BAB I

PENDAHULUAN

Salah satu penyebab tersering hepatitis akut adalah hepatitis A virus (HAV), yang pertama kali diisolasi oleh Purcell tahun 1973. HAV pertama kali divisualisasikan melalui mikroskop elektron pada sampel feses manusia yang terinfeksi. Manusia adalah satu-satunya reservoir dari virus ini. Karena tersedianya pemeriksaan serologis sejak tahun 1980an, epidemiologi, manifestasi klinik, dan gejala-gejala HAV menjadi semakin jelas. Peningkatan higiene dan sanitasi memiliki efek bermakna dalam berkembangnya HAV, demikian halnya dengan imunisasi pasif dan vaksinasi telah merduksi angka kesakitan akibat HAV (Gilroy, 2011).

Vaksinasi memiliki kemampuan proteksi terhadap penyakit hampir 100%. Penelitian sekarang ini telah berfokus terhadap hepatitis C virus (HCV), karena sering menyebabkan infeksi kronis. HAV hanya menyebabkan hepatitis akut dan tidak berhubungan dengan infeksi kronis. Hal ini terjadi karena infeksi HAV akan menginduksi kekebalan seumur hidup. Meski insidensi hepatitis A telah menurun secara dramatis sejak penggunaan vaksinasi, HAV masih merupakan masalah kesehatan di sejumlah negara termasuk Amerika Serikat. Pada tahun 1888, jumlah kasus yang dilaporkan di A mencapai 27.000. pada tahun 1995, sekitar 32.000 infeksi dilaporkan. US Centers for Disease and Control Prevention (CDC) bahkan melaporkan angka infeksi HAV mencapai 150.000. Pada rentang tahun 1995 hingga 2006, kasus HAV mengalami penurunan sekitar 90 %, dengan insidensi 1,2 kasus per 100.000. Angka penurunan yang paling memuaskan terjadi pada anak-anak yang telah mendapat vaksinasi rutin sejak tahun 1999. Karena temuan tersebut, sejak tahun 2006, CDC merekomendasikan vaksinasi secara rutin HAV pada setiap anak di AS usia 12-23 bulan. Meski demikian, hepatitis virus akut masih menempati urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia, bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari Rumah Sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar 39,8-68 % Masa inkubasi penyakit adalah sekitar 28 hari, tapi dapat bervariasi dari 15 hingga 45 hari. Secara klinis sulit membedakan infksi hepatitis virus A akut dengan infeksi hepatitis virus yang lain. Diagnosis pasti HAV ditegakkan dengan pemeriksaan IgM anti-HAV. Antibodi HAV (Anti HAV) dapat terdeteksi pada fase akut penyakit ketika serum aminotransferase meningkat dan feses masih mengandung kuman HAV. IgM anti-HAV dapat menetap untuk beberapa bulan, namun jarang lebih dar 6-12 bulan. Setelah melewati masa akut, anti HAV dari kelas IgG akan menetap dalam tubuh sehingga pasien yang pernah terinfeksi hepatitis A tidak akan mengalami infeksi ulang. Penanganan HAV bersifat terapi suportif karena penyakit ini bersifat self-limiting. Tidak ada terapi anti viral yang spesifik. Angka komplikasi hanya sekitar 1%, yakni terjadi hepatitis fulminan atau hepatitis relaps, dengan atau tanpa keterlibatan sistem bilier .BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 ANAMNESIS

a. Identitas Pasien

Nama

: Sdr.KUsia

: 19 tahun

Alamat

: Ploso Kerep RT 5/7 MalangPekerjaan

: MahasiswaAgama

: IslamSuku

: JawaMasuk Rumah Sakit : 19 Maret 2014Pemeriksaan dilakukan pada : 19 Maret 2014b. Keluhan Utama : Muntahc. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan muntah sejak 4 hari yang lalu. Pasien muntah setiap kali makan. Muntah berisi makanan, dalam sehari muntah bisa 2-3x. Pasien juga mengeluh mual. Keadaan ini membuat nafsu makan pasien menurun. Pasien merasakan demam 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam terutama muncul malam hari. Pasien juga merasakan badannya lemas. Pasien mengeluh perutnya sebelah kanan terasa sakit. Warna urine juga berubah menjadi seperti teh. BAB (+) normal.

d. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat Hipertensi (-) Riwayat Diabetes Melitus (-) Riwayat penyakit kuning atau penyakit liver sebelumnya (-) Riwayat Asma (-) Riwayat Alergi (-)e. Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat Hipertensi (-) Riwayat Diabetes Melitus (-) Riwayat penyakit kuning atau penyakit liver sebelumnya (-) Riwayat Asma (-) Riwayat Alergi (-)f. Riwayat Sosial :

Pasien selama ini tinggal di pondok pesantren, di pondok pesantren itu ada temannya yang menderita sakit hepatitis

2.2 PEMERIKSAAN FISIKa. Keadaan Umum

Kesadaran : Compos mentis, GCS E4 V5 M6Keadaan sakit : Tampak sakit sedangb. Tanda Vital :

Pernafasan

: 18x/menitTekanan darah

: 120/70 mmHg

Nadi

: 74 x/menit, reguler, kuat angkat.

Suhu

: 37 0C per aksilac. Status Gizi:

Berat Badan

: 49 kg

Tinggi Badan

: 158 cmBMI

: 19,67 kg/m2d. Kepala dan Leher

Umum

Bentuk kepala normal, tidak ada nyeri tekan atau benjolan pada kepala.

Mata

Kelopak

: edema (-)

Konjunktiva : anemis (-/-)

Sklera : ikterik (+/+)

Pupil : bulat, isokor 3 mm, refleks cahaya (+/+) Mulut

Bibir

: pucat (-), sianosis (-)Gigi dan ginggiva: caries dentin (+), edema (-), perdarahan (-) LeherUmum

: simetris

Kelenjar limfe: tidak terdapat pembesaran

Trachea: di tengah, tidak ada deviasiV. jugularis: JVP tak meningkat dengan posisi berbaring 300e. Thorax

Paru

Inspeksi: Bentuk dan pergerakan simetris, tidak ada retraksi ICS

Palpasi

: ICS tidak melebar, fremitus raba simetris (D=S)Perkusi: Sonor (+/+)

Auskultasi: Vesikuler (+/+), tidak ada ronkhi atau wheezing

Jantung

Inspeksi: Ictus cordis tidak tampak Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba Perkusi: Batas kanan : ICS V midclavicularis line dextra Batas kiri: ICS V midclavicularis line sinistra

Pinggang jantung: ICS III parasternalis line sinistra

Auskultasi: S1 S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-) M1>M2, T1>T2, A1