Laporan Pendahuluan Kpd
-
Upload
kiriyama-budi -
Category
Documents
-
view
47 -
download
1
description
Transcript of Laporan Pendahuluan Kpd
LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN
KETUBAN PECAH DINI (KPD)
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
2.1 Definisi
Ketuban Pecah Dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum
inpartu, bila diikuti satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan.1,2 Keadaan
ini apabila ditinjau dari usia kehamilan, bisa terjadi pada usia kehamilan aterm (37-40
minggu) atau pada usia kehamilan preterm (24-37 minggu) yang selanjutnya disebut Preterm
Premature Rupture of Membrane (PPROM).1,2
2.2 Epidemiologi
Ketuban pecah dini berkisar antara 3% sampai 18% dari seluruh kehamilan. Hampir 30-40%
persalinan preterm disebabkan oleh ketuban pecah dini. Kasus KPD preterm didapatkan 1,7%
dari seluruh kehamilan, dan menyumbang 20% untuk kematian perinatal.5
Ketuban pecah dini preterm diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya,
dimana menurut Naeye 1982 memperkirakan 21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain
yang lebih baru menduga rasio berulangnya sampai 32%.5 Hal ini juga berkaitan dengan
meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti korioamnionitis
dapat terjadi sampai 30% dari kasus ketuban pecah dini, sedangkan solusio plasenta berkisar
antara 4-7%.5 Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80%
kasus ketuban pecah dini preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. 5 Risiko
infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh
kehamilan, 3-15% pada ketuban pecah dini prolonged, 15-25% pada ketuban pecah dini
preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini < 24 minggu.5 Sedangkan insiden sepsis
neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada ketuban pecah dini lebih daripada 24 jam.2
2.3 Etiologi dan Faktor Resiko
Penyebab ketuban pecah dini belum diketahui secara pasti. Membran fetus yang normal
sangat kuat pada awal kehamilan. Kombinasi akibat peregangan membran dengan
pertumbuhan uterus, seringnya kontraksi uterus dan gerakan janin memegang peranan dalam
melemahnya membran amnion. Beberapa faktor resiko yang dianggap berperan dalam
terjadinya KPD diantaranya: 5,6
1. Infeksi
Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk
melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri patogen di dalam
vagina maka frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi neonatal akan meningkat 10 kali.
Ketuban pecah dini sebelum kehamilan aterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi.
Beberapa penelitian menunjukkan banhwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan
substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran.2,6 Penelitian terakhir
menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat
dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi.
2. Defisiensi vitamin C
Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. Selaput
ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda
tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu.
3. Faktor selaput ketuban
Peregangan uterus yang berlebihan atau terjadinya peningkatan tekanan yang mendadak di
dalam kavum amnion, di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri bisa
menyebabkan pecahnya ketuban. Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers-Danlos,
dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur
kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi, termasuk pada selaput
ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen.
4. Faktor umur dan paritas
Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya
struktur serviks akibat persalinan sebelumnya.
5. Faktor tingkat sosio-ekonomi
Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden ketuban
pecah dini, lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak, serta jarak kelahiran
yang dekat.
6. Faktor-faktor lain
Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya selaput
ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri. Beberapa
prosedur pemeriksaan, seperti amniosintesis dapat meningkatkan risiko terjadinya ketuban
pecah dini. Pada perokok secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini
terutama pada kehamilan prematur. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering
disertai dengan ketuban pecah dini namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti.
Juga faktor-faktor lain seperti hidramnion, gemeli, koitus, perdarahan antepartum,
bakteriuria, pH vagina di atas 4,5; stres psikologis, serta flora vagina abnormal akan
mempermudah terjadinya ketuban pecah dini.
2.4 Patogenesis
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban
karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya regang ini dipengaruhi oleh
keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput
ketuban.6
Gambar 1. Gambar skematis dari struktur selaput ketuban saat aterm.6
Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah
jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan aktivitas
kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase
(MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen
matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8
berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya
didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput
ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase
(TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat
aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1. 6
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena
aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. Saat mendekati
persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan kadar MMP yang
meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan menyebabkan terjadinya
degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut
dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui
meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm
didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang
rendah.6
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada
struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Mikronutrien lain yang
diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang
berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya
didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita perokok
ditemukan kadar asam askorbat yang rendah.
Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. Beberapa flora
vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus aureus, dan Trikomonas vaginalis
mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya
melemahkan selaput ketuban.6
Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin,
MMP, dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor nekrosis
faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada
sel korion. 6
Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostalglandin oleh
selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena
menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Beberapa jenis bakteri
tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari
membran fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi
prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit.
Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam
arakidonat menjadi prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi
prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun prostaglandin terutama E2 dan
F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui
mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1
dan MMP-3. 6
Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik yaitu
temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C, peningkatan
denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau. 2
Gejala Frekuensi (%)
Temperatur >37,8 °C 100
Denyut jantung ibu 100 / menit 20 – 80
Denyut jantung janin 169 / menit 40 – 70
Leukosit / ml > 15000 70 – 90
> 20000 3 – 10
Cairan vagina berbau 5 – 22
Tabel 1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik2
Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan
reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta
meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya
konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi
walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein
hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal
oleh sel desidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek
inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9
dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput
ketuban manusia saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya
selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.6
Kematian Sel Terprogram
Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel terpogram
(apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban. Pada
korioamnionitis telihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit, yang
menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang
terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan
bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun
mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.6
Peregangan Selaput Ketuban
Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti
prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1
pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat
kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan
menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler
yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban. 6
Gambar 2. Diagram berbagai mekanisme multifaktorial yang diteorikan sebagai
penyebab ketuban pecah dini6
Patofisiologis
Kantung ketuban adalah sebuah kantung berdinding tipis yang berisi cairan dan janin
selama masa kehamilan. Dinding kantung ini terdiri dari dua bagian. Bagian pertama
disebut amnion, terdapat di sebelah dalam. Sedangkan, bagian kedua, yang terdapat di
sebelah luar disebut chorion.
Cairan ketuban adalah cairan yang ada di dalam kantung amnion. Cairan ketuban ini
terdiri dari 98 persen air dan sisanya garam anorganik serta bahan organik. Cairan ini
dihasilkan selaput ketuban dan diduga dibentuk oleh sel-sel amnion, ditambah air
kencing janin, serta cairan otak pada anensefalus. Pada ibu hamil, jumlah cairan
ketuban ini beragam. Normalnya antara 1 liter sampai 1,5 liter. Namun bisa juga
kurang dari jumlah tersebut atau lebih hingga mencapai 3-5 liter. Diperkirakan janin
menelan lebih kurang 8-10 cc air ketuban atau 1 persen dari seluruh volume dalam
tiap jam.
Manfaat air ketuban Pada ibu hamil, air ketuban ini berguna untuk mempertahankan
atau memberikan perlindungan terhadap bayi dari benturan yang diakibatkan oleh
‘lingkungannya’ di luar rahim. Selain itu air ketuban bisa membuat janin bergerak
dengan bebas ke segala arah. Tak hanya itu, manfaat lain dari air ketuban ini adalah
untuk mendeteksi jenis kelamin, memerikasa kematangan paru-paru janin, golongan
darah serta rhesus, dan kelainan kongenital (bawaan), susunan genetiknya, dan
sebagainya. Caranya yaitu dengan mengambil cairan ketuban melalui alat yang
dimasukkan melalui dinding perut ibu.
Mekanisme terjadinya ketuban pecah dini dapat berlangsung sebagai berikut :
Selaput ketuban tidak kuat sebagai akibat kurangnya jaringan ikat dan
vaskularisasi. Bila terjadi pembukaan serviks maka selaput ketuban sangat lemah
dan mudah pecah dengan mengeluarkan air ketuban.
Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblas, jaringan retikuler
korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh
sistem aktifitas dan inhibisi interleukin-1 (IL-1) dan prostaglandin. Jika ada
infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas IL-1 dan prostaglandin,
menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada
selaput korion / amnion, menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah
pecah spontan.
Patofisiologi Pada infeksi intrapartum :
1) ascending infection, pecahnya ketuban menyebabkan ada hubungan langsung
antara ruang intraamnion dengan dunia luar.
2) infeksi intraamnion bisa terjadi langsung pada ruang amnion, atau dengan
penjalaran infeksi melalui dinding uterus, selaput janin, kemudian ke ruang
intraamnion.
3) mungkin juga jika ibu mengalami infeksi sistemik, infeksi intrauterin menjalar
melalui plasenta (sirkulasi fetomaternal).
4) tindakan iatrogenik traumatik atau higiene buruk, misalnya pemeriksaan
dalam yang terlalu sering, dan sebagainya, predisposisi infeksi.
2.5 Diagnosis
Diagnosis KPD ditegakkan berdasarkan:
Anamnesis
Berupa adanya riwayat keluar air pervaginam dengan warna, bau yang sesuai dengan
ciri-ciri air ketuban atau dengan adanya partikel-partikel dalam cairan seperti rambut-
rambut halus dan lemak, bisa disertai darah akan tetapi ibu tidak merasakan adanya
kontraksi uterus saat terjadinya pengeluaran cairan tersebut.1
Pemeriksaan fisik
Dengan inspeksi area genital tampak adanya cairan yang keluar pervaginam. Apabila
dilanjutkan dengan inspekulo yaitu bila fundus uteri ditekan atau apabila bagian
terendah digoyangkan maka akan keluar cairan dari ostium uteri internum. Dari
pemeriksaan dalam didapatkan adanya cairan dalam vagina dan selaput ketuban yang
sudah pecah.1
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang paling sederhana yang bisa dilakukan adalah dengan
menggunakan kertas lakmus, dimana terjadi reaksi basa yaitu apabila semula kertas
lakmus berwarna merah maka setelah ditempelkan dengan ciran berubah menjadi biru.
Akan tetapi kontaminasi semen atau darah bisa menimbulkan hasil positif palsu.7
Pemeriksaan secara mikroskopis juga bisa dilakukan dengan indikator berupa
tampaknya lanugo dan verniks kaseosa.7 Pemeriksaan ultasonography (USG) dengan
menghitung amniotic fluid index bisa juga digunakan sebagai pemeriksaan penunjang
selain untuk mengetahui usia kehamilan, berat janin dan presentasi janin.
2.6 Penatalaksanaan
Pada pasien dengan KPD penatalaksanaan dibedakan antara kehamilan preterm dan
kehamilan aterm. Menurut protap Rumah Sakit Sanglah penatalaksanaan KPD adalah
sebagai berikut :
1. KPD dengan kehamilan aterm
1) Diberikan antibiotika profilaksis, ampisilin 4 x 500 mg selama 7 hari
2) Dilakukan pemeriksaan admission test bila hasilnya patologis dilakukan
terminasi kehamilan
3) Observasi temperatur rektal setiap 3 jam, bila ada kecendrungan meningkat
lebih atau sama dengan 37,6 derajat celcius. Segera dilakukan terminasi
4) Bila temperatur rektal tidak meningkat, dilakukan observasi selama 12 jam.
Setelah 12 jam bila belum ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi
5) Batasi pemeriksaan dalam, dilakukan hanya berdasarkan indikasi obstetrik
6) Bila dilakukan terminasi, lakukan evaluasi PS:
Bila PS lebih atau sama dengan 5, dilakukan induksi dengan
oksitosin drip bila drip gagal maka seksio cesaria pilihannya.
Bila PS kurang dari 5, dilakukan pematangan serviks dengan
menggunaka misoprosrtol 50 mikrogram tiap 6 jam dengan
pemberian maksimal 4 kali pemberian.
Tabel 2. Pelvis Skor (PS) 1
Kriteria 0 1 2
Penipisan 0-30% 31-50% 51-80%
Pembukaan serviks Tertutup 1-2 cm 3-4 cm
Konsistensi serviks Keras Mulai lunak Lunak
Arah serviks Sakral Aksial Anterior
Penurunan bagian
terbawah janin
Kurang dari 2
cm atau hodge
II
2 cm sampai 1 cm
atau hodge II+
1 cm atau
hodge III
2. KPD dengan kehamilan preterm
1) Penanganan dirawat di RS
2) Diberikan antibiotika: Ampisilin 4 x 500 mg selama 7 hari
3) Untuk merangsang maturasi paru diberikan kortikosteroid (untuk usia
kehamilan kurang dari 35 minggu) : deksametason 5 mg tiap 6 jam
4) Observasi di kamar bersalin
Tirah baring selama 24 jam, selanjutnya dirawat di ruang obstetri
Dilakukan obsrvasi temperatur rektal tiap 3 jam, bila ada
kecendrungan terjadi peningkatan lebih atau sama dengan 37,6
derajat celcius segera dilakukan terminasi
5) Di ruang Obstetri
Temperatur rektal diperiksa setiap 6 jam
Dikerjakan pemeriksaan laboratorium : leukosit dan laju endap darah
(LED) setiap 3 jam
6) Tata cara perawatan konservatif
Dilakukan sampai janin viable
Selama perawatan konservatif, tidak dianjurkan melakukan
pemeriksaan dalam
Dalam observasi selama 1 minggu, dilakukan pemeriksaan USG
untuk menilai air ketuban
Bila air ketuban cukup, kehamilan diteruskan
Bila air ketuban kurang (oligohidramnion), dipertimbangkan
untuk terminasi kehamilan
Pada perawatan konservatif, pasien dipulangkan hari ke-7 dengan
saran sebagai berikut:
Tidak boleh koitus
Tidak boleh melakukan manipulasi vagina
Segera kembali ke RS bila ada keluar air lagi
2.7 Komplikasi
Komplikasi yang terjadi tergantung dari usia kehamilan saat diagnosis dan lamanya periode
laten. Komplikasi utama pada ibu adalah terjadinya infeksi, sedangkan pada janin selain
berupa kelainan prematur, abruptio plasenta, fetal distress, fetal restriction deformities,
pulmonary hipoplasia dan bahkan sampai terjadinya kematian janin. 1,4
2.8 Prognosis
Baik buruknya bergantung pada sedini mungkin dalam mendiagnosis KPD dan pengelolaan
yang tepat sehingga resiko infeksi bisa diminalisir.
2.9 Pencegahan
Oleh karena penyebab KPD belum diketahui secara pasti maka pencegahan dilakukan dengan
menghindari faktor-faktor resiko terjadinya KPD meliputi pencegahan terhadap intrauterine
ascending infection dengan memininmalisir pemeriksaan dalam dan pemberian antibiotika
profilaksis. 3
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN ibu hamil dengan masalah ketuban
pecah dini
1. Pengkajian
a. Sirkulasi
– Hipertensi, edema patologis dan penyakit jantung sebelumnya
– Integritas ego
– Adanya ansietas sedang
b. Makanan/ cairan
Ketidak adekuatan atau penambahan berat badan berlebihan yang terjadi pada
hidroamnion
c. Nyeri/ketidaknyamanan
Kontraksi intermiten sampai regular yang jaraknya kurang dari 10 menit selama paling
sedikit 30 detik dalam 30-60 menit
d. Pernafasan
Mungkin perokok berat
e. Keamanan
Infeksi mungkin ada (misalnya ISK atau infeksi vagina)
f. Seksualitas
Tulang servikal dilatasi, membrane amnion mungkin rupture,pendarahan trisemester 3,
aborsi sebelumnya,persalinan preterm,uterus distensi berlebih
g. Interaksi sosial
Dari kelas sosial ekonomi yang rendah
h. Penyulahan pembelajaran
Ketidakadekuatan atau tidak adanya perawatan prenatal, mungkin di bawah
usia 18 tahun atau lebih dari 40 tahun, penggunaan alkohol atau obat obatan
h. Temukan kajian yang lain
– keluar cairan bening dari vagina secara mendadak, dengan di ikuti sedikit drainase.
– vagina penuh dengan cairan pada pemeriksaan speculum.
Data Subjektif
– Pancaran involunter atau kebocoran
– Cairan jernih dari vagina merupakan gejala yang khas. Tidak ada nyeri maupun kontraksi
uterus
– Riwayat haid
– Umur kehamilan diperkirakan dari haid terakhir.
Data Objektif
– Pemeriksaan fisik
– Pemeriksaan umum : suhu normal terutama di sertai infeksi
– Pemeriksaan abdomen : uterus lunak dan tidak ada nyeri tekan
– Pemeriksaan pelvic : pemeriksaan speculum steril pertama kali di lakukan untuk memeriksa
adanya cairan amnion dalam vagina.pemeriksaan vagina steril menentukan penipisan dan di
latasi servik.
2. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul
1. Ansietas berhubungan dengan ketuban pecah dini
2. Resti gawat janin berhubungan dengan partus tidak maju
3. Resti infeksi berhubungan dengan septicemia
4. Intoleransi aktivitas b.d premeturus iminen
5. Resti terjadi komplikasi KJDR (Kematian Janin Dalam Rahim) b.d ketuban kering
3. Rencana Asuhan Keperawatan :
a. Pada usia hamil dini biasanya periode laten memanjang
1. Aterm : 90% periode laten 24 jam
2. 28-34 minggu : 50% inpartu dalam 24 jam, 80-90% inpartu dalam satu minggu
3. 15.000/iu
4. Berikan kompres dingin bila diperlukan
5. Berikan antibiotic sesuai program
b. Ansietas berhubungan dengan ketuban pecah dini
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selma 1x15 menit diharapkan kecemasan
berkurang/hilang
Kriteria hasil : pasien tenang dan cemas dapat diatasi
Intervensi :
1. Kaji tingkat kecemasan pasien melalui isyarat verbal dan non verbal
2. Berikan penjelasan tentang keadaan mengenai kehamilan
3. Jelaskan setiap prosedur yang akan dilakukan
4. Anjurkan penggunaan teknik pernapasan dan relaksasi
c. Resti gawat janin b.d partus tak maju
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x15 menit diharapkan tidak
terjadi gawat janin
Kriteria hasil : DJJ janin normal, gerakan janin (+)
Intervensi :
1. Kaji posisi janin
2. Monitor DJJ
3. Lakukan pemeriksaan dalam untuk mengetahui kemajuan persalinan, pembukaan servik
4. Kolaborasi dengan dokter bila diperlukan tindakan operatif
5. Kolaborasi dengan dokter anak bila diperlukan resusitasi setelah persalinan
d. Resti infeksi intrapartal b.d septicemia
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x15 menit diharapkan tidak
terjadi infeksi
Kriteria hasil : tidak ada tanda-tanda infeksi intra uterin (suhu tubuh meningkat/ >37,8oC,
Nadi ibu meningkat/ 100x/menit, DJJ meningkat/ 169 x/menit dan cairan
berbau dari vagina)
Intervensi :
1. Kaji keadaan ibu selama persalinan
2. Monitir TTV, apakah ada demam
3. Kolaborasi dengan dokter untuk tindakan invasive infuse 30 tpm
4. Berikan antibiotic dan antiseptic sesuai program
e. Intoleransi aktivitas b.d premeturus iminen
Tujuan : setelah diberikan tindakan keperawatan selama 1x30 menit diharapkan aktifitas
pasien terpenuhi
Kriteria hasil : mampu melakukan aktifitas seminimal mugkin (di tempat tidur)
Intervensi :
1. Anjurkan bedrest selama ketuban masih keluar
2. Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhannya
3. Anjurkan untuk mengurangi aktifitas sampai kehamilan aterm
f. Resti terjadi komplikasi KJDR (Kematian Janin Dalam Rahim) b.d ketuban kering
Tujuan : setelah diberikan tindakan keperawatan selama 1x30 menit diharapkan tidak
terjadi kematian janin dalam rahim
Kriteria hasil : DJJ normal, gerakan bayi aktif dan air ketuban tidak sampai kering
1. Kaji apakah air ketuban kering
2. Kaji umur kehamilan pasien
3. Monitor DJJ dan gerakan janin
4. Kolaborasi untuk pemeriksaan USG
DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim, Ketuban Pecah Dini. In: Prosedur Tetap Bagian SMF Obstetri dan Ginekologi
FK UNUD / RS Sanglah. Denpasar. 2004. p 8-10
2. Suwiyoga IK, Budayasa AA, Soetjiningsih. Peranan Faktor Resiko Ketuban Pecah Dini
terhadap Insiden Sepsis Neonatorium Dini pada Kehamilan Aterm. Cermin Dunia
Kedokteran, No 151. 2006. p: 14-17
3. Manuaba IB. Kepaniteraan Klinik Obstetri & Ginekologi, edisi ke 2. Jakarta: EGC, 2003;
71-3
4. Parry S, F.Strauss III J. Review Article Mechanism of Disease: Prematur rupture of the
fetal membrans. Editor: Epstein FH. The England Journal of Medicine. Massachusetts
Medical Society. March 5 1998. p:1-20.
http://content.nejm.org/cgi/reprint/338/10/663.pdf. Accessed 14 October 2009
5. Svigos JM, Robinson JS, Vigneswaran R; Prematur Rupture of the Membrans. In: High
Risk Pregnancy Management Options. Editors: James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B;
W.B. Saunders Company Ltd. London. 1994. p: 163-70.
6. Garite TJ, Prematur Rupture of the Membrans. In: Maternal-Fetal Medicine Principle and
Practice. Fifth edition. Editors: Creasy RK, Resnik R, Iams JD; W.B. Saunders Company
Ltd. USA. 2004. p: 723-37.
7. Jazayeri A. Premature Rupture of Membranes.
http://oascentral.emedicine.com/realmedia/ads, last update August 7 2006. Accessed:
October 2009
LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN
DENGAN KETUBAN PECAH DINI (KPD)
OLEH:NENI MARDALIANA
0602105082
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA
DENPASAR
2010