Hepatitis a Dan Hepatitis B
-
Upload
schweepers -
Category
Documents
-
view
230 -
download
12
Transcript of Hepatitis a Dan Hepatitis B
MAKALAH PATOLOGI
HEPATITIS A DAN HEPATITIS B
Disusun Oleh :
Ira Felisia (128114069)
Daniel Christian H (128114070)
Bernadita Betanias Pawestri (128114071)
Caritas Cindy (128114072)
UNIVERSITAS SANATA DHARMA
FAKULTAS FARMASI
YOGYAKARTA
2013
1
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat
rahmat-NYA penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Hepatitis A dan Hepatitis
B”. Makalah ini disusun sebagai tugas mata kuliah Patologi. Selain itu, penulis mempunyai
harapan bahwa penulisan makalah ini dapat bermanfaat bagi orang lain.
Dalam penulisan makalah ini banyak menemui beberapa hambatan – hambatan, namun
semua itu dapat teratasi karena bantuan dari rekan – rekan, pada kesempatan ini penulis
mengucapakan terima kasih kepada :
1. dr. Fenty, M.kes., Sp.PK. selaku dosen pengampu mata kuliah patologi.
2. Teman-teman yang telah membantu penulis untuk menyelesaikan makalah ini.
3. Semua pihak yang telah memberikan bantuan baik secara moral dan material yang
tidak dapat penulis ungkapkan satu per satu.
Seperti kata pepatah, “Tak ada ganding yang tak retak”, penulis menyadari bahwa
makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu penulis mohon maaf atas segala
kekurangan makalah ini. Karena itu penulis menerima saran dan kritik yang membangun.
Semoga makalah ini dapat membawa manfaat bagi kita semua.
Yogyakarta, 14 Oktober 2013
Penyusun
2
DAFTAR ISI
hal
KATA PENGANTAR .............................................................................................. 2
DAFTAR ISI ............................................................................................................. 3
I. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ............................................................................................ 4
1.2 Tujuan........................................................................................................... 4
1.3 Rumusan Masalah ...................................................................................... 5
II. PEMBAHASAN
2.1 Anatomi Fisiologi Organ Normal ................................................................ 6
2.2 Pengertian Hepatitis .................................................................................... 7
2.3 Etiologi......................................................................................................... 8
2.4 Patogenesis................................................................................................... a
2.5 Patofisiologis................................................................................................ b
2.6 Manifestasi Klinik ....................................................................................... c
2.7 Penatalaksanaan ........................................................................................... d
III. PENUTUP
3.1 Kesimpulan .................................................................................................. e
3.2 Saran ………………………………………………………………………. f
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................ g
3
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hepatitis merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh banyak hal namun yang
terpenting di antaranya adalah karena infeksi virus-virus hepatitis.Virus-virus ini selain dapat
memberikan peradangan hati akut, juga dapat menjadi kronik.Virus-virus hepatitis dibedakan
dari virus-virus lain yang juga dapat menyebabkan peradangan pada hati karena sifat
hepatotropik virus-virus golongan ini. Virus yang menyebabkan penyakit ini berada dalam
cairan tubuh manusia yang dapat ditularkan ke orang lain. Sebagian orang yang terinfeksi
virus ini dapat sembuh dengan sendirinya, namun demikian virus ini akan menetap dalam
tubuh seumur hidup.
Penyakit hepatitis juga menjadi masalah besar di Indonesia mengingat jumlah penduduk
Indonesia yang juga besar, jumlah penduduk yang besar ini membawa konsekuensi yang
besar pula. Penduduk dengan golongan sosial, ekonomi dan pendidikan rendah dihadapkan
pada masalah kesehatan terkait gizi, penyakit menular serta kebersihan sanitasi yang buruk.
Sedangkan penduduk dengan golongan sosial, ekonomi dan pendidikan tinggi memiliki
masalah kesehatan terkait gaya hidup dan pola makan. Tak mengherankan jika saat ini
penyakit hepatitis menjadi salah satu penyakit yang mendapat perhatian serius di Indonesia.
1.2 Tujuan
1.2.1 Mahasiswa dapat memahami pengertian hepatitis.
1.2.2 Mahasiswa dapat memahami etiologi hepatitis A dan hepatitis B.
1.2.3 Mahasiswa dapat memahami patogenesis hepatitis A dan hepatitis B.
1.2.4 Mahasiswa dapat memahami patofisiologi hepatitis A dan hepatitis B.
1.2.5 Mahasiswa dapat memahami manifestasi klinik hepatitis A dan hepatitis .B
1.2.6 Mahasiswa dapat memahami penatalaksanaan hepatitis A dan hepatitis B.
4
1.3 Rumusan Masalah
1.3.1 Seperti apa anatomi fisiologi organ normal ?
1.3.2 Apa pengertian dari hepatitis ?
1.3.3 Seperti apa etiologi dari hepatitis A dan hepatitis B ?
1.3.4 Bagaimana patogenesis dari hepatitis A dan hepatitis B ?
1.3.5 Bagaimana patofisiologi hepatitis A dan hepatitis B ?
1.3.6 Bagaimana manifestasi klinik hepatitis A dan hepatitis B ?
1.3.7 Bagaimana penatalaksanaan hepatitis A dan hepatitis B ?
5
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi Fisiologi Organ Normal
Gambar 1.1 : Anatomi fisiologi Hati
Hati merupakan organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau 25% berat
badan orang dewasa dan berperan sebagai pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat
kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada
sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX
kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat
celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari
sistem porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. Sistem porta
terletak di depan vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung
dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus
kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri.
Hepar merupakan kelenjar terbesar pada tubuh yang berbentuk baji yang dibungkus oleh
jaringan ikat (Glisson’s Capsule). Fungsi hepar terutama dapat dibagi menjadi tiga diantara lain
6
dapat memproduksi dan sekresi empedu, berperan dalam metabolisme karbohidrat, lemak,
protein, serta berperan dalam filtrasi darah, mengeliminasi bakteri dan benda asing yang masuk
peredaran darah dari saluran pencernaan.
2.2 Pengertian Hepatitis
Berikut merupakan beberapa pengertian dari hepatitis.
1. Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati. “Hepa” berarti kaitan dengan hati,
sementara “itis” berarti radang (Seperti di atritis, dermatitis, dan pankreatitis).
(James, 2005).
2. Hepatitis merupakan infeksi pada hati, baik disebabkan oleh virus atau tidak. Hepatitis yang
disebabkan oleh virus ada tiga tipe, yaitu tipe A, tipe B, dan tipe C. hepatitis yang tidak
disebabkan oleh virus biasanya disebabkan oleh adanya zat-zat kimia atau obat, seperti karbon
tetraklorida, jamur racun, dan vinyl klorida.
(Abdurahmat, 2010).
3. Hepatitis adalah peradangan atau inflamasi pada hepar yang umumnya terjadi akibat infeksi
virus, tetapi dapat pula disebabkan oleh zat-zat toksik. Hepatitis berkaitan dengan sejumlah
hepatitis virus dan paling sering adalah hepatitis virus A, hepatitis virus B, serta hepatitis virus C.
(Hanclif, 2000).
4. Hepatitis adalah peradangan hati yang akut karena suatu infeksi atau keracunan.
(Anderson, 2007).
Dari beberapa pengetian hepatitis di atas pada dasarnya memiliki pengertian yang sama, yaitu
hepatitis merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh virus maupun tidak disebabkan
oleh virus.
7
2.3 Etiologi
2.3.1 Hepatitis A
2.3.1.1 Penyebab Hepatitis A
Hepatitis A atau sering disebut dengan hepatitis infeksius ; hepatitis endemik ; penyakit
kuning epidemik ; penyakit kuning kataral ; dan hepatitis tipe A disebabkan oleh virus famili
picorna virus. Virus hepatitis A pertama kali di identifikasi pada tahun 1973, menggunakan
mikroskop electron. Virus hepatitis A dapat divisualisasi sebagai virus yang berbentuk sferis dan
tanpa pembungkus (nonenveloped), dengan diameter 27-32 nm, dengan penyusun asam amino
membentuk rantai RNA tunggal
Gambar 2.1 : Virus Hepatitis A
(McPhee, 2007).
2.3.1.2 Virologi
Hepatitis A Virus (HAV) terdiri dari asam nukleat yang dikelilingi oleh satu atau lebih
protein. Beberapa virus juga memiliki outer-membran envelop. Virus ini bersifat parasite obligat
intraseluler, hanya dapat bereplikasi didalam sel karena asam nukleatnya tidak menyandikan
banyak enzim yang diperlukan untuk metabolisme protein, karbohidrat atau lipid untuk
menghasilkan fosfat energi tinggi. Biasanya asam nukleat virus menyandi protein yang
8
diperlukan untuk replikasi dan membungkus asam nukleatnya pada bahan kimia sel inang.
Replikasi HAV terbatas di hati, tetapi virus ini terdapat di dalam empedu, hati, tinja dan darah
selama masa inkubasi dan fase akhir preicterik akut penyakit
(McPhee, 2007).
HAV digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus, diameter 27 –
28 nm dengan bentuk kubus simetrik, untai tunggal (single stranded), molekul RNA linier 7,5 kb,
pada manusia terdiri dari satu serotipe, tiga atau lebih genotipe, mengandung lokasi netralisasi
imunodominan tunggal, mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer, replikasi di
sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti adanya replikasi di usus, menyebar
pada galur primata non manusia dan galur sel manusia
(IPD UI, 2009).
Virus hepatitis A akut merupakan infeksi virus yang ditularkan melalui transmisi enteral
virus RNA yang mempunyai diameter 27 nm. Virus ini bersifat self-limiting dan biasanya
sembuh sendiri, lebih sering menyerang individu yang tidak memiliki antibodi virus hepatitis A
seperti pada anak-anak, namun infeksi juga dapat terjadi pada orang dewasa. Jarang terjadi
fulminan (0.01%) dan transmisi menjadi hepatitis konis tidak perlu ditakuti, tidak ada hubungan
korelasi akan terjadinya karsinoma sel hati primer. Karier HAV sehat tidak diketahui. Infeksi
penyakit ini menyebabkan pasien mempunyai kekebalan seumur hidup.
(dapus, tahun)
2.3.2 Hepatitis B
2.3.2.1 Penyebab Hepatitis B
Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB). Virus ini pertama kali ditemukan
oleh Baruch Blumberg pada tahun 1965 dan dikenal dengan nama antigen Australia. Virus ini
termasuk virus DNA. Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut
"Partikel Dane". Lapisan luar berupa Hepatitis B surface antigen (HBsAg) yang terdiri atas
lipoprotein membungkus partikel inti (core). Pada inti terdapat DNA VHB Polimerase. Pada
9
partikel inti terdapat Hepatitis B core antigen (HBcAg) dan Hepatitis B envelope
antigen (HBeAg). Virus hepatitis B mempunyai masa inkubasi 45-80 hari, rata-rata 80-90 hari.
Gambar 2.2 : Virus Hepatitis B
(James, 2002)
2.3.2.2 Virologi
Virus hepatitis B (HBV) termasuk anggota keluarga virus Hepadnaviridae. Virus
hepatitis utuh adalah suatu virus DNA yang berlapis ganda (double shalled), dengan diameter 42
nm. Bagian luar virus ini terdiri dari HBsAg, sedang bagian dalam adalah nucleocapsid yang
terdiri dari HBcAg. Di dalam nukleokapsid didapatkan kode genetik VHB yang terdiri dari DNA
untai ganda (double stranded) dengan panjang 3200 nukleotida.
(dapus, tahun)
Virus hepatitis mempunyai 3 bentuk yaitu: partikel bentuk sphaeris berdiameter 22 nm,
partikel Dane dengan diameter 42 nm, partikel berbentuk tubuler (filament) berdiameter 22 nm
dan panjang 200-499 nm.
(dapus, tahun)
Virus hepatitis terdiri dari dua bagian. Selubung luar (Hepatitis B surface antigen =
HBsAg) yang membungkus bagian dalam virus, dan bagian dalam terdiri dari inti dikenal
10
sebagai Hepatitis B core antigen (HBcAg), dan Hepatitis B envelope antigen (HBeAg), partially
double stranded DNA polimerase (DNA-p) serta suatu aktivitas protein kinase.
(dapus, tahun)
Hepatitis B surface Antigen (HBsAg)
Antigen permukaan (HBsAg) selain merupakan pembungkus partikel inti, juga terdapat
dalam bentuk lepas berupa partikel bulat berukuran 22 nm dan partikel tubular yang berukuran
sama dengan panjang berkisar antara 50 – 250 nm. Berdasarkan sifat imunologik protein pada
HBsAg, virus dibagi atas 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw, dan ayr yang menyebabkan perbedaan
geografi dalam penyebarannya. Subtipe adw terjadi di Eropa, Amerika dan Australia. Subtipe
ayw terjadi di Afrika Utara dan Selatan. Subtipe adw dan adr terjadi di Malaysia, Thailand,
Indonesia. Sedangkan subtipe adr terjadi di Jepang dan China
HBsAg mempunyai paling sedikit 5 determinan antigenik yaitu determinan grup spesifik
a yang terdapat pada semua HBsAg, dua pasang sub determinan subtipe yaitu d, y dan w, r.
dengan ditemukannya determinan subtipe maka subtipe HBsAg pun bertambah yaitu : adw2;
adw4; adr ayr, ayw2, ayw3, ayw4, adyw, adyr, adwr, aywr. Subtipe tidak menentukan berat
ringan perjalanan penyakit, tetapi lebih berarti secara epidemiologi.
(dapus, tahun)
Hepatitis B core Antigen (HBcAg)
Antigen yang merupakan produk gen core HBV dan tidak terdeteksi di dalam darah.
Dapat ditemukan pada jaringan hati pada infeksi akut dan kronik.
(dapus, tahun)
Anti-HBs
Biasanya tidak terdeteksi jika masih terdapat HBsAg. Keberadaan antibodi ini
menunjukkan proses penyembuhan dan kekebalan terhadap infeksi HBV. Vaksinasi terhadap
HBV akan sukses apabila menginduksi pembentukan antibodi ini dalam kadar yang cukup untuk
perlindungan terhadap infeksi.
(dapus, tahun)
11
Antibodi Anti pre-S
Setelah infeksi primer oleh HBV, dalam darah pasien akan terdapat anti-pre-S1, anti-pre
S2, dan anti-S. Anti-pre S1 biasanya timbul lebih dulu dari S.
(dapus, tahun)
Anti-HBc
Anti-HBc pada hepatitis B akut timbul pada saat terjadi kelainan hati, kemudian kadarnya
meninggi dengan cepat serta menetap selama hidup. Keberadaan antibodi ini dalam kadar rendah
selama terjadi replikasi virus.
(dapus, tahun)
IgM anti-HBc
Antibodi ini terdeteksi pada hepatitis akut dan bertahan selama tiga bulan sampai setahun
pada fase penyakit sembuh, pada infeksi yang berkembang menjadi kronik.IgM anti-
HBc terdapat menetap dalam kadar rendah selama terjadi replikasi virus.
(dapus, tahun)
Hepatitis B envelope antigen (HBeAg)
Munculnya HBeAg dalam serum erat kaitannya dengan partikel Dane dan petanda
serologik yang lain seperti HBcAg dan DNA polymerase (DNA-p). Pada kasus hepatitis akut,
HBeAg positif menandakan bahwa replikasi VHB masih aktif. Fase non replikasi biasanya
ditandai dengan munculnya HBe.
(dapus, tahun)
Anti-HBe
Anti bodi ini terdeteksi jika HBeAg hilang pada hepatitis akut dan kronik. Pada hepatitis
B akut, adanya anti-HBe menunjukkan proses penyembuhan infeksi, meskipun masih terdapat
HBsAg. Jika terjadi mutasi virus pada daerah per-core, replikasi HBV berjalan terus walaupun
tidak membuat HBeAg lagi.
(dapus, tahun)
12
DNA polymerase (DNA-p) dan DNA-VHB
Virus hepatitis B memiliki suatu enzim endogen yang disebut DNA-polimerase (DNA-p).
Enzim ini didapatkan dalam partikel Dane dan terletak di bagian dalam dari core. Serum dengan
HBsAg positif yang memperlihatkan aktifitas enzim ini, menunjukkan bahwa banyak terdapat
partikel Dane dan umumnya menunjukkan HBeAg positif. Sebaliknya, pada serum HBsAg
positif yang tidak menunjukkan adanya aktivitas DNA-p umumnya tidak atau hanya sedikit
mengandung partikel Dane dan HBeAg juga umumnya negatif. Berdasarkan kenyataan ini, maka
banyak para ahli berpendapat bahwa adanya aktivitas DNA-p dan positifitas HBeAg merupakan
petanda serologik yang baik untuk menunjukkan adanya virus hepatitis B yang utuh di dalam
sirkulasi darah dan menandakan efektifitas yang tinggi.
(dapus, tahun)
2.4 Patogenesis
2.4.1 Patogenesis Hepatitis A
2.4.2 Patogenesis Hepatitis B
2.5 Patofisiologis
2.7.1 Patofisiologis Hepatitis A
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan
oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.Unit fungsional dasar dari
hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri.Sering dengan
berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu.Gangguan terhadap
suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel
hepar.Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh
13
respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat.Oleh karenanya,
sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan
peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran
kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati.Walaupun jumlah billirubin yang
belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya
kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan
billirubin tersebut didalam hati.Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal
konjugasi.Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena
terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum
mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi
(bilirubin direk).Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam
pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis).Karena
bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga
menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin
terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan
menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
2.7.2 Patofisiologis Hepatitis B
14
2.6 Manifestasi Klinik
2.6.1 Manifestasi Klinik Hepatitis A
2.6.1.1 Stadium Penyakit
A. Stadium Inkubasi
Periode antara infeksi HAV dan munculnya gejala berkisar 15 – 49 hari, rata-rata 25-30
hari. Inkubasi tergantung jumlah virus dan kekebalan tubuh.4
B. Stadium Prodromal
Ditandai dengan gejala seperti : mual, muntah, nafsu makn menurun, merasa penuh
diperut, diare (sembelit), yang diikuti oleh kelemahan, kelelahan, demam, sakit kepala, gatal-
gatal, nyeri tenggorokan, nyeri sendi, gangguan penciuman dan pengecapan, sensitif terhadap
cahaya, kadang-kadang batuk. Gejala ini seperti “febrile influenza infection”. Pada anak-anak
dan remaja gejala gangguan pencernaan lebih dominan, sedangkan pada orang dewasa lebih
sering menunjukkan gejala ikterik disertai mialgia.4
C. Stadium Klinis
90% dari semua pasien HAV akut adalah subklinis, sering tidak terdeteksi. Akhir dari
prodromal dan awal dari fase klinis di tandai dengan urin yang berwarna coklat, urobilinogenuria
persisten, proteinuria ringan dan microhaematuria dapat berkembang. Feses biasanya acholic,
dengan terjadinya ikteric (60-70% pada anak-anak, 80-90% pada dewasa). Sebagian gejala
mereda, namun demam bisa tetap terjadi. Hepatomegali, nyeri tekan hepar splenomegali, dapat
ditemukan. Akhir masa inkubasi LDL dapat meningkat sebagai espresi duplikasi virocyte,
peningkatan SGOP, SGPT, GDH. Niali Transaminase biasanya tidak terlalu diperlukan untuk
menentukan derajat keparahan. Peningkatan serum iron selalu merupakan ekspresi dari
kerusakan sel hati. AP dan LAP meningkat sedikit. HAV RNA terdeteksi sekitar 17 hari sebelum
SHPT meningkat dan beberapa hari sbelum HAV IgM muncul. Viremia bertahan selama rata-
rata 79 hari setelah peningkatan GPT , durasinya sekitar 95 hari
(IPD UI, 2009).
15
D. Penyembuhan
fase ikterik berlangsung sekitar 2-6 minggu. Parameter laboratorium benar-benar normal
setelah 4-6 bulan. Normalisasi dari serum asam empedu juga dianggap sebagai perameter dari
penyembuhan
2.6.1.2 Gejala Klinis
A. Hepatitis A Klasik
Timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1 minggu sebelum jaundice.
B. Hepatitis A relaps
Timbul 6-10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh secara klinis. Kebanyakan
terjadi pada umur 20-40 tahun. Gejala relaps lebih ringan daripada bentuk pertama.
C. Hepatitis A kolestatik
Terjadi pada 10% penderita simtomatis. Ditandai dengan pemanjangan gejala hepatitis
dalam beberapa bulan disertai panas, gatal-gatal dan jaundice.
D. Hepatitis A protracted
Pada biopsi hepar ditemukan adanya inflamasi portal dengan piecemeal necrosis,
periportal fibrosis, dan lobular hepatitis.
E. Hepatitis A fulminan
Paling berat dan dapat menyebabkan kematian, ditandai dengan memberatnya ikterus,
ensefalopati, dan pemanjangan waktu protrombin.
16
2.6.2 Manifestasi Klinik Hepatitis B
2.7 Penatalaksanaan
2.7.1 Penatalaksanaan Hepatitis A
Tidak ada pengobatan khusus untuk virus hepatitis A (HAV) ada. Pengobatan diberikan
secara suportif bukan langsung kuratif. Medikasi yang mungkin dapat diberikan meliputi
analgesik, antiemetik, vaksin, dan imunoglobulin. Pencegahan baik sebelum atau setelah terpapar
HAV menjadi lebih penting.
Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk Hepatitis A, sebab infeksinya sendiri biasanya
akan sembuh sendiri. Pemberian farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan
mencegah komplikasi. Farmakoterapi atau obat-obatan yang biasa digunakan adalah antipiretik
analgesik atau penghilang demam dan rasa sakit, antiemetik atau anti muntah, vaksin, dan
imunoglobulin. Tidak ada terapi spesifik yang tersedia. Para antienteroviral diteliti obat
pleconaril (Disoxaril; ViroPharma) tidak memiliki aktivitas terhadap virus hepatitis A (HAV).
Rawat Inap diindikasikan untuk pasien dengan dehidrasi yang signifikan karena muntah atau
mereka dengan hepatitis fulminan.
Tetapi pada keadaan lain yang berat dimana terjadi komplikasi kekuarangan cairan
akibat muntah yang berlebihan dan terus menerus sehingga terjadi komplikasi kekuarangan
cairan dan elektrolit disarankan untuk dilakukan perawatan di rumah Sakit. Konsultasi dengan
subspecialis umumnya tidak diperlukan. Pada penderita Fulminant hepatitis mungkinperlu
dikonsultasikan pada ahli pencernaan anak atau ahli perawatan intensif. Meskipun obat demam
golongan asetaminofen dapat dengan aman digunakan untuk mengobati beberapa gejala yang
berhubungan dengan hepatitis A virus (HAV) infeksi, sebaiknya dosis harus tidak lebih dari 4
gram sehari atau 8 tablet sehari. Pada anak usia 12 tahun jangan lebih 2 gram atau 4 tablet sehari.
Untuk mengurangi dampak kerusakan pada hati sekaligus mempercepat proses penyembuhan
17
dilakukan istirahat yang cukup sehingga memberi kekuatan bagi sistem kekebalan tubuh dalam
memerangi infeksi.
Pemberian obat anti mual dapat diberikan untuk mencegah rasa mual dan muntah yang
berlebihan. Gangguan rasa mual dan muntah itu dapat mengurangi nafsu makan. Hal ini harus
diatasi karena asupan nutrisi sangat penting dalam proses penyembuhan. Pada penyakit hepatitis
A organ tubuh yang paling terganggu adalah hati atau lever. Fungsi hati adalah memetabolisme
obat-obat yang sudah dipakai di dalam tubuh. Karena hati sedang mengalami sakit radang, maka
obat-obatan yang tidak perlu serta alkohol dan sejenisnya harus dihindari selama sakit. Beberapa
peneliti percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat mempengaruhi pasien untuk
mengembangkan kambuh hepatitis A.
Meskipun sangat jarang tetapi dapat terjadi komplikasi yang sering menyertai infeksi
hepatitis A seperti Gagal ginjal akut, nefritis interstisial, pankreatitis, aplasia sel darah merah,
agranulositosis, aplasia sumsum tulang, blok jantung sementara, sindrom Guillain-Barré, arthritis
akut, penyakit Still, sindrom lupuslike, Hepatitis autoimun dan sindrom Sjögren.
Kekambuhan infeksi Hepatiotis A terjadi pada sekitar 3-20% penderita. Setelah melewati
fase infeksi akut, terjadi fase remisi berlangsung 3-6 minggu. Kekambuhan terjadi setelah
periode singkat biasanya lebih 3 minggu dan gejalanya seperti hejala awal meskipun gejalanya
lebih ringan ringan.Terdapat laporan kasus seorang pasien dilakukan transplantasi hari karena
terjadi kekambuhan dan disertai penyakit lainnya yang tidak membaik dengan pengobatan
(Children, 2012).
18
DAFTAR PUSTAKA
Abdurahmat, Asep S. 2010. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Gorontalo: UNG, Hal. 153.
Anderson, Clifford R. 2007. Petunjuk Modern kepada Kesehatan. Bandung: Sinar Baru
Algensindo, Hal. 243.
Azis, Sriana. 2002. Kembali Sehat dengan Obat. Jakarta: Pustaka Populer Obor.
Cahyono, J.B. Suharjo, B. , 2009, Hepatitis A, penerbit Kanisius, Yogyakarta, hal. 32-41.
Gani, R.A., 2005, Pengobatan Terkini Hepatitis Kronik B dan C, RS Internasional Bintaro.
Gunawan, S., 2009, Petanda Serologik Infeksi Hepatitis B, Rumah Sakit Biomedika.Mataram.
Hincliff, Sue. 2000. Kamus Keperawatan Jakarta: EGC. Hal. 105.
James & Tim Horn. 2005.hepatitits virus dan HIV. Jakarta: Sprita, Hal. 4
Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. akarta: Media Aesculapius.
Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Jakarta: EGC.
Puspa R. 2011. Pendekatan Diagnostik Dan Hepatitis Akut. Arjawinangun
Rasmilah. 2001, Hepatitis B, USU Lib. Medan.
Siregar, F.A.,. Hepatitis B Ditinjau dari Kesehatan Masyarakat dan Upaya Pencegahan, USU
Lib, Medan.
Speer, Kathleen M. 2005. Rencana Asuhan keperawatan Pediatrik. Jakarta: EGC.
19
Suharjo, JB. Dan B. Cahyono, 2006, Diagnosis dan Manajemen Hepatitis B Kronis, Cermin
Dunia Kedokteran No. 150: 5-7, Jakarta.
Suwitra, 2010 Hepatitis Virus Akut dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed IV Jilid I.
Jakarta : pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Suparyatmo, JB., 1994, Frekuensi HBsAg & PIBeAg pada ibu Hamil, Cermin Dunia Kedokteran
No. 95: 47-49, Jakarta.
Tambayong, dr. Jan, 2000, Patofisiologi untuk keperawatan, EGC, Jakarta, hal. 146.
20