JAHSSP

http://jahssp.azaruniv.ac.ir/

http://dx.doi.org/10.22049/jassp.2019.26568.1232

Biannual Journal of Applied Health Studies in Sport Physiology

Azarbaijan Shahid Madani University JAHSSP 2017، 4(2);81-88

پژوهشیمقاله یساسکلروز یپلزنان مبتال به مولت BDNF یبر سطوح سرم یوگا ینهشت هفته تمر یرتاث

2، محسن ابراهیمی*2، سید محسن آوندی1سمانه سعدی زاده

05/02/98تاریخ پذیرش: 15/09/97تاریخ دریافت:

چکیده

های عصبی در ( بیماری التهابی است که باعث آسیب غالف میلین سلولMSمولتیپل اسکلروزیس )ها، آکسون و ورون( نقش حیاتی در بقای نBDNFمغز و نخاع می گردد. عامل نورون زایی مشتق از مغز )

ح سرمی سطو میلین سازی مجدد دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر هشت هفته تمرین یوگا بر

BDNF شانزده زن مبتال به ال به مولتیپل اسکلروزیس بود.در زنان مبتMS 8/37±7/7ین سن )با میانگ مقیاس ناتوانی جسمانی کروتزگه کیلوگرم( با نمره 7/70±2/18متر و وزن سانتی 7/161±4/7سال، قد

(EDSS کمتر از )تقسیم شدند. نفر( 8نفر( و کنترل ) 8به دو گروه تمرین یوگا )طور تصادفی انتخاب و به 4الیت صرفا فع نترلگروه یوگا به مدت هشت هفته و سه جلسه در هفته به تمرین یوگا پرداختند. گروه ک

آوری گردید. سطوح ساعت قبل و بعد از دوره تمرین جمع 48های خونی روزمره خود را انجام دادند. نمونهستقل در موابسته و tو تحلیل آماری از طریق آزمون ارزیابی شد. تجزیه روش االیزا به BDNFسرمی

BDNFوح سرمی نتایج این پژوهش نشان داد که تمرین یوگا سط انجام گرفت. P≤05/0سطح معناداری . کاهش یافته بود نترلدر گروه ک BDNFافزایش می دهد، در حالی که سطوح سرم MSبه را در زنان مبتال

انتظار که می یابدش افزای یوگاتمرین در پاسخ به MSبیماران سرمی BDNF مقدار، نشان دادنتایج در کل . شدمفید با اعصابحفظ ترمیم و در فرآیند می رود

یوگا، مشتق از مغز ییفاکتور نورون زا یس،اسکلروز یپلمولتهای کلیدی: واژه

.ی آذربایجان محفوظ است متن برای دانشگاه شهید مدنتمامی حقوق این مقاله باز

ر توانید جزئیات مقاله حاضر را دفوق می QRبا اسکن مشاهده کنید. ./www .jahssp.azaruniv.ac.irسایت

ی،علوم انسان یورزش، دانشکده یزیولوژیکارشناس ارشد ف. 1 یراندانشگاه سمنان، ا

ی،علوم انسان یورزش، دانشکده یزیولوژیگروه ف یاراستاد. 2

یراندانشگاه سمنان، ا m.avandi@semnan.ac.irمسئول: یسنده*نو

مبتال به زنان BDNF یبر سطوح سرم یوگا ینهشت هفته تمر ریتاث .محسن یمی، ابراهمحسن یدس یزاده سمانه، آوند یسعد: ارجاعنحوه

.81-88: (2) 4؛1396 ورزش یزیولوژیف در یتندرست یدو فصلنامه مطالعات کاربرد. یساسکلروز یپلمولت

.

.

. . .

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

مطالعات کاربردی تندرستی در فیزیولوژی ورزش

1396پاییز و زمستان

سال چهارم، شماره دوم؛

81-88صفحات

JAHSSP http://jahssp.azaruniv.ac.ir/

http://dx.doi.org/10.22049/jassp.2019.26568.1232

Biannual Journal of Applied Health Studies in Sport Physiology

Azarbaijan Shahid Madani University JAHSSP 2017، 4(2);81-88

Journal of Applied Health Studies in Sport Physiology Autumn/winter2017

Volume 4, Number 2

81-88

Original Article The effects of eight weeks’ yoga training on serum levels of BDNF in women with multiple

sclerosis

Samaneh Sadi zadeh 1, Seyed Mohsen Avandi 2 *, Mohsen Ebrahimi 2

Received 6 Dec 2019; Accepted 25 Apr 2019

Scan this QR code to see the accompanying video, or visit

jahssp.azaruniv.ac.ir

Abstract

Multiple sclerosis (MS) is demyelinating disease in which the insulating covers

of nerve cells in the brain and spinal cord are damaged. Brain-derived neurotrophic

factor plays a key role in neuronal and axonal survival and remyelination. The purpose of

this study was to investigate the effects of 8 weeks of yoga training on serum BDNF

level in female MS patients. Sixteen female with MS (age:37.8± 7.7 years, height: 161.7

± 7.4 cm, weigh: 70.7 ± 18.2 kg and EDSS <4) were were randomly assigned into yoga

(n=8) and control (n=8) groups. The experimental group participated in eight weeks of

yoga training (24 sessions, 3 sessions/wk). The control group continued to their daily

ordinary activities. Blood samples were collected 48 hours before and after the training

period. Serum levels of BDNF were measured with Human BDNF Immunoassay ELISA

kits. Statistical analysis of data was performed by paired and independent sample t test at

significance level p≤0.05. Results showed that yoga training after 8 weeks could increase

serum BDNF level in female MS patients, whereas a synchronized decrease was

observed in the control group. Overall the results showed MS patients’ serum BDNF

level could be elevated by yoga training which is expected to be beneficial in neuronal

repair and maintenance.

Keywords: Multiple sclerosis, Brain derived neurotrophic factor, yoga

All rights are reserved for Azarbaijan Shahid Madani University.

1. M.Sc of Exercise physiology,

Sport Science Department, Human Faculty, Semnan

University, Semnan, Iran

2. Assistant Professor of Exercise

physiology, Sport Science

Department, Human Faculty, Semnan University, Semnan,

Iran

*corresponding author.

Email: m.avandi@semnan.ac.ir

cite as: Sadi zadeh Samaneh, Avandi Seyed Mohsen, Ebrahimi Mohsen. The effects of eight weeks yoga training on

serum levels of BDNF in women with multiple sclerosis. Journal of Applied Health Studies in Sport Physiology 2017; 4(2):

81-88

.

.

. . .

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

83 یساسکلروز یپلزنان مبتال به مولت BDNF یبر سطوح سرم یوگا ینهشت هفته تمر یرتاث

مقدمهالتهابی سیستم عصبی مرکزی و ترین بیماری(، شایعMSمولتیپل اسکلروزیس )

گرچه علت بیماری (. ا2010است )میلو و کاهانا، علت بارز ناتوانی در افراد جوان ا و ی مشخص نیست اما مکانیسم اصلی آن آسیب زدن توسط سیستم ایمنی بدن

5/2تقریباً . (2012 نکاهرا و همکاران،ین است )های تولیدکننده میلاختالل در سلول تندین بیماری مبتال هسهزار نفر در ایران به ا 40میلیون نفر در سراسر دنیا و بیش از

لگی و در زنان دو سا 50تا 20این بیماری در سنین (.2012)مسعود نژاد و شیروانی، یجاد تاری، دوبینی،ث ا(. این بیماری باع2010 )میلو و کاهانا،برابر مردان رخ می دهد

نی، عضال اختالل در تعادل و هماهنگی، افسردگی، درد، اختالل شناختی، ضعف(. کاهش تحرک 1999گینس و پترز، شود )مکخستگی و لرزش در فرد بیمار می

(، کاهش 2013ناشی از عدم تعادل، ضعف و خشکی عضالت )آنوازی و همکاران، پذیری )دالگاس و (، کاهش انعطاف2004 قدرت ایزومتریک )میلر و همکاران،

یجه وارض درنتاس گزارش شده است. این ع( در افراد مبتال به ام2007همکاران، (. 2012 آید )کیپ و همکاران،تخریب میلین و آسیب آکسون به وجود می

ای بلند و هریتغالف میلین یک الیه لیپوپروتئینی است که بر روی بسیاری از دندای ح تارهشود. نقش میلین، ایجاد نارسانایی بیشتر بر روی سطمی ها تشکیلآکسون

ار طول ت های الکتریکی درعصبی است که این امر باعث افزایش سرعت هدایت پیامهای های عصبی در طول رشتهگردد. میلین افزون بر افزایش سرعت انتقال پیاممی

وسط تلین دارد. می های عصبی را نیز بر عهدهعصبی، وظیفه نگهداری از سلولهای شوان )در ی( و سلول)در سیستم عصبی مرکز های الیگودندروسیتسلول

،ینلشود )آرندسن و مک ی ساخته میسیستم عصبی محیطی( به دور تارهای عصبی که غالف میلین را هایغلط سلولاس سیستم ایمنی به(. در بیماری ام2013

ملتهب میلین زمان با پیشرفت بیماریریج و همتدحمله قرار داده و بهد سازند مورمی(. 2007رپ، گردد )دوتا و تهای نورونی جدا و نهایتاً تخریب میو متورم شده، از رشته

راسر در س یگریبا خراب شدن عایق میلینی، انتقال سیگنال از یک سلول عصبی به دمیلین خریب(. به دنبال ت1994شود )بلک، سیستم اعصاب مرکزی دچار اختالل می

های عصبی ایجاد وسخت )اسکلروزیس( بر روی رشتههای بافت اسکاری سفتتکهشود )برن های عصبی میکانهیر مسیر و یا کند شدن سرعت تیگردد که سبب تغمی

ن است که (. ویژگی مهم دیگر این بیماری تخریب آکسو2007باون و همکاران، یجه کند، درنتیمی به نواحی دورتر حمل های الکتریکی را از یک سلول عصبایمپالس

دهد اس روی میها عامل اصلی در ناتوانی است که در بیماری امتخریب این آکسونی ها، آکسون و میلین ساز(. یکی از عوامل در بقای نورون1999)پری و آنتونی،

(. 2009ان، شیائو و همکار)( است BDNFمجدد، عامل نورون زایی مشتق از مغز )BDNF ها است که سبب رشد و توسعه یک عضو از خانواده پروتئینی نوروتروفین

های عصبی و اندازی سیناپسسیستم عصبی مرکزی و محیطی و همچنین سبب راهدر مغز از BDNF(. تولید 2012شود )کالینوسکا و لوزی، برقراری ارتباط نورونی می

بزاق، هیپوکامپ و مخچه نیز یافت شبکه آندوپالسمی زبر است؛ اما در پروستات، کلیه،(. فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز از طریق 2009شود )مندل و همکاران، می

شود )شیائو و می 1منجر به میلین سازی NTR75Pهای عصبی سازی گیرندهفعال، 4، تولید عصب3، حفظ عصب2زاییباعث تسهیل عصب BDNF(. 2009همکاران،

1 . Myelination 2 . Neurogenesis 3 . Neuroprotection 4 . Neurodegeneration

(. 2006شود )ریچاردت، سیناپس، حفظ و فراخوانی حافظه می پذیریبقای سلولی، شکلهایی درمانی، هیپوکامپ موش BDNF( نشان دادند که 1996پترسون و همکاران )

ها در ها سرکوب شده بود، موجب بهبود انتقال تکانه عصبی از سیناپسآن BDNFکه به BDNFزریق ( بیان نمودند، ت2001ها شده است. پنسیا و همکاران )این نمونه

های عصبی جدید در سپتوم، تاالموس و داخل بطن جانبی موش بالغ منجر به سلولزایی پروتئینی است که به تحریک و کنترل عصب BDNFشود. هیپوتاالموس می

( که در افراد مبتال 1998و زیگوا و همکاران، 2001 کند )بنرایس و همکاران،کمک میو سورنسن و 2005یابد )آزوالی و همکاران، هش میاس سطح این پروتئین کابه ام

ای و فعالیت ورزشی ازجمله عوامل اثرگذار بر مقادیر های تغذیه(. عامل2014همکاران BDNF ،(. فعالیت ورزشی نقش بسزایی در افزایش 2013هستند )وسدی و همکاران

. (2014و پروتئین دارد )شعبانی و همکاران، mRNAدر سطوح BDNFترشح

دهند فعالیت بدنی موجب پیشبرد آمده، نشان میدستتازگی شواهد بهبهشود که با افزایش فاکتورهای نوروتروفیکی مانند پذیری نورونی مغز میشکل

BDNF ناشی از فعالیت ورزشی در ارتباط است؛ ولی سازوکار عمل آن هنوزپژوهشی تأثیر ( در2008طور کامل شناخته شده نیست. کاستالنو و وایت )به

درصد حداکثر اکسیژن 60هشت هفته تمرین با چرخ کارسنج با شدت اس را بررسی نمودند، نتایج این پژوهش نشان داد مصرفی در افراد مبتال به ام

اس در مقایسه با گروه سالم افراد مبتال به ام BDNFکه سطوح استراحتی از چهار هفته فعالیت پس BDNFتر بود و سطح قبل از شروع پروتکل پایین

ورزشی در بیماران افزایش یافت اما در ادامه پس از هشت هفته تمرین مقدار در هر دو گروه در طول BDNFآن به سطوح پایه برگشته است. غلظت

دوره ریکاوری سه ساعت پس از ورزش کاهش یافت، درنتیجه چنین استدالل را BDNFمی شد که ورزش حاد و طوالنی مدت ممکن است غلظت سر

(. بدین منظور با توجه به فواید 2008تحت تأثیر قرار دهد )کاستالنو و وایت، توان باره پژوهش های معدودی هم صورت گرفته میدرمانی که دراینورزش

های اثرگذار بر این عوامل ازجمله ورزش یوگا را مورد بررسی قرار سایر فعالیتتواند به بهبود بیماران مبتال که می هزینهخطر و کمداد. یوگا یک ورزش کم

(. 2014اس کمک نماید ) محمد و همکاران، به اختالالت عصبی، مانند ام

هفته تمرین هوازی 8( در پژوهشی نشان دادند که 2004شولز و همکاران ) BDNFدرصد حداکثر اکسیژن مصرفی بر میزان 60سواری( با شدت )دوچرخه

تأثیر است. همچنین در پژوهشی دیگر، فعالیت اس بیماستراحتی افراد مبتال به ااس ایجاد نکرد بیماران مبتال به ام BDNFورزشی تغییر معناداری در سطح

( در پژوهشی 2008(. از طرفی دیگر، کاستالنو و وایت )2012)واشبیش و همکاران،درصد حداکثر اکسیژن 60تأثیر هشت هفته تمرین با چرخ کار سنج با شدت

اس را بررسی نمودند، نتایج این پژوهش نشان داد که فی در افراد مبتال به اممصراس در مقایسه با گروه سالم قبل از افراد مبتال به ام BDNFسطوح استراحتی

پس از چهار هفته فعالیت ورزشی در BDNFتر بود و سطح شروع پروتکل پایینه تمرین مقدار آن به سطوح بیماران افزایش یافت اما در ادامه پس از هشت هفت

در هر دو گروه در طول دوره ریکاوری سه BDNFپایه برگشته است. غلظت ساعت پس از ورزش کاهش یافت، درنتیجه چنین استدالل شد که ورزش حاد و

را تحت تأثیر قرار دهد. در پژوهشی دیگر BDNFمزمن ممکن است غلظت طور اس را بهبتال به امزنان م BDNFهشت هفته تمرین مقاومتی میزان

ای (. اخیرًا یک پژوهش مقایسه2015معناداری افزایش داد )مقدسی و همکاران،

84 1396 دومشماره /چهارمدو فصلنامه مطالعات کاربردی تندرستی در فیزیولوژی ورزش/سال

اس، افزایش بین دو پروتکل تمرین استقامتی )آبی و زمینی( در افراد مبتال به امBDNF ،(. گولد و 2013 در گروه تمرینی را گزارش کرد )بانسی و همکارانسواری با شدت دقیقه دوچرخه 30حاد یک جلسه تمرین )( اثرات 2003همکاران )

ارزیابی کردند، نتایج اسام بیماران مبتال به در درصد حداکثر اکسیژن مصرفی( 60 BDNFتوجهی در دقیقه بعد از ورزش افزایش قابل 30پژوهش نشان داد که

وهشات باره پژدرمانی که دراینمشاهده شد. بدین منظور با توجه به فواید ورزشهای اثرگذار بر این عوامل ازجمله توان سایر فعالیتمعدودی هم صورت گرفته می

هزینه که خطر و کمورزش یوگا را مورد بررسی قرار داد. یوگا یک ورزش کماس و فیبرو میالژی تواند به بهبود بیماران مبتال به اختالالت عصبی، مانند اممی

(FMو بیماری )طی کمک نماید )محمد و همکاران، های سیستم عصبی محی2014.)

ای سانسکریت و به معنی وحدت و یگانگی جسم و ذهن است یوگا کلمهای از تمرینات فیزیکی وضعیت (. یوگا مجموعه2004)برنس و همکاران،

زی و رهاسا شده تنفسی )پرانایاما( و تمریناتگزینی )آسانا(، تمرینات کنترلثبت یوگا بر (. اثرات م2005ویلین و همکاران، تن آرامی )شاواسانا( است )

زمن مخوابی افسردگی، اضطراب، خلق، اختالالت مرتبط با استرس و نیز بیتواند یم(. همچنین یوگا 2005روشنی بیان گردیده است )برون و گربرگ ، به

حرک ی، تبر روی افزایش توجه، استقامت و قدرت عضالنی، تعادل، حس عمق (. 2014افراد تأثیر مثبت داشته باشد )سونگ ، پذیریو انعطاف

من و مفید ا( در پژوهشی نشان دادند، یوگا درمانی 2015گانر و همکاران )اران ر بیمدانی برای بهبود خستگی، تعادل و پارامترهای راه رفتن فضایی و زم

ل، اس است. پژوهشگران فواید خاص یوگا شامل بهبود تعادمبتال به امپذیری، قدرت عضالنی و کاهش اسپاسم و درد، افزایش افتحرک، انعط

به مبتال فراداارتباط اجتماعی ، سالمت روان، خستگی، کنترل مثانه، بر روی (. 2015د، و مک دونال و راگرز 2015اس را نشان دادند )فرانک و الریمور، ام

های های یوگا ممکن است فعالیتهمچنین پژوهشی دیگر بیان کرد، تکنیک )نجفی اس را بهبود بخشدجسمانی و عملکرد رضایت جنسی زنان مبتال به ام

شان ( در پژوهشی ن2014(. لی و همکاران )2014آبادی و همکاران، دولتدرد مزمن زنان مبتال به کمر BDNFهفته تمرین یوگا میزان 12دادند که

که شان دادند( در پژوهشی ن2004شولز و همکاران )دهد. را افزایش میدرصد حداکثر 60سواری( با شدت هشت هفته تمرین هوازی )دوچرخه

تأثیر اس بیاستراحتی افراد مبتال به ام BDNFاکسیژن مصرفی بر میزان است )شولز و همکاران(.

، های تغییردهنده زندگی فرد استترین بیمارییکی از مهم اسبیماری ام تدریج به سمتزند و بهصدمه میزیرا معموالً به بهترین دوران زندگی فرد

ران، برد و متأسفانه درمان قطعی ندارد )بلوچی و همکاناتوانی پیش می2014.)

، یشامل خستگ هیاول عالئمشود: می میبه سه دسته تقس اسام عالئم ،یاختالل در عملکرد مثانه و روده، اسپاسم عضالن ،لرزش، درد ،ضعف

5تخریب میلین میکه درنتیجه مستقی سو کاهش عملکرد جن یینایب راتییتغاختالالت خواب، کاهش شامل هیثانو عالئممرکزی است. یعصب ستمیس

،یاختیاری ادراری و مدفوعروزانه، عفونت مجاری ادراری، بی یزندگ تیفعال

5. Demyelination

که درواقع ی طیمح یو مشکالت عصب یانقباضات عضالن ،یپوست بیآسدسته سوم ،یتکزی است و درنهامر یعصب ستمیبه س بیاز آس یعوارض ناش

دست نقش در خانواده، طالق، از رییها شامل از دست دادن شغل، تغنشانهو در کل یطیمح ،یشغل ،یاجتماع ،یهای مالانجام فعالیت ییدادن توانا

.افتداتفاق می هیو ثانو هیاول عالئم جهینتی که در ناتوان

یهای زندگر انجام فعالیتفرد را د ماری،یهای باز نشانه یمشکالت ناشتوجهی بر روی عملکرد و کیفیت زندگی طور قابلو به کندروزانه محدود می

عدم فعالیت بدنی در اثرگذار است. همچنین با کاهش تحرک و اساممبتالیان به های تواند به عوارض ثانویه مانند چاقی، پوکی استخوان و یا آسیببیماران، می

نوبه خود یک تهدید جدی برای بیماران مطرح شود که بهقلبی و عروقی منجر های و باال بودن هزینه دیبا توجه به عدم اثبات تأثیر داروهای جد ن،ی؛ بنابراشودمیراحتی تواند مؤثرتر بوده و بهمی درمانیازجمله ورزش های غیر داروییها، روشآن

های مختلف بود جنبهمنظور بهورزش به .موردقبول واقع شود ماران،یتوسط بویژه، اختالل مربوط به عدم اس؛ بهام مشخصات فیزیولوژیکی بیماران مبتال به

(.2012تواند راهکاری مفید باشد )عطاپور و همکاران، فعالیت میاس تخریب میلین را در پی دارد و افزایش که بیماری امبا توجه به این

BDNF شود )شیائو و همکاران، می، منجر به نروژنز و میلین سازی مجدد( و از طرف دیگر پژوهشات در افراد سالم و بیمار، اثر تمرین یوگا را بر 2009

و شعبانی و 2014اند )لی و همکاران، به اثبات رسانده BDNFسطوح در BDNF( ولی تاکنون تأثیر تمرینات یوگا بر تغییرات 2014همکاران، ته است و ممکن است با توجه به مزایای اس مورد بررسی قرار نگرفبیماران ام

مختلف تمرین یوگا در مقایسه با دیگر تمرینات ورزشی در این بیماران، این ا هدف اس مؤثر باشد لذبیماران ام BDNFشیوه تمرینی بتواند در تغییرات

پژوهش حاضر بررسی تاثیر هشت هفته تمرین یوگا، بر میزان سطوح سرمی BDNF اس بود.ماری امزنان مبتال به بی

مواد و روش ها

مبتال به تجربی و کاربردی است. شانزده زن پژوهش حاضر از نوع نیمه

سال، قد 8/37±7/7اس با میانگین و انحراف معیار سن بیماری امکیلوگرم و با نمره مقیاس ناتوانی 7/70±2/18متر و وزن سانتی 4/7±7/161

قیاس ناتوانی جسمانی انتخاب شدند. م EDSS≤4جسمانی کروتزگه ( معیاری برای اندازه گیری شدت ناتوانی EDSSیافته کروتزکه )توسعه

در این مقیاس بیمار از فرم مقیاس ناتوانی جسمانی جسمانی بیماران است.امتیاز است که 10کند. این فرم معاینه دارای ای را کسب مییافته، نمرهتوسعه

دهنده ناتوانی جسمی، ( نشان1-4ه بین )( درجه بندی شده است. نمر0-10از )های روزانه است. بیماران منع شده اما استقالل فرد در انجام تحرک و فعالیت

از انجام فعالیت ورزشی توسط پزشک )مانند بیماری های قلبی عروقی یا ارتوپدی(، رشد و نمو شدید، روانی، و یا اختالالت عصبی دیگر از مطالعه

صورت تصادفی به دو گروه تجربی و های پژوهش بهحذف شدند. آزمودنیکنترل تقسیم گردیدند. گروه تجربی به مدت هشت هفته و سه جلسه در هفته

های عادی و روزمره های گروه کنترل فعالیتبه تمرین یوگا پرداختند. آزمودنی دادند.خود را انجام می

برنامه تمرینی یوگا

85 یساسکلروز یپلزنان مبتال به مولت BDNF یبر سطوح سرم یوگا ینهشت هفته تمر یرتاث

دقیقه در 50-60جلسه در هفته و هر جلسه گروه یوگا به مدت هشت هفته و سهکالس های کالس یوگا تحت نظر مربی متخصص یوگا به تمرینات یوگا پرداختند.

ل هر جلسه شام صبح برگزار می شد. تمرینات صورت گرفته در 8تا 7یوگا از ساعت و شاواسانا رکات پرایاناما حدقیقه( و 30-40دقیقه(، تمرینات آسانا ) 10پاوانا موکتاسانا )

شد، شامله میستفاددقیقه( بود. حرکات پاوانا موکتاسانا که در بخش گرم کردن ا 10)گرفت. تمرینات آسانا می تکرار صورت 3-5حرکت منتخب بود که هرکدام با 10تا 8

ثانیه و با 8-10شد و هرکدام با دو تکرار به مدت در بخش اصلی تمرین اجرا میام گرفت. در خصوص شدت تمرینات، ثانیه انج 10-15رکات فواصل استراحتی بین ح

دو ، دربا توجه به شرایط خاص روحی و جسمی بیماران ازجمله خستگی زودرساس ز احسیش اهفته اول تمرینات از بیماران خواسته شد در هر یک از تمرینات پ

ان خواسته ربیما دلخواه تمرین خود را قطع کنند ولی از هفته دوم به بعد ازخستگی بهمل کنند. دی تححتا شد تا حد توانایی به تمرین خود ادامه دهند و فشار ایجادشده را

ای اجرا شد و یهثان 10حرکت در دو نوبت 20تعداد حرکات اصلی در هر جلسه تمرین بار به ثانیه به مدت کشش و یک حرکت جدید طبق اصل اضافه 5هر دو هفته

ثانیه ای 25حرکت 23ه در انتهای هشت هفته به پروتکل تمرین اضافه گردید ک ه زمانصورت غیرفعال بوده و نسبت آن برسید. فواصل استراحت بین هر کشش به

اول بار نیز زمان کل کالس در چهار هفتهمنظور اعمال اصل اضافهبود. به 1:2تمرین ن حرکات د کرددقیقه افزایش یافت. در بخش سر 60دقیقه بود که در ادامه به 50

اواسانا با شهایت درن پرایاناما با هدف تمرکز بر تنفس در حالت مراقبه )سید آسانا( و گرفت.هدف آرامش ذهن )وانهادگی و ریلکس( انجام می

BDNFارزیابی سطوح سرمی ساعت بعد از برنامه تمرینی به منظور 48ساعت قبل و 24نمونه های خون

لیتر نمونه خون از ورید بازویی هر یلیم 5جمع آوری شدند. BDNFارزیابی های جداسازی سرم ریخته شد. آزمودنی در وضعیت نشسته گرفته و درون لوله

دقیقه در 10دقیقه انتظار به منظور انعقاد خون، نمونه ها به مدت 30بعد از سانتریفیوژ شدند. سرم به دست آمده برای تجزیه و تحلیل سطوح 3000

BDNF انتی گراد منجمد و نگهداری شد. سطوح سرمی درجه س -80درBDNF ( به روش آنزیم ایمونواسیELISA و با استفاده از کیت ساخت ) ,Human BDNF, ELISA, ZellBio GmbHآلمان ) Gmbhشرکت

Ulm, Germany, Cat No: ZB-11302-H9648, Intraassay CV% :

5.7, Sensitivity: 20pg/mlاندازه گیری شد ).

و تحلیل آماریتجزیه و سطح 22نسخه SPSSافزار ها با استفاده از نرموتحلیل دادهکلیه تجزیهها از آزمون منظور تعیین نرمال بودن دادهانجام شد. به P≤05/0معناداری

زمون آگروهی و بین گروهی به ترتیب از شاپیروویک و تعیین اختالف درون ا استفاده شد.هتی همبسته و تی مستقل جهت آزمون فرضیه

هایافتهارائه شده است. نتایج آزمون تی 1ها در جدول مشخصات آزمودنی

پایه بین دو BMIمستقل نشاد داد که تفاوت معنی داری در سن، وزن و آزمون بین مستقل نشان داد در پیش tگروه وجود ندارد. همچنین نتایج آزمون

(. از طرفی در =P 552/0رد )گروه تجربی و کنترل تفاوت معناداری وجود ندا 000/0آزمون بین گروه کنترل و تجربی تفاوت معناداری مشاهده شد )پسP=پس -(. بنابراین، با استفاده از آزمون تی وابسته برای بررسی پیش آزمون

آزمون )درون گروهی( هر یک از گروه ها و از آزمون تی مستقل جهت بررسی آزمون وابسته نشان داد بین پیش tیج آزمون پس آزمون متغییر استفاده شد. نتا

( =p 000/0آزمون در گروه تجربی تفاوت معناداری وجود دارد )و پسآزمون در گروه کنترل نیز تفاوت معناداری آزمون و پسهمچنین بین پیش

BDNF(. تاثیر ورزش بر سطوح سرمی 2( )جدول =p 000/0وجود دارد )در گروه یوگا BDNF. سطوح سرمی نشان داده شده است 1نمودار در

افزایش در حالی که در گروه کنترل این میزان کاهش داشته است.

ها. میانگین و انحراف معیار مشخصات آزمودنی1جدول

سرم گروه تجربی و کنترل در پیش و پس آزمون BDNF. مقایسه میانگین 2جدول

کنترل یوگا مشخصات

3/76±3/23 2/65±8/9 وزن )کیلوگرم(

2/36±08/8 5/39±5/7 سن )سال(

39/3±15/24 47/3±21/27 (BMIشاخص توده بدنی )

سطح معناداری درجه آزادی آزمون t پس آزمون پیش آزمون گروه متغیر

BDNF

(pg/mL)

001/0 7 -013/21 13/1960±31/222 13/245±49/20 یوگا

001/0 7 781/6 25/225±02/9 75/250±20/16 کنترل

86 1396 دومفیزیولوژی ورزش/سال چهارم/شماره دو فصلنامه مطالعات کاربردی تندرستی در

Biannual Journal of Applied Health Studies in Sport Physiology

Azarbaijan Shahid Madani University JAHSSP 2017، 4(2);81-88

جه گیریو نتیبحث

اداریمعن یافته این پژوهش نشان داد که هشت هفته تمرین یوگا تأثیریک عضو از BDNFاس دارد. سرمی زنان مبتال به ام BDNFبر سطوح

عصبی ها است که سبب رشد و توسعه سیستمخانواده پروتئینی نوروتروفینعصبی و برقراری های اندازی سیناپسمرکزی و محیطی و همچنین سبب راه

عامل ات،مطالع (. بر اساس2012شود )کالینوسکا و لوزی، ارتباط نورونی می

یا و ساخت رد درگیر حیاتی عامل یک عنوانبه مغز از مشتق نوروتروفیک کسونیآ و نورونی بقای در کلیدی نقشی و است شده شناخته میلین ترمیم

آن مستقیم ناییتوا زا ناشی BDNFمفید اثرات از کند. بخشیمی ایفا

آسیب محل در هاآن تفکیک و مهاجرت و هاالیگودندروسیت تحریک برای

BDNF باشند. همچنین،می میلین تشکیل در ضروری هایگام که است میلین ساخت برای که هانورون و هاآستروسیت مانند هاییسلول فعالیت

هایوتئینپر بیان تنظیم مسئول و کندمی تنظیم را هستند ضروری

در اًعمدت BDNF سنتز که است ذکرباشد. قابلمی میلین اصلی ساختاری

جو و همکاران، افتد )ثاقبمی اتفاق مرکزی عصبی سیستم هاینورون2016 .)

در سطوح BDNFفعالیت ورزشی نقش بسزایی در افزایش ترشح mRNA م نجاا. پژوهش های (2014)شعبانی و همکاران، و پروتئین دارد

BDNFهای مختلف ورزشی بر تغییرات شده در خصوص تأثیر فعالیت ت. ها ضدونقیض اساس اندک و نتایج آنبیماران ام

هفته تمرین یوگا 12( در پژوهشی نشان دادند که 2014لی و همکاران ) دهد )لی و سرم زنان مبتال به کمردرد مزمن را افزایش می BDNFسطح

8( در پژوهشی نشان دادند که 2004مکاران )(. شولز و ه2014همکاران، درصد حداکثر اکسیژن 60سواری( با شدت هفته تمرین هوازی )دوچرخه

تأثیر است اس بیاستراحتی افراد مبتال به ام BDNFمصرفی بر میزان (. همچنین در پژوهشی دیگر، فعالیت ورزشی تغییر 2004)شولز و همکاران، )واشبیش و اس ایجاد نکرد ان مبتال به امبیمار BDNFمعناداری در سطح

( در پژوهشی تأثیر 2008. از طرفی دیگر، کاستالنو و وایت )(2012همکاران، درصد حداکثر اکسیژن 60هشت هفته تمرین با چرخ کار سنج با شدت

اس را بررسی نمودند، نتایج این پژوهش نشان داد مصرفی در افراد مبتال به اماس در مقایسه با گروه سالم افراد مبتال به ام BDNFکه سطوح استراحتی

پس از چهار هفته BDNFتر بود و سطح قبل از شروع پروتکل پایینفعالیت ورزشی در بیماران افزایش یافت اما در ادامه پس از هشت هفته

در هر دو BDNFتمرین مقدار آن به سطوح پایه برگشته است. غلظت سه ساعت پس از ورزش کاهش یافت، درنتیجه گروه در طول دوره ریکاوری

چنین استدالل شد که ورزش حاد و طوالنی مدت ممکن است غلظت BDNF ،اخیراً مقدسی و (. 2008را تحت تأثیر قرار دهد )کاستالنو و وایت

( گزارش کردند، هشت هفته تمرین مقاومتی میزان 2015همکاران )BDNF بانسی و داری افزایش داد.طور معنااس را بهزنان مبتال به امای بین دو پروتکل تمرین استقامتی ( در یک پژوهش مقایسه2012همکاران )

در گروه تمرینی را BDNFاس، افزایش )آبی و زمینی( در افراد مبتال به ام( اثرات حاد 2003(. گلد و همکاران )2012)بانسی و همکاران، ندگزارش کرد

درصد حداکثر 60سواری با شدت خهدقیقه دوچر 30یک جلسه تمرین )اس ارزیابی کردند، نتایج پژوهش اکسیژن مصرفی( در بیماران مبتال به ام

BDNFتوجهی در دقیقه بعد از ورزش افزایش قابل 30نشان داد که (. نتایج پژوهش حاضر نشان داد پس از 2003مشاهده شد )گلد و همکاران، اس افزایش معناداری ماران امدر بی BDNFهشت هفته تمرین یوگا سطح

(، گلد و 2014لی و همکاران )یافته است که نتایج پژوهش حاضر با نتایج ( و 2015(، مقدسی و همکاران )2013(، بانسی و همکاران )2003همکاران )

های واشبش و همکاران ( همسو و مغایر با گزارش2008کاستالنو و وایت )اختالف در نوع تمرینات ورزشی، ست. ( ا2004( و شولز و همکاران )2012)

و BDNFها، اختالف در سطح اولیه میزان ناتوانی جسمانی آزمودنیاس ممکن است از دالیل اختالف در نتایج داروهای مصرفی بیماران ام

آمده در پژوهش های مختلف باشد.دستبه

نینوتوکولین و سر وسیله نوروترانسمیترها )گلوتامات، استیلبه BDNFبیانیابد( و هورمون یم کاهشی میتنظ GABAوسیله شود و بهبیش تنظیم می

ئید( یکوهای محیطی )استروژن، پروژسترون و تستسترون، رشد و گلکوکورت (.2015تنظیم می شود )رضایی و همکاران،

فعالیت بدنی با ترشح هورمون های مربوط به استرس از جمله پر و اشد )نبته یم نوروتروفین ها نقش داشگلکوکورتیکوئیدها می تواند در تنظ

(2015ن، (. در پژوهشی شاف و همکاران )مقدسی و همکارا1996همکاران، خصوص استرس ناشی از عملکرد کورتیزول روی اند استرس و بهنشان داده

سطح بافت عصبی اثر گذاشته و با توجه به افزایش میزان کورتیزول،BDNF د ر پژوهش حاضر موردییرات کورتیزول یابد. اگرچه تغکاهش می

ته ( هشت هف1395بررسی قرار نگرفته است، اما طبق پژوهش مقدسی ) مبتال نانتمرین یوگا منجر به کاهش معنادار سطح هورمون کورتیزول در ز

ط (؛ بنابراین با توجه به ارتبا2015شود )مقدسی و همکاران، اس میبه امرسد ی، به نظر مBDNFورتیزول و سطح منفی و معناداری بین تغییرات ک

فزایش ایل کاهش سطح هورمون کورتیزول ناشی از تمرینات یوگا یکی از دالند اس باشد. هرچند این موضوع نیازمدر زنان مبتال به ام BDNFسطح

پژوهش های بیشتری است.

تواند ناشی در اثر تمرینات یوگا می BDNFمکانیسم احتمالی دیگر افزایش زده هفته (، دوا2014طوح سروتونین باشد. طبق پژوهش لی و همکاران )از س

ن و ثابت باقی ماند BDNFتمرین یوگا منجر به افزایش سطوح سرمیح سط سطح سروتونین در زنان با کمردرد مزمن شد ولی در گروه کنترل

ن، با (؛ بنابرای2014سروتونین کاهش چشمگیری داشت )لی و همکاران، را در سیستم عصبی BDNFوضوع که سروتونین بیان توجه به این م

نین نماید )بیش تنظیمی( و همچنین افزایش سطح سروتومرکزی تنظیم میگا و گروه یو BDNFتوان علل احتمالی افزایش ناشی از تمرینات یوگا می

اد.دبت کاهش این فاکتور در گروه کنترل را به مسیرهای سروتوژنیک نس

موش در شرایط آزمایشگاهی نشان داده است که پژوهشات روی هیپوکمپ شود، درنتیجه به نظر می BDNFسبب افزایش بیان GABAقطع اثر

داشته باشد. BDNFیک اثر بازداشتی روی بیان GABAرسد که میدهد کاهش می BDNFاثر گلوتامات را در تنظیم بیان GABAدرواقع

داد که تمرینات یوگا (. همچنین پژوهشی نشان1991زفرا و همکاران، )روی، در بهبود خلق خو و کاهش اضطراب و سطوح بیشتر از تمرین پیاده

GABA ( ؛ بنابراین می2010استریتر و همکاران، تاالموسی تأثیر دارد)توان

87 یساسکلروز یپلزنان مبتال به مولت BDNF یبر سطوح سرم یوگا ینهشت هفته تمر یرتاث

Biannual Journal of Applied Health Studies in Sport Physiology

Azarbaijan Shahid Madani University JAHSSP 2017، 4(2);81-88

، بیان GABAنتیجه گرفت احتماال تمرینات یوگا با کاهش سطح BDNF دهد.را در مغز افزایش می

ملی تواند عارسد تمرینات یوگا میج پژوهش حاضر، به نظر میبا توجه به نتایکی کننده و یک روش درمانی مکمل در جهت بهبود عوامل نوروتروفیکمک

ری جهتیشتبیماران مبتال به مولتیپل اسکلروزیس باشد. اگرچه مطالعات بنیاز مورد BDNFروشن شدن مکانیسم دقیق تأثیر این تمرینات بر سطوح

است.

ر و تشکرتقدی

به مودند،ی ناز کلیه افرادی که در اجرای هرچه بهتر این پژوهش ما را یار ویژه زنان مبتال به ام اس، تقدیر و تشکر می شود.

منابع

&دیه, محمد, اعتصامی, مه ,ثاقب جو, مرضیه, دهقانی فیروز آبادی .1

ی عامل (. اثر تمرین پیالتس بر سطوح سرم1395محمودزاده, تکتم. )

م انی تااکسیدروفیک مشتق از مغز، مالون دی آلدئید و ظرفیت آنتینوروت

(, 30)8ی, فیزیولوژی ورزشبیماران زن مبتال به مولتیپل اسکلروزیس.

143-158.

. صووق &, الوو , نوو, , ی, آذر, نوو ر , راموو, , ا,وو بلووی .2

بور یو ر مرریاو ک وو میر ویو و (. ا ر بخش1392)

ب,رو را متوگب بو میلگ, و خ وگ معو ،و,ف,ت زنوق

, یوب ا انش نلوی پزکوک پز هش مجل نلراسکلر زیس.

21(7 ,)43-53.

,رو را ب خ وگ ,زا رزش بر م ,ر. مأ یذاور, اسق &, نط پیر .3

.یزمتر ی م م یمجل پرسگ ر. یساسکلر ز , متگب ب میلگ

4. Ahrendsen, J. T., & Macklin, W. (2013). Signaling

mechanisms regulating myelination in the central

nervous system. Neurosci Bull, 29(2), 199-215. doi:

10.1007/s12264-013-1322-2. 5. Azoulay, David, Vachapova, Veronika, Shihman,

Boris, Miler, Ariel, & Karni, Arnon. (2005). Lower

brain-derived neurotrophic factor in serum of

relapsing remitting MS: reversal by glatiramer

acetate. Journal of neuroimmunology, 167(1), 215-

218.

6. Bansi, J, Bloch, W, Gamper, U, & Kesselring, J.

(2012). Training in MS: influence of two different

endurance training protocols (aquatic versus

overland) on cytokine and neurotrophin

concentrations during three week randomized

controlled trial. Multiple Sclerosis Journal,

1352458512458605.

7. Bansi, J., Bloch, W., Gamper, U., & Kesselring, J.

(2013). Training in MS: influence of two different

endurance training protocols (aquatic versus

overland) on cytokine and neurotrophin

concentrations during three week randomized

controlled trial. Mult Scler, 19(5), 613-621. doi:

10.1177/1352458512458605

8. Barnes, Patricia M., Powell-Griner, Eve, McFann,

Kim, & Nahin, Richard L. (2004). Complementary

and alternative medicine use among adults: United

States, 2002. Seminars in Integrative Medicine, 2(2),

54-71. doi: 10.1016/j.sigm.2004.07.003.

9. Bernardes, Danielle, Oliveira-Lima, Onésia Cristina,

da Silva, Thiago Vitarelli, Faraco, Camila Cristina

Fraga, Leite, Hércules Ribeiro, Juliano, Maria

Aparecida,.. Orian, Jacqueline M. (2013).

Differential brain and spinal cord cytokine and

BDNF levels in experimental autoimmune

encephalomyelitis are modulated by prior and regular

exercise. Journal of neuroimmunology, 264(1), 24-

34.

10. BIRNBAUM, #160, Gary, LEIST, #160, P.,

Thomas,.. Ranjan. (2007). Pathogenesis of axonal

and neuronal damage in multiple sclerosis.

Hagerstown, MD, ETATS-UNIS: Lippincott

Williams &amp; Wilkins.

11. Black, P. H. (1994). Central nervous system-immune

system interactions: psychoneuroendocrinology of

stress and its immune consequences. Antimicrob

Agents Chemother, 38(1), 1-6. 12. Brown, Richard P, & Gerbarg, Patricia L. (2005).

Sudarshan Kriya yogic breathing in the treatment of

stress, anxiety, and depression: part I-

neurophysiologic model. Journal of Alternative &

Complementary Medicine, 11(1), 189-201.

13. Castellano, V., & White, L. J. (2008). Serum brain-

derived neurotrophic factor response to aerobic

exercise in multiple sclerosis. Journal of the

neurological sciences, 269(1), 85-91.

14. Dalgas, U, Stenager, Egon, & Ingemann-Hansen,

Thorsten. (2007). Multiple sclerosis and physical

exercise: recommendations for the application of

resistance-, endurance-and combined training.

Multiple sclerosis.

15. Dutta, Ranjan, & Trapp, Bruce D. (2007).

Pathogenesis of axonal and neuronal damage in

multiple sclerosis. Neurology, 68(22 suppl 3), S22-

S31.

16. Frank, R., & Larimore, J. (2015). Yoga as a method

of symptom management in multiple sclerosis. Front

Neurosci, 9, 133. doi: 10.3389/fnins.2015.00133.

17. Gold, S. M., Schulz, K. H., Hartmann, S., Mladek,

M., Lang, U. E., Hellweg, R.,.. Heesen, C. (2003).

Basal serum levels and reactivity of nerve growth

factor and brain-derived neurotrophic factor to

standardized acute exercise in multiple sclerosis and

controls. J Neuroimmunol, 138(1-2), 99-105.

18. Guner, Senem, & Inanici, Fatma. (2015). Yoga

therapy and ambulatory multiple sclerosis assessment

of gait analysis parameters, fatigue and balance.

Journal of bodywork and movement therapies, 19(1),

72-81.

19. Kalinowska-Lyszczarz, A., & Losy, J. (2012). The

role of neurotrophins in multiple sclerosis-

pathological and clinical implications. Int J Mol Sci,

13(10), 13713-13725. doi: 10.3390/ijms131013713.

20. Lee, M., Moon, W., & Kim, J. (2014). Effect of yoga

on pain, brain-derived neurotrophic factor, and

serotonin in premenopausal women with chronic low

back pain. Evid Based Complement Alternat Med,

2014, 203173. doi: 10.1155/2014/203173.

21. Mandel, A. L., Ozdener, H., & Utermohlen, V.

(2009). Identification of pro- and mature brain-

derived neurotrophic factor in human saliva. Arch

88 1396 دومدو فصلنامه مطالعات کاربردی تندرستی در فیزیولوژی ورزش/سال چهارم/شماره

Oral Biol, 54(7), 689-695. doi:

10.1016/j.archoralbio.2009.04.005.

22. Masoudnejad, M, Kh, Ebrahim, & Shirvani, H.

(2012). Impactof Selected Combinations of Training

on Muscle Strength and Motor Function in Women

with Multiple Sclerosis (MS). Sports Physiology, 16,

81-96.

23. McGuinness, Sandra D, & Peters, Sharon. (1999).

The diagnosis of multiple sclerosis: Peplau's

Interpersonal Relations Model in practice.

Rehabilitation Nursing, 24(1), 30-33.

24. Milo, Ron, & Kahana, Esther. (2010). Multiple

sclerosis: geoepidemiology, genetics and the

environment. Autoimmunity reviews, 9(5), A387-

A394.

25. Moghadasi, mehrzad, edalat manesh, mohammad

amin, moeini, aida, & namatollahzadeh, mohadeseh.

(2015). Effects of eight weeks resistance training on

brain derived neurotrophic factor in female patients

with multiple sclerosis. koomesh, 17(1), 152-159.

26. Muhammad, Charlene Marie, & Moonaz, Steffany

Haaz. (2014). Yoga as Therapy for

Neurodegenerative Disorders: A Case Report of

Therapeutic Yoga for Adrenomyeloneuropathy.

Integrative Medicine: A Clinician's Journal, 13(3),

33.

27. Murray, P. S., & Holmes, P. V. (2011). An overview

of brain-derived neurotrophic factor and implications

for excitotoxic vulnerability in the hippocampus.

International journal of peptides, 2011.

28. Najafidoulatabad, S., Mohebbi, Z., & Nooryan, K.

(2014). Yoga effects on physical activity and sexual

satisfaction among the Iranian women with multiple

sclerosis: a randomized controlled trial. Afr J Tradit

Complement Altern Med, 11(5), 78-82.

29. Nakahara, Jin, Maeda, Michiko, Aiso, Sadakazu, &

Suzuki, Norihiro. (2012). Current concepts in

multiple sclerosis: autoimmunity versus

oligodendrogliopathy. Clinical reviews in allergy &

immunology, 42(1), 26-34.

30. Neeper, S. A., Gómez-Pinilla, F., Choi, J., &

Cotman, C. W. (1996). Physical activity increases

mRNA for brain-derived neurotrophic factor and

nerve growth factor in rat brain. Brain research,

726(1), 49-56.

31. Patterson, S. L., Abel, T., Deuel, T. A., Martin, K.

C., Rose, J. C., & Kandel, E. R. (1996). Recombinant

BDNF rescues deficits in basal synaptic transmission

and hippocampal LTP in BDNF knockout mice.

Neuron, 16(6), 1137-1145.

32. Pencea, V., Bingaman, K. D., Wiegand, S. J., &

Luskin, M. B. (2001). Infusion of brain-derived

neurotrophic factor into the lateral ventricle of the

adult rat leads to new neurons in the parenchyma of

the striatum, septum, thalamus, and hypothalamus. J

Neurosci, 21(17), 6706-6717.

33. Perry, V Hugh, & Anthony, DC. (1999). Axon

damage and repair in multiple sclerosis.

Philosophical Transactions of the Royal Society of

London B: Biological Sciences, 354(1390), 1641-

1647.

34. Reichardt, Louis F. (2006). Neurotrophin-regulated

signalling pathways. Philosophical Transactions of

the Royal Society B: Biological Sciences, 361(1473),

1545-1564. doi: 10.1098/rstb.2006.1894.

35. Rezaee, Zeinab, Marandi, Sayed Mohammad,

Ghaedi, Kamran, & Esfarjani, Fahimeh. (2015). A

Review on The Function and Molecular Structure of

Neurotrophins. Genetics in the 3rd millennium,

12(4), 3806-3822.

36. Rogers, Kim A, & MacDonald, Megan. (2015).

Therapeutic Yoga: Symptom Management for

Multiple Sclerosis. The Journal of Alternative and

Complementary Medicine, 21(11), 655-659.

37. Schaaf, Marcel JM, Hoetelmans, Rob WM, de Kloet,

E Ronald, & Vreugdenhil, Erno. (1997).

Corticosterone regulates expression of BDNF and

trkB but not NT‐3 and trkC mRNA in the rat

hippocampus. Journal of neuroscience research,

48(4), 334-341.

38. Schulz, K. H., Gold, S. M., Witte, J., Bartsch, K.,

Lang, U. E., Hellweg, R.,.. Heesen, C. (2004). Impact

of aerobic training on immune-endocrine parameters,

neurotrophic factors, quality of life and coordinative

function in multiple sclerosis. J Neurol Sci, 225(1-2),

11-18. doi: 10.1016/j.jns.2004.06.009.

39. Shabani, Mohsen, Hovanloo, Fariborz, Ebrahim,

Khosro, & Hedayati, Mehdi. (2014). The effect of

acute resistance exercise on BDNF, IGF-1 and

IGFBP-3 in the elderly. Iranian Journal of Ageing,

9(3), 218-226.

40. Sorenson, M, Jason, L, Peterson, J, Herrington, J, &

Mathews, H. (2014). Brain derived neurotrophic

factor is decreased in chronic fatigue syndrome and

multiple sclerosis. J Neurol Neurophysiol S, 12, S2-

013.

41. Streeter, Chris C., Whitfield, Theodore H., Owen,

Liz, Rein, Tasha, Karri, Surya K., Yakhkind,

Aleksandra,.. Jensen, J. Eric. (2010). Effects of Yoga

Versus Walking on Mood, Anxiety, and Brain

GABA Levels: A Randomized Controlled MRS

Study. Journal of Alternative and Complementary

Medicine, 16(11), 1145-1152. doi:

10.1089/acm.2010.0007.

42. Sung, Paul S. (2014). New Perspective: Outcome

Measurement Indices for Yoga Therapy. Journal of

Yoga & Physical Therapy, 2014.

43. Villien, F., Yu, M., Barthelemy, P., & Jammes, Y.

(2005). Training to yoga respiration selectively

increases respiratory sensation in healthy man.

Respir Physiol Neurobiol, 146(1), 85-96. doi:

10.1016/j.resp.2004.11.010.

44. Waschbisch, A., Wenny, I., Tallner, A., Schwab, S.,

Pfeifer, K., & Maurer, M. (2012). Physical activity in

multiple sclerosis: a comparative study of vitamin D,

brain-derived neurotrophic factor and regulatory T

cell populations. Eur Neurol, 68(2), 122-128.

45. Xiao, J., Wong, A. W., Willingham, M. M.,

Kaasinen, S. K., Hendry, I. A., Howitt, J.,.. Murray,

S. S. (2009). BDNF exerts contrasting effects on

peripheral myelination of NGF-dependent and

BDNF-dependent DRG neurons. J Neurosci, 29(13),

4016-4022. doi: 10.1523/jneurosci.3811-08.2009.

46. Zafra, F., Castren, E., Thoenen, H., & Lindholm, D.

(1991). Interplay between glutamate and gamma-

aminobutyric acid transmitter systems in the

physiological regulation of brain-derived

neurotrophic factor and nerve growth factor synthesis

in hippocampal neurons. Proceedings of the National

Academy of Sciences, 88(22), 10037-10041.