Insuficiencia cardiaca (pediatría)
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Insuficiencia Cardiaca
UNIVERSIDAD EVANGELICA DE EL SALVADOR
FACULTAD DE MEDICINA
PEDIATRIA I
INSUFICIENCIA CARDIACA.
Aquella situación en la cual el corazón es incapaz de proporcionar al organismo un débito sanguíneo suficiente para satisfacer sus demandas metabólicas.
Edad Causa más frecuente
Prenatal ó fetal Anemia grave
Taquicardia supraventricular
Bloqueo auriculoventricular completo
Recién prematuro Sobrecarga de líquidos
Conducto arterioso persistente
Comunicación interventricular
Cor pulmonale
Hipertensión
Recién nacido a término
Miocardiopatía por asfixia
Malformaciones arteriovenosas
Lesiones obstructivas del lado izquierdo
Cardiopatías con gran mezcla venosa
Miocarditis vírica
Edad Causa más frecuente
Lactante-preescolar Cortocircuito cardiaco de izquierda a derecha
Hemangioma
Arteria coronaria izquierda anómala
Miocardiopatías metabólicas
Hipertensión aguda
Taquicardia supraventricular
Enfermedad de kawasaki
Miocarditis vírica
Niño-adolescente Fiebre reumática
Hipertensión aguda
Miocarditis vírica
Tirotoxicosis
Hemocromatosis-hemosiderosis
Tratamiento del cáncer
Anemia de células falciformes
Endocarditis
Cor pulmonale
Miocardiopatía
FISIOPATOLOGÍA.
El débito cardiaco depende de 4 elementos hemodinámicos:
Precarga Contractilidad Poscarga Frecuencia cardiaca
FISIOPATOLOGÍA.
Superposición entre filamentos de actina y miosina.
Evaluación clínica en práctica mediante presión venosa central y presión del capilar pulmonar.
Precarga
Retorno venoso +
Distensibilidad
CONTRACTILIDAD.
Estado inotrópico o capacidad contráctil. Evaluación clínica mediante
ecocardiografía y el estudio de isótopos radioactivos.
POSCARGA.
Es la fuerza que se opone en el vaciamiento ventricular.
Evaluación clínica mediante la presión arterial.
Poscarga
Resistencia vascular periféricaPresión ventricular
Diámetro y grosor de paredes
FRECUENCIA.
Determina la cantidad de trabajo en la unidad de tiempo.
Factores hemodinámicos dependen de la edad.
Frecuencia
Sistema excito conductor+
Sistema nervioso autónomo
CORAZÓN RECIÉN NACIDO.
En reposo, el consumo de oxígeno, la frecuencia cardiaca y el débito por metro cuadrado de superficie corporal son mayores en el recién nacido que en el niño mayor.
No puede emplear mecanismos compensatorios ante hipoxia o sobrecarga de volumen.
Posee un sistema adrenérgico muy inmaduro.
FISIOPATOLOGÍA.
Gasto cardiaco
Frecuencia Cardiaca
Volumen Sistólico
- Poscarga- Precarga- Contractilidad
- Bradiarritmias- Taquiarritmias
Insuficiencia cardiaca de alto gasto:da lugar al desarrollo de signos y síntomas
de IC sin que exista ninguna anomalía básica en la función cardiaca y con un GC mayor de lo normal
CLASIFICACIÓN.
Se puede clasificar en 3 tipos:Tipo I: Sobrecarga de volumen (Shunt izq-der,
insuficiencias valvulares, anemias, fístulas AV) o presión de los ventrículos (estenosis aórtica, coartación aórtica y la HT).
Pueden llevar a un aumento de volumen y de presión de fin de diástole, que conducen a una congestión pulmonar y sistémica.
CLASIFICACIÓN.
Tipo II: Déficit de contractilidad miocárdica
(miocarditis y miocardiopatías dilatadas). Disminuye presión de fin de sístole.
Tipo III: Falla de función diastólica
(miocardiopatías hipertróficas y taquiarritmias severas).
CLASIFICACIONFormas de presentación
Aguda o Crónica
Bajo gasto cardiaco o Elevado gasto cardiaco
Izquierda o Derecha
Anterógrada o Retrograda
Sistólica o Diastólica
Insuficiencia cardiacaClasificación- NYHA
Evalúa grados de esfuerzos a síntomas como: angina, fatiga, disnea, o palpitaciones
Clase I: Sin limitaciones con esfuerzo normal
Clase II: Síntomas con esfuerzos comunes
Clase III: Síntomas con esfuerzos mínimos
Clase IV: Síntomas en reposo
Mecanismos compensatorios. Dilatación ventricular, el hecho más
importante y frecuente. Hipertrofia ventricular. Mecanismos adrenérgicos. Transporte de oxígeno. Circulación regional:
a) Pulmonar: edema intersticial – taquipnea y estertores congestivosb) Renal: Eje renina-angiotensina, antidiurética, noradrenalina.c) Otros.
Manifestaciones Clínicas.
Dependen del grado de reserva miocárdica en determinadas condiciones:
Situación crítica ------------- Reposo Ejercicio leve Ejercicio vigoroso
Cianosis ----- “coloración intensa” Lactante ingiere menor volumen de
alimento con cada toma, se pone disneico cuando succiona y suda profusamente.
Signos de deterioro de la función miocárdica.
Cardiomegalia. Taquicardia. Ritmo de galope. Extremidades frías, palidez, pulsos
débiles, llenado capilar lento. Sudoración. Compromiso del desarrollo
pondoestatural.
Signos de congestión pulmonar.
Disnea. Taquipnea. Cianosis.
Signos de congestión venosa.
Hepatomegalia. Ingurgitación yugular. Edema periférico.
Manifestaciones Clínicas.
En niños: Fatiga Intolerancia al
esfuerzo Anorexia Dolor abdominal Disnea Tos Elevación de
presión venosa central
Ortopnea Crepitantes basales Edemas en las zonas
declives o anasarca Cardiomegalia Ritmo galope Soplo holosistólico
de insuficiencia mitral o tricuspídea.
Manifestaciones Clínicas.
En lactantes: Taquipnea Dificultad en la
alimentación Escasa ganancia
ponderal Sudoración excesiva Irritabilidad Llanto débil Hepatomegalia Taquicardia Ritmo de galope
Cardiomegalia Respiración ruidosa y
trabajosa Restracción subcostal o
intercostal Aleteo nasal Congestión pulmonar
cardiogénica: sibilancias
Neumonías con o sin atelectasias
Edema generalizado: párpados y sacro.
Diagnóstico.Radiografía: Cardiomegalia Trama vascular pulmonar Marcas vasculares perihiliares algodonosas
sugieren presencia de congestión venosa y EPA
Electrocardiograma: Hipertrofia de cavidades Isquemia izquierda o derecha Mejor método de estudio de los trastornos
del ritmo.
Diagnóstico.
Ecocardiograma: Útil para estudiar la función pulmonar Acortamiento fraccional: DTS-DTD/DTD Doppler para calcular gasto cardiaco
Cuando la IC es grave puede existir acidosis respiratoria, metabólica o ambas
Lactantes a menudo muestran hiponatremia por la retención renal de Agua
La cantidad total de Na puede estar aumentada.
Tratamiento.
Tratamiento.
Aliviar la causa siempre que sea posible.
Medidas generales: Que niño descanse y duerma
adecuadamente Contraindicación de actividades
deportivas de competición y extenuantes
EP grave --- ventilación con presión +
Tratamiento.Dieta: Aumento de ingesta calórica diaria en
lactantes Alimentación por SNG RGE---aplicación nocturna de gotea
NG continuo Fundoduplicatura de Nissen Niños mayores dietas bajas en Na Leche materna es la mejor fuente
nutricional baja en Na.
I. Aumento de la contractilidad.Digitálicos.Digoxina: Semivida de 36 horas Absorbe bien tracto GI (60-85%) Primeros efectos 30 min y efecto máx
2-6 horas EV: 15-30 min y efecto máx 1-4 h Atraviesa la placenta Eliminación renal
Digitálicos. Digitalización rápida por vía IV:
administrar la mitad de la dosis total de inmediato y los 2/4 restantes después a intervalos de 12 horas.
Tratamiento de mantenimiento con digital:
Se inicia a las 12 h de la digitalización completa. Dosis diaria se divide en 2 y se da a intervalos de 12 horas.
Digitálicos.
Determinación de niveles séricos de digoxina:
Se ha administrado cantidad desconocida Fx renal alterada o interacciones
farmacológicas Dudas de cumplimiento de tratamiento Se sospecha respuesta tóxica
Niveles adecuados en sangre en lactantes de 2-4 ng/ml y en niños 1-2 ng/ml.
Fármaco Dosificación Digoxina
- Digitalización Prematuros 20 Mg/kg
Lactantes o niños 25-40Mg/kg
Adolescentes y adultos 0.5-1 mg en dosis fraccionadas.
Dosis IV 75% de la dosis VO.
Digoxina
- Mantenimiento 5-10 Mg/kg/día, dividido c/12 horas.
Según niveles séricos: 1.5-3.0 ng/ml <6 m; 1-2 ng/ml >6m.
Dosis IV 75% de la dosis VO.
Disminución de la precarga.Diuréticos. Se utilizan con digital en ICC grave.
Furosemida Inhibe reabsorción de Na y Cl en túbulos
distales. Dosis inicial de 1-2 mg/kg Dosis crónica 1-2 mg/kg/24 en 1-4 veces al día.
Espironolactona Inhibidor de la aldosterona. VO 2 ó 3 dosis de 2-3 mg/kg/24h
Diuréticos.Clorotiazida En insuficiencia cardiaca crónica menos
grave. Menos inmediata y menos potente. Dosis habitual de 20-40 mg/kg/24 horas en
dosis divididas.
Fármaco Dosificación
Furosemida
IV
VO
1-2 mg/dosis, según necesidades
1-4 mg/kg/día, 1-3 v/día
Espironolactona VO 1-3 mg/kg/día 2-3 v/día
Clorotiazida VO 20-50mg/kg/día 2-3 v/día
CONTRACTILIDAD
Inotrópicos:
Catecolaminas: dopamina, dobutamina, adrenalinaInh.PDE: milrinonaCalcioSensibilizadores del calcio
ADRENALINA
Catecolamina endógena con efectos sobre el miocardio, la vasculatura periférica y el metabolismo
Mecanismo de Acción
Adrenalina→receptores α y β→adenilciclasa→ →AMPc→PK→fosforilación de→ ↑ Ca+ intracel.
membrana
Ca+ + troponina C→unión actina/miosina
ADRENALINA
Bajo gasto cardiaco con tendencia a la hipotensión
Efectos Adversos Catecolaminas
Aumento consumo de O2ArritmiasAumenta la poscargaLa Adrenalina: a dosis altas puede ser tóxica particularmente en neonatos
MILRINONAEs un inhibidor de la PDE con efecto sobre el corazón y la vasculatura pulmonar y sistémica Mecanismo de Acción
Inhibe las PDE enzima responsable de la degradación del AMPc permitiendo su acumulación intracelularAumenta la concentración de AMPc intracelular al inhibir la PDE (FIII) responsable de su degradación
MetabolismoVida media 3 hrs. < en neonatosExcreción renalDosis de carga 50 mcg/kg/mDosis mantenimiento 0,25-1 mcg/kg/m
MILRINONA
Indicaciones
Bajo gasto cardiaco asociado a mala función diastólica y aumento de la postcargaExiste sinergismo con las catecolaminas
Efectos Adversos
HipotensiónTrombocitopeniaArritmias
Inhibidores de poscarga y IECA.
Disminuye la poscarga ventricular y la resistencia vascular periférica y mejora el rendimiento miocárdico.
En IC secundaria a miocardiopatías.
Captopril Dosificación: Se administra en forma oral y
se absorbe mejor con el estómago vacío. Dosis: 0.3-6 mg/Kg/día c/8 horas
Inhibidores de poscarga y IECA.
Enalapril Difiere del Captopril en que debe de ser
desesterificado para formar el agente ac-tivo Enalaprilat. El mecanismo de ac-ción y hemodinámico es similar. Tiene un inicio de acción más lento y una vida media más larga. La incidencia de efec-tos secundarios parece ser ligeramente más baja.
Dosificación: 0.08-0.5 mg/Kg/día (y hasta 1 mg) en una o dos dosis.
Efectos secundarios: Hipotensión. Igualmente deben vigilarse los niveles de potasio, particularmente si se usa asociado a un diurético que lo ahorra.
Inhibidores de poscarga y IECA.
Nitroprusiato sódico. Es un vasodilatador directo arterial y venoso. Reduce la poscarga y mejora el gasto cardíaco. Se utiliza vía i.v. en la terapia a corto plazo de la IC en pacientes con un gasto cardíaco muy reducido yaumento de las resistencias vasculares periféricas.Dosis adultos. Vía i.v.: Perfusión inicial de 0,25-0,5 μg/kg/minuto hasta un máximo de 10 μg/kg/minuto,ajustando las dosis para obtener el efecto hemodinámico deseado .Dosis pediátricas . Vía i.v.: Perfusión inicial de 0,5-8 μg/kg/minuto, ajustando las dosis según respuesta hasta un máximo de 10 μg/kg/minuto.
BETA BLOQUEANTES
Antagonizan los efectos perjudiciales de las catecolaminasIncremento gradual de la dosisNo se utilizan en la ICC aguda
Bradicardia, hipotensión.