STEP 71. Mengapa nyeri ulu hati seperti terbakar dirasakan terus-menerus? Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lurus dan berjalan memanjang diantara faring dan lambung. Sebagian besar esofagus terletak di dalam rongga thoraksdan menembus diagfragma untuk menyatu dengan lambung di rongga abdomenbeberapa sentimeter dibawah diagfragma. Kadang-kadang sebagian lambungmengalami herniasi menembus hiatus esofagus dan menonjol ke dalam ronggathoraks, suatu keadaan yang dikenal sebagai hernia hiatus.Esofagus dijaga di kedua ujungnya oleh sfingter. Sfingter adalah struktur berotot berbentuk seperti cincin yang jika tertutup, mencegah lewatnya benda melaluisaluran yang dijaganya. Sfingter esofagus atas adalah sfingter faringoesofagus , dansfingter bawah adalah sfingter gastroesofagus. Kecuali sewaktu menelan, sfingter faringoesofagus menjaga pintu masuk esofagus tetap tetap tertutup untuk mencegahmasuknya sejumlah besar udara ke dalam esofagus dan lambung saat benapas.Apabila tidak ada sfingter faringoesofagus, saluran pencernan akan menerima banyak gas, yang dapat menyebabkan eructatition (bersendawa) berlebihan. Selama menelan,sfingter tersebut berkontraksi, sehingga sfingter terbuka dan bolus dapat lewat kedalam esofagus. Setelah bolus berada dalam esofagus , sfingter faringoesofagusmenutup, saluran pernapasan terbuka dan bernapas dapat kembali di lakukan. Tahap orofaring selesai dan tahap iki kira-kira memakan waktu 1 detik setelah proses menelan dimulai.Tahap esofagus menelan sekarang dimulai. Pusat menelan memulai gelombang peristaltik primer yang mengalir dari pangkal ke ujung esofagus,mendorong bolus di depannya melewati esofagus ke lambung. Peristaltik mengacupada kontraksi berbentuk cincin otot polos sirkuler yang bergerak secara progresif ke depan dengan gerakan mengosongkan, mendorong bolus ke depan kontraksi.Gelombang peristaltik berlangsung sekitar lima sampai sembilan detik untuk mencapai ujung bawah esofagus.Kecuali sewaktu menelan, sfingter gastroesofagus tetap berkontraksi untuk mempertahankan sawar antara esofagus dan lambung, sehingga mengurangikemungkinan refluks isi lambung yang asam ke esofagus. Apabila isi lambungmengalir kembali ke esofagus walaupun terdapat sfingter, keasaman isi lambungtersebut akan mengiritasi esofagus, menimbulkan rasa tidak nyaman di esofagus yangdikenal sebagai heartburn.Penanganan Terkini Gastroesopagheal Reflux Disease (GERD)Widodo Judarwanto,ChildrenGrow Up ClinicJakarta Indonesia

2. Mengapa keluhan berkurang dengan minum antasida? Antasida doenKomposisi :Tiap tablet kunyah atau tiap 5 ml suspensi mengandung :-gel aluminium hidroksida kering 258,7 mg (setara dengan aluminium hidroksida) 200 mg-magnesium hidroksida 200 mgCara kerja obat :Kombinasi aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida merupakan antasid yang bekerja menetralkan asam lambung dan menginaktifkan pepsin sehingga rasa nyeri ulu hati akibat iritasi oleh asam lambung dan pepsin berkurang. Di samping itu efek laksatif dari magnesium hidroksida akan mengurangi efek konstipasi dari aluminium hidroksida.Indikasi :Untuk mengurangi gejala-gejala yang berhubungan dengan kelebihan asam lambung, gastritis, tukak lambung, tukak pada duodenum denganGejala-gejala seperti mual, nyeri lambung, nyeri ulu hati, kembung dan perasaan penuh pada lambung.Kontra indikasi :Penderita yang hipersensitif terhadap salah satu komponen obat.Dosis :Tablet :-anak-anak 6-12 tahun : sehari 3-4 kali 1/2 tablet.-dewasa : sehari 3-4 kali 1-2 tablet. Diminum 1-2 jam setelah makan dan menjelang tidur.Syrup :-anak-anak 6-12 tahun : sehari 3-4 kali 1/2 sendokteh -1 sendok teh.-dewasa : sehari 3-4 kali 1-2 sendok teh. Diminum 1 - 2 jam setelah makan dan menjelang tidur.Efek samping :Efek samping yang umum adalah sembelit, diare, mual, muntah dan gejala-gejala tersebut akan hilang bila pemakaian obat dihentikan.http://www.farmasiku.com/index.php?target=products&product_id=30043

Antasid. Antasida merupakan pengobatan standar pada tahun 1970 dan masih efektif dalam mengontrol gejala ringan dari GERD. Antasida harusdiminum setelah makan dan sebelum tidur. Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis. Selain sebagai buffer terhadap HCl, obat ini dapat memperkuat tekanan sfingter gastroesofagus bagianbawah. Kelemahan golongan obat ini adalah rasanya kurang menyenangkan.Obat golonganini digunakan sebagai alat diagnostik untuk memberikan bantuan gejala pada bayi. Manfaat yang terkait termasuk pengentasan gejala sembelit (aluminium antasida, seperti ALternaGEL dan Amphojel) atau mencret (magnesium antasida, seperti Susu Phillips dari Magnesia). Dapat menimbulkan diare terutama antasid yang mengandung magnesium serta konstipasiterutama antasid yang mengandung aluminium, serta penggunannya sangat terbataspad apasien dengan gangguan fungsi ginjal. Dosis : sehari 4 x 1 sendok makan.http://growupclinic.com/2012/05/05/penanganan-terkini-gastroesopagheal-reflux-disease-gerd/

3. Mengapa bisa timbul suara serak, dan bila sendawa mengeluarkan cairan yang terasa pahit di lidah (mekanisme)? Esofagus dijaga di kedua ujungnya oleh sfingter. Sfingter adalah struktur berotot berbentuk seperti cincin yang jika tertutup, mencegah lewatnya benda melaluisaluran yang dijaganya. Sfingter esofagus atas adalah sfingter faringoesofagus , dansfingter bawah adalah sfingter gastroesofagus. Kecuali sewaktu menelan, sfingter faringoesofagus menjaga pintu masuk esofagus tetap tetap tertutup untuk mencegahmasuknya sejumlah besar udara ke dalam esofagus dan lambung saat benapas.Apabila tidak ada sfingter faringoesofagus, saluran pencernan akan menerima banyak gas, yang dapat menyebabkan eructatition (bersendawa) berlebihan.

Penanganan Terkini Gastroesopagheal Reflux Disease (GERD)Widodo Judarwanto,ChildrenGrow Up ClinicJakarta Indonesia

4. Mengapa nyeri dirasakan saat penderita bangun tidur? Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti kantung, dapat berdilatasi, dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam klorida (HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin, renin, dan lipase. Lambung memiliki dua fungsi utama, yaitu fungsi pencernaan dan fungsi motorik. Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi, yaitu pencernaan protein oleh pepsin dan HCl, sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan, sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut,

sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum, pencampuran makanan dengan asam lambung, hingga membentuk suatu kimus, dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi dalam usus halus (Prince, 2005).

Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau asam lambung dan enzim untuk mencerna makanan. Lambung memiliki motilitas khusus untuk gerakan pencampuran makanan yang dicerna dan cairan lambung, untuk membentuk cairan padat yang dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. Sel-sel lambung setiap hari mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung yang mengandung berbagai zat, diantaranya adalah HCl dan pepsinogen. HCl membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernaan protein, menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein, serta merangsang empedu dan cairan pankreas. Asam lambung cukup pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian cairan lambung mengandung mukus, yang merupakan faktor perlindungan lambung (Ganong, 2001).

Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Sistem saraf yang bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan parasimpatis. Adapun hormon yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin, asetilkolin, dan histamin. Terdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi asam lambung. Pertama, fase sefalik, sekresi asam lambung terjadi meskipun makanan belum masuk lambung, akibat memikirkan atau merasakan makanan. Kedua, fase gastrik, ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam lambung yang berlangsung selama beberapa jam,

selama makanan masih berada di dalam lambung. Ketiga, fase intestinal, proses sekresi asam lambung terjadi ketika makanan mengenai mukosa usus. Produksi asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur. Kebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali waktu makan sehingga produksi lambung terkontrol (Ganong, 2001).

5. Apa hubungan BMI 32 dengan keluhan dan keadaan pasien?

6. Apa hubungan kontrasepsi dengan keluhan penderita? Secara fungsional(relaksasi transient LES) atau secara mekanis mekanis (LES hipotensi) masalah LES adalah penyebab paling umum dari GERD. Relaksasi Transient LES dapat disebabkan oleh makanan (kopi, alkohol, coklat, makanan berlemak), obat (beta-agonis, nitrat, kalsium channel blocker, antikolinergik), hormon (misalnya, progesteron), dan nikotin. Faktor-faktor yang dapat melemahkan tonus LES (Lower eosophageal sphincter) : Adanya hiatus hernia Semakin pendek LES semakin mudah GERD muncul Obat-obatan : obat kolinergik, beta adregenik, theofilin, ophiat Faktor hormonal : kehamilan dan peningkatan kadar progesteron dapat menurunkan tonus LES.(Sumber : Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid I)

Penanganan Terkini Gastroesopagheal Reflux Disease (GERD)Widodo Judarwanto,ChildrenGrow Up ClinicJakarta Indonesia

7. Mengapa di dapat nyeri tekan abdomen?

8. Anatomi dan fisiologi dari saluran cerna bagian atas?

Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lurus dan berjalan memanjang diantara faring dan lambung. Sebagian besar esofagus terletak di dalam rongga thoraksdan menembus diagfragma untuk menyatu dengan lambung di rongga abdomenbeberapa sentimeter dibawah diagfragma. Kadang-kadang sebagian lambungmengalami herniasi menembus hiatus esofagus dan menonjol ke dalam ronggathoraks, suatu keadaan yang dikenal sebagai hernia hiatus.Esofagus dijaga di kedua ujungnya oleh sfingter. Sfingter adalah struktur berotot berbentuk seperti cincin yang jika tertutup, mencegah lewatnya benda melaluisaluran yang dijaganya. Sfingter esofagus atas adalah sfingter faringoesofagus , dansfingter bawah adalah sfingter gastroesofagus. Kecuali sewaktu menelan, sfingter faringoesofagus menjaga pintu masuk esofagus tetap tetap tertutup untuk mencegahmasuknya sejumlah besar udara ke dalam esofagus dan lambung saat benapas.Apabila tidak ada sfingter faringoesofagus, saluran pencernan akan menerima banyak gas, yang dapat menyebabkan eructatition (bersendawa) berlebihan. Selama menelan,sfingter tersebut berkontraksi, sehingga sfingter terbuka dan bolus dapat lewat kedalam esofagus. Setelah bolus berada dalam esofagus , sfingter faringoesofagusmenutup, saluran pernapasan terbuka dan bernapas dapat kembali di lakukan. Tahap orofaring selesai dan tahap iki kira-kira memakan waktu 1 detik setelah proses menelan dimulai.Tahap esofagus menelan sekarang dimulai. Pusat menelan memulai gelombang peristaltik primer yang mengalir dari pangkal ke ujung esofagus,mendorong bolus di depannya melewati esofagus ke lambung. Peristaltik mengacupada kontraksi berbentuk cincin otot polos sirkuler yang bergerak secara progresif ke depan dengan gerakan mengosongkan, mendorong bolus ke depan kontraksi.Gelombang peristaltik berlangsung sekitar lima sampai sembilan detik untuk mencapai ujung bawah esofagus.Kecuali sewaktu menelan, sfingter gastroesofagus tetap berkontraksi untuk mempertahankan sawar antara esofagus dan lambung, sehingga mengurangikemungkinan refluks isi lambung yang asam ke esofagus. Apabila isi lambungmengalir kembali ke esofagus walaupun terdapat sfingter, keasaman isi lambungtersebut akan mengiritasi esofagus, menimbulkan rasa tidak nyaman di esofagus yangdikenal sebagai heartburn.Penanganan Terkini Gastroesopagheal Reflux Disease (GERD)Widodo Judarwanto,ChildrenGrow Up ClinicJakarta Indonesia

Anatomi LambungLambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di daerah epigastrik, di bawah diafragma dan di depan pankreas. Dalam keadaan kosong,lambung menyerupai tabung bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 samapi 2L(Prince,2005). Secara anatomis lambung terdiri atas empat bagian, yaitu: cardia, fundus,bodyatau corpus, dan pylorus. Adapun secara histologis, lambung terdiri atas beberapa lapisan, yaitu: mukosa, submukosa, muskularis mukosa, dan serosa. Lambung berhubungan dengan usofagus melaluiorifisiumatau kardia dan dengan duodenummelaluiorifisium pilorik(Ganong,2001).Mukosa lambung mengandung banyak kelenjar dalam. Di daerah pilorus dan kardia, kelenjar menyekresikan mukus. Di korpus lambung, termasuk fundus, kelenjar mengandung sel parietal (oksintik), yang menyekresikan asam hidroklorida dan faktor intrinsik, danchief cell(sel zimogen, sel peptik), yang mensekresikan pepsinogen. Sekresi-sekresi ini bercampur dengan mukus yang disekresikan oleh sel-sel di leher kelenjar. Beberapa kelenjar bermuara keruang bersamaan (gastric pit) yang kemudian terbuka kepermukaan mukosa. Mukus juga disekresikan bersama HCO3-oleh sel-sel mukus di permukaan epitel antara kelenjar-kelenjar(Ganong, 2001).Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus.Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, serta peradangan, dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung.Pleksus saraf mienterikus(auerbach) dansubmukosa(meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung(Prince,2005).Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari arteri siliaka atau trunkus seliakus, yang mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalaharteria gastroduodenalisdanarteria pankreatikoduodenalis(retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum(Prince,2005).

Fisiologi LambungLambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti kantung, dapat berdilatasi, dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam klorida (HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin, renin, dan lipase. Lambung memiliki dua fungsi utama, yaitu fungsi pencernaan dan fungsi motorik.Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi, yaitu pencernaan protein oleh pepsin dan HCl, sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan, sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut, sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum, pencampuran makanan dengan asam lambung, hingga membentuk suatu kimus, dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi dalam usus halus (Prince, 2005).Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau asam lambung dan enzim untuk mencerna makanan. Lambung memiliki motilitas khusus untuk gerakan pencampuran makanan yang dicerna dan cairan lambung,untuk membentuk cairan padat yang dinamakan kimuskemudian dikosongkan ke duodenum. Sel-sel lambung setiap hari mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung yang mengandung berbagai zat, diantaranya adalah HCl dan pepsinogen. HCl membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernaan protein, menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein, serta merangsang empedu dan cairan pankreas. Asam lambung cukup pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian cairan lambung mengandung mukus, yang merupakan faktor perlindungan lambung (Ganong,2001).Sumber :Ganong, William F. 2001.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGCGuyton, Arthur C., John E. Hall. 2010.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Hal 846-840 Jakarta: EGCE-book Horrisons Principle Of Internal Medicine Disordersof the Gastrintestinal System.pdf

9. Apa hubungan minum kopi 2-3 gelas perhari dan makan coklat dengan keluhan penderita? Kopi dan coklat memiliki senyawa kimiawi yang dapat meningkatkan sekresi asam lambung.Sehingga apabila sekresi asam terus meningkat dapat menjadi salah satu faktor presdidposisi timbulnya berbagai macam penyakit lambung yang dapat berefek ke organ lainnya.(Sumber : Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid I)

10. Bagaimana pembentukan asam lambung?11. Apa saja yg dapat mempengaruhi sekresi asam lambung? Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Sistem saraf yang bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan parasimpatis. Adapun hormon yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin, asetilkolin, dan histamin. Terdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi asam lambung. Pertama, fase sefalik, sekresi asam lambung terjadi meskipun makanan belum masuk lambung, akibat memikirkan atau merasakan makanan. Kedua, fase gastrik, ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam lambung yang berlangsung selama beberapa jam, selama makanan masih berada di dalam lambung. Ketiga, fase intestinal, proses sekresi asam lambung terjadi ketika makanan mengenai mukosa usus. Produksi asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur. Kebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali waktu makan sehingga produksi lambung terkontrol (Ganong, 2001).

faktor-faktor agresif (asam klorida/asam lambung dan pepsin) dengan faktor pertahanan mukosa. Asam lambung dan PepsinSekresi asam lambung dan pepsin akan berpotensi merusak dinding mukosa. Asam lambung (HCl) disekresikan oleh sel-sel parietal yang mengandung resptor histamin, gastrin dan asetilkolinSekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :a. SefalikFase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.b. Fase lambungPada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.c. Fase ususMakanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.

Sekresi asam dinyatakan dalam berbagai istilah diantaranya:1. Output asam basal/basal acid output(BAO) yaitu jumlah asam yang dikeluarkan dalam kondisi basal atau puasa.2. Maximal acid output(MAO) yaitu jumlah maksimum asam lambung yang disekresikan setelah adanya stimulasi, atau sebagai respon adanya makanan.Sekresi asam basal, maksimal dan akibat adanya stimulasi makanan bervariasi pada tiap-tiap individu tergantung pada waktu, kondisi psikologis seseorang, usia, jenis kelamin, dan status kesehatannya. BAO mengikutiritme circadian, dimana sekresi asam lambung tertinggi terjadi pada malam hari dan terendah pada pagi hari. Peningkatan rasio BAO:MAO menunjukan adanya hipersekresi basal seperti yang terjadi pada pasien ZES.Pepsinogen merupakan prekursor pepsin yang disekresikan oleh selchiefyang berada pada fundus lambung. Pepsin dapat diaktifkan oleh kondisi PH yang asam (PH optimalnya 1,8-3,5). Inaktivasi reversibel terjadi pada PH 4 dan irreversibel pada PH 7. Pepsin memainkan peranana penting dalam aktivitas proteolitik yang mengakibatkan terjadinya ulkus.

Pertahanan dan Perbaikan MukosaMekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa melindungi mukosa gastroduodenum dari pengaruh bahan eksogen maupun endogen. Mekanisme pertahanan mukosa meliputi: sekresi lendir dan bikarbonat, pertahanan sel epitel intrinsik, dan aliran darah mukosa. Kekentalan dan PH netral dari barier lendir-bikarbonat melindungi isi perut dari pengaruh asam dalam lumen perut. Perbaikan mukosa setelah cedera/luka berhubungan dengan restitusi, pertumbuhan, dan regenerasi sel epitel.

Pemeliharaan mukosa dimediasi oleh pembentukan prostaglandin, hal ini sering disebut dengan istilah sitoproteksi. Hiperemia lambung dan peningkatan sekresi prostaglandin menunjukan adanya sitoproteksi adaptif, suatu bentuk adaptasi jangka pendek sel mukosa terhadap iritasi lokal yang terjadi.

Sumber :Ganong, William F. 2001.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGCGuyton, Arthur C., John E. Hall. 2010.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Hal 846-840 Jakarta: EGCE-book Horrisons Principle Of Internal Medicine Disordersof the Gastrintestinal System.pdf

12. Apa saja faktor yg memeperberat dan memperingan dari sekresi asam lambung (di pengaruhi apa saja)?

13. DD (definisi-penatalaksanaan)? DefinisiGERD (Gastroesophageal Reflux Disease) adalah proses aliran balik/refluks yang berulang, dengan atau tanpa keluhan mukosa namun menimbulkan gangguan dari kualitas hidup manusia. Keluhan tipikal: nyeri dibelakang tulang dada (heart burn) menjalar ke tenggorokan, regurgitasi atau rasa asam di lidah, dan keluhan tipikal rasa nyeri dada, perubahan suara jadi serak, pada asma sebagian ada faktor refluks.

Penyakit Refluks Gastro-Esofageal (GERD) adalah fenomena biasa yang dapat timbul pada setiap orang sewaktu-waktu. Pada orang normal, refluks ini terjadi pada posisi tegak sewaktu habis makan. Karena sikap posisi tegak tadi dibantu oleh adanya kontraksi peristaltik primer, isi lambung yang mengalir masuk ke esofagus segera dikembalikan ke lambung.

Refluks sejenak ini tidak merusak mukosa esofagus dan tidak menimbulkan keluhan atau gejala. Oleh karena itu, dinamakan refluks fisiologis. Keadaan ini baru dikatakan patologis, bila refluks terjadi berulang-ulang yang menyebabkan esofagus distal terkena pengaruh isi lambung untuk waktu yang lama. Istilah esofagitis refluks berarti kerusakan esofagus akibat refluks cairan lambung, seperti erosi dan ulserasi epitel skuamosa esophagus.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/27475/3/Chapter%20II.pdf

GERD adalah gangguan berupa regurgitasi isi lambung yang menyebabkan heartburn atau gejala lain.Terdapat dua kelompok GERD1. GERD erosive (esofagitis erosif), di definisikan sebagai GERD dgn gejala refluks dan kerusakan mukosa esophagus distal akitab refluks gastroesofageal. Pemeriksaan baku emas untuk diagnosis GER erosive adalah endoskopi saluran cerna atas.2. Penyakit refluks non erosif ( non-erosive refluks disease, NERD) yang juga disebut dgn endoscopic-negative GERD, di definisikan sebagai GERD dgn gejala refluks tipikal tanpa kerusakan mukosa esophagus saat endoskopi saluran cerna atas.http://www.kalbemed.com/Portals/6/1_05_188Penatalaksanaan%20GERD.pdf

Gastroesopagheal Reflux dapat diklasifikasikan ke dalam 3 kategori sebagai berikut: Gastroesophageal refluks Fisiologis (atau fungsional) :Pasien-pasien ini tidak memiliki faktor predisposisi yang mendasarinya atau kondisi; pertumbuhan dan perkembangan normal; dan pengobatan farmakologis biasanya tidak diperlukan, meskipun mungkin diperlukan untuk menghilangkan gejala jika perubahan gaya hidup tidak berhasil Gastroesophageal reflux patologis atau GERD:Pasien sering komplikasi pengalaman yang disebutkan di atas, memerlukan evaluasi yang cermat dan pengobatan Gastroesophageal reflux Sekunder:ini mengacu pada sebuah kasus dimana kondisi yang mendasarinya mungkin predisposisi refluks gastroesophageal, dengan contoh termasuk asma (suatu kondisi yang mungkin juga, sebagian, disebabkan oleh atau diperparah oleh refluks) dan obstruksi lambungDiagnosis GERD pada pasien dengan gejala atipikal bisa sulit. Ketika pasien datang dengan keluhan atipikal, diagnosis GERD harus diingat. Pasien dengan aspirasi berulang dapat memiliki asma, riwayat pneumonia, dan fibrosis paru progresif. Selain itu, suara serak bisa hadir karena iritasi laring kronis. Nyeri dada adalah gejala lain menyajikan yang dapat sulit untuk mengevaluasi. Pada pasien ini, tidak termasuk etiologi jantung adalah penting sebelum pelabelan rasa sakit seperti nyeri dada noncardiac sekunder untuk GERD.Presentasi klinis GERD pada wanita hamil adalah serupa dengan populasi umum. Mulas dan regurgitasi adalah gejala kardinal. Evaluasi diagnostik terdiri dari sejarah menyeluruh dan pemeriksaan fisik. Penanganan Terkini Gastroesopagheal Reflux Disease (GERD) Widodo Judarwanto,ChildrenGrow Up ClinicJakarta Indonesia

Etiologi Meskipun telah dilakukan penelitian yang luas dan mendalam, etiologi GERD masih belum dipahami betul. Dikatakan etiologi GERD adalah multifaktorial atau dengan kata lain ada beberapa keadaan yang memudahkan terjadinya refluks patologis.Penyebabnya antara lain adalah : Inkompetensi sfingter esofagus bawah, relaksasi sfingter sepintas dan terkomprominya mekanisme anti-refluks yg lain (misalnya karena adanya kompresi ekstrinsik sfingter esophagus bawah oleh diafragma krural, lokasi sfingter, integritas ligamentum frenoesofageal, bersihan asam di esofagus). Patofisiologi Patologis Berbagai zat yang menurunkan kompetensi sfingter esofagus bawah termasuk coklat, alkohol, lemak, tembakau, dan mungkin kafein dapat memperberat GERD. Gejala klasik GERD terdiri dari rasa panas di ulu hati, regurgitasi asam, disfagia, dan nyeri dada merupakan gejala yang sering dikeluhkan. Rasa panas di ulu hati dan regurgitasi asam terjadi setelah makan dan perubahan posisi, seperti berbaring. Regurgitasi asam bisa menginduksi asma melalui mikroaspirasi asam atau melalui vagal bronkospasme yang disebabkan oleh pemaparan asam intra-esofageal. Disfagia yang menetap dan progresif pada makanan padat, sering terdapat fibrosis dan pembentukan striktur.

Manifestasi klinis Tanda-tandanya adalah muntah-muntah hebat, demam, muntah darah (hematemesia), anemia, ikterus, dan penurunan berat badan. Gejalanya antara lain, rasa nyeri pada bagian tengah atas perut, nyeri malam hari. Rasa nyeri berkurang dengan obat antisekresi asam. Pada penderita dapat ditemukan pola pain-food-relief. Artinya bila penderita makan, nyerinya hilang, tetapi dalam waktu 1,5 sampai 2 jam akan kembali mengalami nyeri perut lagi. Begitu juga bila pada penderita diberikan obat antisekresi asam (Abdullah, 2008).http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/27475/3/Chapter%20II.pdf

Penatalaksanaan Pengobatan GERD dikenal 2 bentuk : 1. Tindakan khusus Sebagian besar pasien GERD dengan keluhan rasa panas di ulu hati dan regurgitasi asam tanpa adanya kerusakan mukosa biasanya membaik dengan mengubah gaya hidup. Yang dapat dilakukan adalah : a. Jangan berbaring setelah makan. b. Hindari mengangkat barang berat. c. Hindari pakaian yang ketat, terutama di daerah pinggang. d. Tempat tidur bagian kepala ditinggikan. e. Turunkan berat badan pada pasien yang gemuk.f. Membiasakan tidur dengan lambung tidak terisi penuh.g. Jangan makan terlalu kenyang. h. Hindari makanan berlemak. i. Kurangi atau hentikan pemakaian kopi, alkohol, coklat, dan makanan yang dibubuhi rempah-rempah. j. Jangan merokok. k. Jangan menggunakan obat-obatan yang menurunkan sfingter esofagus bawah. Untuk sebagian pasien dengan derajat penyakit yang lebih berat dan menunjukkan kerusakan mukosa berupa peradangan dan ulserasi, dibutuhkan obat-obat untuk menyembuhkannya. 2. Tindakan medis terapi stadium akut Tujuan pengobatan medis adalah untuk mempercepat pengosongan lambung, melindungi permukaan mukosa dan menetralisasi atau menekan pembentukan asam lambung. Terapi obat dengan obat prokinetik, obat golongan ini secara teoritis paling sesuai untuk pengobatan GERD oleh karena penyakit ini dianggap lebih condong ke arah gangguan motilitas gastro-esofageal daripada hipersekresi asam. Yang termasuk golongan ini adalah betanecol, metoklopramid, domperidon, dan cisapride, yang semuanya memiliki sifat mempercepat peristaltik saluran pencernaan di samping meninggikan tekanan sfingter esofagus bawah. http://medicastore.com/penyakit/525/Refluk_Asam_Refluks_Gastroesofageal.html Berikut ini adalah obat-obatan yang digunakan dalam terapi medikamentosa GERD : Antasid. Antasida merupakan pengobatan standar pada tahun 1970 dan masih efektif dalam mengontrol gejala ringan dari GERD. Antasida harusdiminum setelah makan dan sebelum tidur. Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis. Selain sebagai buffer terhadap HCl, obat ini dapat memperkuat tekanan sfingter gastroesofagus bagianbawah. Kelemahan golongan obat ini adalah rasanya kurang menyenangkan.Obat golonganini digunakan sebagai alat diagnostik untuk memberikan bantuan gejala pada bayi. Manfaat yang terkait termasuk pengentasan gejala sembelit (aluminium antasida, seperti ALternaGEL dan Amphojel) atau mencret (magnesium antasida, seperti Susu Phillips dari Magnesia). Dapat menimbulkan diare terutama antasid yang mengandung magnesium serta konstipasiterutama antasid yang mengandung aluminium, serta penggunannya sangat terbataspad apasien dengan gangguan fungsi ginjal. Dosis : sehari 4 x 1 sendok makan. Aluminium hidroksida (ALternaGEL, Amphojel)Aluminium hidroksida meningkatkan pH lambung untuk lebih besar dari 4 dan menghambat aktivitas proteolitik pepsin, mengurangi gangguan pencernaan asam. Antasida awalnya dapat digunakan dalam kasus-kasus ringan.Obat initidak berpengaruh pada frekuensi refluks, tetapi mereka mengurangi keasamannya.Magnesium hidroksidaMagnesium hidroksida digunakan sebagai antasid untuk meredakan gangguan pencernaan. Ini juga menyebabkan retensi osmotik cairan, yang distends usus besar dan meningkatkan aktivitas peristaltik yang memberikan efek pencahar. In vivo, membentuk magnesium klorida setelah bereaksi dengan asam lambung klorida. Antagonis Reseptor H2. Yang termasuk golongan obat ini adalah simetidine,ranitidine, famotidine, nizatidine. Sebagai penekan sekresi asam, golongan obat iniefektif dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikan dosis 2 kalilebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus. Golongan obat ini hanya efektif padapengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi.Dosis pemberian :Simetidine 2 x 800 mg, Ranitidine 4 x 150 mg, Famotidine 2 x 20 mg, Nizatidine 2 x 150 mg. Antagonis reseptor H2 adalah lini pertama untuk pasien dengan gejala ringan sampai sedang dan kelas I-II esofagitis. Pilihan meliputi ranitidine (Zantac), cimetidine (Tagamet), famotidine (Pepcid), dan nizatidine (Axid).Para antagonis reseptor H2 blocker kompetitif reversibel pada reseptor histamin H2, khususnya di sel parietal lambung, di mana mereka menghambat sekresi asam.Obat golongan inisangat selektif, tidak mempengaruhi reseptor H1, dan antikolinergik. Pemberian intravena blocker H2 dapat digunakan untuk mengobati komplikasi akut (misalnya, perdarahan gastrointestinal), imbalan tersebut belum terbukti.Agen ini efektif untuk penyembuhan hanya esofagitis ringan pada 70-80% pasien dengan GERD dan untuk menyediakan terapi pemeliharaan untuk mencegah kambuh. Tachyphylaxis telah diamati, menunjukkan bahwa toleransi farmakologik dapat mengurangi khasiat jangka panjang obat ini.Tambahan H2 blocker terapi telah dilaporkan berguna pada pasien dengan penyakit berat (terutama mereka dengan esofagus Barrett) yang memiliki terobosan asam nokturnal.Ranitidine (Zantac)Ranitidine menghambat rangsangan dari reseptor histamin H2 pada sel parietal lambung, yang, pada gilirannya, mengurangi sekresi asam lambung, volume lambung, dan konsentrasi hidrogen.Cimetidine (Tagamet)Simetidin menghambat histamin pada reseptor H2 sel parietal lambung, yang menghasilkan sekresi asam lambung berkurang, volume lambung, dan konsentrasi hidrogen.Famotidine (Pepcid) Famotidin kompetitif menghambat histamin pada reseptor H2 sel parietal lambung, sehingga sekresi asam lambung berkurang, volume lambung, dan konsentrasi hidrogen.Nizatidine (Axid)Nizatidine kompetitif menghambat histamin pada reseptor H2 pada sel parietal lambung, sehingga sekresi asam lambung berkurang, volume lambung, dan konsentrasi hidrogen. Obat-obatan Prokinetik.Secara teoritis obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit ini dianggap lebig condong ke arah gangguanmotilitas. Namun, pada prakteknya, pengobatan GERD sangat bergantung kepadapenekanan sekresi asam.Beberapa contoh obat-obatan pro kinetik : Metoklopramid,bekerja sebagai antagonis reseptor dopamin. Efektivitasnya rendahdalam mengurangi gejala serta tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esofagus kecuali dalam kombinasi dengan antagonis reseptor H2 atau penghambat pompaproton. Karena melalui sawar darah otak, maka dapt tumbuh efek terhadap susunansaraf pusat berupa mengantuk, pusing, agitasi, tremor. Dosis 3x 10 mg Domperidon.Golongan obat ini adalah antagonis reseptor dopamin dengan efek samping yang lebih jarang dibanding metoklopramid karena tidak melalu sawar darahotak. Golongan obat ini diketahui dapat meningkatkan tonus LES serta mempercepatpengosongan lambung. Dosis 3 x 10 20 mg sehari. Cisapride.Sebagai suatu antagonis reseptor 5 HT4, obat ini dapat mempercepatpengosongan lambunng serta meningkatkan tekanan tonus LES. Efektifitasnya dalammenghilangkan gejala serta penyembuhan lesi esofagus lebih baik dibandingkandomperidon. Dosis 3 x 10 mg sehari. Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat).Berbeda denganantasida dan penekan sekresi asam, obat ini tidak memiliki efek langsung terhadapasam lambung. Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosaesofagus, sebagai buffer terhadap HCl di esofagus serta dapat mengikat pepsin dangaram empedu. Golongan opat ini cukup aman diberikan karena bekerja secaratopikal (sitoproteksi). Dosis 4 x 1 gram Penghambat Pompa Proton (PPI/Proton Pumb Inhibitor).Golongan obat ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD. Inhibitor pompa proton (PPI) menghambat sekresi asam lambung dengan menghambat sistem + / K + H enzim ATPase dalam sel parietal lambung. Obat golongan ini digunakan dalam kasus-kasus esofagitis berat dan pada pasien yang kondisinya tidak menanggapi terapi antagonis reseptor H2. Pilihan termasuk omeprazole (Prilosec), lansoprazole (Prevacid), rabeprazole (Aciphex), dan esomeprazole (Nexium). PPI merupakan obat yang paling kuat yang tersedia untuk mengobati GERD. Agen ini harus digunakan hanya ketika kondisi ini telah didokumentasikan secara obyektif. Mereka memiliki efek samping sedikit dan ditoleransi dengan baik untuk penggunaan jangka panjang. Namun, data menunjukkan bahwa PPI dapat mengganggu homeostasis kalsium dan memperburuk cacat konduksi jantung. Obat golongan ini juga bertanggung jawab untuk patah tulang pinggul pada wanita menopauseGolongan obat ini bekerja secara langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H, K-ATPase yang dianggap tahap akhir sebagai proses pembentukan asam lambung. Obat-obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesiesofagus, bahkan pada esofagitis erosif derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonist reseptor H2. Dosis yang diberikan untuk GERD adalah dosispenuh, yaitu : Omeprazole 2 x 20 mg, Lansoprazole 2 x 30 mg, Pantoprazole 2 x 40mg, Rebeprazole 2 x 10 mg, Esomeprazole 2 x 40 mg. Umumnya pengobatandiberikan selama 6 8 minggu (terapi inisial) yang dapat dilanjutkan dengan dosispemeliharaan (maintenance therapy) selama 4 bulan atau on demand therapytergantung dari derajat esofagitisnya. Omeprazole (Prilosec)Omeprazole digunakan untuk sampai 4 minggu untuk mengobati dan meringankan gejala ulkus duodenum aktif. Saya dapat digunakan hingga 8 minggu untuk mengobati semua nilai esofagitis erosif.Lansoprazole (Prevacid)Lansoprazole menghambat sekresi asam lambung. Hal ini digunakan hingga 8 minggu untuk mengobati semua nilai esofagitis erosif.Rabeprazole (Aciphex)Rabeprazole adalah untuk jangka pendek (4 untuk 8-minggu) dan bantuan pengobatan GERD erosif atau ulseratif gejala. Pada pasien yang tidak sembuh setelah 8 minggu, pertimbangkan kursus 8-minggu tambahan.Esomeprazole (Nexium)Esomeprazole adalah S-isomer dari omeprazol. Menghambat sekresi asam lambung dengan menghambat sistem + / K +-ATPase H enzim pada permukaan sekresi sel parietal lambung.Pantoprazole (Protonix)Pantoprazole menekan sekresi asam lambung dengan secara khusus menghambat + / K +-ATPase H sistem enzim pada permukaan sekresi sel parietal lambung. Penggunaan persiapan intravena hanya telah dipelajari untuk penggunaan jangka pendek (yaitu, 7-10 d). Penanganan Terkini Gastroesopagheal Reflux Disease (GERD) Widodo Judarwanto,ChildrenGrow Up ClinicJakarta Indonesia

Komplikasi14. Proses fisiologis pertahanan esofagus dari asam lambung ? Fungsi Sfingter Esofagus Bagian Bawah (Sfingter Gastroesofageal)Pada ujung bawah esophagus, meluas ke atas sekitar 3 cm diatas perbatasan dengan lambung, otot srikular esophagus berfungsi sebagai sfingter esophagus bawah yang lebar, atau disebut juga sfingter gastroesofageal. Normalnya, sfingter ini tetap berkonstriksi secara tonik dengan tekanan intraluminal pada titik ini di esophagus sekitar 30 mm Hg, berbeda dengan bagian tengah esophagus yang normalnya tetap berelaksasi. Sewaktu gelombang peristaltic penelanan melewati esophagus, terdapat relaksasi reseptif dari sfingter esophagus bagain bawah yang mendahului gelombang peristaltic, yang mempermudah pendorongan makanan yang ditelan ke dalam lambung. Kadang sfingter tidak berelaksasi dengan baik, sehingga mengakibatkan keadaan yang disebut akalasia.Sekresi lambung bersifat sangat asam dan mengandung banyak enzim proteolitik. Mukosa esophagus, kecuali pada seperdelapan bagian bawah esophagus, tidak mampu berlama-lama menahan kerja pencernaan dari sekresi lambung. Untungnya, konstriksi tonik dari sfingter esophagus bagian bawah akan membantu untuk mencegah refluks yang bermakna dari isi lambung ke dalam esophagus kecuali pada keadaan yang sanagat abnormal.

Pencegahan Tambahan terhadap Refluks dengan Penutup Seperti Katup di Ujung Distal EsofagusFaktor lain yang membantu mencegah refluks adalah mekanisme seperti katup pada bagian esophagus yang pendek yang terletak agak dekat lambung. Peningkatan tekanan intra-abdomen akan mendesak esophagus ke dalam pada titik ini. Jadi, penutup seperti katup-katup pada esophagus bagian bawah ini akan membantu mencegah tekanan intra-abdomen yang tinggi yang berasal dari desakan isi lambung kembali ke esophagus. Kalau tidak, setiap kali kita berjalan, batuk, atau bernafas kuat, kita mungkin mengeluarkan adam lambung ke esophagus.

Sumber : Fisiologi Guyton

15. Apa hubungan antara alkohol dan rokok pada kasus diskenario?16. Pemeriksaan penunjang di usulkan pada kelainan klinis diskenario? Untuk diagnosa, sayangnya tidak ada pemeriksaan tunggal yang dapat dijadikan gold standard untuk diagnosis. Pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan: a. Barium meal Dapat dipakai sebagai screening test untuk membedakan dengan ulkus peptikum dan mengetahui kemungkinan komplikasi dari refluks. b. Tes perfusi asam (Bernstein) Tes ini menunjukkan sensitivitas dari distal esofagus terhadap asam. c. Endoskopi dengan biopsi Terdapatnya erosi, ulkus, atau striktur memberikan diagnosis yang lain akibat perlukaan karena refluks. d. Manometri esofagus Pemeriksaan ini harus dipikirkan pada pasien dengan perkiraan diagnosis lain (gangguan motilitas) atau operasi anti-refluks. e. Pengukuran pH 24 jam Pemeriksaan ini bisa sangat membantu pada pasien dengan gejala yang atypical atau pemeriksaan-pemeriksaan lain negatif.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/27475/3/Chapter%20II.pdf

17. Hubungan terapi non farmakologis di skenario dengan keluhan klinisnya? Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi gaya hidup adalah sebagai berikut:1.Meninggikan posisi kepala pada saat tidur serta menghindari makansebelum tidur dengantujuan untuk meningkatkan bersihan asam selama tidur serta mencegah refluks asam darilambung ke esophagus.2.Berhenti merokok dan mengkonsumsi alcohol karena keduanya dapat menurunkan tonus LES sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel.3.Mengurangi konsumsi lemak serta mengurangi jumlah makanan yang dimakan karenakeduanya dapat menimbulkan distensi lambung

GERD, Ria Fitricia Dels

18. Komplikasi kelainan klinis? KOMPLIKASIKomplikasi yang paling sering terjadi adalah striktur atau perdarahan. Sebagai dampak adanya rangsangan kronik asam lambung terhadap mukosa esofagus, dapat terjadi perubahan mukosa esofagus dari skuamosa menjadi epitel kolumnar yang metaplastik. Keadaan ini disebut sebagai EsofagitisEsofagitis (kerusakan mukosa esofagus) adalah komplikasi yang paling umum dari GERD, terjadi pada sekitar 50% pasien. Peptikum esofagitis. Sebuah tes urease cepat (RUT) dilakukan pada sampel biopsi kerongkongan. Hasilnya adalah positif untuk esofagitis. Esofagitis refluks ditunjukkan pada esophagram barium. Esofagitis dapat didiagnosis dengan menggunakan endoskopi, meskipun tidak selalu dapat dihargai pada endoskopi. Sebanyak 50% pasien dengan gejala GERD menunjukkan tidak ada bukti esofagitis pada endoskopi. Namun, dokumentasi dari komplikasi ini adalah penting dalam mendiagnosa GERD. Derajat esofagitis dijelaskan oleh klasifikasi Savary-Miller sebagai berikut.1. Grade I Eritema2. Grade II erosi nonconfluent Linear3. Tingkat III erosi konfluen Edaran4. Grade IV Striktur atau kerongkongan Barrett.PenyempitanStriktur adalah bentuk lanjutan dari esophagitis dan disebabkan oleh fibrosis keliling karena cedera dalam kronis. Striktur dapat menyebabkan disfagia dan kerongkongan pendek. Striktur Refluks gastroesophageal biasanya terjadi di kerongkongan pertengahan-ke-distal dan dapat digambarkan pada bagian atas saluran pencernaan studi dan endoskopi. Adanya striktur dengan riwayat refluks juga dapat membantu mendiagnosa GERD. Pasien datang dengan disfagia makanan padat untuk makanan dan muntah nondigested. Keberadaan setiap striktur esofagus merupakan indikasi bahwa pasien perlu konsultasi bedah dan pengobatan (fundoplication biasanya bedah). Ketika pasien datang dengan disfagia, esophagography barium diindikasikan untuk mengevaluasi pembentukan striktur mungkin. Dalam kasus ini, terutama bila dikaitkan dengan impaksi makanan, eosinofilik esophagitis harus dikesampingkan sebelum mencoba setiap dilatasi mekanis dari daerah esofagus menyempit. Barrett esophagusKomplikasi yang paling serius dari GERD lama atau berat adalah pengembangan kerongkongan Barrett. Esofagus Barrett hadir dalam 8-15% pasien dengan GERD. Barrett esophagus yang diduga disebabkan oleh refluks kronis jus lambung ke kerongkongan. Hal ini didefinisikan oleh konversi metaplastic epitel skuamosa yang normal distal esofagus untuk epitel kolumnar (lihat gambar di bawah). Pemeriksaan histologi dari spesimen biopsi esofagus diperlukan untuk membuat diagnosis. Berbagai tingkat displasia dapat ditemukan pada pemeriksaan histologis. Esophagogastroduodenoscopy menunjukkan esofagus Barrett. Barrett esophagus dengan jenis metaplasia usus memiliki potensi ganas dan merupakan faktor risiko untuk pengembangan adenokarsinoma esofagus (lihat gambar bawah), meningkatkan risiko adenokarsinoma 30-40 kali. Insiden adenokarsinoma esofagus meningkat terus dalam masyarakat Barat. Saat ini, adenokarsinoma menyumbang lebih dari 50% kanker esofagus pada negara-negara industri Barat. Gastroesophageal reflux disease (GERD) / Barrett esophagus / adenokarsinoma urutan. Endoskopi menunjukkan kanker kerongkongan intraluminal. Seperti striktur esofagus, adanya esofagus Barrett menunjukkan perlunya konsultasi bedah dan pengobatan (fundoplication biasanya bedah). Barrets Esofagusmerupakan suatu keadaan premaligna. Barret Esofagus dapat di obati secara medika mentosa. Terapi bedah merupakan terapi alternatif yang penting jika terapimedikamentosa gagal, atau pada pasien GERD dengan striktur berulang. Umumnya pembedahan yang dilakukan adalah fundoaplikasi.http://growupclinic.com/2012/05/05/penanganan-terkini-gastroesopagheal-reflux-disease-gerd/

Komplikasi yang berat yang dapat timbul adalah Barrets esophagus, striktur, adenokarsinoma di kardia dan esofagus (Vakil dkk, 2006), (Makmun, 2009)http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31753/4/Chapter%20II.pdf