José Eugênio Guimarães · · 2009-07-02Hemoglobina g/dL T. Coagulação min seg Uréia mg/dL...
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Prof José Eugênio GuimarãesEMV - UFBA
EMERGÊNCIA:
cuidado imediato; não é de acordo com a conveniência
(Steve C. Haskins)
CLASSIFICAÇÃO DAS EMERGÊNCIAS (com significado clínico)
• Paciente crítico de modo não crítico – Pneumotórax não progressivo
• Paciente crítico de modo subcrítico – Desidratação grave
• Paciente crítico com descompensação grave – Pacientes cardiopatas, diabéticos, convulsivos, oncológicos, nefrotas, hepatopatas
ABORDAGEM LABORATORIAL DO PACIENTE CRÍTICO
DIAGNÓSTICO IMEDIATO
XEXAMES COMPLEMENTARES IMEDIATOS
ABORDAGEM INICIAL EXAMES BÁSICOS
HEMATÓCRITO
PROTEÍNA TOTAL PLASMÁTICA
GLICOSE
EXAME RÁPIDO DA URINA – TIRA REAGENTE
AMOSTRAS X CONDIÇÃO CLÍNICA + PESO CORPORAL
Paciente Hipovolêmico x Animal pequeno porte (< 1kg)
EQUIPAMENTOS NO LACV:
Contador eletrônico - hemograma
Bioquímica seca – Reflotron
Espectrofotômetro – coágulograma (kits)
Refratômetro clínico – densidade urinária, proteína total plasmática e fibrinogênio plasmático
Microscópio Óptico - citologia
Analisador de gases sangüíneos - gasometria
Contador de células Reflotron
Espectrofotômetro
Refratômetro
Aparelhogasometria
Microscópio óptico
LABORATÓRIO MÉDICO VETERINÁRIO
Data /Material: Data/Resultado:
NOME PROPRIETÁRIO
ENDEREÇO:
SP ANIMAL: RAÇA: SEXO: IDADE:
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA
Obs.:Obs.:
Ânion gapCristais
CO2 TMuco
HCO3Hemácias
pO2Leucócitos
pCO2Bactérias
pHCilindrosObs.:
VenosoArterialCilindros granulososPlaquetas /µL
GASOMETRIACilindros hialinos
Lipase U/LCélulas epiteliais:Obs.:
Amilase U/LExame Microscópico SedimentoAlterações tóxicas
CK U/LNitritoLi atípicos
GGT U/LSangueMonócitos %
FA U/LUrobilinogênioLinfócitos %
AST (TGO) U/LBilirrubinaBasócitos %
ALT (TGP) U/LC. cetônicosEosinócitos %
ENZIMASGlicoseN. Segmentados %
Cálcio iônico mg/dLProteínaN. Bastonetes %
Cálcio total mg/dLpHN. Metamielócitos %
Potássio mEq/LDensidadeN. Mielócitos %
Sódio mEq/LVolume: mLLeucócitos /µL
Globulina g/dLExame Físico e QuímicoLEUCOGRAMA
Albumina g/dLURINA Tipo I
Proteínas totais g/dLReticulócitos %
Bil. indireta mg/dLFibrinogênio mg/dL
Bil. total mg/dLRetração Coágulo
Bil. direta mg/dLTTPA segObservações:
Creatinina mg/dLT. Protrombina seg %Hematócrito %
Uréia mg/dLT. Coagulação min segHemoglobina g/dL
Glicose mg/dLT. Sangramento min segEritrócitos /µL
BIOQUÍMICA GERALCOAGULOGRAMAERITROGRAMA
EMERGÊNCIAS UROGENITAIS
• Comuns na clínica de cães e gatos
• Categorias:
Insuficiência Renal - Aguda
Trauma no trato urinário
Uropatia obstrutiva
Emergências genitais clínicas
EMERGÊNCIAS UROGENITAIS
INSUFICIÊNCIA RENAL
• Disfunção renal com retenção de resíduos nitrogenados
• Uréia e Creatinina elevados = AZOTEMIA
• Causas de azotemia:
• Urgência Insuficiência Renal permanente
• Magnitude X origem
• Aguda ou crônica ?
• Reversível ou irreversível ?
• Associação: história, R-x, ex. físico + URINÁLISE
• Colheita de amostras – antes da fluidoterapia e drogas
• Análises seriadas de Uréia e Creatinina
Avaliação da terapia.
INSUFICIÊNCIA RENAL
AZOTEMIA PRÉ-RENAL
• Aporte sangüíneo renal deficiente choque, desidratação
ou insuficiência cardíaca
• Restabelecimento da perfusão renal (fluidotererapia ou melhor
cardiodinâmica) diminuição da Azotemia pré-renal.
• Az. Pré-renal grave Az. Renal primária = restauração
do volume de líquidos circulantes soluções eletrolíticas
isotônicas
• Densidade ao redor de 1030
AZOTEMIA PÓS-RENAL
• Diagnosticada pelo exame físico e R-x abdominal
• Causas:
• Obstrução renal (uropatia obstrutiva)
• Laceração na via excretora uroabdome
AZOTEMIA RENAL PRIMÁRIA
• Causas:
variedades de distúrbios (lesões estruturais ou funcionais
renais)
• IRA – deterioração repentina na função renal, azotemia e
incapacidade de regular adequadamente o equilíbrio hídrico e de
solutos
• Nefrite e Nefrose
• NEFRITE: lesões inflamatórias em + de ¾ da massa de néfrons
• Causas: Leptospira, pielonefrite, glomerulonefrite, vírus, drogas
• NEFROSE: lesões degenerativas ou necróticas tubulares
• Causas: hipoperfusão (isquemia); nefrotoxinas; trombose;
pigmentos
HIPOPERFUSÃO:
CAUSAS:
desidratação, choque hipovolêmico, hemorragia, trauma, anestesia-cirurgia, sepse, queimaduras, Tº corpórea extrema, pigmentos.
MECANISMO:
catecolaminas vasoconstricção diminuição da
VFG e fluxo sangüíneo renal (FSR)
ISQUEMIA
ALTERAÇÃO NAS CÉLULAS TUBULARES
NEFROTOXINAS:
CAUSAS: antibióticos nefrotóxicos (aminoglicosídeos)
MECANISMO: lesões nos túbulos proximais
Nefrotoxinas mbs células tubulares alteração da permeabilidade celular alteração no transporte de nutrientes, produção de energia e volume celular MORTE CELULAR
TRAUMA NO TRATO URINÁRIO
1. RUPTURA DA BEXIGA UROABDOME
a) Absorção de resíduos de compostos nitrogenados pelo
peritônio AZOTEMIA
b) Deslocamento hídrico para o abdome DESIDRATAÇÃO
c) LAC:
- Uréia e Creatinina* elevados no líquido abdominal e diminuídos no soro
- Pode ocorrer hiperpotassemia e Acidose metabólica
UROPATIA OBSTRUTIVA – FELINO OBSTRUÍDO (DTUIF)
• Muito comum
• Síndrome multifatorial
• Sexo: Macho ou fêmea
• Idade:2 a 7 anos
• Alimentação: ração seca e pouca ingestão de água
• Raças: Siamesa, mestiça
• HIPERPOTASSEMIA causa da morte
• Após 24h sinais de uremia (Insuficência pós-renal
aguda/Azotemia)
• Sinais: estrangúria, disúria, polaquiúria, dor abdominal,
estreitamento do diâmetro do canal urinário
• Fatores agravantes: Acidose, Uremia, Hipovolemia,
Hiperfosfatemia e Hipocalcemia
CAUSAS:
• MECÂNICAS: urólitos e tampões (+ comuns),
neoplasia, inflamação ou fibrose da bexiga ou uretra, etc)
• FUNCIONAIS: aumento do tônus uretral, dissinergia
reflexa, lesão do neurônio motor superior, dor ou
espasmo uretral.
LAC: Azotemia pós-renal
Acidose metabólica
Hiponatremia discreta
Hiperpotassemia: correção antes da cirurgia Hipermagnesemia
Hiperfosfatemia
Hiperglicemia, hiperproteinemia
Hipocalcemia, hipocloremia
Hematúria, cristalúria
METRITE AGUDA
Geralmente infecção bacteriana do útero após o parto
É emergência pois pode evoluir rapidamente levando à toxemia e bacteremia choque séptico
LAC
Leucocitose neutrofílica, geralmente com desvio a esquerda
HCT elevado (desidratação)
Proteína total elevada (desidratação)
Cultura de exsudato uterino – esfregaço vaginal cranial ou região cervical
Citologia: inflamação purulenta bacteriana
CHOQUE
CHOQUE
CONCEITO: grave insuficiência da perfusão capilar com incapacidade da manutenção da função normal das células
TIPOS DE CHOQUE:
1) Choque hipovolênico
2) Choque vasculogênico
3) Choque cardiogênico
4) Choque por obstáculo circulatório
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
CONCEITO:
diminuição aguda no volume sangüíneo
circulante devido a perdas para fora do espaço vascular
FATORES ETIOLÓGICOS:
a) Hemorragias:
b) Hemoconcentração
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
1º) HEMATÓCRITO:
• geralmente elevado; mais concentrado que no choque séptico
• maior valor no tratamento que no diagnóstico;
• não reflete a quantidade de volume circulante
HCT > 45% = > viscosidade do sangue agregação de células circulantes
CONSIDERAÇÕES:
• Fase inicial, com esplenocontração (catecolaminas)
• Fase final = diluição do líquido extravascular,
Pacientes Anêmicos: Hct comprometido; mascara o efeito do choque
2) ELETRÓLITOS
SÓDIO:
participação ativa no controle hemodinâmico; regulação do equilíbrio ácido-básico; eletrólito mais abundante no meio extravascular
Hiponatremia choque + diarréia escolha para reposição hídrica
Na < 130 mEq/L
apatia, flacidez muscular e hipotensão
POTÁSSIO:
pela depressão cardíaca quando em concentração excessiva no meio extravascular
Hiperpotassemia
K > 7mEq/L miocardiotóxico
Diminuição da perfusão tecidual
Acidose Metabólica
3º) LACTATO SÉRICO
• Resulta do catabolismo anaeróbico da glicose
• Proporciona avaliar o grau de oxigenação tecidual
• Avaliação é inversamente proporcional à oxigenação tecidual
• Fase inicial: relação lactato/piruvato, ambos estão elevados
• Fase posterior: predomina o lactato, pois há falta de O2 em
nível celular.
Baixa perfusão e oxigenação
Metabolismo anaeróbico + energia diminuída
Aceleração no metabolismo de:
CHO LACTATO
Acidose Metabólica
Gorduras CORPOS CETÔNICOS
4º) GASOMETRIA
pH,
pCO2, Acidemia ou alcalemiapO2 e
HCO3
ACIDOSE OU ALCALOSE
INTERPRETAÇÃO DA GASOMETRIA
1º) Observar o pH
Acidose: pH < 7,4
Alcalose pH > 7,4
2º) Determinar o tipo de alteração:
Se: Respiratória variação primária na pCO2
Se: Metabólica variação primária na HCO3
INTERVALO ÂNION - IA (ÂNION GAP)
DEFINIÇÃO: diferença entre a concentração de cátions séricosmensuráveis e a concentração de ânions séricos mensuráveis
Cátions mensuráveis:
Na+ e K+
Ânions mensuráveis:
Cl- e HCO3-
CÁLCULO: (Na + K) – (Cl + HCO3) = IA
O QUE IDENTIFICA O CÁLCULO DO INTERVALO ÂNION (IA)
ÂNIONS não mensuráveis:
•proteínas aniônicas (albumina, α e β globulinas);
•íons inorgânicos: HPO4 e PO4; SO4;
•ânions orgânicos: piruvatos, lactatos e cetoácidos
CÁTIONS não mensuráveis:
•Íons inorgânicos: Ca+2 e Mg+2
•proteínas catiônicas: ע- globulinas
INTERVALO ÂNION ELEVADO: ACIDOSE METABÓLICA
IA DE CÃES E GATOS = 12 – 23mEq/L-1
OUTROS EXAMES LABORATORIAIS
ÓRGÃOS DE DETOXIFICAÇÃO E ELIMINAÇÃO DE CATABÓLITOS
FÍGADO E RINS
FÍGADO:
- GLICOSE SANGÜÍNEA: dado de prognóstico
- ALT: determinação a cada 12h
- FA
- Proteína – Alb/Glo
indicadores de Função Hepática
- Bilirrubina
RINS:
- EXAME DE URINA
- BUN
- CREA
- TFG
- ÍNDICE DE CREATININA > 7mg% PROGNÓSTICO
DESFAVORÁVEL
EMERGÊNCIAS DO TRATO DIGESTIVO E ABDOME
EMERGÊNCIAS DO TRATO DIGESTIVO E ABDOME
CLASSIFICAÇÃO (PARA FINS DE DIAGNÓSTICO)
Insuficiência hepática
Pancreatite aguda
Peritonite
Trauma abdominal
Emergências gastrintestinais
Emergências esplênicas
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA:
CAUSAS: HEPATOTOXINAS E AGENTES INFECCIOSOS
NECROSE OU ESTEATOSE HEPÁTICA
EXAMES LABORATORIAIS
TESTES POTENCIALMENTE ANORMAIS NAS HEPATOPATIAS:
1º) ENZIMAS: ALT (TGP), AST (TGO), FA, GGT
2º) FUNÇÃO HEPÁTICA: retenção de BSF, NH3, Bilirrubina, Albumina, Glicose, Colesterol, Uréia, Ácidos biliares
3º) URINÁLISE: urina diluída, bilirrubinúria, urobilinogênio, cristais de biurato de amônio, microscopia em campo escuro (Leptospíra sp)
4º) CARACTERÍSTICA DAS HEMÁCIAS: células em alvo, acantócitos, micrócitos
TESTES POTENCIALMENTE ANORMAIS NAS HEPATOPATIAS:
5º) PARÂMETROS HEMOSTÁTICOS: TP, TTPA, TCA, FDP, PLAQUETAS
6º) SOROLOGIA: Histoplasmose, coccidioidomicose, leptospirose, toxoplasmose, PIF
7º) OUTROS:Eletroforese, lipase, amilase, sangue
oculto fecal, análise e citologia do fluido abdominal
HEPATOPATIA CRÔNICA
EXAMES LABORATORIAIS
Dados bioquímicos e hematológicos são de pouca utilidade.
Exceção:
Hipoproteinemia
BUN baixo
Células em alvo e microcitose
Retenção anormal de BSF e intolerância a amônia fortalecimento do diagnóstico
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH)
• Síndrome de função alterada do SNC = insuficiência hepática
• Mecanismo exato ?
• Toxina mais comum = NH3 formada por bactérias
colônicas produtoras de urease
• Principal substrato uréia intestinal
• Outras toxinas intestinais: mercaptanas, AGCC, indol, escatol,
ácido para-aminobutírico, aminas biogênicas
• NH3 absorvida pelo sangue portal e transformada em uréia
no fígado pelo ciclo uréico de Krebs-Hensleit
• Toxinas como AGCC e mecaptanas potencializam os
efeitos da hiperamonemia
• Hipoglicemia pode complicar a EH gliconeogênese
deficiente ou endotoxemia
DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Pode ocorrer na IH aguda ou crônica
• ALCALOSE RESPIRATÓRIA ( + comum)
estímulo direto do centro respiratório por toxinas (NH3)
• ALCALOSE METABÓLICA
perda excessiva de íons H+ (trato gastrintestinal
ou trato urinário) e deslocamento intracelular de H+, como
conseqüência de hipopotassemia
PANCREATITE AGUDA
Comum em cães
Rara em gatos
Mecanismos desencadeantes:
Obesidade*
Hiperlipemia*
Enfermidade do trato biliar, Refluxo biliar
Obstrução do ducto pancreático
Agentes infecciosos
Etc
EXAMES LABORATORIAIS - LAC
Atividade de Lipase e Amilase
Controvérsia na interpretação
conhecimento inadequado das fontes extra-pancreáticas destas enzimas; mecanismos de degradação e depuração
Métodos de análise
LIPASE: pâncreas é a principal fonte tissular + específico
AMILASE: origem em vários órgãos
Hiperamilasemia e Hiperlipasemia não são seguros para diagnóstico de pancreatite em cães com Insuficiência Renal 1ª concomitante
Pq? Elevação em distúrbios que acometem o intestino e rins
OUTROS PARÂMETROS LABORATORIAIS NA PANCREATITE
Elevação de ALT e FA
Elevação de Bilirrubina
Lipemia
Hiperglicemia transitória
Hiponatremia e hipocalcemia
Alteração ácido-básica e eletrólitos
Alterações hematológicas – leucograma de estresse e possivelmente desvio a esquerda
Produtos de degradação de fibrina, trombocitopenia e TP, TTPA e TCA prolongados CID
EMERGÊNCIAS ENDÓCRINAS
EMERGÊNCIAS ENDÓCRINAS
INSUFICIÊNCIA ADRENOCORTICAL AGUDA
CETOACIDOSE DIABÉTICA
SÍNDROME DIABÉTICA HIPEROSMOLAR NÃO
CETÓSICA
HIPOGLICEMIA
TIREOTOXICOSE
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Síndrome heterogênea com fatores 1ários e 2ários envolvidos
Fatores genéticos
Virais
Ambientais
Imunológicos
Pancreatite
Carcinoma pancreático difuso
Pancreatectomiatotal
Anormalidades endocrinológicas
+
HIPERGLICEMIA + CETOACIDOSE
DEFICIÊNCIA RELATIVA OU ABSOLUTA DE INSULINA
< UTILIZAÇÃO DE GLICOSE E
> LIBERAÇÃO DE PRECURSORES DA GLICOSE E ÁCIDOS GRAXOS
LIVRES
LIMIAR RENAL
GLICOSÚRIA + EXCREÇÃO DE H20 E
ELETRÓLITOS (Na+, K+, CL-, HPO4-2,
H2PO4)
de insulina aumento produção hepática
de corpos cetônicos CETOGÊNESE
LIBERAÇÃO DE CETONAS PELO FÍGADO
ELEVAÇÃO NO SANGUE DE:ÁCIDO ACETOACETATO +BETA-HIDROXIBUTIRATO
BICARBONATO SANGÜÍNEO
ACIDOSE METABÓLICA
ÂNION GAP > 30mEq/L = significativo
EXAMES LABORATORIAIS:
GLICOSE HIPERGLICEMIA, HIPERCETONEMIA
URINA TIPO I GLICOSÚRIA + CETONÚRIA
Secundariamente:
BIOQUÍMICA: AZOTEMIA, HIPOPOTASSEMIA, HIPONATREMIA, HIPOFOSFATEMIA, HIPOBICARBONATEMIA
HEMOGRAMA: graus variados de anemia e leucocitose
DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS
Hemorragia real da cavidade nasal; lesão direta
aos vasos sangüíneos por:
Traumatismo;
Doenças infecciosas, inflamatórias ou neoplásicas de natureza erosiva;
Fragilidade das malformações vasculares;
Espirro violento
EPISTAXE
Coagulopatias Policitemias
Epistaxe
Quantidade de
plaquetas
Função
plaquetária
Diminuição da concentração dos fatores de
coagulação
Hemostasia 1ária
HEMOPTISE
Mecanismos:
Hipertensão pulmonar (dirofilariose, isuficiência cardíaca
congestiva, tromboembolismo pulmonar);
Perda da integridade vascular (traumatismo, inflamação,
neoplasias);
Lesão pulmonar cavitária (infecção, etc)
Necrose da mucosa com ruptura de vasos
Espectoração de sangue ou de esputo manchado de sangue (“tosse” com sangue)
Achados físicos - epistaxe
Exame mucosas e pele petéquias, equimoses ou contusões
Coagulopatias
Hemostasia 1ária
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
Defeito
plaquetário
quantitativo
Defeito
plaquetário
qualitativo
Processos imunomediados,
fármacos ou
infecção
CID,Vasculite ou
Sepse
TROMBOCITOPENIA
ACHADOS LABORATORIAIS
1) HEMOGRAMA: pesquisar anemia, policitemia, trombocitopenia, leucocitose ou leucopenia
2) ESFREGAÇO SANGÜÍNEO: < 4 plaquetas/campo
trombocitopenia grave
3) PERFIL BIOQUÍMICO
Hipoalbuminemia = erliquiose aguda, hemorragia grave
Hiperglobulinemia = erliquiose e inflamação, estímulo antigênico crônico e neoplasias
4) URINÁLISE
Hematúria = casos de problemas plaquetários
Proteinúria = assoc. hiperglobulinemia ou doenças imunomediadas
5) TESTES HEMOSTÁTICOS
• Hemorragia associada a anemia contagem de reticulócito
• TCA teste de triagem sistema intrínsico
• TP, TTPA, PDF vias intrínsicas e extrínsicas
• Teste para liberação do Fator Plaquetário 3 inespecíficos e
sensibilidade variável
• Aspirado Medular ou Biópsia da MO QUANDO ?
Trombocitopenia + Anemia arregenerativa + leucopenia
+ paraproteinemia ou células anormais circulantes
6) SOROLOGIA
- Erliquiose canina
- Leucemia viral felina e Imunodeficiência felina à vírus
7) ELETROFORESE
- Gamopatia Monoclonal
- Gamopatia Policlonal
EMERGÊNCIAS PEDIÁTRICAS
EMERGÊNCIAS PEDIÁTRICAS
CUIDADOS IMEDIATOS E INTENSIVOS
Cuidados com mãe – gestação e pós-parto
Alterações sistêmicas semelhantes ou vistas em adultos
Resposta diferente dada pelo paciente pediátrico
CONHECIMENTO DE NORMALIDADE NO INÍCIO DA VIDA
CÃES E GATOS = 2 PRIMEIRAS SEMANAS DE IDADE = PEDIATRIA
PERÍODOS DA PEDIATRIA
1º Período neo-natal 0 a 2ª semana
2º Período infantil 2ª a 6ª semana
3º Período Juvenil 6ª a 12ª semana
PACIENTE PEDIÁTRICO ENFERMO
Fase Juvenil
Qualquer tipo de sinal clínico semelhante ao adulto
Ac maternos com pouco efeito
Vulnerabilidade a enfermidade
DESORDENS MATERNAS
ECLÂMPSIA = estado de HIPOCALCEMIA
4 primeiras semanas de lactação
Cães de raça pequena
Incomum em gatas
Sinais: irritabilidade, agitação, salivação, enrijecimento,
ataxia, taquicardia e convulsões
Hipoglicemia + convulsões
DESORDENS DOS PERÍODOS NEONATAL E INFANTIL
• Síndrome hemorrágica
• Isoeritrólise neonatal
• Infecção umbelical
• Sepse
• Diarréia profusa choque hipovolêmico
• Anemia = ancilostomídeos
• Megaesôfago = início de ingestão de alimentos
• Hipoglicemia juvenil = pouca reserva
DESIDRATAÇÃO grande vilã deste período
Valores de referência
DESORDENS NO PERÍODO JUVENIL
Ingestão de corpos estranhos, intoxicações por
plantas tóxicas, inseticidas, raticidas, produtos
químicos, lesões por choques elétricos
Emergência toxicológica
Rodenticiadas* anticoagulantes
* DERIVADOS DA CUMARINA - WARFARIN
•Cães – sp mais acometida
•Efeito antagônico sobre a VITAMINA K
HEMORRAGIA OU CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Alterações orgânicas:
Anemias, hemorragias múltiplas, epistaxe, hematêmese, fezes sangüinolentas, fraqueza, dispnéias
Achados clinicopatológicos:
TP, TTPA, TCA = prolongados
SEPSE
E
SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA
(SRIS)
MICRORGANISMOS OU ENDOTOXINAS
LIBERAÇÃO MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
EFEITO GENERALIZADO
SEPSE
E
CHOQUE
MEDIADORES
ENDÓGENOS SEM
MICRORGANISMOS
OU ENDOTOXINAS
FENÔMENO DE
TRANSLOCAÇÃO
BACTERIANA
SRIS
FALHAS CARDIOVASCULAR e CEREBRAL
MORTE
SÍNDROME DE DISFUNÇÃO DE
MÚLTIPLOS ÓRGÃOS -
SDMO
SITUAÇÃO FINAL DA
SRIS
CRITÉRIOS DA SDMO:
• T > 39,7ºC ou < 37,5ºC
• FC : Cães >160 batimentos/minuto; Gatos >250 bat./min.
• FR: > 20 movimentos/min. ou PaCO2 < que 32mmHg
• Le: > 12.000/µL ou < 4.000/µL; ou +10% bastonetes
INFECÇÃOSEPSE GRAVE
OU
CHOQUE SÉPTICO
SDMO
Infecções localizadas: piometra, pielonefrite, piotórax,
peritonite, pneumonia, abscessos, etc
SRIS CLÁSSICA
SINAIS CLÍNICOS: febre, taquicardia, mucosas congestas, T preenchimento capilar aumentado, enchimento jugular normal
LAC: leucocitose com desvio esquerda, hiperglicemia, lactato elevado, trombocitopenia, acidose metabólica
SEPSE CHOQUE SÉPTICO
• Hipotermia
• Extremidades frias
• Mucosas pálidas
• Pulso fraco
• Fraqueza muscular
• T de enchimento jugular aumentado (ou ausência)
• Melena
COMA
TESTES LABORATORIAIS:
HEMOGRAMA
Leucocitose ou leucopenia + DE
Alterações tóxicas nos neutrófilos
Bactérias intracelulare
Hct e Proteínas totais = elevação
BIOQUÍMICA
Glicose = hiperglicemia (fase inicial da SRIS)
hipoglicemia (fase avançada – choque séptico)
Eletrólitos: grande variação
Enzimas hepáticas: elevadas (hipóxia)
PERFIL DE COAGULAÇÃO
Hiper ou hipocoagulação CID
GASOMETRIA
Acidose metabólica (mais comum) com compensação
respiratória + elevação do ânion gap (produção de ácido
lático)
REFERÊNCIAS
ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro. 2004. 2256p.
RABELO, R.C.; CROWE JR, D.T. Fundamentos de Terapia Intensiva Veterinária em Pequenos Animais – Condutas no paciente crítico. LF Livros. Rio de Janeiro. 2005. 772p.
SCHERDING, R.G. Emergências Clínicas em Veterinária. Guanabara. Rio de Janeiro. 244p.
THRALL, M.A. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. Roca. São Paulo. 2007. 582p.