5% de la population en France
Nombre de diabétiques diagnostiqués
• Diabète de type 2 : le plus
fréquent ++
- diagnostic sur prise de sang systématique âge en moyenne 60 ans
- le plus souvent surcharge pondérale
- ATCD familiaux de diabète
Depuis quelques années le diabète de type 2 atteintAussi les enfants et les adolescents….
•Diabète de type 2 :
•Diabète de type 2 :
- Anomalie du pic précoce d’insulinosécrétion- Insulinorésistance dans le muscle et le tissu adipeux- Anomalie de l’effet de l’insuline dans le foie qui augmente la production hépatique de glucose
•Diabète de type 2 :
modes de découverte
glycémie systématique lors d’un bilan de santé ++++
complication : rétinopathie, néphropathie, macroangiopathie, neuropathie
ATTENTION
• Diabète de type africainOrigine génétique ?
Acidocétose initiale Anticorps négatifs, échographie abdominale
normaleSevrage en insuline possible en quelques
semaines
•Diabète de type 1•Diabète de type 2•Diabète d’origine génétique
> 10 formes de diabètes sucrés
•Diabètes d’origine génétique :
monogénique diabète MODY
Maturity Onset Diabetes of the Young
1 à 5% de tous les diabètes
6 types différents identifiés à ce jour
autosomique dominantdébut avant 25 ans sans
acidocétose
Fajans SS N Engl J Med 2001; 345: 971
1 HNF-4hepatic nuclear factor
2 Glucokinase
3 HNF-1
4 IPF-1 insulin promoter factor 1
5 HNF-1
6 Neuro D1
D’après Fajans SS N Engl J Med 2001; 345: 971
Cellule pancréatique
•Diabète de type mitochondrial
0.5-2.8 % diabète surdité neurosensorielletransmis par la mèremt DNA 3243 codant pour un tRNA Leu
Ann Intern Med 2001; 134: 721
myopathie, encéphalopathie, acidose lactique = syndrome MELAS
•Diabète par défaut génétique de
l’action de l’insuline exceptionnel
Mutation du gène du récepteur de l’insuline
Mutation du gène de l’insuline
•Diabète de type 1•Diabète de type 2•Diabète d’origine génétique•Diabète secondaire à une anomalie exocrine du pancréas
> 10 formes de diabètes sucrés
•Diabètes secondaires à une
anomalie du pancréas exocrine :pancréatite chronique calcifiantepancréatectomieK pancréasmucoviscidose
hémochromatose (diabète présent 50% des sujets au moment
du diagnostic)
•Diabète de type 1•Diabète de type 2•Diabète d’origine génétique•Diabète secondaire à une anomalie exocrine du pancréas•Diabète secondaire à une pathologie
endocrinienne
> 10 formes de diabètes sucrés
Diabètes secondaires à une pathologie endocrinienne
• acromégalie (GH)• maladie de Cushing (cortisol)• phéochromocytome (catécholamines)
• glucagonome (glucagon)• hyperthyroïdie..
•Diabète de type 1•Diabète de type 2•Diabète d’origine génétique•Diabète secondaire à une anomalie exocrine du pancréas•Diabète secondaire à une pathologie
endocrinienne•Diabète secondaire à des traitements
> 10 formes de diabètes sucrés
Diabètes secondaires à des traitements
• corticoïdes• diurétiques thiazidiques• inhibiteurs de protéases• béta bloquants• cyclosporine, tacrolimus …
CONCLUSIONS
• Type 1 autoimmun : 5-10% ++• Type 2 90 % ++++• origine génétique 2 à 3%• origine pancréatique• origine endocrinienne• origine médicamenteuse
COMPLICATIONS AIGUES DU DIABETE
• Acidocétose• Hyperosmolarité• Acidose lactique
• Hypoglycémie secondaire au traitement
Complications aigues du diabète : coma potentiel
• Elle peut être révélatrice du diabète de type 1
• Elle peut survenir lors d’une complication quelque soit le type de diabète
(ex: Infarctus du myocarde)• Elle est mortelle dans 5% des cas• Toujours rechercher un facteur de
décompensation (infection, problème de compliance)
Acidocétose
• Précédée d’1 ou 2 jours de polyurie, soif, asthénie, nausées, vomissements
• Odeur cétonique de l’haleine +++• Dyspnée, polypnée, tachypnée ( Kussmaul)
• Hypotension, tachycardie
• Douleurs abdominales ++++
Acidocétose
• Troubles de conscience, coma (seuil variable)
Acidocétose : coma potentiel
• Hyperglycémie• Glycosurie +++• Cétonurie à la bandelette +,++,+++
NE PAS CONFONDRE AVEC LA CETOSE DE JEÛNE
• Cétonémie
• Bicarbonates bas (5-15 mmol/l)• Potassium normal ou plutôt élevé (5 à 8
mmol/l) malgré la déplétion globale en K
Acidocétose
• pH < 7,2• pCO2 basse par hyperventilation
(15 à 20 mm Hg)
• Amylase peut être élevée, non spécifique
Acidocétose
• C’est une urgence thérapeutique :• INSULINE +++
Acidocétose
• Hyperglycémie sévère, hyperosmolarité, déshydratation MAIS Pas d’acidocétose
• Sujet âgé, porteur d’un diabète de type 2
• Léthargie, confusion, coma si osm>330
Hyperosmolarité : coma potentiel
• Survenue d’une Insuffisance rénale
• Survenue d’une Insuffisance cardiaque
Hyperosmolarité : circonstances déclenchantes
• Pas d’acidocétose car résidu d’insuline sécrété
• Pas de lipolyse• Pas d’accumulation de corps
cétoniques
Hyperosmolarité
• Début insidieux• Notion de déficit d’apports
hydriques
• Déshydratation profonde +++
Hyperosmolarité
• Hyperglycémie sévère : 8 à 24 g/l
• Dans les formes peu sévères : Hyponatrémie de dilution et de perte urinaire (120-125 mmol/l)
• Dans les formes sévères :Na > 130 mmol/L
Hyperosmolarité : coma potentiel
• Accumulation de lactates > 5 mmol/l• Trou anionique > 15 mmol/l
(Na-(bicar + Cl))
• Métabolisme du glucose en anaérobie
• Sous traitement par biguanides
Acidose lactique : coma potentiel
• Hyperventilation confusion mentale
• Glycémie normale, basse ou élevée• Bicarbonates et pH bas
• Mortel dans 20 à 30% des cas
Acidose lactique : coma potentiel
Hypoglycémie : coma potentiel
glycémie < 0,5 g/l (2,2 mmol/l)
secondaire à un traitement par insuline ou par sulfamides
hypoglycémiants
CONCLUSIONS
1. Acidocétose souvent révélatrice d’un diabète de type 1 = carence aigue en insuline
2. Hyperosmolarité le plus souvent chez sujet agé avec un diabète de type 2, déshydratation
3. Acidose lactique : lors d’un traitement par biguanides, rare mais mortelle
4. Hypoglycémies chez sujet sous insuline ou sous sulfamides