BAB 1

PENDAHULUAN

Timbal merupakan salah satu jenis logam berat alamiah yang tersedia

dalam bentuk bijih logam, percikan gunung berapi, dan bisa diperoleh di alam.

Peningkatan aktivitas manusia, seperti pertambangan, peleburan, penggunaan

dalam bahan bakar minyak dan pemakaian timbal untuk kebutuhan komersial

yang meluas telah menyebabkan timbal menyebar di lingkungan.1

Antara tahun 1976 dan 1980, lebih dari 85% anak usia prasekolah di

Amerika Serikat mempunyai kadar timbal darah ≥10 μg/dL. Kemudian

pemerintah Amerika Serikat memberlakukan peraturan untuk mengurangi

pemakaian timbal pada tiga sumber utama timbal, yaitu menghentikan produksi

bensin bertimbal, melarang penggunaan kaleng bertimbal untuk makanan dan

menetapkan kadar timbal maksimal untuk pemakaian cat sebesar 0,07% per kg

saja. Pada tahun 2000, anak usia prasekolah di Amerika Serikat yang mempunyai

kadar timbal darah tinggi hanya 3%.1

Keracunan timbal telah di kenal sejak zaman Mesir kuno dan dokter

Yunani sekitar 5000 tahun yang lalu. Keracunan timbal merupakan salah satu

penyakit tertua dalam sejarah peradaban manusia. Dalam beberapa tahun ini,

keracunan timbal telah di kenal sebagai salah satu masalah kesehatan lingkungan

yang cukup serius di seluruh dunia, khususnya anak-anak fakir yang hidup di

negara berkembang. Timbal bisa menyebabkan penyakit serius bagi usia muda,

khususnya pada perkembangan otak. Timbal bisa mengurangi tingkat IQ,

memperlambat pertumbuhan dan merusak ginjal. Bebarapa kasus keracunan

timbal bisa menyebabkan coma atau kematian. 2

Di Indonesia keracunan timbal diperkirakan berasal dari berbagai sumber

seperti bensin bertimbal, cat, sayuran, pupuk dan lain-lain. Meskipun pemerintah

sudah menetapkan bensin bebas timbal sejak Juli 2001, masih ditemukan bensin

bertimbal di Palembang, Ambon dan Sorong, dan belum ada peraturan nilai

ambang batas penggunaan timbal pada berbagai produk konsumen di Indonesia.1

1

Kadar timbal dalam darah atau Blood Lead Level (BLL) merupakan baku

emas untuk menentukan efeknya dalam darah. The Centers for Disease Control

and Prevention (CDC), the American Academy of Pediatrics (AAP) dan beberapa

organisasi nasional dan internasional menetapkan bahwa Blood Lead Level (BLL)

≥10 μg/dL membutuhkan pengobatan. Kadar yang lebih rendah pernah dilaporkan

menimbulkan keracunan pada anak.1

2

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Timbal

Timbal atau timah hitam dengan nama kimia plumbum (Pb) merupakan

logam yang mempunyai empat bentuk isotop, berwarna kebiru-biruan atau abu-

abu keperakan dengan titik leleh pada 327,5 ºC dan titik didih pada 1740 ºC di

atmosfer. Secara kimiawi, timbal mempunyai titik uap yang rendah dan dapat

menstabilkan senyawa lain sehingga berguna pada ratusan produk industri. Secara

klinis, timbal merupakan bahan toksik murni, tidak ada organisme yang fungsinya

bergantung pada timbal.1 Walaupun bersifat lunak dan lentur, Pb sangat rapuh dan

mengkerut pada pendinginan, sulit larut dalam air dingin, air panas dan air asam

timah hitam dapat larut dalam asam nitrit, asam asetat dan asam sulfat pekat.3

Senyawa organometalik yang terpenting adalah timbal tatreil (tetra ethyl

lead /TEL) dan timbal titrametril lead (tetra metril lead /TML) yang tidak larut

dalam air tetapi mudah larut dalam pelarut organik dan lipit, TEL dan TML juga

mudah menguap. Occupational safety and Health Association (OSHA) telah

menetapkan Nilai Ambang Batas (NAB) untuk timbal inorganik, debu dan uapnya

0,05 mg/m³ sedangkan untuk TEL adalah 0 ,075 mg/m³. Menurut World Health

Organization (WHO) pajanan timbal yang diperkenankan untuk pekerja laki-laki

40 µg/dL dan untuk pekerja perempuan adalah 30 µg/dL.3

2.2 Sumber Timbal

Sebuah studi di Jakarta tahun 2001 menunjukkan sumber timbal terutama

berasal dari emisi bensin bertimbal, dibuktikan oleh temuan bahwa kadar timbal

darah anak yang tinggal dekat lalu lintas sibuk lebih tinggi dibanding anak yang

tinggal jauh dari lalu lintas. Sumber-sumber lain yang potensial mengandung

timbal antara lain pipa air ledeng kota, pengecatan dengan vernis, paparan di

tempat kerja orang tua yang terbawa ke rumah (bekerja di peleburan atau daur

ulang logam, pengelasan, berkaitan dengan mobil, dan percetakan), daur ulang

aki, keramik berlapis timbal, kabel berlapis timbal, plastik, mainan, kosmetik,

tanah dan debu. Timbal dapat juga bersumber dari berbagai produk lain, seperti

3

serpihan bekas cat, pengobatan herbal (ayurvedic medications), deodoran, permen

Meksiko, saos impor dan makanan impor. Timbal juga dapat berasal dari ibu,

sebab timbal dapat melewati plasenta. Sumber timbal dari ibu berasal dari

cadangan endogen yaitu tulang ibu atau paparan baru melalui lingkungan.1

2.3 Metabolisme timbal

Timbal masuk ke dalam tubuh manusia ketika bernafas, makan, menelan,

atau meminum zat apa saja yang mengandung timbal.2 Lebih kurang 90 % partikel

timbal dalam asap atau debu halus di udara dihisap melalui saluran pernafasan.

Penyerapan di usus mencapai 5 – 15 % pada orang dewasa. Pada anakanak lebih

tinggi yaitu 40 % dan akan menjadi lebih tinggi lagi apabila si anak kekurangan

kalsium, zat besi dan zinc dalam tubuhnya. Laporan yang dikeluarkan Poison

Center Amerika Serikat menyatakan anak-anak merupakan korban utama

ketoksikan timbal, dengan 49 % dari kasus yang dilaporkan terjadi pada anak-

anak berusia kurang dari 6 tahun, yang lebih menghawatirkan adalah efeknya

terhadap kecerdasan (IQ) anak.4

Menurut WHO (1995) asupan yang diperkenankan dalam seminggu

Acceptable Daily Intake (ADI) untuk timbal direkomendasikan bagi orang dewasa

50 μg/kg berat badan dan bayi atau anak-anak 25 μg/kg berat badan. Anak dapat

mengabsorpsi lebih dari 50% timbal yang tertelan, sedang orang dewasa hanya 35

sampai 50% saja. Jumlah timbal yang diserap pada saluran cerna tergantung

beberapa faktor, seperti ukuran partikel, pH, zat lain di saluran cerna, dan status

nutrisi esensial. Absorpsi timbal yang tertelan pada kondisi lambung kosong lebih

tinggi dibanding jika tertelan bersama makanan. Keberadaan besi dapat

mengurangi absorpsi timbal dengan cara kompetisi langsung pada tempat ikatan,

kondisi kekurangan besi menyebabkan peningkatan absorpsi, retensi, dan

keracunan timbal.1

Setelah diserap, 99% timbal terikat pada eritrosit, dan 1% menyebar

bebas ke dalam jaringan lunak dan tulang, sehingga kadar timbal dalam darah

menggambarkan kadar timbal dalam tubuh. Total beban timbal darah tersimpan

dalam empat kompartemen, yaitu darah (waktu paruh 35 hari), jaringan lunak

4

(waktu paruh 40 hari), tulang trabekular (waktu paruh 3 sampai 4 tahun), dan

komponen kortikal tulang (waktu paruh 16 sampai 20 tahun). Timbal mempunyai

berbagai efek pada sel. Timbal terikat pada enzim, dapat mengubah dan

menghilangkan efek enzim. Timbal menghambat enzim asam δ aminolevulinat

dehidrase dan ferrokelatase, sehingga enzim asam δ-aminolevulinat dehidrase

(ALAS) tidak dapat mengubah porfobilinogen akibatnya besi tidak dapat

memasuki siklus protoporfirin. Perkursor heme, erythrocyte protophorphyrin

yang digantikan menjadi zinc protophorphyrin, menjadi meningkat dan

pembentukan heme menurun.1

Tidak semua Pb yang terisap atau tertelan ke dalam tubuh akan tertinggal

di dalam tubuh. Kira-kira 5-10 % dari jumlah yang tertelan akan diabsorbsi

melalui saluran pencernaan, dan kira-kira 30 % dari jumlah yang terisap melalui

hidung akan diabsorbsi melalui saluran pernafasan akan tinggal di dalam tubuh

karena dipengaruhi oleh ukuran partikel-partikelnya. Di dalam tubuh Pb dapat

menyebabkan keracunan akut maupun keracunan kronik. Jumlah Pb minimal di

dalam darah yang dapat menyebabkan keracunan berkisar antara 60-100 mikro

gram per 100 ml darah.5

2.4 Keracunan Timbal

Ukuran keracunan suatu zat ditentukan oleh kadar dan lamanya

pemaparan. Timbal (Plumbum) beracun baik dalam bentuk logam maupun

garamnya. Garamnya yang beracun adalah : timbal karbonat ( timbal putih );

timbal tetraoksida ( timbal merah ); timbal monoksida; timbal sulfida; timbal

asetat ( merupakan penyebab keracunan yang paling sering terjadi ). Ada beberapa

bentuk keracunan timbal, yaitu keracunan akut, subakut dan kronis. Nilai ambang

toksisitas timbal ( total limit values atau TLV ) adalah 0,2 miligram/m3.5

- Keracunan akut

Keracunan timbal akut jarang terjadi. Keracunan timbal akut secara tidak

sengaja yang pernah terjadi adalah karena timbal asetat. Gejala keracunan akut

mulai timbul 30 menit setelah meminum racun. Berat ringannya gejala yang

timbul tergantung pada dosisnya. Keracunan biasanya terjadi karena masuknya

senyawa timbal yang larut dalam asam atau inhalasi uap timbal. Efek adstringen

5

menimbulkan rasa haus dan rasa logam disertai rasa terbakar pada mulut. Gejala

lain yang sering muncul ialah mual, muntah dengan muntahan yang berwarna

putih seperti susu karena Pb Chlorida dan rasa sakit perut yang hebat. Lidah

berlapis dan nafas mengeluarkan bau yang menyengat. Pada gusi terdapat garis

biru yang merupakan hasil dekomposisi protein karena bereaksi dengan gas

Hidrogn Sulfida. Tinja penderita berwarna hitam karena mengandung Pb Sulfida,

dapat disertai diare atau konstipasi. Sistem syaraf pusat juga dipengaruhi, dapat

ditemukan gejala ringan berupa kebas dan vertigo. Gejala yang berat mencakup

paralisis beberapa kelompok otot sehingga menyebabkan pergelangan tangan

terkulai ( wrist drop ) dan pergelangan kaki terkulai (foot drop).4

- Keracunan subakut

Keracunan sub akut terjadi bila seseorang berulang kali terpapar racun

dalam dosis kecil, misalnya timbal asetat yang menyebabkan gejala-gejala pada

sistem syaraf yang lebih menonjol, seperti rasa kebas, kaku otot, vertigo dan

paralisis flaksid pada tungkai. Keadaan ini kemudian akan diikuti dengan kejang-

kejang dan koma. Gejala umum meliputi penampilan yag gelisah, lemas dan

depresi. Penderita sering mengalami gangguan sistem pencernaan, pengeluaran

urin sangat sedikit, berwarna merah. Dosis fatal : 20 - 30 gram. Periode fatal : 1-3

hari.4

- Keracunan kronis

Keracunan timbal dalam bentuk kronis lebih sering terjadi dibandingkan

keracunan akut. Keracunan timbal kronis lebih sering dialami para pekerja yang

terpapar timbal dalam bentuk garam pada berbagai industri, karena itu keracunan

ini dianggap sebagai penyakit industri. seperti penyusun huruf pada percetakan,

pengatur komposisi media cetak, pembuat huruf mesin cetak, pabrik cat yang

menggunakan timbal, petugas pemasang pipa gas. Bahaya dan resiko pekerjaan

itu ditandai dengan TLV 0,15 mikrogram/m3 , atau 0,007 mikrogram/m3 bila

sebagai aerosol. Keracunan kronis juga dapat terjadi pada orang yang minum air

yang dialirkan melalui pipa timbal, juga pada orang yang mempunyai kebiasaan

menyimpan Ghee (sejenis makanan di India) dalam bungkusan timbal. Keracunan

kronis dapat mempengaruhi system syaraf dan ginjal, sehingga menyebabkan

6

anemia dan kolik, mempengaruhi fertilitas, menghambat pertumbuhan janin atau

memberikan efek kumulatif yang dapat muncul kemudian.4

2.5 pemeriksaan forensik

Diagnosis pada orang hidup ditegakkan dengan melihat adanya gejala

keracunan dan pemeriksaan kadar Pb darah dan urin. Pada jenazah, dapat

ditemukan:6

- Keracunan Akut :

Tanda-tanda dehidrasi, lambung mengerut (spastic), hiperemi, isi lambung

warna putih karena terbentuk PbCl2. Usus spastic dan feses berwarna hitam.

- Keracunan Kronik :

Tubuh sangat kurus, pucat terdapat garis Pb, ikterik, gastritis kronik dan pada

usus nampak bercak-bercak hitam. Kadar tertinggi Pb terdapat dalam tulang,

ginjal, jati dan otak, sehingga bahan pemeriksaan diambil dari organ-organ

tersebut.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

            Diagnosis toksisitas Pb dilakukan berdasarkan gejala dan uji lab seperti

kadar Pb dalam darah, ulas darah untuk melihat sel stipel yang merupakan

keracunan khas pada Pb, dan protoporfirin eritrosir. Uji kadar Pd dalam urin,

enzim delta ALA dan koproporfirin III juga dapat dilakukan untuk diagnosis

toksisitas Pb.6

Pemeriksaan laboratorium yang paling dapat dipercaya adalah kadar Pb dalam

darah. Normal kadar tersebut ialah 0, 003 mg/100 cc darah lengkap. Bila

pemeriksaan menunjukkan kadar lebih tinggi dari normal, biasanya sampai 0,10

mg/100cc darah lengkap, haruslah diperhatikan kemungkinan adanya absorbsi.

Jika ditemui kadar yang melebihi 0,10 mg/100cc darah lengkap serta tampak

gejala-gejala klinis, boleh dikatakan pasti telah terjadi keracunan. Ketika kadar Pb

dalam urin diatas 0,2 mikrogram /liter, dianggap sudah cukup bermakna untuk

diagnosis keracunan timbal. Tes lain yang lebih akurat dan sangat berguna adalah

Fluorometri Assay untuk zinc protophorphyrin (ZPP) intra eritrosit yang diketahui

berhubungan dengan FEP. Batas yang biasa digunakan 100 µg/dL Pengukuran

7

enzim yang terlibat dalam sintesis heme dapat pula digunakan sebagai tes

diagnostik, namun terdapat keterbatasan tingkat kemaknaan. Pengukuran aktivitas

δ-ALAD sangat sensitif terutama pada kadar Pb dalam darah dibawah 30 µg/dL.

Dalam urine tingkat δ-ALAD tidak secara bermakna meningkat sampai kadar Pb

dalam darah diatas 40 µg/dL. Hal ini membuat tes δ-ALAD urine tidak sensitif

sebagai uji saring.3

Pemeriksaan sinar-x pada anak-anak untuk melihat garis yang radio-opak

pada metafisis tulang-tulang panjang bisa digunakan untuk menegakkan diagnosis

keracunan timbal.4

2.7 Penatalaksanaan Keracunan Timbal

Pengobatan keracunan Pb akibat kerja adalah menghentikan penambahan

timah hitam yang memasuki tubuh penderita yang pada umumnya melewati jalan

pernafasan atau pencernaan, serta mengobatinya dengan

ethylendiaminetetraacetic (EDTA) intravenous. Ethylendiaminetetraacetic akan

mengikat kation Pb dalam tulang dan jaringan lunak. Selain menggunakan EDTA,

dapat pula digunakan 2,3 dimercapto -1- propanol (British antilewisite atau BAL).

Dua macam obat ini dapat mengikat Pb yang ada pada jaringan seperti eritrosit,

otot, liver, ginjal dan tulang trabekular. Namun pada pasien dengan pajanan yang

lama, sebagian besar Pb disimpan pada tulang padat dan otak. Keberhasilan terapi

ini tergantung pada beberapa faktor antara lain : beratnya gejala klinik, derajat

disfungsi organ terminal, kadar Pb dalam darah dan sifat pajanan akut atau kronik.

Biasanya terapi ini diindikasikan untuk pasien dengan kadar Pb dalam darah lebih

dari 80 µg/dL.3

Untuk keracunan akut melalui saluran pencernaan misalnya, pasien

sebaiknya segera dipindahkan agar tidak terpapar lagi dengan timbal. Bilas

mulutnya dan berikan rangsangan untuk muntah ( untuk penderita yang sadar).

Rujuklah segera ke bagian perawatan medis.

BAB III

PENUTUP

8

Timbal (Pb) adalah salah satu jenis logam berat yang banyak

dipergunakan dalam daur ulang atau pembuangan baterai mobil, bensin, mainan,

cat, pipa, tanah, beberapa jenis kosmetik dan obat tradisional. Timbal merupakan

zat yang sangat beracun jika terserap ke dalam tubuh. Timbal di dalam tubuh

terikat dalam gugus sulfhidril (-SH) dalam molekul protein yang menyebabkan

hambatan pada system kerja enzim. Dalam darah enzim yang dihambat adalah

enzim delta- aminolevulinik asid (delta-ALA) yang berperan dalam sintesi

hemoglobin.

Tanda dan gejala keracunan dapat berupa rasa sepat (rasa logam),

muntah-muntah berwarna putih karena adanya Pb Klorida, dan juga diare dengan

feses hitam akibat adanya PbS, nyeri kolik abdomen, garis biru pada gusi,

konstipasi kronis. Pada sistem syaraf pusat berupa kelumpuhan ( wrist drop, foot

drop, biasanya terdapat pada pria dewasa). Sistem sensoris hanya sedikit

mengalami gangguan, sedangkan ensefalopati sering ditemukan pada anak-anak.

Gejala keracunan ini pada sistem jantung dan peredaran darah berupa anemia,

basofilia pungtata, retikulosis, berkurangnya trombosit dan sel polimorfonuklear,

hipertensi dan nefritis, artralgia ( rasa nyeri pada sendi ). Gejala pada bagian

kandungan dan kebidanan berupa gangguan menstruasi, bahkan dapat terjadi

abortus dan kematian.

Pemeriksaan laboratorium yang paling dapat dipercaya adalah kadar Pb

dalam darah. Pengobatan keracunan Pb dapat dilakukan dengan EDTA intravena

atau BAL untuk mengikat Pb yang ada pada jaringan seperti eritrosit, otot, liver,

ginjal, dan tulan g trabekular.

DAFTAR PUSTAKA

9

1. Lubis B, Rosdiana N, Nafianti S, et al. Hubungan keracunan timbal

dengan anemia defisiensi besi pada anak. CDK-200, 2013; vol 40:1

2. Suherni. Keracunan timbal di Indonesia. Global lead advice and support

servivce. The lead group inc, 2010; Hal 1-19

3. Denny A. Deteksi pencemaran timah hitam. Jurnal kesehatan lingkungan,

2005; vol 2 (1): 67-76

4. Chadha P V. Timbal, Ilmu forensik dan toksikologi, edisi 5.Widya

medika, Jakarta, 1995; 268-72

5. Nuraini DS. Pencemaran udara oleh timbal (Pb) serta penanggulangannya.

USU digital library, FK USU, 2001; hal 1-6

6. Darmono. Farmasi forensik dan toksikologi. UI Press, Jakarta, 2009.

10