Infektologija - Skripta ( 170 Str. )
-
Upload
sean-lucas-lawrence -
Category
Documents
-
view
2.630 -
download
144
description
Transcript of Infektologija - Skripta ( 170 Str. )
INFEKTOLOGIJA
< S K R I P T A >
www.perpetuum-lab.com.hr
OPDA INFEKTOLOGIJA
INFEKCIJA → susret mikroorganizma i makroorganizma, rast i replikacija mikroorganizma unutar višestaničnog
organizma; lokalizirana, diseminirana – ni u jednom slučaju ne mora prouzročiti bolest; u nekim
slučajevima dovodi samo do manjih oštedenja i slabije reakcije na to oštedenje, prolazi bez simptoma, a
infekt ostaje latentan ili supkliničan
INFEKCIJSKA BOLEST → teže oštedenje izazvano mikroorganizmima i njihovim toksinima, reakcija na oštedenje
je veda i očituje se subjektivnim i objektivnim simptomima
5 FAZA ODNOSA MIKROORGANIZMA S DOMADINOM:
1. Prijanjanje za tijelo domadina – kolonizacija
2. Invazija i širenje po tijelu (lokalizirano i diseminacija): intraepitelna invazija (usmjerena na stanicu na
koju je mikroorg.adherirao); subepitelna invazija (prijenos patogena preko epitelne barijere; preduvijet
za nastanak sustavne infekcije/infektivne bolesti); invazini → aktivacija protein kinaza → fosforilacija
proteina → lokalno restruktuiranje citoskeleta → pseudopodiji → endocitoza patogena; (lokalne
infekcije – streptokokni faringitis, šigeloza, gripa, prehlada, atipična pneumonija (Mycoplasma
pneumoniae),lamblioza); transcitoza mikroorganizama prethodno umnoženih u epitelnim stanicama –
karakteristično za extracel. bakterije, ulazi u subepitelne limfne i krvne prostore → prevaga patogena –
primarna viremija/bakterijemija; prevaga makroorganizma – eliminacija patogena + zaostajanje
specifičnog imunosnog odgovora
3. Razmnažanje
4. Izbjegavanje obrambenih mehanizama domadina – ekxtracel.paraziti izbjegavaju celularnu obranu
domadina na 2 načina: (1)ubijanjem fagocita - lučenjem toksičnih tvari (streptolizin O, stafilokokni α,β
i δ-toksini, leukocidin) i (2) izbjegavanjem fagocitoze – inhibicijom mobilizacije fagocita (C5a-peptidaza
S.pyogenesa, pertusis toksin), izbjegavanjem ingestije; intracel.bakterije i unutarstanični paraziti
uspješno parazitiraju i razmnožavaju se unutar fagocita (Chlamydia trachomatis, Salmonella spp.);
direktno imunosupresivno djelovanje mikroba;
- uspješno izbjegavanje obrane domadina proces je koji prati širenje infekcije u vremenu i prostoru;
sustavno širenje infekcije → nova lokalizacija/sekundarno sijelo čime se kompletira model cikličkih
infekcija/infektivnih bolesti (ospice, mumps, vodene kozice, poliomijelitis, bruceloza) – primarno sijelo
(kolonizacija i invazija) → sustavno širenje s replikacijom ili bez nje → stvaranje sekundarnog
sijela/nastanak „bolesti organa“
- primarna viremija/bakterijemija (sustavno širenje infekcije); sekundarna viremija/bakterijemija
(ponovna prisutnost uzročnika u sustavnom krvotoku nakona što ved postoji replikacija u sek.sijelu);
razlike u brojnosti/“titru“ mikroba i trajanju – primarne viremije su brojčano manje i krade,
bakterijemije ne nužno; tranzitorna ili trajna/perzistentna viremija/bakterijemija – znak teške
bakterijske bolesti (kuga, bruceloza) ili posljedica činjenice da se sek.sijelo infekcije nalazi unutar
krvotoka (endokarditis, endarteritis); perzistentne viremije (HBV, HIV) mogu biti asimptomatske
5. Izlučivanje (izlazak) iz makroorganizma – neke infekcije se ne mogu eliminirati → trajne/perzistentne
infekcije/infektivne bolesti – posljedica sposobnosti parazita da izbjegne imunosnu obranu domadina;
nisu uzrok akutne bolest, ali su rezervoar infekcije, mogu se aktivirati kod imunokompromitiranih,
povezane s imunopatološkim zbivanjima, povezane s nastankom tumora, neke su imunosupresivne i
stvaraju preduvjet za nastanak oportunističkih infekcija;
www.perpetuum-lab.com.hr
- posljedica su intracelularnih patogena; 2 skupine: latentne infekcije (one kod kojih se mikrob ne može
nadi u infektivnom obliku dokle god traje vrijeme latencije; npr. HSV-1,HSV-2,VZV; klinička reaktivacija
infekcije je dvostupanjski događaj: transkripcija virusnog genoma na mjestu latencije + širenje
reaktivirane infekcije pod kontrolom celularne imunosti CD8+ T limfocita); perzistentne infekcije (one
kod kojih se uzročnik može u bilo kojem trenutku kultivirati iz tkiva ili tjelesnih tekudina domadina; više
ili manje su izraženi klinički i lab. pokazatelji bolesti; ako nema ni kliničkih ni lab.znakova bolesti,a
infekt je prisutan u tkivima i tekudinama – kronično nosilaštvo/kliconoštvo - )
OPDA REAKCIJA ORGANIZMA NA INFEKCIJU 1. UPALA
karakteristična je za zaraznu bolest
razlikuju se od upala drugog uzroka jer su podržane stalnom regeneracijom uzročnika, nisu vezane za
mjesto ulaska uzročnika, ved za njegovo širenje i tako se mogu javiti u različitim organima
narav upalnog procesa ovisi o naravi uzročnika i njegovoj biološkoj pripadnosti, imunološkom stanju
organizma, o konstituciji i kondiciji
kod zaraznih bolesti mogu se prepoznati svi morfološki oblici upale: serozna, gnojna, hemoragična,
fibrinozna, nekrotizirajuda, mogu se javiti i granulomatozni upalni procesi slični granulomima (tuberkuloza,
lues) imaju subakutni tok
virusi u stanica stvaraju inkluzije, kod nekih u citoplazmi, kod nekih intranuklearno (vrlo spec inkluzije
Negrijeva tjelešca kod bjesnode)
upala se može nadovezati na ulcerozne promjene kao kod intestinalnih protozoa (amebe)
za neke infektivne bolesti upala je patognomoničan znak, ali u pravilu je nespecifična
lokalizacija upalnog procesa ovisi o mjestu ulaska uzročnika, o putevima širenja samog uzročnika ili njegova
toksina
2. OPDA NESPECIFIČNA REAKCIJA ORGANIZMA
neposredna obrambena reakcija organizma, ima značenje i kod oblikovanja kliničke slike
stres → odvija se preko mehanizma u kojem sudjeluju niti autonomnog živčanog sustava i neke endokrine
žlijezde, a kontrolira ju vegetativno središte u diencefalonu
UVJETI NASTANKA ZARAZNE BOLESTI
1. IZVOR ZARAZE
- Kolonizacija tjelesnih površina – interakcija mikroba i stanica domadina koja započinje adherencijom mikroba
za stan.stijenku epitelnih stanica
- Kontaminacija – biološki proces koji počinje neposresno nakon ređenja i rezultira nastankom fiziološke flore
- Komenzalizam – suživot mikro- i makroorganizma
uvjetno patogeni mikroorganizmi → patogeni samo u određenim prilikama (E. Coli postaje patogena ukoliko
se smanji rezistencija crijevne sluznice ili ako dospije u druge organe – žučni mjehur, nakapnica, C. tetani
koja živi u vegetativnom obliku u crijevu, kao spora u zemlji, a patogena postaje kad dospije u ranu)
pravi patogeni mikroorganizmi → imaju svojstvo prodiranja u tkiva bez posebnih uvjeta, da bi one mogle
djelovati kao patogeni moraju postojati ovi uvjeti:
odgovarajuda infektivna doza → ulazak mikroorganizama u dovoljnoj količini
www.perpetuum-lab.com.hr
coxiella – 1 bakterija, Salomonella – oko milijun
virulencija mikroorganizma → skup faktora koji određuju agresivni odnos uzročnika prema
makroorganizmu; sposobnost mikroba da odoli obrambenom mehanizmu domadina; mjeri se
brojem mikroba koje je potrebno inokulirati životinji da bi došlo do bolesti ili smrti; količina klica
koja je potrebna da izazove bolest je manja što je uzročnik virulentniji
virulencija je relativna vrijednost
mehanizam patogenog djelovanja
invazivna sposobnost (pneumokok, salmonela, bacil antraksa) – kapsula, hijaluronidaza, citolizini
oslobađanje toksičnih tvari – egzotoksini
sposobnost prodiranja u krv
2. EKSPOZICIJA - mogudnost prijenosa uzročnika od izvora zaraze do čovjeka
3. DISPOZICIJA - sklonost oboljenju, nedostatak rezistencije prema nekoj patogenoj klici
NESPECIFIČNA REZISTENCIJA = PRIRODNA
- najvažniji oblik otpornosti
zdrava koža: od najvede važnosti intaktan epitel, do infekcije dolazi kod oštedenja epidermisa
- kroz intaktnu kožu penetriraju: Pasteurella tularensis, leptospire
- locus minoris resistentiae: erizipel, kožni antraks
unutarnja površina tijela: intaktan epitel sluznice (gonorični vulvovaginitis – javlja se samo kod djece,
ne i kod odraslih žena jer je kod žena epitel višestruko pločast)
bakterijska flora različitih predjela vanjske i unutarnje površine: nos, koža, crijeva djeluju
antagonistički na druge bakterije, cilije respiratornog sustava
mehanizmi u limfnom aparatu, jetri, slezeni retikuloendotelni aparat koji ima svojstvo fagocitoze
gamaglobulini, propedrinski sustav
neutrofilni leukociti
SPECIFIČNA REZISTENCIJA = AKTIVNO I PASIVNO STEČENA
- prisutnost protutijela u krvi i tkivima
PASIVNO STEČENI posljedica intrauterinog, dijaplacentarnog prijelaza protutijela s majke na dijete,
traje do 4 mj (ospice, difterija, škrlet)
AKTIVNO STEČENI varijabilnog trajanja, intenzitet ovisi o vanjski i unutarnjim faktorima
LATENTNA IMUNIZACIJA posljedica ponavljanih latentnih infekcija uzročnicima bolesti koji su u
civiliziranoj sredini znatno prošireni
IMUNIZACIJA = primanje gotovih životinjskih ili ljudskih protutijela
broj uzročnika x virulencija uzročnika
rezistencija organizma
POSTNATALNO
PRENATALNO
GERMINALNA INFEKCIJA → preko jajeta ili sperme, kod čovjeka nema nikakve uloge
INTRAUTERINA (TRANSPLACENTARNA) → spiroheta luesa, virus varicele, CMV, poliomijelitis, rubeola,
žuta groznica, toksoplazma
Bolest =
www.perpetuum-lab.com.hr
INTRANATALNA → preko inficiranih porođajnih puteva → gonoroični konjuktivitis, meningitis
uzrokovan E. Coli, impetigo neonatorum
REZISTENCIJA PREMA ZARAZNIM BOLESTIMA
1. PRIRODNA ILI NESPECIFIČNA REZISTENCIJA
GENETSKI FAKTORI → različita osjetljivost prema istom mikroorganizmu unutar iste biološke vrste
HORMONALNI FAKTORI → smanjena otpornost prema infekcija kod ljudi koji imaju dijabetes, hipertireozu,
Addisonovu ili Cushingovu bolest
DOB → osjetljivost je najveda u krajnim dobnim skupinama (djeca i starije osobe)
HUMORALNI MEHANIZMI
sekreti i ekskreti na površini kože i sluznica
koža → slobodne MK u znoju i loju
mukoproteini na sluznici respiratornog trakta → antivirusno djelovanje
kiseli sadržaj želučane sluznice → izrazito antimikrobno djelovanje
aciditet upalne zone koji nastaje zbog velike količine mliječne kiseline
LIZOZIM jedan od najvažnijih humoralnih čimbenika, razara staničnu stijenku bakterija (u
makrofagima i granulama leukocita)
Interferon važan u rezistenciji prema virusima, odgovoran za fenomen nemogudnosti infekcije
virusom ako ved postoji infekcija nekim drugim različitim virusom
U krvi se nalaze supstance koje koje imaju djelovanje kao protutijela, nastaju nakon porođaja zbog
kontakta s mikroorganizmima koji počinju naseljavati gastrointestinalni trakt dojenčeta, efikasnost
u obrani protiv mikroorganizama uvjetovana unakrsnim djelovanjem mnogih antigenih struktura
inače raličitih mikroorganizama ( bitno primjetiti da se radi o nespecifičnoj imunosti, a govorimo o
protutijelima!!!! )
STANIČNI MEHANIZMI
Djeluju na mjestu lokalne upale, u limfnim čvorovima i u krvi
Osnovni princip djelovanja na sva tri mjesta je fagocitoza → makrofagi koji su raspoređeni u
retikuloendotelni sustav
Postoje mikrorganizmi koji prežive fagocitozu i ostanu unutar fagocita – uzročnici tuberkuloze,
lepre, bruceloze, listerioze, trbušnog tifusa, kožne lišmenijaze, malarije
2. SPECIFIČNA REZISTENCIJA (IMUNITET)
- specifičnost se temelji na tome što je aktiviran od kemijski strogo definiranih molekula (antigena)
- središnji organ koji upravlja cijelim sustavom je timus i limfno tkivo probavnog trakta, a periferni organi su
limfatičke strukture u svim limfnim čvorovima i slezeni
- medijatori limfociti B (humoralna imunost) i T (stanična imunost i postojanje specifične imunološke
memorije)
HUMORALNI MEHANIZMI
www.perpetuum-lab.com.hr
- protutijela = imunoglobulini imaju sposobnost specifične interakcije s antigenim determinantama
pojedinih mikroorganizama kojom ih čine neškodljivim za makroorganizam: neutralizacija bak toksina ili
samog uzročnika, opsonizacijom, aktivacijom komplementa
- sistemni humoralni imunitet → protutijela iz krvi pasivno prodiru u druge tjelesne tekudine
- lokalni humoralni imunitet → protutijela na sluznicama respiratornog, gastrointestinalnog i
genitourinarnog trakta od velike važnosti za otpornost prema vedini infekcija
- od najvedeg značenja u sprečavanju reinfekcije → zbog visokog titra u sekundarnom imunološkom
odgovoru su vrlo efikasni
- protutijela efikasnija kod bakterijskih infekcija, jer su virusi intracelularni paraziti – protutijela neefikasna
- intracelularne bakterije: lepra, trbušni tifus, tuberkuloza, bruceloza – protutijela neefikasna
- protutijela mogu biti i medijatori različitih infekcija preosjetljivosti koje su štetne za čovjeka ( streptokokni
glomerulonefritis, reumatska vrudica, anafilaktičke reakcije)
STANIČNI MEHANIZMI
- važni kod intacelularnog parazitizma
- kongenitalna rubeola, lepra, kožna lišmenijaza, kronični aktivni hepatitis
- nositelji su limfociti T → u kontaktu s antigenom aktiviraju se i izlučuju čitav niz faktora koji sudjeluju u
sprečavanju širenja daljne infekcije
- tip aktivacije je specifičan i odnosi se samo na odgovarajudi antigen
- imaju obrambenu funkciju i kod primarnog i kod sekundarnog kontakta s mikroorganizmom
- aktivacija sustava pradena je štetnim efektom za mikroorganizam čak i izrazitije nego kod humoralnog
imuniteta: izravno djelovanje limfocita na samu stanicu često u obliku propadanja same stanice te kao
preosjetljivost kasnog tipa
KLINIČKE KARAKTERISTIKE ZARAZNIH BOLESTI
1. SIMPTOMI INFEKTIVNIH BOLESTI - Nastaju djelovanjem mikroba i njihovih toksina (egzogeni pirogeni), te produkata upale koji uzrokuju
stvaranje citokina (endogeni pirogeni – IL-1, TNF α, ITF γ, IL-6)
OPDI SIMPTOMI
- Zajednički za sve infektivne bolesti, najizraženiji na početku bolesti, na temelju njih ne može se
postaviti dg.
- Specijalni simptomi – znak lokalizacije infekta u jednom od organa/organskih sustava; na temelju njih
se postavlja radna dg.
1. OPDI ALGIČKI SINDROM
očituje se nizom subjektivnih simptoma: osjedaj slabosti, opda slabost, pretučenost, nevoljkost,
subjektivni osjedaj boli (glavobolja, ali i u leđima, mišidima, zglobovima), gubitak apetita,
mučnina
objektivno – pasivno držanje zbog adinamije i prostracije
nevezan s vrudicom
ovaj sindrom je izraženiji kod akutnih zaraznih bolesti
www.perpetuum-lab.com.hr
2. VRUDICA
konstantno prati infekcijske bolesti, ali nije ni tipičan ni specifičan simptom
javlja se i u nizu drugih stanja nepovezanih s infektom – upalna neinfektivna stanja, neoplazme,
ijatrogene temperature povezane s lijekovima, bolesti metabolizma, centralni i periferni
poremedaj termoregulacije
„normalna“ temperatura oralno 37,2 – 37,8 °C ; rektalne su oko 0,6°C više od oralne; aksilarne
mjerene 7 min približno jednake oralnima; diurnalni ritam (nikto-hemeralni ciklus) max između
17 i 20 h, min između 3 i 5 h (posljedica promjene metabolizma i mišidne aktivnosti ), normalna
aksilarna temp novorođenčadi do 37,7°C; kolebanje temp kod žena za vrijeme ovulacije
posljedica je poremedaja funkcije centra za termoregulaciju
iz mikroorganizama, njihovih toksina i raspadnitih bjelančevina tkiva oslobađaju se pirogene
supstance koje podražuju hipotalamične centre, centar za termoregulaciju → abnormalna
regulacija temperature na višoj razini
lučenje adrenalina → vazokonstrikcija krvnih žila kože, erekcija dlaka i drhtavica, stvaranje
topline nadmašuje njezino izdavanje, subjektivni osjedaj hladnode – zimica
velika razlika između temperature termostata i stvarne temp, trešnjom mišida oslobađa se
dodatna količina energije - tresavica
objektivno manifestira se zažarenim licem, ubrzanim disanjem, toplom kožom i povišenjem
temperature, osjedaj žeđi i suhode u ustima
kod analize vrudice bitno je pratiti početak vrudice, visinu, razlike u toku dana, kretanje u toku
bolesti, način kako završava i je li bila pradena groznicom, tresavicom i znojenjem
početak vrudice
liječnik ga obično ne vidi
NAGLI: krupozna pneumonija, leptospiroza, erizipel, malarija, rekurens, kod djece može biti
praden opdim grčevima
POSTUPAN: trbušni tifus, kala-azar, bruceloza
visina vrudice
37,1 – 37,9 °C subfebrilitet; 38 – 39,9 °C febrilitet; 40 °C i više visoko febrilno (hiperpiretično);
letalna gornja granica je oko 43°C
akutne zarazne bolesti – visoka temperatura (trbušni tifus, ospice)
subakutne i kronične zarazne bolesti – niže temperature ili im je tok afebrilan (tuberkuloza,
lues, amebijaza)
težina infekcijskih bolesti ne smije se prosuđivati samo po visini vrudice
hiperpiretične temperature – temperature koje se kredu iznad 40 0C i ostaju neko vrijeme
- znak su teških infekcijske bolesti (trbušni tifus, reumatska groznica, tetanus)
- primarna lokalizacija infekcijskog procesa u mozgu tj na moždanim ovojnicama
(encefalitis, meningitis)
dob bolesnika
- djeca za vrijeme akutnih inf bolesti imaju više temperature nego odrasli ( kod djece
streptokokne i virusne bolesti pradene su vrudicom, a kod odraslih ne)
- starije osobe kod akutnih inf bolesti mogu imati nisku ili normalnu temperaturu
- ovisi i o kondiciji bolesnika: slabo uhranjeni i iscrpljeni mogu reagirati niskom
temperaturom na akutnu infekciju
www.perpetuum-lab.com.hr
imunobiološko stanje bolesnika
- kod djece koja su djelomično imunizirana gama globulinom kod ospica temperatura je
niža nego kod ospica neimuniziranih
stanje kardiovaskularnog sustava
- kod kardiovaskularnog kolapsa temperature su niže
- križanje krivulje temperature i pulsa: povedanje temperature za 10C korelira sa
ubrzanjem pulsa za 8-10 s, ukoliko je došlo samo do porasta temperature ali ne i do
porasta pulsa govorimo o RELATIVNOJ BRADIKARDIJI
niska temperatura može biti znak prigušenja infekta kemoterapijom koja nije dosljedno provedena
razlike temperature u toku dana (dnevne oscilacije temperature)
FEBRIS CONTINUA – razlike u temperaturi u toku dana manje su od jednog stupnja
FEBRIS REMITTENS – razlike u toku dana vede su od jednog stupnja, ali temp ne pada na normalu
0C
41
40
39
38
37
36
0C
41
40
39
38
37
36
www.perpetuum-lab.com.hr
FEBRIS INTERMITTENS – temperatura u toku dana pada
na normalu ili subfebrilne vrijednosti
- na početku temperature najčešde remitiraju, na visini su kontinuirane, a na kraju remitiraju i
intermitiraju
- pneumonia crouposa, typhus exanthematicus, febris reccurens, bakterijski meningitisi, virusni
encefalitisi, sepsa sa intravaskularnim ishodištem i teški slučajevi trbušnog tifusa – kontinuirane
temperature
- druge bolesti vedinom remitirajude temperature
- septičke temperature – intermitentne temperature npr kod tromboflebitis
kretanje temperature u toku bolesti (temperaturne krivulje)
OBIČNA MONOFAZIČNA TEMPERATURNA KRIVULJA
1. stepeničasti početak (stadium incrementi)
2. kontinuum na visini bolesti (stadium acomis)
3. stepeničasti pad (stadium decrementi)
- trbušni tifus (brži uspon i brži pad), pjegavac (više razvučena), streptokokne bolesti
BIFAZIČNA TEMPERATURNA KRIVULJA
- Dvije faze temperature:
o prva faza – generalizacija virusa
- lokalna bolest (salmoneloza započinje gastroenteritisom, a nakon prodora
u krv slika abdominalnog paratifusa)
o druga faza – bolest organa (poliomijelitis, limfocitarni koriomeningitis) virusne infekcije
- stadij erupcije (morbili)
- znak supuracije eflorescencija na koži (variola)
- recidiv (trbušni tifus)
- relaps prvotne bolesti (leptospiroza)
- drugi temperaturni zubac – znak komplikacije prve bolesti (influenza kod
koje se kao komplikacija razvije pneumonija)
- znak medikamentozne bolesti ( za vrijeme terapije sulfonamidima iza pada
tem javlja se kao komplikacija medikamentozna bolest)
- temperaturne faze mogu biti naznačene, a nisu jasno odijeljene cezurom ili latencijom –
SEDLASTE KRIVULJE (kozice u odraslih, dengue)
REKURIRAJUDA TEMPERATURNA KRIVULJA
- izmjenjuju se febrilni i afebrilni periodi s tim da postoje varijacije u trajanju febrilnih i
afebrilnih razdoblja i u tipu vrudice
- mogu rekurirati u pravilnim razmacima ili nepravilno
0C
41
40
39
38
37
36
www.perpetuum-lab.com.hr
FEBRIS INTERMITTENS (quoidiana, tertiana, quartana)
- temperaturni periodi sastoje se od zubaca intermitentne temperature, koji započinje
tresavicom, a završava znojenjem
- kod malarije tercijarne i kvartarne – posljedica biološkog ciklusa malaričnih parazita u
eritrocitima, naginje recidivima koji se razvijaju nakon krade ili duže latencije
FEBRIS RECURRENS
- vrudica počinje naglo tresavicom i ostaje kontinuirana i visoka obično 5-7 dana, a nakon
toga naglo pada
- afebrilni period traje također 5-7 dana, na nju se nadovezuje febrilna ataka
- febrilni i afebrilni periodi izmjenjuju se tako da febrilni postaju kradi, a afebrilni sve duži
FEBRIS UNDULANS
- valovite temperature s temperaturnim periodima nepravilnog trajanja
- temperature remitiraju i intermitiraju, pa se nakon nekog vremena spuštaju na normalu ili
nižu razinu, a zatim se poslije kradeg ili dužeg vremena ponovno dižu
- Malteška groznica, Bangova bolest
trajanje vrudice
kod akutnih zaraznih bolesti traje kratko
- kratkotrajne febrilne bolesti – nekomplicirana gripa, Q-groznica, epidemični hepatitis
- akutne zarazne bolesti kod kojih vrudica traje dulje – krupozna pneumonija, erizipel,
trbušni tifus
kod subakutnih i kroničnih zaraznih bolesti dulje ili dugo
svršetak vrudice
u vedini je postupan, a u rjeđim slučajevima može biti nagao, kritičan (krupozna pneumonija)
zimica (groznica) i tresavica
subjektivni osjedaj hladnode kod uspona temperature
ako je uspon nagao može dodi do tresavice, traje oko pola sata; bolesnik je jadan i klonuo, blijed,
hladne, oznojene i naježene kože, trese se i cvokode zubima
tresavica je obično znak bakterijemije, nastaje zbog djelovanja pirogenih tvari iz raspadnutih
bakterija
inicijalna tresavica – na početku nekih infekcijskih bolesti, znak naglog povišenja temperature –
dijagnostičko značenje jer se javlja samo kod nekih bolesti (krupozne pneumonije, povratne
groznice, leptospiroza)
može biti i znak komplikacije – gnojenje, tromboflebitis, pneumonija
vradanje bolesti – malarija, rekurens
epileptiformni grčevi – kod naglog i visokog uspona temperature kod djece
znojenje
znak pada temperature, tijekom nodi i u prvim jutarnjim satima
profuzna znojenja – znojenja na kraju infekcijskih bolesti kada temperatura kritički pada
poremedaji funkcije SŽS-a
različiti stupnjevi kvalitativnog i kvantitativnog poremedaja svijesti
češdi kod stanja s visokom temperaturom, poslije podne i po nodi, prema jutru se gubi
može se javiti s psihomotornim uzbuđenjem i prijedi u tešku agitaciju pa bolesnik postane
agresivan
www.perpetuum-lab.com.hr
status typhosus stanje kada je pacijent psihomotorno sputan, pradeno kontinuiranom
temperaturom i adinamijom
vrudica nepoznata uzroka
povišena tjelesna temperatura iznad 38,3, traje dulje od 3 tjedna, uzrok vrudice nepoznat i nakon tjedan
dana bolničkih pretraga
najčešde infekcije kod tih bolesnika su intraabdominalni apscesi, deiseminirana CMV infekcija, tuberkuloza,
a od reumatskih bolesti temporalni arteritis, od malignih bolesti najčešde su hematološke
osnovne pretrage: kompletna krvna slika, markeri upale (SE i CRP), urea,elektroliti, jetreni testovi, LDH,
serologija na CMV, EBV, tuberkulinski test, antinuklearni faktor, tri hemokulture uz produženu inkubaciju
liječenje postojedeg poremedaja, kortikosteroidi i nesteroidni protuupalni lijekovi
3. POREMEDAJI FUNKCIJE PROBAVNOG SUSTAVA
Naslage na jezku uglavnom nastaju zbog toga što bolesnik nema apetita i ne uzima dovoljno krute hrane
(površina jezika ne čisti se mehanički i ne troše se vršci papila)
obložen jezik redovita je pojava kod akutnih zaraznih bolesti – septički i tifozni jezik
kod debelih naslaga dolazi do kontaminacije naslaga hrane sa bakterijama i nastaje foetor ex ore
suhoda jezika – opda dehidracija, smanjenje sekrecije žlijezda slinovnica, opda intoksikacija
smetnje u motorici – tremor, ataksija, trzaji
dispeptične tegobe – toksični gastritis
opstipacija – poremedaj vegetativnog živčanog sustava zbog infekta
4. PROMJENE NA KARDIOVASKULARNOM SUSTAVU
povišenje metabolizma koje prati vrudicu dovodi do povedanja volumena krvi – hipercirkulacija –
tahikardija, pojačani srčani ton na apeksu i drugi ton u pulmonalnoj regiji, pojava akcidentalnih srčanih
šumova, jača vaskularizacija kože
za svaki stupanj povišenja temperature puls ubrzava za 8 udaraca u minuti
frekvencija bila ide obično paralelno s povišenjem temperature
kada frekvencija bila zaostaje za visinom temperature – relativna bradikardija (trbušni tifus, influenca,
hepatits; stimulacija vagusa)
kada frekvencija pulsa odgovara povišenju teperature – relativna tahikardija
frekvencija viša od predviđene za temperaturu – apsolutna tahikardija (milijarna TBC, sepsa, pjegavac,
difterija)
- apsulutna tahikardija, pogotovo ako je visoka opasna je za organizam – neekonomični rad
srčanog mišida: zbog tahikardije dijastola je skradena, srce se slabije puni, izbacuje manju
količinu krvi, posljedica – slabije hrani sebe i ostala tkiva; u infektivnim bolestima –
povedani metabolički zahtjevi organizma, zbog ranije navedenog dolazi do degeneracije
srčanog mišida i parenhimatoznih organa
promjene krvnog tlaka
na početku infekcijskih bolesti obično je povišen zbog povedane količine cirkulirajude krvi i porasta
udarnog volumena, ali ne traje dugo pa tlak pada na normalu i niže zbog:
o popuštanje tonusa arteriola → krv otječe na periferiju → pad dijastoličkog tlaka
o popuštanje tonusa srčanog mišida → pad sistoličkog tlaka
najčešdi uzroci pada tlaka:
www.perpetuum-lab.com.hr
- sinkopa
- toksični hipovolemijski šok
- direktno oštedenje stijenki žila uzročnikom
- oštedenje miokarda
- popuštanje tonusa žila zbog intoksikacije vazomotornih centara
5.PROMJENE U KRVI
PROMJENE U KRVNOJ PLAZMI
dijagnostičko značenje imaju promjene na krvnim bjelančevinama što se manifestira i promjenom
sedimentacije eritrocita
disproteinemija ovisno o fazi:
o AKUTNA FAZA: smanjenje albumina i povedanje alfa 1 i 2-globulina i fibrinogena
o SUBAKUTNA I KRONIČNA FAZA: povedanje gama-globulina (nosioci humoralne imunosti - IgM)
→ ovisno o stvaranju protutijela (zato osobe s prirođenom ili stečenom agamaglobulinemijom
teško obolijevaju, ali gamaglobulini odraslih mogu se primijeniti u profilaksi nekih zaraznih
bolesti – morbili, poliomijelitis, infekcijski hepatitis, tetanus, rabies, botulizam)
Povišena konc ukupnih proteina – hiperproteinemija - kod DEHIDRACIJE (zbog hemokoncentracije),
mijeloma, ciroze
Hipoproteinemija – prekomjerna hidratacija, smanjena sinteza, pojačan katabolizam - tetanus, septički
šok; teška hipoalbuminemija – edemi, smanjen t ½ kod lijekova koje se vežu na albumine
Beta-globulini povedani kod opstrukcije žuči, nefrotskom sindr., u trudnodi
SE – pretraga kojom određujemo brzinu taloženja crvenih krvnih stanica; njezina visina ovisi o:
1. Krvnim bjelančevinama i njihovom međusobnom odnosu (povedan fibrinogen znatno povedava SE),
2. Površinska napetost krvi,
3. Konc iona,
4. Volumni postotak krvnih stanica,
5. Veličina, oblik, el.naboj eritrocita
Organizam ne reagira na infekt tako brzo visinom SE kao što reagira rastom CRP-a i promjenama u bijeloj
krvnoj slici
sedimentacija eritrocita ubrzana je kod zaraznih bolesti (kod različitih zaraznih bolesti različito)
SE u bakterijskim bolestima je srednje visoka do visoka, a u virusnima blago povedana do čak normalna
korisna u diferencijalnoj dijagnozi zaraznih bolesti koje se manifestiraju bez promjena na spec organu:
trbušni tifus, paratifus, pjegavac (u ranom stadiju bolesti sedimentacija ima niže vrijednosti)
visoku sedimentaciju imaju bolesti kod kojih dolazi do jače eksudacije u organima i na seroznim opnama
(pneumonija,endokarditis, pleuritis, peritonitis)
ubrzanje sedimentacije dolazi do jačeg izražaja za 48 sati i vrada se na normalu kasnije nego promjene u
krvnoj slici
visoka SE odmah na početku bolesti znači
1. ili bolest traje duže nego što bolesnik navodi
2. ili je u pozadini neka druga, maligna bolest
PROMJENE NA STANIČNIM ELEMENTIMA
CRVENA KRVNA SLIKA
promjene uglavnom u obliku anemije
www.perpetuum-lab.com.hr
očituje se: sniženim brojem eritrocita, smanjenim postotkom hemoglobina, kvalitativnim promjenama
na eritrocitima (anizocitoza, hipokromija, polikromazija, pojava retikulocita, eritroblasta)
anemije su jače što je infekt teži i dugotrajniji
glavni uzroci:
o hipofunkcija koštane srži → zbog oštedenja toksinima usporeno je sazrijevanje, ravnoteža
između propadanja i regeneracije je poremedena, na kraju infekcije koštana srž i crvena krvna
slika se oporavljaju s pojavom vedeg broja retikulocita u perifernoj krvnoj slici
o sideropenija → vrijednosti željeza u serumu i eritrocitima su snižene, željezo se seli iz krvi u
retikuloendotelni sustav slezene i jetre
o hemoliza → kod škrleta, sepse i malarije
BIJELA KRVNA SLIKA
KVANTITATIVNE : promjena ukupnog broja leukocita, u odnosu pojedinih vrsta stanica
o LEUKOCITOZA br leukocita > 9 x 109 tj 9000
o LEUKOPENIJA br leukocita < 4,5 x 109 tj 4500
o pojedine vrste povedanje (neutrofilija, limfocitoza, monocitoza, eozinofilija) smanjenje
(neutropenija, limfopenija, monocitopenija, aneozinofilija)
KVALITATIVNE: promjene na neutrofilnim leukocitima i monocitima
o NEUTROFILI: promjena oblika jezgre (nabrekle, piknotične) protoplazme, regionalne bazofilije,
vakuola, granulacije – pojava grubih ili toksičnih granula
o pojava u perifernoj krvi mladih stanica kao predstadija neutrofilnih leukocita (mijelociti,
metamijelociti), mlađe faze limfocita (limfoblasti), plazma-stanice ili plazmociti
leukocitoze
o neutrofilne leukocitoze najčešde su kod infekcijskih bolesti
o limfocitoze (pertusis, inf mononukleoza)
o eozinofilija (trihinoza, larva migrans)
o povedanje broja monocita (neke kronične zarazne i parazitarne bolesti)
leukopenije
o najčešde su neutropenije kao odgovor na virusne infekcije ili posebno teške bakterijske kad je
nestala regenerativna sposobnost koštane srži
o važno! Smanjenje opdeg broja leukocita ne isključuje leukocitozu pojedinih vrsta stanica
o leukopenija sa skretanjem u lijevo – znak kočenja u sazrijevanju neutrofila i znak slabe
regenerativne sposobnosti koštane srži kod tbrušnog tifusa i težih virusnih bolesti
leukociti se kod infekcija kredu po biološkom pravilu
o na početku i na visini infekta → neutrofilija s limfopenijom i aneozinofilijom – borbena faza
(kod gram neg infekcija dolazi do skretanja u lijevo tj javlja se vedi broj neutrofilnih stanica s
nesegmentiranom jezgrom; znak je dobre regenerativne sposobnosti koštane srži na infekt i
ukazuje na brzu dinamiku infekcije
o potkraj bolesti → broj neutrofila se vrada na normalu, broj limfocita se povedava i pojava
eozinofila
o monocitna faza → povedan broj monocita – faza svladavanja
o rekonvalescencija → limfocitoza i eozinofilija – faza ozdravljenja
bakterijske bolesti: neutrofilija, leukocitoza; virusne: limfocitoza, leukopenija; parazitarne: eozinofilija
što je infekt teži to je neutrofilija jača, a limfopenija izrazitija
www.perpetuum-lab.com.hr
gnojne upale i gnojenja izazivaju jače neutrofilne leukocitoze
krvna slika jače je promijenjena kod akutnih nego kod kroničnih bolesti
kod lokaliziranih infekcija nema značajnijih promjena u krvnoj slici
PROMJENE NA TROMBOCITIMA
na početku i na visini infekcije → broj trombocita u perifernoj krvi je snižen, a trombociti vedi
kraj bolesti i rekonvalescencija → broj trombocita povišen
trombocitopenija može biti uzrok krvarenja
trombocitoza može biti uzrok trombozama koje se ponekad javljaju kao komplikacije infekcijskih
bolesti osobito kod starijih
u krvi se mogu nadi i uzročnici: malarija, kala-azar, tripanosomijaza, rekurens
6. POVEDANJE SLEZENE
kod infektivnih bolesti povedanje slezene rezultat je upale, a klinički se očituje povedanjem - tumor lienis
kod akutnih tumora jače su izražene hiperemija i eksudacija, a kod kroničnih proliferacija
retikuloendotelnih elemenata, limfnog tkiva i veziva
kod recidivirajudih bolesti ima karakter kroničnog tumora, a kod čestih recidiva je vrlo velika
do povedanja dolazi kod:
o infekcijskih bolesti koje imaju tendenciju širenja
o cikličkih infekcijskih bolesti
o krvnih bolesti
nede biti povedana kod lokalnih bolesti, kod bolesti s tendencijom širenja ako ostanu lokalne (difterija,
bacilarna dizenterija) ni kod nekih zaraznih bolesti organa (encefalitis, poliomijelitis)
kod akutnih bakterijskih sepsi povedana slezena je mekana, kod trbušnog tifusa i paratifusa srednje tvrda,
kod kroničnih bolesti (endokarditis lenta, malarija, kala-azar) izrazito tvrda
pojava tumora lienis kod bakterijskih bolesti je opasniji simptom jer znači da je došlo do
bakterijemije/sepse
u dječjoj dobi i mladosti na infekt se vrlo izdašno povedava, poslije pedesete fiziološki involvira pa je
povedanje manje
kod novorođenčadi nema povedanja slezene
ako se naglo povedala osjedaj boli pod lijevim rebrenim lukom, bolna na palpaciju
kod jačih povedanja može dodi do rupture kapsule s krvarenjem u trbušnu šupljinu
povedanje slezene je postepeno, na visini bolesti doseže max, kod regresije povedanje prestaje
kod recidiva ponovno se javlja, nakon ponavljajudih recidiva povedanje može ostati trajno
7. PROMJENE U MOKRADI
U normalnom se urinu u fiziološkim uvjetima u 24 h nalazi 150-200 mg proteina; više od 5-10 leukocita u
svakom vidnom polju je upala, više od 5 eritrocita oštedenje bilo gdje od bubrega do uretre
FEBRILNA ALBUMINURIJA → pojava bjelančevine u mokradi, uz to u sedimentu i nešto hijalinih cilindara,
leukocita, pojedinačnih eritrocita, jače izražena kod težih infekcija, patoanatomski radi se o reverzibilnoj
degeneraciji bubrežnog epitela
smanjenje dnevne količine mokrade → jače je koncentrirana lako se istalože soli (sedimentum lateritum) –
mutan izgled urina – treba ga razlikovati od piurije!
smanjenje količine klorida zbog retencije natrijeva klorida u organizmu tijekom infekta
www.perpetuum-lab.com.hr
8. PROMJENE U METABOLIZMU ORGANIZMA
povedava se za 20-50%
bazalni metabolizam povišen zbog pojačane sinteze proteina akutne faze, stanice bijele loze za obranu
organizma, mišidna aktivnost potrebna za nastanak vrudice
kod dugotrajnih febrilnih bolesti povedanje mijene može dovesti do negativne bilance (bolesnik troši više
nego što prima) → poremedaj metabolizma
prvo se troše ugljikohidrati, zatim masti i naposlijetku bjelančevine → neg bilanca dušikovih spojeva
povedanje metabolizma bjelančevina dovodi do povedanog izlučivanja dušika, sumpora i fosfora u urinu, a
u krvi povišena razina ureje i aproteinskog dušika
dugotrajne infekcijske bolesti dovode do redukcije masnog tkiva i mišida
kod dugotrajnog ležanja kalcij se izlučuje u vedoj mjeri → osteoporoza i stvaranje kamenaca u bubrezima
9. HERPES FEBRILIS
najčešde na usnama i nosu, ali na sluznici ždrijela, oku, uškama, udovima
virusna bolest epitela kože i sluznice
prva infekcija prolazi latentno, kod manjeg broja manifestira se kao gingivostomatitis herpetica
nakon toga infekt ostaje latentan godinama ili doživotno
ponovnom aktivacijom virusa manifestira se kao herpes simplex na koži i sluznicama
često se javlja kod krupozne pneumonije, epidemičnog meningitisa, infekcije E. Coli, malarije, obične
prehlade, leptospiroza
SPECIJALNI SIMPTOMI ZARAZNIH BOLESTI izraz oboljenja pojedinih organa ili tkivnog sustava
važni za dijagnozu – vodedi simptomi
simptomi vezani uz živce kod kojih je zarazni proces isključivo lokaliziran na živcima (encefalitis,
poliomijelitis, meningitis)
simptomi vezani sa ždrijelom (angina, difterija)
simptomi u vezi s upalom sluznice usne šupljine (stomatitisi)
simptomi koji govore potvrdno za upalu sluznice respiratornog trakta (gripa,pneumonije)
simptomi u vezi s gastrointestinalnim traktom (dizenterija, salmoneloze, kolera)
simptomi vezani za zglobove i mišide (reumatski poliartritis, miozitisi, trihinoza)
povedanje limfnih čvorova (rubeola, inf mononukleoza)
simptomi na koži (kožni antraks, erizipel, kožna difterija)
neke bolesti nemaju spec simptoma, prezentiraju se samo opdim simptomima
ORGAN ILI ORGANSKI SUSTAV SIMPTOMI
www.perpetuum-lab.com.hr
CNS Glavobolja, povradanje, fotofobija, ukočenost šije,
Kernig, gornji i donji Brudzinski, poremedaji svijesti,
paralize, pareze
GORNJI DIŠNI Grlobolja, hunjavica, iscjedak iz nosa i uha,
promuklost, stridorozno disanje, lavežni kašalj
DONJI DIŠNI Kašalj, iskašljaj, probadanje u prsima pri disanju,
dispneja, hropci, krepitacije, produžen ekspirij,
muklina na pludima
URINARNI Polakizurija, dizurija, lumbalna bol, krv u mokradi,
mutna mokrada
GENITALNI Bolnost i promjene na koži i sluznicama, gnojan
iscjedak ili iscjedak neugodna mirisa iz uretre ili vagine
GASTROINTESTINALNI Mučnina, povradanje, bolovi u trbuhu, lažni pozivi ,
proljev
KARDIOVASKULARNI Tahikardija, šumovi na srcu, mukli tonovi, galopni
ritam, aritmije, dispneja; bolnost i crvenilo u predjelu
krvnih žila
KOŠTANO-ZGLOBNI Bol, crvenilo, otok u predjelu, bolnost pri aktivnom i
pasivnom pomicanju
LIMFATIČKI Oteklina, bolnost čvorova, limfatički upalni tračci na
koži, crvenilo, bolnost i otok kože
HEPATOBILIJARNI Žutica, povedanje i bolnost jetre, širenje boli pod
desnu lopaticu
SLINOVNICE Oteklina, crvenilo, bol u predjelu, bol pri žvakanju
KOŽA Osipi (makulozni, papulozni, vezikularni, pustulozni)
MENINGEALNI ZNAKOVI
www.perpetuum-lab.com.hr
EVOLUCIJA I TIJEK ZARAZNIH BOLESTI
1. INKUBACIJA
vrijeme između infekcije i početka bolesti, aktivni stadij u kojemu se bolest priprema
faktori koji uvjetuju inkubaciju ovisni su o naravi uzročnika, te o odnosu mikroorganizma prema
makroorganizmu
duga je kod kroničnih bolesti
kratka kod akutnih bolesti
o kratka, srednje duga i duga
za vrijeme inkubacije dolazi do:
o razmnožavanja mikroba
o produkcija određene količine toksina
o putovanje mikroba i toksina u tijelu dok ne dođu u različita tkiva i organe
www.perpetuum-lab.com.hr
o biološki ciklus (npr kod malarije gdje možemo razlikovati preeritrocitni i eritrocitni ciklus)
što je mogudnost resorpcije uzročnika i toksina veda, inkubacija de biti krada
vrijeme inkubacije kod neke bolesti je krade što je količina mikroba kod infekcije veda, njihovo
razmnožavanje brže i invazivnost veda
inkubacija je krada što se otrov u tijelu brže stvara
na temelju dužine inkubacije može se u nekim bolestima zaključiti o etiologiji bolesti (kod grupnog
otrovanja hranom na temelju dužine inkubacije može se zaključiti da li je uzrok trovanja toksin (inkubacija
nekoliko sati) ili infekt (inkubacija12-36)
pomodu datuma početka bolesti i dužine inkubacije može se pronadi mjesto i izvor zaraze – otkrivanje
epidemija
2. POČETNA FAZA BOLESTI
invazivni, inicijalni stadij – stadij generalizacije infekta
može biti manje ili više izražena, a kod nekih i samostalna faza
kod nekih bolest početna faza neprimjetno prelazi u drugu fazu, pa se prv faza naziva stadium incrementi
(trbušni tifus)
obično traje nekoliko dana (kod hripavca duže)
neke bolesti ju nemaju (krupozna pneumonija), a druge u određenim prilikama (varicela, epidemični
meningitis) ali bolesti prethode simptomi poput subfebrilne temperature, umor – prodormalni simptomi
u toj fazi izraženi su subjektivni simptomi: algički, osjedaj bolesti; objektivni simptomi:meningizam
(krupozna pneumonija, streptokokna angina, leptospiroze)
mogu biti izražene groznice, tresavica, inicijalni grčevi (često kod djece), inicijalno povradanje
obično se javlja opstipacija, ponekad proljevi (izraz su toksemije)
kod djece može dodi do pojave pseudoapendicitisa – simptomi slični apendicitisu
u tom stadiju mogu se nadi uzročnici u krvi (bakterijemija, viremija)
klinički se očituje sindromom toksemije, a kod morbilla generaliziranom limfadenopatijom
dijagnoza u tom stadiju je tešks, često nemoguda
3. FAZA RAZVIJENE BOLESTI
stadij lokalizacije infekta, očituju se karakteristični simptomi bolesti
4. FAZA REGRESIJE BOLESTI
bolest se krede na bolje postepeno (litički) ili naglo (kritički) ponekad nakon prolaznog pogoršanja
(perturbatio praecritica)
opdi i lokalni simptomi se gube, temperatura pada na normalu, javlja se potreba za snom i apetit
zbog velikih oscilacija kod pada temperature bolesnici se znoje
regresivne promjene egzantema u obliku ljuštenja i pigmentacije
povedava se diureza, mokrada postaje svijetlija, a kloridi koji su na visini bolesti bili retinirani izlučuju se u
povedanoj mjeri
5. REKONVALESCENCIJA
stadij anaboličkih procesa
bolesnik se postepeno opravlja, snaga mu se vrada, paniculus adiposus se se povedava, muskulatura dobiva
pstupno svoj stari volumen
www.perpetuum-lab.com.hr
dužina rekonvalescencije ovisi o težini bolesti i njezinu trajanju, pojavi komplikacija, kondiciji bolesnika
prije početka bolesti, prehrani, njezi i liječenju za vrijeme bolesti
6. REKRUDESCENCIJE I RECIDIVI
rekrudescencija = pogoršanja osnovne zarazne bolesti u stadiju regresije
recidivi = ponovna javljanja infekcijske bolesti u rekonvalescenciji poslije krade ili dulje faze afebrilnosti
javljaju se iz vanjskih razloga, bilo da bolesnik dobije novi infekt pa se time pogorša osnovna bolest ili
optetredenjem bolesnih organa
mogu biti uvjetovane preosjetljivošdu organizma koja prethodi imunitetu
recidivi mogu imati simptome primarne bolesti, razvoj im je ubrzan a trajanje krade
lakši su od prve bolesti, ali mogu uzrokovati i smrt
parcijalni recidivi ako se javljaju samo neki simptomi prvobitne bolesti
7. KOMPLIKACIJE
nepredviđena patološka zbivanja tijekom zarazne bolesti koja su izravno ili neizravno uvjetovana samom
bolešdu, mogu dovesti do trajnih oštedenja organa, a ponekad i uzrok smrti
ako je teže zahvaden neki važniji organ koji nije redovito pogođen
kada neke anatomske promjene koje se kod bolesti redovito javljaju postanu po intenzivnosti i
ekstenzivnosti velike da dovedu do posljedica
važne komplikacije su sekundarni infekti, javljaju se najčešde u tredem stadiju bolesti, ali ih ima i na visini
bolesti i u rekonvalescenciji
narav i oblik sekundarnog infekta ovise o primarnom infektu, o uzročniku sekundarnog infekta, o mjestu
ulaska uzročnika
danas važne sekundarne stafilokokne inf (uzrokovane rezistentnim stafilokokom, inf izazvane nizom gram
neg bacila (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella)
komplikacije su i kombinacije dviju ili više inf bolesti, pogotovo ako jedna od njih stvara neku dispoziciju za
drugu
do komplikacija dolazi zbog neispravne njege, deficijentne prehrane, slabe resorpcije hrane iz crijeva,
terapije
8. VARIJACIJE TOKA BOLESTI
ista zarazna bolest ne manifestira se uvijek jednakom kliničkom slikom, varijacije mogu biti
o kvantitativne – odnose se na težinu bolesti (lakši, srednje teški, teški, hipertoksični/fulminantni
oblici)
o abortivni – nakon klasičnog početka ne razvija se do kraja
o rudimentarni – bolest se ne manifestira potpuno nego samo nekim
simptomima
o kvalitativne – slike bolesti mogu se podijeliti na:
tipične – karakteristični simptomi i karakterističan tijek , dijagnoza im je u pravilu
jednostavna
atipične – simptomi koji su neobični za određenu bolest, bolest se teže prepozna, može se
razviti u različitim pravcima jedanput u toksičnom, drugi put u septičnom pravcu
maligni sindrom – skup zajedničkih simptoma koji nastaju zbog takve jake intoksikacije,
javljaju se kod naročito teških oblika
www.perpetuum-lab.com.hr
hipertermija, nervni siptomi, kardiovaskularni, respiratorni, gastrointestinalni,
bubrežni, hemoragični
modificirane bolesti – ako je tijek bolesti promijenjen zbog kemoterapijskih ili imunoloških
mjera
o faktori koji uvjetuju varijaije toka bolesti – čovjek, uzročnik bolesti, okolina
9. ISHOD ZARAZNE BOLESTI
vedina zaraznih bolesti završava ozdravljenjem koje može biti pradeno uništenjem mikroorganizama, ali i
bez uništenja klica → iako je čovjek imun i dalje su virulentni i mogi izazvati oboljenja u okolini
zaostali uzročnici mogu biti:
o razlog oboljenja nekih organa
o ne moraju izazivati manifestne promjene na organima, ali su razlog kliconoštva
o uzrok kasnijeg ponovnog oboljenja
kod nekih bolesti nastupa ozdravljenje s uništenjem mikroorganizma no bolest ostavlja psljedice ili defekte
kod kroničnih zaraznih bolesti ishod je vedinom neodlučan
IMUNOLOŠKA ZBIVANJA U VEZI S INFEKTOM
tijekom infekcijskih bolesti događaju se promjene imunološkog sustava:
o PRIRODNO STEČEN IMUNITET
o prirodna pojava, stečena tijekom infekcijske bolesti, štiti organizam samo od infekcije istom vrstom
uzročnika
o imunitet može različito dugo trajati
doživotan (ospice, varicella)
nekoliko godina (trbušni tifus, difterija)
kratkotrajan (gripa, neke virusne bolesti)
o POJAVA PROTUTIJELA
o posljedica međusobnog djelovanja mkroorganizama i makroorganizma
o zovu se prema funkcijama koje vrše: aglutinini, precipitati, baktrriolizini, antitoksini, protutijela
koja vežu komplement, protutijela koja neutraliziraju virus
o u dijagnostičke svrhe najčešde se ispituju aglutinini, protutijela koja vežu komplement, protutijela
koja neutraliziraju virus
o PREOSJETLJIVOST
o na antigene uzročnika, njihove produkte i vlastite bjelančevine koje su se promijenile pod
utjecajem mikroorganizama – ALERGIJA
o alergijom se mogu protumačiti i
neki simptomi koji se javljaju tijekom zaraznih bolesti, postanak kojih se da tumačiti
direktnim djelovanjem uzročnika ni djelovanjem njegovih toksina (urtikarijalni osipi kod
sepse)
komplikacije tijekom zaraznih bolesti: glomerulonefritis, artritis, karditis poslije
streptokoknih bolesti
patološke pojave poslije promjene nekih tvari u terapijske i profilaktičke svrhe (konjski
serum, vakcine, medikamenti
www.perpetuum-lab.com.hr
DIJAGNOSTIKA ZARAZNIH BOLESTI
- pri dijagnosticiranju zaraznih bolesti primjenjuju se 3 opda načela :
KLINIČKO NAČELO – obuhvada :
o Upoznavanje bioloških osobina – spol, dob bitni, anamneza, utvrđivanje fizikalnog statusa
o Otkrivanje simptomatike bolesti – opdi, specijalni, sindromi (grupacije simptoma)
Pr.status febrilis – sindrom obuhvada opde infekc.simptome, bez nalaza bolesnog
organa
o Pronalaženje patogenetskog profila bolesti – javljanje simptoma u vremenu
EKOLOŠKO NAČELO – se bazira na epidemiološkim ispitivanjima
ETIOLOŠKO NAČELO – na temelju specifičnih laboratorijskih metoda
o Mogude postavljanje dijagnoze ex juvantibus – tako da se na temelju učinka specifične terapije
dođe do etiološke dijagnoze bolesti
- mnoge bolesti koje nisu zarazne mogu imponirati kao zarazne – pokazuju opde i specijalne simptome inače
karakterističen za zarazne bolesti
- akutna leukoza – slika akutne sepse ; maligni limfomi – slika rekurentne vrudice ; alergijske bolesti ;
kolagenoze ; endokrine bolesti ; hemolitičke krize u anemiji ; srčani infarkt
METODE DIJAGNOSTICIRANJA ZARAZNIH BOLESTI
1. KLINIČKA PRETRAGA
- obuhvada : anamnezu, fizikalni pregled, makroskopski pregled ekskreta i sekreta, pomodne metode (RTG
toraksa, EKG srca, EEG, endoskopske pretrage), kliničke laboratorijske pretrage, biopsije organa i promatranje
toka bolesti
ANAMNEZA – (…)
FIZIKALNI PREGLED
- ved samo uočavanje stanja bolesnika, stanja svijesti, držanja, ishranjenosti, temperature govori o naravi
bolesti
Izgled lica – karakterističan izgled i izražaj lica kod nekih bolesti
o Facies morbillosa – morbili – makulo-papulozni egzantem na licu i čelu, konjuktivitis s edemom
vjeđa, rinitis
o Facies pertussica – podbuhlo i cijanotično lice, krvarenje na sklerama
o Facies tetanica – tonični spazam muskulature lica kaakterističan podsmijeh
o Parotitis – jednostrana ili obostrana oteklina parotide ispred i ispod uške proširenje lica,
odignude uške
o Facies hipocratica – upali obrazi i oči, šiljast nos – kod infekc.bolesti koje dovode do jake
dehidracije (kolera, akutni gastroenteritis, dizenterija)
Promjene na očima – konjuktivitis govori u prilog virusnoj b ; žuta boja – ikterus..
Limfni čvorovi – kod streptokoknih angina jaka i bolna oteklina limfnih čvorova na vratu
o Kod virusnih infekata samo neznatno promijenjeni
www.perpetuum-lab.com.hr
Disanje bolesnika, kašalj
Sistematski pregled regija tijela
- kod zaraznih bolesti naročito veliko dijagnostičko značenje ima palpacija slezene
PREGLED SEKRETA I EKSKRETA PROSTIM OKOM
Mokrada
Tipična je izgleda mokrada kod infekcioznog hepatitisa ako sadrži vede količine bilirubina – u debljem
sloju tamna kao crno pivo, ako se promudka u epruveti – pojavi se na P pjena zelene boje
Tamnocrveni urin – kod hemoglobinurije i methemoglobinurije
Akutni glomerulonefritis – mokrada izgled vode u kojoj je ispirano meso (kod jače eritrociturije)
Stolica
Teški gastroenteritis i kolera – bezbojne vodenaste stolice, kao voda u kojoj se kuhala riža
Akutna faza bacilarne dizenterije – sluzavo-krvave evakuacije bez fekalnih masa, mirisa poput sperme
o Evakuacija pradena jakim kolikama i tenezmima
o Bacilarna dizenterija – sluz mutna i gnojna, jer sadrži mnogo stanica
o Amebna dizenterija – sluz prozirna, staklasta, u njoj ima malo stanica
Vede količine gnoja u stolici – sumnja na perforaciju apscesa u crijevo – kod lokalnog gnojnog
peritonitisa ili pionefroze
Trbušni tifus i paratifus – stolica tekuda, zeleno-smeđe boje, smrdljiva
Enterokolitis – rijetke stolice s ostacima neprobavljene hrane
Subakutni ili kronični kolitis – pastozne stolice, lijepe se uz posudu, površina im je sjajna zbog sluzi
Melena – crna stolica s mirisom krvi koja se raspada – najčešde posljedica enteroragije
Sputum (iskašljaj)
Rubiginozan (rđast) sputum – patognomoničan za krupoznu pneumoniju
o Po izgledu staklast, po konzistenciji žilav (jer se sastoji od fibrina)
o Viđa se i kod Q groznice
Hemoragični sputum – sadrži nepromijenjenu krv
o Uzrok mogu biti i neinfekciozne bolesti ; gripa, pludni antraks, kuga, akutni apsces pluda
Promjene uzrokovane mukoznim pneumokokom - poseban sluzav iskašljaj
Gnojan i fetidan sputum – znak pludnog apscesa ili gangrene pluda
Liquor cerebrospinalis
Hemoragični likvor – subarahnoidalno krvarenje, rijetko hemoragični meningitis
Bistar likvor – naoko bistar, prašinasto zamuden, nakon stajanja pri sobnoj temp stvori se fina
paučinasta mrežica niz seroznih meningitisa, tuberkulozni, leptospirozni, različiti virusni
Gnojan likvor – gotovo isključivo kod meningitisa izazvanih bakterijama
KLINIČKOLABORATORIJSKE PRETRAGE
- biokemijske i mikroskopske pretrage ekskreta i sekreta i krvi bolesnika
MOKRADA
Albuminurija – febrilna albuminurija čest pratioc zaraznih bolesti
www.perpetuum-lab.com.hr
o Nije znak specijalne zarazne bolesti bubrega, ved izraz težine bolesti ili bubrežne komplikacije
Urobilinogen – umjerena urobilinogenurija česta kod febrilnih bolesnika
o Jača svojstvena samo nekim zaraznim bolestima – rani simptom epidemičnog hepatitisa ;
malarija ; trbušni tifus ; škrlet
Bilirubin – konstantna simptom virusnih hepatitisa s žuticom i žute groznice
o Znak hepatalne komplikacije
Hemoglobin – hemoglobinurija posljedica jačeg intravasklarnog raspada eritrocita i hemoglobinemije
Diazo-reakcija – pojava crvene boje mokrade i pjene iznad nje poslije dodavanja diazo-reagensa
o Pozitivna kod morbila, rubeole, trbušnog tifusa – ako se isključe akutna milijarna tuberkuloza,
teška pludna tuberkuloza, febrilna faza limfogranulomatoze
Hematurija – žarišni nefritis, sepsa
STOLICA
Mikroskopske pretrage na škrob, mast, mišidna vlakna, sluz, gnoj , krv
Traženje jajašaca, cisti, vegetativnih oblika parazita
LABORATORIJSKE PRETRAGE KRVI
- mogu se podijeliti na morfološke i kemijsko-fizikalne
MORFOLOŠKE – kvantitativne i kvalitativne
Kvantitativne – brojenje eritrocita i leukocita, određivanje hemoglobina, postotka pojedinih vrsta
leukocita u krvnom razmazu
Kvalitativne – kvalitativna analiza korpuskularnih elemenata u krvnom razmazu – promjene na jezgri,
protoplazmi, granulacijama u neutrofilnim leukocitima
Određivanje vremena krvarenja i zgrušavanja krvi, retrakcija koaguluma, ispitivanje kapilarne
rezistencije
Pretragom periferne krvi traže se i uzročnici bolesti
- krvnu pretragu treba upotpuniti analizom fizionomije KRVNOG RAZMAZA
Mogu se vidjeti stanice koje se u normalnim prilikama ne javljaju u perifernoj krvi (mijelociti, plazma st,
patološki limfociti, endotelne st), i uzročnici bolesti
IZRAZITA LEUKOCITOZA uvjetovana NEUTROFILIJOM BAKTERIJSKE INFEKCIJE
o Posebno ako u toku bolesti dođe do gnojenja
o I kod infekcije E.coli i difterije
UMJERENA LEUKOCITOZA – umjerena neutrofilija
o Leptospiroza, Q groznica, vedi dio virusnih bolesti, tuberkuloza, sifilis
LEUKOPENIJA – neutropenija
o Trbušni tifus i paratifus, bruceloza, kala-azar, papatači groznica, denga, morbili, rubeola
Broj leukocita ovisi i o dobi bolesnika – kod staraca i djece smanjen
- skretanje ulijevo – povedana funkcija koštane srži metmijelociti i mijelociti u perifernoj krvi
- leukemoidna krvna slika
EOZINOFILIJA – trihinoza, trihiurijaza, ehinokokoza, alergijske bolesti
LIMFOCITOZA – javlja se u fazi svladavanja infekta
www.perpetuum-lab.com.hr
o Umjerena – kod kroničnih bolesti, tuberkuloze, sifilisa, sepse
o Izražena – hripavac, infekciozna limfocitoza
SEDIMENTACIJA ERITROCITA
VRLO UBRZANA – kod reumatske groznice, nekih bolesti s disproteinemijom (mijelom, lupus..)
SREDNJE DO VRLO UBRZANA – kod bakterijskih bolesti, posebno uz gnojenje ili eksudacije na seroznim
opnama pneumonija, pijelitis, meningitis, peritonitis
SLABO DO UMJERENO UBRZANA – bruceloza, trb.tifus, epidem.hepatitis, tuberkuloza
Obično nije ubrzana kod virusnih bolesti i nekompliciranog pertusisa
- toku infekciozne bolesti sedimentacija se ubrzava, u kasnijim fazama brža
ENZIMI U INFEKTOLOGIJI
nalaze se u stanicama otopljeni u citoplazmi ili vezani na stanične organele
aktivnost im se povisuje kada se ubrzano množe, kad su oštedene ili kod stimulirane sinteze
enzimi koji su pokazatelji oštedenja jetrenog parenhima:
alanin-aminotransferaza (ALT)
o najveda koncentracija nalazi se u stanicama parenhima jetre, mnogo manje u mišidima, srcu i
bubrezima
o samo u citoplazmi stanica
aspartat-aminotransferaza (ASAT)
o u mitohondrijima i citplazmi
o kad se stanice jetre oštete transaminaze naglo prelaze u krvotok
o kod virusnog hepatitisa aktivnost ALT > ASAT
o u stanjima u kojima su propale cijele stanice ASAT > ALT
o vrijednosti ALT ostaju dulje povišene
o virusni hepatitis: rana pojava visokih transaminaza u plazmi, omjer ALT i ASAT ovisi o agresivnosti
bolesti, kad bolest jenjava snižava se i vrijednosti transaminaza, a ALT se posljednja vrada u granice
referentnih vrijednosti
o toksična nekroza jetre i zatajenje cirkulacije sa šokom i hipoksijom povišene aktivnosti i AST i ASAT
o ASAT povišen kod infarkta srca
o umjereno povišene aktivnosti transaminaza mogu se nadi u plazmi bolesnika koji boluju od
infektivnih bolesti lod kijih dolazi do oštedenja jetre ili mišida kostura (infektivna mononukleoza,
leptospiroza, žuta groznica, amebijaza, trihineloza, tetanus, septična stanja
alkalna fosfataza (AP)
o u svim stanicama organizma otopljene u citoplazmi ili vezane na staničnu membranu
o najviše ih ima u koštanom sustavu, jetrenom parenhimu, epitelu žučnih vodova, sluznici tankog
crijeva
o u dječjoj dobi aktivnost AP je viša nego kod odraslih → posljedica povedane aktivnosti osteoblasta
o povišene aktivnosti najčešde zbog bolesti kostiju (povedana aktivnost osteoblasta) ili jetre (koja
zahvada žučne vodove)
o nekomplicirani virusni hepatitis ima normalnu ili lagano povišenu AP u plazmi
www.perpetuum-lab.com.hr
o visoka AP kod ekstrahepatalne holestaze, sepse, infektivne mononukleoze, leptospiroze,
osteomijelitisa
gama-glutamil-transferaza (GGT, gamaGT)
o enzim koji se nalazi gotovo u svim tkivima, vezan je uz staničnu membranu (najviše u jetri,
bubrezima, gušterači)
o povedane vrijednosti upuduju na bolesti jetre i žučnih vodova (holestaza, ali i lijekovi barbiturati,
sedativi, narkotici, estrogeni, alkohol – stimuliraju sintezu GGT)
o kod virusnog hepatitisa bez komplikacija GGT je malo do umjereno povišena, aktivnosti
transaminaza vrlo visoke
o GGT se posljednji vrada u područje referentnih vrijednosti
o kod toksičnog hepatitisa ved se na početku nalaze visoke aktivnosti GGT u plazmi
o povišena aktivnost GGT i kod infektivne mononukleoze, amebijaze, šistosomijaze
laktat-dehidrogenaza (LD, LDH)
o otopljena u citoplazmi stanica svih organa
o 5 izoenzima: LDH1 u srčanom mišidu, eritrocitima, blast stanicama, bubrezima, LDH5 u jetri
o kod infarkta osim LDH određuje se i hidroksibutirat-dehidrogenaza
o LDH povišen i kod hematoloških bolesti, zatajenja krvotoka sa šokom i hipoksijom
kreatinin-kinaza (CK, CPK)
o u srčanom mišidu, mišidima kostura i mozgu
o specifičan za mišide → određivanje važno za otkrivanje svježe mišidne nekroze
o CK-MM → glavni izoenzim, izoenzim mišida (kostura i srčanih), može se dokazati u serumu zdrave
osobe
o CK-MB → u miokardu, nalaz u serumu patološki i upuduje na oštedenje miokarda
o CK-BB → u mozgu
o vrlo velika aktivnost kod infarkta miokarda u mišidnim distrofijama, šoku, zatajenju cirkulacije
o aktivnost ved počinje rasti poslije 4-8 sati, najveda je nakon 24-48 i traje 3-5 dana
o povišena aktivnost kod infektivnih bolesti: tetanus, akutni poliomijelitis, leptospiroza, trihineloza,
bakterijski meningitis, encefalomijelitis, akutni pankreatitis
PROMATRANJE TOKA BOLESTI
tijek bolesti je najbolje promatrati kod bolesti kod kojih se nakon stadija nejasnih simptoma javljaju
specifični simptomi: morbili, pjegavac, virusni hepatitis, poliomijelitis, tifus
EPIDEMIOLOŠKA ANAMNEZA
od neprocjenjive važnosti za otkrivanje infekcijskog žarišta
podaci koji se uzimaju:mjesto stanovanja, putovanja, boravak izvan mjesta stanovanja
higijenski i ekonomski standard
zanimanje bolesnika
o vrsti rada prije same bolesti
okolina bolesnika
prilikom sumnje na trihinelozu i otrovanje hranom – važno doznati što je bolesnik
jeo neposredno prije početka bolesti i da li su se ostale osobe istovremeno
razboljele
www.perpetuum-lab.com.hr
tropske i egzotične bolesti
kod zoonoza pregled životinja
DIJAGNOSTIKA ZARAZNIH BOLESTI
Mikrobiološke i serološke pretrage
Bolesti uzrokovane bakterijama
hemokultura → bakterije u krvi kod bolesti s bakterijemijom
septičke bolesti, trbušni tifus, paratifus, bruceloza, lokalizirane bak bolesti: gastroenteritis, pneumonija
kod uzimanja hemokulture treba paziti da:
o budu učinjene što prije
o se vrše što češde 3-4 puta i u različito doba dana
o za hemokulturu bude upotrebljeno što pogodnije hranilište
ima obično apsolutno diajgnostičko značenje
brisovi s različitih dijelova tijela → štapidem se uzme uzorak → razmaz na stakalcu za mikroskopiranje
ili na odgovarajudem hranilištu
bakteriološka dijagnostika difterije (bris nosa, ždrijela, vulve, kože) dijagnostika šigeloze (bris rektuma)
bakteriološke pretrage različitih sekreta i ekskreta → sputum (pneumonija, tuberkuloza pluda), stolica
(salmoneloza, šigeloza), mokrada (salmoneloza), pleuralni eksudat, sok dvanaesnika (salmonela,
escherichia coli), cerebrospinalni likvor (gnojni meningitis – meningokok,pneumokok,hemofilus;
serozni meningitis – Kochov bacil, spirohete, virusi)
biološki pokus → krvi, gnoj uštrcava se životinji – bruceloza, maleus, tularemija
Serološke pretrage → vedinom dokazivanje aglutinina tifus i paratifus Widalova reakcija, bruceloza
Wrightova reakcija
Aglutinacija = u epruvetu sa suspenzijom kulture poznate bakterije dodaje se serum bolesnika, ako
bolesnik boluje od te boleseti doci ce do aglutinacije bakterija, titar aglutinacije = najvede razrjeđenje
kod kojeg je došlo do aglutinacije
Kod seroloških pretraga treba imati na umu: titar protutijela se dokazuje oko 10-og dana bolesti, a
nekad tek u rekonvalenscenciji, titri rastu postepeno, a nakon oboljenja postepeno padaju
koaglutinacija = protutijela ne moraju biti specifična ako srodni mikroorganizmi imaju iste antigene
protutijela mogu potjecati od prijašnje bolesti
Spirohetoze
mikrobiološke → za dokazivanje spiroheta u krvi:
o mikroskopiranje u tamnom polju, obojenog krvnog razmaza, guste kapi krvi
o kultura krvi u posebnim hranilištima (leptospiroze, sodoku)
o biološki pokus (leptospiroze, sodoku)
dokazivanje u urinu leptospiroza upotrebljava se tamno polje
bris s mjesta upale (razmaz na predmetnom staklu, bojanje po Giemsi) dokazivanje bolesti uzrokovanih
fuzospirohetama
serološke pretrage → metoda aglutinacije-lize za dijagnostiku leptospiroza
www.perpetuum-lab.com.hr
Bolesti uzrokovane protozoama
samo mikroskopske metode
serološke metode samo za toksoplazmu
Rikecioze
mikrobiološke → u krvi se moraju tražiti rano u febrilnom periodu bolesti
biološki pokus → kod pjegavca krv se inokulira u muško zamorče intraperitonealno
kultura rikecija u žumanjčanoj vredi kokošjeg embrija
kultura tkiva
rikecija burnetti inokulacija krvi, urina, sputuma zamorcima ili bijelim miševima intraperitonealno
dokazivanje razmaz žumanjčane vrede i bojanje po Giemsi ili Machiavellu
serološke → pjegavac rutinska pretraga Weil-Felixova reakcija → traže se u krvi aglutinini za proteus OX19
(srodnost antigena proteusa i rikecije)
reakcija vezanja komplementa i aglutinacija rikecija
Weil-Felixova reakcija dijagnoza epidemičnog pjegavca
Specifične serološke pretrage vršene antigenom rikecija za dijagnostiku svih rikecioza
Virusne bolesti
Izolacija virusa
Traženje specifičnih protutijela
Traženje karakterističnih promjena u stanicama
biološke pretrage → dokazivanje virusa koji su obligatni paraziti upotrebljava se biološki pokus
serološke pretrage → brže su provedive, glavni nedostatak je taj što se može upotrijebiti samo za
retrosoektivnu dijagnozu, jer se protutijela javljaju kasno
uzima se krv u akutnom stadiju (odmah na početku) i 10-12 dana kasnije (rekonvalescencija)
pozitivni nalaz ako je u drugom serumu porast titra najmanje četri puta vedi nego u prvom serumu
reakcija vezanja komplementa RVK in vitro
test inhibicije aglutinacije ljudska protutijela sprečavaju hemaglutinaciju (influenza, epidemični parotitis)
in vitro
test neutralizacije specifična protutijela koja neutraliziraju patogenu sposobnost virusa, nije rutinska,
potreban parni serum (akutna f i rekonvalescencija) i kokošji embriji, kultura tkiva
imunoflorescencija, RIA, ELISA
imunološke metode protutijelo ili antigen obilježi se odgovarajudim markerom
fluorescentna boja (fluorescin, rhodamin), radioaktivni izotop (RIA), alkalna fosfataza (ELISA)
stvaranje kompleksa s markerom
direktna imunoflorescencija obilježeno protutijelo direktno se veže na antigen (bak, gljivice, paraziti), a kod
indirektne obilježeno protutijelo spaja se sa neobilježenim protutijelom koje je ved vezano na antigen
(virusi)
mikroskopske pretrage → ospice 2 dana prije pojave ospica orijaške stanice s puno jezgara,
multinuklearne orijaške stanice u punktatu mjehurida (varicella, herpes zoster, herpes febrilis), inkluzijska
tjelešca (bjesnoda Negrijeva tjelešca)
Sistemne mikoze
www.perpetuum-lab.com.hr
mikroskopiranje – spore i miceliji
sabouradov agar – najbolje uspijevaju
Kožni testovi
zasnivaju se na specifičnoj preosjetljivosti organizma na neki antigen, rjeđe na imunitetu (neutralizacija
toksina antitoksinom)
uštrcavanje 1 mL supstance intradermalno u podlakticu
rekacije se javljaju neposredno (u roku 30 min) ili nakon 48 sati
pozitivna reakcija nije dokaz da organizam boluje jer može biti izraz infekcije koja se zbila u prošlosti
ALERGIJSKI TESTOVI:
Mantouxov tuberkulinski test, dijagnostika tuberkuloze, tularemije, lepre, ingvinalnog limfogranuloma
(Freiev test), bolest mačjeg ogreba, toksoplazmoza, ehinokokoza (Casoni-Botteri), fasciola, sistemne
mikoze, dokaz specifične preosjetljivosti čovjeka na konjski serum nekim lijekovima, antibioticima
TESTOVI ZA NEUTRALIZACIJU TOKSINA ANTITOKSINOM:
Schickov test (difterija) i Dickov test (škrlet)
Imaju samo epidemiološko značenje, ispituje se samo imunitet
Dijagnoza ex juvantibus
kod zaraznih bolesti za koje postoji specifičan lijek (malarija, lues, rekurens, trbušni tifus, pjegavac)
NAČELA TERAPIJE ZARAZNIH BOLESTI
1. OPDA TERAPIJA ZARAZNIH BOLESTI
- sastoji se od mirovanja u krevetu, dijetalne prehrane, ispravne njege, kontrole tekudina i elektrolita,
transfuzije krvi, antipireze i terapije kortikosteroidima
MIROVANJE U KREVETU
- jedno od glavnih načela opde terapije zaraznih bolesti – potrebno je da bolesnik štedi snagu i što manje
optereduje metabolizan, koji je ionako optereden zbog infekta
Kod bolesti kod kojih je kardiovaskularni sustav redovito aficiran (pr.pjegavac, difterija) mirovanje
mora biti apsolutno
Apsolutno mirovanje preporučuje se i kod bolesnika s poliomijelitisom
o Fizički napor pogoduje širenju kljenuti
- mirovanje ne smije biti predugo neugodne posljedice :
Atrofija muskulature
Flebotromboza
Demineralizacija kostiju, stvaranje kamenca u bubrezima
DIJETALNA PREHRANA
- kod bolesnika s infekcioznom bolešdu povišena je mijena tvari
www.perpetuum-lab.com.hr
- zbog toksičnog raspada bjelančevina bilanca dušika je negativna
Dijeta treba sadržavati dovoljnu količinu bjelančevina
Hrana treba biti priređena tako da previše ne optereti probavni sustav pr. laktovegetabilna dijeta
Potrebno paziti da bolesnik dobije dovoljno vitamina u hrani – u infekciji se više troše
KONTROLA TEKUDINA I ELEKTROLITA
- potrebna kod febrilnog bolesnika jer :
Febrilni bolesnici gube više vode i elektrolita zbog pojačane perspiracije insenzibilis, znojenja i
tahipneje
Stvara se više raspadnih produkata metabolizma za njihovo izlučivanje potrebna veda količina
mokrade
Organizam može izlučiti toksine samo uz dovoljnu količinu mokrade
- u izraženim slučajevima, nedostatak vode i elektrolita dovodi do dehidracije, tj.eksikoze
- hipokaliemija – febrilni bolesnici, posebno ako imaju proljeve, naginju hipokalijemiji slabost mišida i
insuficijencija krvotoka
Mora se paziti pri nadoknadi tekudine – prvo per os, u težim sl i parenteralno Paziti na osmolarnost
TRANSFUZIJA KRVI
- indikacija za transfuziju krvi u toku zaraznih bolesti :
Veliki gubitak krvi zbog krvarenja
Smanjen volumen krvne plazme – obilnijia krvarenja i vedi gubitci tekudine (povradanje, proljevi)
Hemoragijska dijateza
Niski koloidno-osmotski tlak krvi – kod subakutnih i kroničnih enterokolitisa s vedim i dugotrajnijim
gubitkom bjelančevina kroz crijevo
o U tim slučajevim bolesnici obično i anemični
Bolesnici koji iz bilo kojeg razloga ne mogu primati hranu – krv služi kao hrana
Kada je bolesniku potrebna tekudina, ali ne može se dati parenteralno zbog opasnosti od nastanka
edema mozga ili pluda
- primjenu transfuzije kod akutnih zaraznih bolesti – samo kad je strogo indicirano (gubitak krvi)
- zbog toga što se njome mogu prenijeti neke virusne bolesti (virusni hepatitis, CMV..) i pogoršati stanje
ANTIPIREZA
- antipireza izgubila mnogo na značenju otkad postoji uspješna specifična terapija za velik br.zaraznih bolesti
umjereno povišenu temperaturu ne treba snižavati ima povoljan učinak
o s jedne strane smanjuje virulenciju i rast nekih bakterija
o s druge strane povedava nespecifičnu obranu organizma od mikroorganizma
u određene populacija bolesnika potrebno je snižavati i subfebrilne temperature - djeca koja su imala
konvulzije, trudnice, te bolesnici s poremedenim fukcijama srca, pluda i mozga
nekritičnom primjenom možemo modificirati tok temp koji ima važno dijagnostičko značenje
naglo obaranje temp može dovesti do kolapsa
- temperatura možemo sniziti fizikalnim mjerama -fizikalna antipireza ili lijekovima -farmakološka antipireza
fizikalne antipireza - najčešde masaža oblozima od mokrih tkanina i mikroklimatski zahvati u prostoriji
gdje boravi bolesnik (prozračivanje)
www.perpetuum-lab.com.hr
o Masiranje mlakom vodom najugodnija je metoda, dok je masaža hladnom vodom i alkohol
nepoželjna. Antipireza oblozima od alkohola nije ništa uspješnija od vode, a nuspojave su češde
farmakološka antipireza temelji se na djelovanju lijekova koji inhibiraju enzim ciklooksigenazu i preko
toga stvaranje prostaglandina E2 koji povisuje termoregulacijskog centra (termostata) u mozgu
o nesteroidni protuupalni lijekovi - ASK, ibuprofen, indometacin
o kortikosteroidi koji također inhibiraju ciklooksigenazu, ali djeluju i protuupalno
o paracetamol
TERAPIJA KORTIKOSTEROIDIMA
Kortikosteroidi kao sredstvo supstitucijske terapije
o Kod zaraznih bolesti u kojih se sumnja na insuficijenciju nadbubrežne žlijezde
o Kod ljudi koji za vrijeme terapije neke kronične bolesti kortikosteroidima (RA) dobiju neku
akutnu zaraznu bolest – terapija se u tim slučajevima treba i pojačati
Antitoksemično djelovanje
o Djeluju povoljno kod toksemičnih stanja u toku infekcioznih bolesti – temp pada, senzorij bistri
Antiflogistično (protuupalno) djelovanje
o Dobri rezultati kod stanja u kojih je zbog jake upale u nekom organu ugrožen parenhim organa
(pr.orhitis kod epidemičnog parotitisa) ili ako upala organa ugrožava život (laringitis)
o Smanjuju bol, sprječavaju atrofiju testisa, smanjuju edem, uklanjaju stenozu
o Utječu na reparatornu fazu upale i smanjuju stvaranje veziva – korist u terapiji tuberkuloznog
meningitisa
o Primjena kod upalnih promjena lokalno – oko, rektum, koža
Antialergijsko djelovanje - kod alergijskih pojava u toku infekciozne bolesti
o Kod trihinoze i dr.bolesti koje uzrokuju helminti ; meningoencefalitisa ; medikamentozne alerg.
- kortikosteroide treba primjenjivati oprezno, strogo na indikaciju i ne davati predugo
Djeluju nepovoljno na sintezu protutijela u toku infekcije
Inhibiraju fagocitozu
Mijenjaju vaskularne i celularne reakcije u toku upalnih procesa – pojačavaju tonus kapilara i arteriola,
smanjuju permeabilnost za proteine plazme
KEMOTERAPIJA ZARAZNIH BOLESTI (preporuka: pročitati iz knjige!! )
1. KEMOTERAPEUTICI U UŽEM SMISLU RIJEČI
- sredstva različitog kemijskog sastava koja djeluju na protozoe
Antimalarična sredstva
o KININ – klasični, stari antimalarik, zamjenjuju ga danas 4-AMINOKINOLINSKI I 8-
AMINOKINOLINSKI PREPARATI (klorokin, primakin)
METRONIDAZOL, EMETIN
2. SULFONAMIDI
- strukturni analozi PABA u sintezi folne kiseline bakterija
- TRIMETOPRIM – djeluje na istom putu, ali različitom mjestu potencira djelovanje sulfonamida
- KOTRIMOKSAZOL – najprikladnija kombinacija – trimetoprim i sulfametoksazol
www.perpetuum-lab.com.hr
G + vrlo osjetljive bakterije – streptokoki grupe A, pneumokok, stafilokok
G – vrlo osjetljive – enterobakterije, najserije
- bakterije postaju rezistentne – najranije postali rezistentni sojevi gonokoka
- prema farmakokinetskim svojstvima :
Sulfonamidi koji se dobro apsorbiraju iz crijeva i brzo izlučuju
o Sulfadimidin. Sulfadiazin, sulfafurazol
Sulfonamidi koji se slabo apsorbiraju – djeluju ugl na bakterije u lumenu crijeva
o Sulfagvanidin
o Kod nespecifičnih crijevnih infekcija, supresije flore prije operacije na crijevu
Sulfonamidi s protrahiranim djelovanjem – dobro se apsorbiraju, ali sporo izlučuju mokradom
o Sulfametoksazol
o Slabo prelaze u likvor i malo ih u mokradi (zbog male doze) – ne za meningitis i urinarne inf.
- uporaba kod : pneumokoknih, streptokoknih, stafilokoknih infekcija ; nekompliciranih akutnih urinarnih,
bacilarne dizenterije ; toksoplazmoze, malarije
NUSPOJAVE
Taloženje kristala sulfonmida u bubreg – rijetko danas
Umjereno povišena temp i osip – kod r.preosjetljivosti, na bj vezan sulfonamid djeluje kao hapten
Ne davati trudnicama i novorođenčadi – mogu izazvati kernikterus fetusa
3. NITROFURANTOIN
- liječenje i profilaksa infekcija donjeg dijela mokradnog sustava (brzo se resorbira i izlučuje)
- toksičnost se javlja dosta često – gastrointest.poremedaji, osipi, eozinofilija
4. METRONIDAZOL
- djeluje isključivo na anaerobne i mikroaerofilne bakterije i na protozoe
- osnovna primjena u liječenju trihomonijaze ( T.vaginalis) ; gardia, amebni apscesi (entameba hystolitica)..
5. BETA-LAKTAMSKI ANTIBIOTICI
- imaju malu toksičnost i zbog toga veliku terapijsku širinu ali spekar sužen zbog razvoja rezistencije
- brzo baktericidno djelovanje
- sadrže beta-laktamski prsten, prema postraničnim lancima dijele se na :
PENICILINE, CEFALOSPORINE, KARBAPENEME, MONOBAKTAME
PENICILINI
- prvenstveno produkti plijesni P.notatum i P.chrysogenum
o Penicilin G (benzilpenicilin), njegova kalijeva sol (kristalni peniclin), i depo-spojevi (prokain-
penicilin, benzatin-penicilin)
o Oralni penicilini (penicilin V, propicilin)
djeluju na G + bakt – hemolitički streptokok, str.viridans, stafilokok, pneumokok, antraks
na G – koke – gonokok, meningokok i spirohete - t.pallidum, borelia, aktinomicete
- iako je spektar sužen, kod osjetljivih sojeva peniclin G još je uvijek najbolji antibiotik
- kod najtežih infekcija – i.v. primjena u obliku malih infuzija
o Prednost penicilina G pred drugim antibioticima – potpuno netoksičan, jeftiniji od drugih
o Negativna strana – brzo se raspada u želičanom soku, brzo se izlučuje iz org, razvoj rezistencije
- te negativne strane ispravljene su oralnim penicilinima (penicilin V) koji je stabilan u želuč.soku, i novim
depot-penicilinima koji imaju duže djelovanje
Kloksacilin (rez.na penicilinazu) – semisintetski penicilini, djeluju na rezistentne stafilokoke
www.perpetuum-lab.com.hr
Ampicilin i analozi (amoksicilin) – proširen spektar djeluju i na G – bacile – E.coli, Proteus,
salmonele, šigele, H.influenzae
Karbpenicilin – antipseudomonas penicilin
Ureidopenicilini – proširenog spektra, djeluju na druge G – bacile rezistentne na druge antibiotike
CEFALOSPORINI
- 4 generacije
o Od 1. – 3. generacije – smanjuje se aktivnost prema G +, a povedava prema G –
o Niti jedan ne djeluje na enterokoke
o Spektar sličan spektru ampicilina, ali djeluje i na rezistentne stafilokoke i klebsiellu pneumoniae
o Mogu se davati i ljudima preosjetljivim na penicilin
o Više generacije (4.) gotovo apsolutno rezistentne na beta-laktamazu širok spektar prema G – bakt.
6. ANTIBIOTICI KOJI INHIBIRAJU SINTEZU PROTEINA
1. AMINOGLIKOZIDI
- djeluju na vedinu G – aerobnih bakterija
- ne djeluju na anaerobne – jer im je za ulaz potreban aerobni oksidativni metabolizam
- praktički ne ulaze u stanicu domadina ne koriste se za striktno intracelularne bakterije
- VRLO TOKSIČNI – koriste se samo za život opasne infekcije
STREPTOMICIN
o Prvi se upotrebljavao – i zbog ranije široke primjene razvila se rezistencija
o Najozbiljnije toksično djelovanje – oštedenje slušnog aparata (vestibularnog aparata i sluha)
o Najvažnija i danas gotovo jedina primjena – antituberkulotik 1.linije
o Ne apsorbira se iz crijeva – terapija nekih crijevnih infekcija
NEOMICIN
o Lokalna primjena za liječenje površnih infekcija izazvanih stafilokokom i mnogim G – bacilima
GENTAMICIN
o Upotreba najviše za liječenje urinarnih i bilijarnih infekcija Pseudomonasom aeruginosa, E.coli,
Klebsiella Aerobacter
o Jedino poznatije toksično djelovanje gentamicina – oštedenje vestibularne grane akustikusa
AMIKACIN
o Najdjelotvorniji ; rezistencija na njega nastaje sporije
2. KLASIČNI ANTIBIOTICI ŠIROKOG SPEKTRA – TETRACIKLINI I KLORAMFENIKOL
KLORAMFENIKOL - sintetski oblik kloromicetina, prirodnog produkta aktinomicete Streptomyces venezuele
Spektar kloramfenikola – velik broj G + i G – bakterija, i aerobnih i anaerobnih
o Rikecije, klamidije, salmonele, H.influenzae, bordetella pertusis
Obično se daje peroralno, slobodno prelazi u serozne eksudate, fetalni krvni optok i u likvor
Štetno djelovanje – 2 teška i smrtonosna sindroma
o Oštedenje i aplazija koštane srži – može biti reverzibilna u toku liječenja ovisno o dozi ili
potpuna aplazija – posljedica široke primjene kloramfenikola, nije ovisna o dozi
o Sindrom sivog novorođenčeta
www.perpetuum-lab.com.hr
Zbog prevelike doze kloramfenikola dane parenteralno povradanje, meteorizam, pa
zatim mlohavost trbuha, siva boja kože, hipotermija i smrt za nekoliko sati
Klinička primjena – zbog toksičnosti (nitrobenzenska jezgra) samo za trbušni tifus i gnojni meningitis
o Ne prekoračiti dnevnu dozu od 2,0 g i ne davati dulje od 10 – 12 dana
TETRACIKLINI
- vrlo širok spektar – G +, G – bakterije, rikecije, klamidije, mikoplazme, spirohete, aktinomikoze
Djeluju bakteriostatski, ali u malom opsegu sprječavaju i sintezu proteina čovjeka tokičnost
Primjena per os, u likvor prelaze nešto bolje od penicilina, jedinstvena osobina odlaganje u kosti
Konc u žuči 10-20 x veda nego u krvi vedi se dio sa žuči izlučenog antibiotika u crijevu reapsorbira
Treba izbjegavati davanje trudnicama poslije 4.mj trudnode i djeci do 8.godina
o Dolazi do odlaganja u zube
U velikim dozama mogu oštetiti jetru ; mučnina i povradanje zbog nadražaja sluznice
Noviji tetraciklin –doksiciklin- bolje se apsorbira iz crijeva, sporije izlučuje iz organizma terapijski
učinak se postiže manjom oralnom dozom – dovoljno ga davati samo 1 put dnevno
Klinička primjena – najviše kod inf rikecijama, klamidijama i mikoplazmama
o Kod hemolitičkih streptokoka, pneumokoka, stafilokoka, sifilisa u preosjetljivih na penicilin
MAKROLIDI
- najdjelotvorniji i najviše se upotrebljava eritromicin
Spektar djelovanja – G +, neke G - , anaerobne bakterije
o Pneumokok, BHS-A, S.aureus (sojevi rezistentni na penicilin G), M.pneumoniae, Neiseria,
Haemofilus, Legionella, Campylobacter
Gotovo netoksična baza, nema značajnih štetnih djelovanja
Prirodno otporne bakterije zbog slabo propusne opne – enterobakterije, P.aeruginosa, Acinetobacter
LINKOZAMIDI
- najdjelotvorniji KLINDAMICIN
Djeluje dobro na stafilokoke, pneumokoke, bact.fragilis
Liječenje stafilokoknog osteomijelitisa
liječenje sindroma toksičnog šoka (zaustavlja produkciju piogenog egzotoksina A)
nekad može uzrokovati teški pseudomembranozni kolitis – to ograničava primjenu
POLIMIKSINI
- djeluju na funkciju citoplazmatske opne razaraju fosfolipidnu strukturu
djeluju vrlo dobro na G – bacile – Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, E.colli
nefrotoksični su, ošteduju epitel zavijenih tubula – ali uz kontrolu f-je bubrega i odgovarajude doziranje
mogu se bez opasnosti davati
primjena – liječenje urinarnih infekcija P.aeruginosa i dr.rezistentnim bakterijama
o liječenje enterokolitisa – jer se ne apsorbiraju iz crijeva
RIFAMICINI
- djeluju na sintezu nukleinskih kiselina – sprječavaju sintezu m-RNA
- najznačajniji RIFAMPICIN
stafilokokne, pneumokokne, streptokokne infekcije, ako je bolesnik preosjetljiv na penicilin i ceflosp.
www.perpetuum-lab.com.hr
Liječenje gonoreje i tuberkuloze, kliconoštva meningokoka
Nema važnijih štetnih djelovanja – mogudi osipi, gastrointest.poremedaji, sindrom sličan gripi
ANTIMIKOTICI
NISTATIN
o Makrolidni antimikotik djeluje na membranu gljvične stanice
o Daje se per os ili lokalno
o Djeluje samo na KANDIDE – lokalno liječenje kandidijaze gastrointest.trakta od usta do anusa,
kandidijaze kože, rodnice i sl.
AMFOTERICIN B
o Makrolidni antimikotik
o Široki spektar – najdjelotvorniji za sistemne mikoze
Uspješno liječenje histoplazmoze, menigitisa izazvanog kriptokokom
o Daje se intravenski – tako je toksičan ali kad se daje s liposomima nije
Toksične nuspojave mučnina, povradanje, tromboflebitis, oštedenje bubrega
KLOTRIMAZOL (CANESTEN) - uzak spektar, candida i dermatofiti
ANTIVIRUSNA SREDSTVA
- poteškode u terapiji virusnih bolesti – virusi obligatni intracelularni paraziti koji nemaju svoj metabolizam i to
što se simptomi javljaju tek kad je vrhunac množenja virusa ved prošao
*** papir mikrobi
ANTIBIOTICI KOJI ČEŠDE IZAZIVAJU ALERGIJSKE REAKCIJE
Penicilin, streptomicin i ostali aminoglikozidi ( neomicin, gentamicin), kloramfenikol, cefalosporini,
amfotericin B
VRSTE REAKCIJA :
o Osip – često praden svrbežom i vrudinom
o Kontaktni dermatitis – očituje se edemom, vezikuloznim i egzematoznim promjenama na
rukama i licu, sinusitisom, astmatičnim disanjem
o Teže kožne reakcije – purpura, eritema eksudativum
o Medikamentozna vrudica – povišenje temp, nestaje nakon izlučenja lijeka iz organizma
o Eozinofilija – može se javiti kao jedina reakcija ili prati druge alergijske reakcije
- najozbiljnije komplikacije – Arthusova reakcija, angioneurotični edem, serumska bolest, anafilaksija
Arthusov fenomen – lokalni edem, upala i nekroza na mjestu davanja injekcije
Angioneurotični edem usana, jezika, lica, vjeđa
Serumska bolest – slika varira od lakšeg oblika s povišenjem temp, osipom i leukopenijom do teškog
stanja s jakim artralgijama, purpurom, generaliziranom limfadenopatijom, splenomegalijom..
Anafilaktička reakcija – najčešde nakon prokain-penicilina ; neposredno nakon davanja, očituju se
laringealnim stridorom, bronhospazmom i šokom
www.perpetuum-lab.com.hr
Kod prvih znakova šoka odmah dati 0,5-1 mL otopine adrenalina supkutano ili i.m. ili
još bolje 0,3-0,5 mL adrenalina u 10 mL fiziološke otopine polagano intravenski
ANTIBIOTICI KOJI DJELUJU TOKSIČNO
LOKALNO TOKSIČNO DJELOVANJE
Iritirajude djelovanje na sluznicu gastrointest.trakta nekih kemoterapeutika koji se daju na usta
o Stomatitis, glositis, mučnina, povradanje, proljev
Iritirajude djelovanje u mišidima – kod i.m.davanja ako lijek dospije u neposrednu blizinu živca
Lijek koji se daje duže vrijeme intravenozno – tromboflebitisi (posebno kod tetraciklina)
OPDE TOKSIČNO DJELOVANJE
Nefrotoksično – aminoglikozidi ( neomicin, gentamicin) ; polimiksini ; cefaloridin ; sulfonamidi
Hepatotoksično – tetraciklini, eritromicin, rifampicin
Oštedenje koštane srži – kloramfenikol, trimetoprim
Oštedenje n.acusticusa – streptomicin, neomicin i dr.aminoglikozidi *** + kopirano
BOLESTI KOD KOJIH SE DAJE SERUM
- svrha serumske terapije da se u tijelo bolesnika uvedu ved gotova protutijela, koja de se vezati za slobodne
antigene infektivnih agensa i tako ih učiniti neškodljivim
- u praksi se obično upotrebljavaju HETEROLOGNI IMUNI SERUMI
- rjeđe HOMOLOGNI REKONVALESCENTNI SERUMI
Heterologni imuni serumi – dobivaju se iz krvi životinja koje se ponavljanim ubrizgavanjem sve vedih
količina nekog uzročnika ili njegova toksina hiperimunizirane
o Vedinom su to serumi konjskog podrijetla, rjeđe serumi goveda, ovce, kunida
Od njih se najčešde upotrebljavaju antitoksični serumi protiv tetanusa, difterije, botulizma, plinske
gangrene i zmijskog otrova
- prije su se upotrebljavali i antibakterijski serumi (npr.antimeningokokni, antipneumokokni..)
- otkad se te bolesti liječe antibioticima, njihova upotreba opsoletna
- upotrebljava se još samo serum protiv antraksa
Homologni imuni serumi – rekonvalescentni serumi – serumi ljudi koji su upravo preboljeli neku
infekcioznu bolest
o Ali i serumi ljudi koji su ponavljanim injekcijama specifičnih Ag hiperimunizirani
Pr.hiperimuni serum protiv hripavca
Danas se oni samo izuzetno upotrebljavaju, i u terapiji i u profilaksi, jer :
o Jer se putem njih, pogotovo ako potječu od više osoba, može prenijeti virus infekcioznog (A) i
serumskog hepatitisa (B)
o Jer ih danas potpuno zamjenjuju gama-globulini koji se dobivaju iz krvi zdravih odraslih osoba i
rekonvalescenata
GAMA-GLOBULINI – u terapiji imaju ograničenu ulogu, primjena u profilaksi mnogo važnija
o daju se kod agamaglobulinemije i kod teških virusnih infekcija (pr.generalizirane vakcinije)
- primjena : najčešde intramuskularno, ponekad intravenozno
- kod primjene heterolognih seruma, treba se držati nekih pravila :
www.perpetuum-lab.com.hr
serum treba aplicirati što ranije – dok je dobar dio toksina još slobodan, jer se antitoksin veže samo za
slobodni toksin
količina Pt u serumu mora biti dovoljno velika – preporučuje se da se čitava potrebna količina seruma
da odjednom brža max konc Pt u krvi
paziti na rizik kod ljudi sklonih alergijskim reakcijama razvoj anafilaktičkog šoka (serumske bol.)
o ako se dozna da je bolesnik alergičan i da bi injekcija mogla izazvati anafilaktički šok prije
terapijske doze seruma ubrizgati supkutano pokusnu dozu od 0,1 mL seruma razrijeđenog s
fiziološkom otopinom u omjeru 1:10
o ako u roku pola sata ne dođe do opde reakcije, daje se jednaka doza nerazrijeđenog seruma
o ako se ni poslije te injekcije ne jav u toku od pola sata opda reakcija dati terapijsku dozu im
- spomenute mjere imaju svrhu spriječiti pojavu anafilaktičkog šoka (serumskog šoka) – jedina serumska
reakcija koja ugrožava život, dok se ostale serumske reakcije ne mogu spriječiti, ali nisu opasne po život
SERUMSKI ŠOK
- najteži oblik serumske reakcije, odgovara anafilaktičkom šoku
nastupa kao neposredna reakcija poslije injekcije kod senzibiliziranog organizma
o u trenutku davanja seruma u organizmu se ved nalaze Pt protiv živ.bjelančevina seruma nastala
kod prijašnjeg kontakta
ili kod genetski preosjetljivosti ved nakon prve injekcije živ.seruma
Klinička slika
- u jednom i drugom slučaju klinička slika šoka jednaka :
nekoliko sek nakon injekcije bolesnik postaje nemiran, obuzima ga strah, osjeda jak svrbež kože, počne
kihati, kašljati, teško disati
zatim se javljaju znakovi perifernog cirkulatornog kolapsa s malim pulsom, bljedodom, cijanozom,
izbijanjem hladnog znoja ; povradanje proljev
pad krvnog tlaka
urtikarija, generalizirani edem
nakon prvih simptoma temperatura se diže, a kod cirkulacijskog kolapsa pada na subnormalne
vrijednosti
pomudenje osjeta, nesvjestica, opdi grčevi
u najtežem slučaju nastupa smrt za nekoliko min ili sati
ako prežive, u sljededih nekoliko dana znakovi serumske bolesti
- patoanatomski nalaz kod smrtnih slučajeva – akutni pludni emfizem (zbog spazma i edema u sitnim
bronhima), dilatacije desne srčane klijetke (zbog akut.pludnog emfizema i visokog pludnog tlaka),
Multipla sitna krvarenja u srcu, pludima, bubregu, nadbubrežnim žl (zbog oštedenja kapilara)
u nekim slučajevima, anafilaktička r. na serum može se očitovati ARTHUSOVIM FENOMENOM
o lokalna reakcija na mjestu injekcije seruma, koja se sastoji od jake upale, nekroze ili gangrene
kože i mekih dijelova
Prevencija i terapija serumskog šoka
prije davanja seruma treba bolesnika ili njegovu okolinu ispitati je li ved prije dobio konjski serum
(profilaksa tetanusa, terapija difterije npr.)
www.perpetuum-lab.com.hr
je li bolesnik sklon reakcijama preosjetljivosti
upotrijebiti samo koncentrirani i purificirani serum – jer on sadrži manje bjelančevina
izbjegavti davanje seruma intravenozno ; ako se mora – najprije manju količinu supkutano ili i.m.
u pripremi imati injekciju adrenalina – ako se pojavi teža reakcija
serum davati polagano i paziti na znakove serumske reakcije
o ako se jave odmah adrenalin ; uz njega i antihistaminik i preparate kortikosteroida u injekciji
SERUMSKA BOLEST
- patološko stanje, može razviti u ljudi što su dobili životinjski serum u terapijske svrhe ili kao profilaksu
- može nastupiti nakon prve aplikacije seruma, no češde je poslije drugog ili ponavljanog davanja
danas je serumska bolest znatno rjeđa nego prije
o jedan razlog je taj što je kemoterapija zamijenila serumsku terapiju
o drugi razlog – više se ne upotrebljavaju nativni serumi, ved serumi oslobođeni bjelančevina na
koje nisu vezana Pt ( koncentrirani i purificirani serumi )
pojava bolesti ovisi o količini seruma, stupnju pročišdenosti i senzibilizaciji bolesnika
serumska bolest ne nastupa odmah nakon injekcije seruma – nakon vremena inkubacije
o inkubacija 8 – 12 dana nakon prvog davanja seruma
o inkubacija 2 – 6 dana nakon ponovnog davanja seruma
Simptomi serumske bolesti
egzantemi različita izgleda – kod ranijih erupcija tipa urtikarije, kod kasnijih morbiliformni
o često uz njih i edem
o obično najprije u okolini aplikacije seruma
povišenje temperature
arterijska hipotenzija
otekline limfnih čvorova – najprije onih u blizini mjesta davanja
artritisi – obično zahvadeni samo veliki zglobovi
neuritis, radikulitis
- serumska bolest obično traje nekoliko dana ( 3 – 5 ), no sklona je recidivima
- obično prolazi dobro, u izuzetnim slučajevima može pogoršati preegzistentnu bolest (pr.tetanus)
patogeneza serumske bolesti – u vezi sa stvaranjem Pt na Ag stranih bjelančevina
o vezanjem Pt na Ag dolazi do oslobađanja supstancija koje su slične ili identične s histaminom
BOLESTI KOD KOJIH SE DAJE SERUM – zoonoze bjesnoda, tetanus, antraks ; difterija ;
*** serum – plazma bez fibrina (zgrušavanjem krvi nastaje krvni ugrušak koji se skuplja i istiskuje tekudi
sadržaj, koji ima sastv ako plazma samo nema fibrinogen – koji preko enzima trombina prelazi u fibrin)
- plazma sadrži albumine, globuline, fibrinogen, glikoproteine.. dobije se kad se iz nezgrušane krvi izdvoje krvne
stanice
VAKCINOTERAPIJA
www.perpetuum-lab.com.hr
- danas se upotrebljava vrlo rijetko
- PRINCIP : unošenjem antigena stimulirati organizam na produkciju specifičnih protutijela
vakcine se uglavnom upotrebljavaju u profilaksi zaraznih bolesti, u terapiji samo onda ako je zarazna
bolest poprimila kroničan tok i onda ako se smatra da antigeni uzročnika ne dopiru u dovoljnoj količini
u krvni optok
o pr.kronične upale urogenitalnog aparata E.coli i P.aeruginosa i kronična gonokokna upala
o upotrebljavaju se obično vakcine pripremljene iz klica kultiviranih iz samih žarišta (autovakcina)
NAČELA PROFILAKSE ZARAZNIH BOLESTI
1. MJERE KOJE SE PRIMJENJUJU RADI UKLANJANJA IZVORA ZARAZE
- glavni uvjet za uklanjanje izvora zaraze – poznavanje izvora
izvor može biti životinja ili čovjek
o kod ljudi problem predstavljaju KLICONOŠE
- kada je izvor zaraze čovjek, potrebno je :
prijaviti bolest – javiti se liječniku
izolirati bolesnika – u bolnici ili kod kude
provoditi dezinfekciju u toku bolesti i završnu dezinfekciju
specifično liječenje – djelovanje protiv uzročnika
2. MJERE KOJIMA SE PODIŽE REZISTENCIJA LJUDI EKSPONIRANIH ZARAZI
AKTIVNA I PASIVNA IMUNIZACIJA
VAKCINA (CJEPIVO) – sredstvo kojim se postiže imunitet : specifične antigene supstance koje sadrže žive
oslabljene (atenuirane) ili mrtve (inaktivirane) uzročnike ili njihove modificirane toksine (toksoide)
AKTIVNA IMUNIZACIJA
- pojedinac koji se cijepi sam aktivno stvara imunitet kao odgovor na uneseni specifični antigen
- postoji niz vakcina za aktivnu imunizaciju :
Imunizacija protiv difterije i tetanusa – inaktivirani toksini (utjecajem posebnih procedura izgubili
toksičnost, a zadržali antigene-imunogene- osobine
o Daje se u injekciji – DI-TE-PER + POLIO inaktivirani (Salkovo), ved s navršena 2 mj
Imunizacija protiv hripavca – umrtvljeni uzročnici u obliku injekcije (parenteralno)
o DI-TE-PER, s 2 mj acelularni oblik (slabije imunogen od celularnog – manja mogudnost lokalnih i
sistemnih reakcija), kasnije docjepljivanje s celularnim
protiv trbušnog tifusa – suspenzija umrtvljenih bacila salm.tifusa i paratifusa ; injekcija
protiv poliomijelitisa – Sabinovo i Salkovo cjepivo
o Salkovo cjepivo – mrtvi inaktivirani virusi ; daje se parenteralno (injekcija) ved s 2 mj života
o Sabinovo cjepivo – ateniurano cjepivo, daje se peroralno
Cijepljenje protiv pjegavca, Q-groznice i drugih rikecioza – kao zaštitno sredstvo samo kod naročito
eksponiranih osoba ( laboratorijsko i medicinsko osoblje)
o Q groznica – Coxiella burnetti – cjepivo s atenuiranim koksijelama faze I
www.perpetuum-lab.com.hr
Protiv influenze – HiB ved s 2 mj (Di-Te-aP- IPV-HiB) – od kapsularnog polisaharida
Protiv adenovirusa
Vakcine protiv karantenskih bolesti – protiv variole, živa vakcina protiv žute groznice (flavivvirus),
mrtva vakcina protiv kolere
Protiv tuberkuloze – BCG CJEPIVO – sadrži suspenziju živih atenuiranih bacila Mycobacterium bovis
o Cijepi se novorođenče, ili do 1 godine života
o 7.razred – tuberkulinsko testiranje i docjepljivanje nereaktora
o Vakcinacija ne sprječava bolest, ved sprječava teže oblike poput diseminacije i meningitisa
Protiv bjesnode – posebnim sojem virusa bjesnode (virus fixe) – inaktivirano cjepivo zbog duge
inkubacije v.bjesnode postiže imunitet i u ved zaraženih osoba
o Pročišdena cjepiva s pačjih embrija – danas se najviše koriste – jeftinija od humanih diploidnih
Protiv morbila, epidemičnog parotitisa i rubeole – MPR (mo-pa-ru)
o Živo atenuirano, s navršenih 1.godinu i u 1.razredu
o Neki pedijatri žele izbaciti jer je soj mumpa (pa) preagresivan – slučajevi meningitisa
protiv nekih se bolesti cijepi jednokratno (variola, žuta groznica, TBC), a za aktivnu imunizaciju protiv
drugih potrebne su 2 ili 3 injekcije primijenjene u razmacima od 1 do više tjedana
česta su kombinirana cjepiva (mješane vakcine) – da se izbjegne često davanje injekcija i pojednostavi
trajanje imuniteta – imunitet se stvara postupno, nekoliko tj ili mj i traje različito
o docjepljivanjem (booster doze) održava se imunitet na željenoj visini
štetna popratna djelovanja aktivne imunizacije :
o lokalne reakcije na mjestu injekcije
o opde reakcije
o senzibiliziranje prema nekim pomodnim supstancama koje sadrži cjepivo (pr.proteini jaja)
o komplikacije – aktivacija tuberkuloznih procesa, encefalomijelitis kod cijepljenja protiv variole
ili bjesnode, poliomijelitis, meningitis
- kod osoba u kojih je infekcija ved nastupila ili je uslijedila odmah nakon vakcinacije – aktivna imunizacija ne
pruža zaštitu tada koriste metode pasivne imunizacije i kemoprofilaksa
PASIVNA IMUNIZACIJA
- kod pasivne imunizacije ili seroprofilakse daju se gotova protutijela radi sprječavanja bolesti
- provodi se serumima imuniziranih životinja i serumima čovjeka – odnosno humanim imunoglobulinima
konjski polivalentni antitoksični serum – kod botulizma (inf.clostridium botulinum)
serum čovjeka – profilaksa morbila, epidemičnog hepatitisa, tetanusa, bjesnode
o zbog opasnosti prijenosa inokulacijskog hepatitisa umjesto sruma GAMA GLOBULIN dobiven
iz seruma odraslih
- pasivna imunizacija štiti dok se protutijela iz ubrizganog seruma nalaze u organizmu
o kod životinjskih do 2 tjedna
o humani gama-globulini zadrže se duže
KEMOPROFILAKSA
- dolazi u obzir samo kod onih bolesti za čije liječenje postoje specifična antimikrobna sredstva
ved se dugo primjenjuje kemoprofilaksa malarije – kombinacija 4-aminokinolina (klorokvin) i 8-
aminokinolina (primakvin)
o problem predstavlja otpornost plasmodija na terapiju
o tjedan dana prije izlaganja, čitavo vrijeme izloženosti, 4 tjedna nakon toga
www.perpetuum-lab.com.hr
sulfonamidi – uspjeh u profilaksi meningokokong meningitisa i bacilarne dizenterije
o obvezna kod osoba u uskom kontaktu s bolesnikom s meningokoknom bolesti
o provodi se 2 dana
kemoprofilaksa kod Haemofilus influezae tipa B – rifampicin
kod streptokokne bolesti – penicilin kroz 10 dana
o obvezna za osobe s reumtskom vrudicom i kod pojave streptokokne bolesti u školama i dječjim
ustanovama
kemoprofilaksa kod kolere – tetraciklini
kemoprofilaksa kod tuberkuloze – davanje odgovarajudih doza lijekova 6 mjeseci
o izonijazid, rifampicin, streptomicin
OPDEHIGIJENSKE I DRUGE PREVENTIVNE MJERE
1. higijenska opskrba pitkom vodom, odstranjivanje otpadnih tvari, osobna higijena
2. zdravstveni odgoj
3. poboljšanje socijalnih i ekonomskih prilika
4. redovita cijepljenja i dr.preventivne mjere
www.perpetuum-lab.com.hr
NAJZNAČAJNIJI KLINIČKI SINDROMI
BAKTERIJEMIJA,SEPSA, ŠOK
BAKTERIJEMIJA
Definicija : stanje koje nastaje kad bakterije uđu u krvotok, zadržavaju se krade ili duže vrijeme
Etiologija: Do bakterijemije dolazi:
Za vrijeme inkubacije – znak bakterijske invazivnosti
U početku bolesti – mnogo uzročnika, slab imunološki mehanizam
Prodor bakterija u krv iz nekog žarišta
Tijekom cikličkih zaraznih bolesti u fazi generalizacije infekta (trbušni tifus, bruceloza)
SEPSA Definicija : klinički sindrom koji nastaje kao posljedica prodora bakterija ili kvasnica, njihovih toksina u
cirkulaciju i opdeg upalnog odgovora kao rezultat stvaranja raznih citokina i interleukina
osnovne kliničke manifestacije sepse su nespecifične
vrudica, hipotermija, tahikardija, tahipneja, leukocitoza, leukopenija uz pojavu mlađih neutrofila u
diferencijalnoj krvnoj slici
Epidemiolgija : javlja se u svim životnim razdobljima, češda u novorođenčadi i staraca
muškarci obolijevaju češde od žena
novorođenačka sepsa → nastaje aspiracijom i gutanjem inficirane amnionske tekudine → diseminacija
bakterija putem krvi (Escherichia coli, Streptococcus agalacticae, Listeria monocytogenes, staphylococcus
aureus, Staphylococcus epidermidis
primarne sepse → ulazno mjesto nepoznato ili smješteno intravaskularno
sekundarne sepse → postoji uočljivo infektivno žarište iz kojeg je došlo do prodora bakterija u krv
domicilna sepsa → enterobakterije uzrokuju tredinu sepsi izvan bolnice, najčešde je sekundarna posljedica
infekcije mokradnih puteva, žučnih vodova, intestinalnih infekcija, streptococcus pneumoniae,
staphylococcus aureus, neiserria meningitidis, haemophilus influenzae
bolnička sepsa → vedinom enterobakterije i pseudomonas, meticilin rezistentni stafilokoki i kandida
dabi došlo do sepse moraju biti zadovoljena dva osnovna preduvjeta: virulentnost uzročnika i oslabljena
otpornost domadina
etiologija sepse kod određenih predilekcijskih stanja:
o ASPLENIJA → inkapsulirane bakterije: streptococcus pneumoniae, haemopfilus influenzae,
neiserria meningitidis
o NEUTROPENIJA → enterobakterije, pseudomonas, candida, aspergilus, mucor)
o CIROZA → vibrio, jersinija, salmonella, enkapsulirane bakterije
o ALKOHOLIZAM → klebsiella, streptococcus pneumoniae
o LIJEČENJE STEROIDIMA → mycobacterium tuberculosis, candida, aspergilus
o DIABETES MELLITUS → pseudomonas, escherichia
o INSUFICIJENCIJA ST IMUNOSTI → listeria, salomnella, mycobacterium
Patogeneza sepse
o infekcija i upalni odgovor
www.perpetuum-lab.com.hr
o hemodinamičke promjene
o unutarstanična oštedenja
Klinička slika : osnovni klinički znakovi su tresavica, vrudica, tahipneja, tahikardija, u kasnijoj fazi septički
bolesnik je adinamičan, blijed, mutna pogleda
na koži eflorescencije, eritrodermija kod toksičnog-šok sindroma, petehije i hemoragijske nekroze upuduju
na DIK
kod satfilokokne sepse lividne makule na okrajinama (janewayove lezije)
ved u ranoj fazi poremedena je svijest, bolesnici postaju konfuzni i delirantni
promjene na pludima mogu biti povezane s metastatskim lezijama, žarišnom infekcijom ili ARDS-om
srčana akcija je ubrzana, tonovi tiši
često se razviju znakovi zatajenja desne klijetke
kod bolesnika koji imaju šum treba posumnjati na endokarditis
hemoragijska dijateza → makrohematurija, melena zbog nastanka erozija ili stresnog ulkusa na želučanoj
sluznici, krvarenjima iz nosa, usne šupljine, kasnije može dodi i do gangrene ekstremiteta
septički šok najteži je oblik sepse → može biti prisutna samo hipotenzija zbog periferne vazodilatacije
loš prognostiči znak je zahvadenost vedeg broja organskih sustava, hipotermija, leukoplakija, DIK,
imunokompromitiranost bolesnika
Dijagnoza : klinička, radiološka, laboratorijska dijagnostika
Liječenje : antimikrobno liječenje, kirurški zahvati
liječenje diseminirane intravaskularne koagulacije – svježa smrznuta plazma, inhibitori koagulacijskog sustava
SEPTIČKI ŠOK nastaje zbog vazodilatacije sitnih krvnih žila tijekom septičkog procesa, pad sistoličkog
tlaka < 90 mm Hg ili pad tlaka > 40 mm Hg koji se ne oporavlja nakon primjene 500 ml infuzije u roku od 20
min
Normalne vrijednosti kreatinina, normalna diureza, prisvjestan bolesnik govore protiv septičkog šoka
vazodilatacija je osnovni razlog hipotenzije tijekom sepse – djelovanje NO, ali i promjena permeabilnosti
kapilara pa mnogo tekudine odlazi u tkiva
ako nakon početne brze primjene infuzije ne dođe do normalizacije tlaka potrebno je početi s primjenom
noradrenalina
SEPSA U NOVOROĐENČADI
Definicija : klinički sindrom karakteriziran znakovima sistemne bolesti i bakterijemijom tijekom prvog mjeseca
života
nastaje nakon prodora bakterija i njihovih toksina u krvotok i u razne organe
rana novorođenačka sepsa: teška multisistemna bolest znakovi se pojavljuju tijekom prvih 7 dana života,
povezana je s komplikacijama tijekom trudnode
Etiologija: beta-hemolitički streptokok grupe B, escherichia coli
za nastanak rane novorođenačke sepse nužna je vertikalna transmisija, u obzir dolaze i bak s genitala
majke (listeria monocytogenes, klebsiella, entreococcus, haemophilus inf)
vertikalna transmisija nije preduvjet kasne sepse – uglavnom e coli i BHSB
sepsu mogu uzrokovati i S. aureus, bacteroides i clostridium
Klinička slika : rana novorođenačka sepsa:
o simptomi tijekom prvih 7 dana
www.perpetuum-lab.com.hr
o klinička manifestacija varira od asimptomatske bakterijemije do pneumonije koja se ne može
razlikovati od bolesti hijalinih membrana
o najteže kliničke slike unutar prvih 6 sati života kod nedonoščadi
o najčešde tri kliničke forme:
1. sepsa bez sekundarnih upalnih žarišta
2. pneumonija
3. meningitis
o kod sumnje potrebna je učiniti lumbalnu punkciju
kasna novorođenačka sepsa
o među prvim znakovima javlja se i povišena tjelesna temperatura, razdražljivost, letargija, slabo sisanje
o kod fulminantnog toka smrt unutar nekoliko sati
o najčešde manifestacije: artritis, osteomijelitis, meningitis
Dijagnoza : SE, leukociti, diferencijalna krvna slika, urinokultura, hemokultura, lumbalna punkcija
dokazivanje uzročnika bolesti – izolacijom
dokazivanje antigena – lateks aglutinacija, protusmjerna elektroforeza
Liječenje : pretpostavka uzročnika i uvođenje kombinacije ampicilina i gentamicina ili cefalosporina III
generacije i ampicilina
nakon izolacije liječenje prikladnim antibiotikom
najmanje 14 dana tj najmanje 7 dana nakon jasnog povoljnog kliničkog odgovora
INFEKCIJE GORNJIH DIŠNIH PUTEVA
OBIČNA PREHLADA
Definicija : akutna kataralna, poglavito virusna upala sluznice nosa koja može zahvatiti i ždrijelo
Blaga bolest kod koje povišena temperatura i drugi opdi simptomi nisu izraženi; hunjavica, kihanje,
začepljenost nosa, osjedaj suhode ždrijela
Etiologija : uzročnici su respiratorni virusi slabije virulencije (rinovirusi-maleni jednolančani RNA virusi,
koronavirusi, RSV-u djece)
Epidemiologija : najčešda čovjekova bolest , stalno se pojavljuje, zahvada sve dobne skupine.
Prenosi se s čovjeka na čovjeka kapljičnim putem, izravnim dodirom i s predmeta iz okoline, češda zimi
zbog slabije otpornosti respiratorne sluzinice, neprovjetravanja prostorija. Umor, propuh, hladnoda,
neispavanost nije povezano, tj nije dokazano da povedavaju učestalost. Prehlada česta u male djece
(vrtidi), studenti, vojnici
Patogeneza : osnovni patološki proces je kataralna upala sluznice nosa i ždrijela, sluznica otečena zbog
umnažanja virusa u epitelnim stanicama, hiperemična s pojačanom sekrecijom sluzi
Upala čitavo vrijeme lokalizirana u respiratornom epitelu, viremija se ne pojavljuje
Širenje virusa na početku bolesti, ali i tijekom pojave simptoma
Klinička slika : inkubacija kratka 1-3 dana, bolest blaga, lokalni respiratorni simptomi – hunjvica, kihanje,
pečenje očiju, blaža grlobolja, sekrecija bistrog, tekudeg iscjetka iz nosa, oslabljen osjet mirisa.
Može se pojaviti i zaglušenost s bolovima u uhu zbog edema i začepljenosti Eustachijeve cijevi,
povišene temperature nema, nakon 4-6 dana bolest samoizlječiva
www.perpetuum-lab.com.hr
Komplikacija nema, ali mogu se pojaviti kao sek infekcije uzrokovane Strep pneumoniae, Haem
influenzae, M. catarrhalis
Dijagnoza : postavlja se na temelju kliničke slike, nikakve pretrage
Liječenje : samo simptomatsko, dekongestivi u obliku kapi za nos – smanjuju otok nosne sluznice i sekreciju, ali
za kihanje, kašalj i sekreciju iz nosa daju se i antihistaminici
Antibiotici kod bak komplikacija—upale sinusa i otitis medie.
FEBRILINI RESPIRATORNI KATAR
Definicija: klinički sindrom koji označava akutnu respiratornu bolest gornjeg dijela dišnog sustava s povišenom
temperaturom i drugim opdim res simptomima
Uzročnici – različiti respiratorni virusi (jača virulencija od uzročnika prehlada), ošteduju respiratornu
sluznicu i uzrokuju lokalne infekcije
Etiologija: uzročnici uglavnom virusi: parainfluenze (tip 1,2,3) i adenovirusi (tip 3,4,7) a kod male djece
respiratorni sincicijski virus (RSV)
Kod imunodeficijentnih mogu uzrokovati i rinovirusi i koronavirusi
Enterovirusi – coxsackie tip A (angina s vezikulama na nepčanim lukovima-- herpangina), ECHO virusi) –
obično u ljetnim mjesecima
Nevirusni uzročnici: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae
Epidemiologija : obilježje masovne infekcije – lako se prenosi, brojni i različiti uzročnici, nemogudnost spec
profilakse
Pojavljuje se svake godine, krajem zime i u proljede
Patogeneza: nakon infekcije virusi se zadržavaju i umnažaju u epitelnim stanicama (lokalna upala) → u pravilu
ne dolazi do viremije
Dakle, napadaju i ošteduju samo sluznicu gornjeg dijela dišnog, pa je stanje resp sluznice najvažniji i
odlučujudi čimbenik u nastanku i težini bolesti. Kod imunosti vedu ulogu imaju sekretorna protutijela od
humoralnih
Adenovirusi kod djece mogu uzrokovati hemoragičnu ili nekrotičnu upalu
Češda pojava sekundarnih bak infekcija jer je tijekom vir inf smanjena otpornost organizma
Klinička slika: kataralna upala povišena temperatura, hunjavica, grlobolja, promuklost, kašalj. Težina bolesti
ovisi o vrsti i patogenosti uzročnika te otpornosti čovjeka. Najteže simptome u male djece izaziva RSV, a
u odraslih adenovirusi.
Postoji nekoliko oblika bolesti:
akutna respiratorna bolest → kratkotrajna upala slična influenzi, ali tijek bolesti je blaži (adenovirusi
tip 4 i 7, virusi parainfluenze, kod male djece RSV)
eksudativni faringitis → virusna angina, počinje naglo visokom temp, opdim simptomima, grloboljom,
eksudat za za razliku od bakterijskih angina nije gnojan nego sluzav, limfni čvorovi nisu bolno osjetljivi,
broj leukocita normalan (adenovirusi, cox tip A herpangina)
faringokonjuktivalna groznica → ljetna adenovirusna infekcija uglavnom kod djece, povišena
temperatura, opdi simptomi, upala ždrijela s jednostranim ili obostranim konjuktivitisom i otokom
limfnih čvorova na vratu
opstruktivni laringotraheobronhitis → krup – isključivo kod djece, stenoza larinksa, promukli kašalj,
stridorozno disanje i dispeja (virus parainfluenze, RSV)
Komplikacije: sekund bakt infekcije (otitis, sinusitis, pneumonija-češde u djece)
www.perpetuum-lab.com.hr
Dijagnoza: izolacija virusa i serološki testovi, ispirak i bris nazofarinksa (imunoflorescencija, ELISA)
Liječenje: samo simptomatsko, antibiotici kod sek bak komplikacija
FARINGITIS
Definicija: akutna upala ždrijela i tonzila uzrokovana uzrokovana virusima, bakterijama, rjeđe mikoplazmama,
spirohetama, klamidijama. Ključno je razlikovati faringitis uzrokovan B-hemolitičkim streptokokom grupe
A od češdih virusnih faringitisa, da se spriječi ARG(akut reum groznica)
Etiologija: najčešdi uzročnici virusi: rinovirusi, korona virusi, adenovirusi, herpes simplex tip 1 i 2, virusi
parainfluenze, influenze, rjeđe coxasackievirusi, EBV, CMV, HIV-1
Bakterije: najčešdi uzročnik beta-hemolitički streptokok skupine A, Mycoplasma pneumoniae,
Rekurentni tonzilofaringitis: piogeni streptokok, bakterije koje izlučuju beta-laktamazu
Epidemiologija: profesionalna bolest školske djece, najčešde zimi, izvor zaraze bolesna osoba, kapljični prijenos
Patogeneza i patologija: virusni faringitisi → edem i hiperemija sluznice ždrijela i tonzila (adenovirusi i EBV –
upalni eksudat; herspe simplex i coxsackiae – vezikule i ulceracije)
Streptokokni faringitis → edem, hiperemija, sivkasto-žudkasti eksudat
Klinička slika:
adenovirusi → teška grlobolja, malaksalost, glavobolja, tresavise, vrudica 5-6 dana, folikularni
konjuktivitis
virusi influenze → jaka grlobolja, kašalj, vrudicamialgije, glavobolje
herpes simplex → primarna infekcija – akutni faringitis; kronična infekcija – veliki,plitiki bolni ulkusi
kod imunokompromitiranih
herpangina (coxsackie A) → febrilna bolest kod djece, teža grlobolja, anoreksija, bol u trbuhu, male
vezikule na stražnjoj stijenci ždrijela ako rupturiraju → bijeli ulkusi
EBV → faringitis, eksudativni tonzilitis, vrudica, malaksalost,glavobolja, cervikalna adenopatija
CMV, primarna HIV → makulopapulozni osip po tijelu
Neinvazivni faringitis može uzrokovati streptokokni toksični šok sindrom
Anaerobni faringitis (Vincentova angina) → purulentni eksudat uz neugodni zadah
Piogeni streptokok (BHSA) varira od neprepoznate bolesti do težeg oblika sa jakom glavoboljom,
grloboljom, tresavicom, malaksalošdu, ždrijelo žarkocrveno, edematozno sa sivožudkatim
eksudatom na tonzilama, edem uvule, submandibularni limf šv bolni i povedani
Komplikacije : uzrokovane piogenim streptokokom mogu biti supurativne (peritonzilarni apsces, erizipel,
celulitis, otitis media) ili nesupurativne (ARG I APGN)
Dijagnoza: bitno razlikovati streptokokni faringitis uzrokovan piogenim streptokokom od virusnih faringitisa
eksudat → rijetko kod virusa influenze ili rinovirusa
osip → piogeni streptokok, HIV, EBV
konjuktivitis → adenovirusi,nekad klamidija, enterovirusi
kod piogenog streptokoka → testovi za brzo dokazivanje, obris ždrijela, kod negativnog brzog testa
kultivacija na krvni agar—zlatni standard. S epidemiološkog stajališta bitno odrediti točno vrijeme
inficiranja tj naseljavanja piogenog streptokoka jer se 3-5tj kasnije javljaju negnojne posljedice
neinfektivni uzročnici → bulozni pemfigoid, SLE, Kawasakijeva bolest, aftozni stomatitis, agranulocitoza
uzrokovana lijekovima
Terapija: piogeni streptokok → penicilin 10 dana peroralno ili jednokratno IM, kod alergije makrolidi
(eritromicin, azitromicin), klindamicin ili prva generacija cefalosporina (cefalekin, cefadroksil)
www.perpetuum-lab.com.hr
Glavni faktori koji otežavaju eradikaciju streptokoka su : antimikrobna rezistencija, stvaranje beta
laktamaza, kliconoštvo. Tonzilektomija daje kratkotrajni učinak i opdenito nije indicirana kod ponavljanih
epizoda faringitisa
AKUTNI LARINGITIS
Definicija: javlja se samostalno ili kao dio akutne virusne inf gornjeg dijela respiratornog trakta
Očituje se promuklošdu, pečenjem u grlu, sekrecijom iz nosa i kašljem
Traje 3-8 dana, samoizlječiv tijek
Etiologija: u dječjoj dobi – virusi parainfluenze
Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, beta hemolitički streptokok grupe A
Kod imunokompromitiranih gljive (candida, criptococcus, histoplazma), M. tuberculosis, beta
hemolitički streptokok grupe A
Dijagnostika: direktoskopija larinksa potvrđivanje upalnih promjena, hiperemije glasnica
Terapija: simptomatsko uz poštedu glasa, vlaženje zraka
Odgovarajudi antimikotici, antituberkulotici, antibiotici
AKUTNI LARINGOTRAHEOBRONHITIS (KRUP)
Definicija: virusna infekcija gornjeg i donjeg dijela respiratornog trakta tijekom koje se zbog inflamacije
subglotične regije larinksa javlja inspiratorna dispneja, uglavnom obolijevaju djeca
Etiologija: najčešde ga uzrokuje virus parainfluenze tip 1, tipovi 2 i 3 ali rjeđe, virus influenze A i B, RSV
(najvažniji tijekom prvih par mjeseci)
Epidemiologija: najčešde uzrokovan parainfluenzom tip 1, tip 3 u djece od 2.-3-godine, RSV najvažniji uzročnik
u prvih par mjeseci života, virus influenze A. Virusi influenze tip 1 i 2 su najvažniji i najčešdi uzročnici
krupa, a javlja se epidemijski svake druge godine u jesen, RSV tijekom zime i ranog proljeda
Učestalost krupa u dječjoj dobi je značajna, najveda u drugoj godini života
Patogeneza: dinamičan razvoj upalnih promjena resp sluznica, nakon pojave na gornjim brzo se prošire i na
donje dišne putove. Upala je na epitelu, mukozi i submukozi larinksa, traheje i bronha. Karakteristični
znakovi su: promuklost, inspiratorni stridor i lavežni kašalj a posljedica su lokalizacije upale na
sluznicama larinksa i traheje te opstrukcije u subglotičnom području, sužavanje promjera larinksa.
STRIDOR-zvučni fenomen koji nastaje aktivnim uvlačenjem zraka kroz suženo epiglotično područje u
inspiriju, pri čemu negat tlak u donjim zrač putovima proizvodi tendenciju još izrazitijeg sužavanja
ekstratorakalnih puteva
Patofiziologija: opstrukcijapad MV udahnutog zraka povedanje frekv disanja pogoršanje opstrukcije
povedava rad resp muskulature i do umoraHIPOKSEMIJA
Klinička slika: vedina djece s krupom ima znakove infekcije gornjih respiratornih putova (sekrecija iz nosa,
crvenilo i pečenje u grlu, kašalj) i povišenu temperaturu bar jedan dan
Virusi influence i parainfluence – hiperpireksija, RSV – umjereno povišenje i afebrilnost
Početak bolesti → promuklost i neproduktivan kašalj, često nodu uz brz razvoj tahipneje i inspiratornog
stridora. Dijete često sjedi u krevetidu nagnuto naprijed i koristi se pomodnom resp muskulaturom.
Auskultarno se nalazi inspiratorni stridor i šumovi, hropci, produženi izdisaj, tahipneja nije uobičajena
Fluktuirajudi tijek –karakteristično!, stanje se može značajno poboljšati ili pogoršati unutar sat vremena
www.perpetuum-lab.com.hr
Laboratorijski nalazi: vrijednosti sedimentacije eritrocita, br leukocita i diferencijalna krvna slika vedinom
su u granicama normale
Komplikacije: kod neke djece postoji predispozicija za ponavljanje epizoda krupa → posljedica alergijske
dijateze ili hiperreaktivnosti zračnih putova
Javlja se u češdem broju i obliku kod muške djece
Najčešdi je uzrok respiratorne insuficijencije u dječjoj dobi
Pneumonija je prije dio kliničke slike nego prava komplikacija
Dijagnoza: postavlja se na temelju kliničke slike, identifikacija virusa koji uzrokuje bolest izolacijom iz obriska,
ispirak nazofarinksa na kulturi tkiva ili nekom od brzih metoda identifikacije antigena virusa (IF, ELISA)
Terapija: ovlaživanje zraka prije, sada pokazano da hladan i suh zrak bolje smanjuju otpor u zračnim putovima,
simptomatsko liječenje
Epinefrin koji se daje inhalacijski djeluje alfa-adrenergično lokalno vazokonstrikcijski → smanjuje
suglotički edem, opstrukciju i stridor, ali djeluje samo nekoliko sati
Kortikosteroidi koji se mogu davati oralno u niskim dozama (prednizon 1-2 mg/kg/24h u 4 doze
podijeljeno), parenteralno i inhalacijski
OTITIS MEDIA Definicija: najčešda bakterijska infekcija dječje dobi, akutan, često recidivirajudi tok, kroničan rekurirajudi tok
Najčešde obolijevaju djeca u tijeku prve tri godine. To je najčešdi razlog za propisivanje antibiotika u
dječjoj dobi.
To je akutna upala uzrokovana bakterijama obilježena opstrukcijom tube auditive i nakupljanja tekudine
u prostoru srednjeg uha
Epidemiologija: kao i ostale bak infekcije otitis je češdi kod muške djece, u odraslih rijetko ali je etiologija i
liječenje jednaki
Što je mlađa dob djeteta u vrijeme prve epizode upale srednjeg uha, vjerojatniji je rekurirajudi tijek
bolesti
Etiologija: iz aspirata dobivenih punkcijom srednjeg uha najčešde su izolirani Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus aureus
Patogeneza: srednje uho je dio gornjeg resp trakta koji čine nos, nazofarinks, Eustachijeva cijev i mastoidi. U
nastanku upale uha bitnu ulogu ima disfunkcija E.cijevi jer one inače štitesrednje uho od
nazofaringealnih sekreta, te sluze za izjednjačavanje tlaka s atmosferskim
Klinička slika: povišena temperatura, letargija, iritabilnost, bol u uhu, gnojna sekrecija iz vanjskog zvukovoda,
slabljenje sluha, manje česti znakovi vrtoglavica, nistagmus. tinitus
Dijagnostika upale srednjeg uha ne oslanja se na nalaz izolata iz brisova nazofarinksa i ždrijela!!!!!!!
(duvnjak pitao na vjezbi za to)
Ako je stanje ozbiljno poremedeno potrebno je uzeti krv, CSL, urin
Indikacije za timpanocentezu: stanje životne ugroženosti na početku bolesti, perzistiranje znakova
toksemije, dokazana imunodeficijencija, novorođenačka dob
Liječenje:
Antimikrobna: amoksicilin, amoksicilin-klavulanska kiselina, trimetroprim-sulfametoksazol, eritromicin,
azitromicin, ceftriakson, kloramfenikol
Simptomatska terapija antihistaminici za dekongestiju sluznice
Kortikosteroidi + antibiotici za liječenje efuzije (nakupljanja tekudine)
www.perpetuum-lab.com.hr
Kronična upala srednjeg uha—rekurirajude epizode kroničnog toka s prolongiranim trajanjem efuzije u
srednjem uhu. Liječenje perzistentne efuzije je pretežno kirurško. Kemoprofilaksa je amoksicilin jednom na dan
tijekom zime i proljeda kada je incidencija resp infekc najčešda. Cijepiti se mogude jedino protiv Streptococcus
pneumoniae
U vedini slučajeva uz upalu srednjeg uha nastaje i mastoiditis, infekcija u srednjem uhu uzrokuje hiperemiju i
edem sluznice zračnih celuka a zatim nakupljanje seroznog, kasnije gnojnog sadržaja u njima. Povišena temp,
bol u uhu, slabljenje sluha, crvenilo kože, otok i bol iznad mastoida. Od komplokacija može dodi do razvoja
apscesa temporalnog režnja mozga, posteriorno širenje upalnog procesa uzrokuje razvoj septičke tromboze
lateralnog sinusa
Izolacija uzročnika iz gnoja koji se cijedi kroz perforiranu membranu timpani, ako postoji bakterijemija onda iz
krvi, a iz CSL ako je došlo do prodora u intrakranijalni prostor
Liječenje: antimikrobno, kirurški, simptomatsko
SINUSITIS
Definicija: upalni proces koji zahvada sluznicu paranazalnih šupljina, poglavito uzrokovan bakterijama
Streptococcus pneumoniae, Heamophilus influenzae koje se šire iz nazofarinksa
Blaga samoizlječiva bolest,ali pojavljuju se ozbiljne komplikacije zbog širenja upalnog procesa na orbitu,
meninge, mozak
Kronični sinusitis traje dulje od tri mjeseca zbog trajnog oštedenja sluznice najčešde zbog neprikladnog
liječenja akutnog sinusitisa
Etiologija: sinusitis se smatra sekundarnom bakterijskom infekcijom bakterijama koje dolaze iz nazofarinksa ,
često kao komplikacija infekcija gornjeg dijela respiratornog (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Moraxella, Staphylococcus aureus, beta hemolitički streptokoki) rinovirusi, virusi influence i
parainfluence, kao bolnička infekcija (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus
mirabilis)
Dijagnoza: olako postavljanje dijagnoze dovodi do zloupotrebe antibiotika
Patogeneza: sinusne šupljine sterilne inače. Virusna infekcija gornjeg dijela dišnog je prvi korak u razvoju
sinusitisa. Sinusitis postaje tek klinički značajan kada se na akutnu virusnu infekciju nadoveže bakterijska.
U akutnom sinusitisu sluznica je upaljena i edematozna, gnojna upala. Dugo trajanje ili recidivi akutnog
dovode do trajnog oštedenja sluznice paranazalnih a posljedica je kronična upala.
Rentgenska slika sinusa (homogeno jednostrano ili obostrano zasjenjenje, znatnije rubno zadebljanje
sluznice, prikaz nivoa zrak-tekudina) CT, punkcija sinusa, sinusoskopija
Klinička slika: gotovo uvijek se nadovezuje na virusnu infekciju → pogoršanje prohodnosti nosa, gnojan
iscjedak iz nosa, nazalan glas, glavobolja, bol iznad zahvadenog sinusa
maksilarni sinus → bol u gornjoj čeljusti, oko korijena nosa, pri palpaciji jagodica
etmoidni sinus → bol retrobulbarno, u području sljepoočnice
sfenoidni sinus → subokcipitalno, retrobulbarno, frontotemporalno
frontalni sinus → bol u području čela
Komplikacije: celulitis orbite, retroorbitalni apsces, neuritis očnog živca, gnojni meningitis, subduralni i
epiduralni apsces, tromboza kavernoznog sinusa, osteomijelitis
Liječenje: simptomatsko, antimikrobno (amoksicilin s klavulanskom kiselinom, cefalosporini II i III generacije,
makrolidi), kirurško
www.perpetuum-lab.com.hr
EPIGLOTITIS
Definicija: celulitis epiglotisa i struktura oko njega koji može lako dovesti do opstrukcije dišnih puteva
Etiologija: Hemophilus influenzae tip B, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, beta hemolitički
streptokok grupe A
Epidemiologija: obolijevaju djeca od 2 do 4 godine, katakad odrasli i muški spol više
Klinička slika: akutni i fulminantni tijek
Akutni: hiperpireksija, iritabilnost, disfagija, dijete sjedi prema naprijed, respiracija površna, značajne
tahipneje nema, tahikardija
Fulminantni: respiratorna opstrukcija se može razviti ved nakon 30 min
Kod odraslih je lakši tijek nego kod djece, kod imunokompromitiranih atipična slika i teško prepoznatljiva
Dijagnoza: na temelju kliničke slike i osnovnih laboratorijskih nalaza
Treba ga razlikovati od krupa, difterije,aspiracije stranog tijela. Najčešdi uzročnici respiratornog distresa
u dječjoj dobi su astma, laringotraheitis, epiglotitis, akutna bakt pneumonija
Terapija: bitno osigurati prohodnost dišnih puteva – endotrahealna intubacija bitno kod male djece
Antimikrobna terapija → ceftriakson, ampicilin-klavulanska kiselina, liječenje 7-10 dana
Kortikosteroidi i epinefrin nisu indicirani
INFLUENZA
Definicija : akutna infektivna bolest dišnog sustava koju uzrokuju virusi influenze A, B i C
lako se prenosi i pojavljuje se u vedim ili manjim epidemijama gotovo svake zime
klinički je karakterizirana opdim simptomima, visoka temperatura, glavobolja, mialgija, suhi kašalj
sa liječenjem ili bez liječenja traje 5 dana (soldo)
Etiologija : virusi influenze A i B pripadaju obiltelji orthomyxoviridae, virus C predstavlja zaseban rod
virus influenze A 16 H i 9 N → 144 različite mogude kombinacije
virusi se razlikuju prema tome što imaju različite ak kojima prijanjaju na sijalinsku kiselinu
virusni genom građen od jednolančane RNA, obavijena je proteinskom kapsidom i tvori nukleokapsidu
oko nukleokapside dvoslojna lipidna ovojnica , na površini ovojnice strše dva glikoproteinska izdanka
hemaglutinin i neuraminidaza
hemaglutinin ima sposobnost spajanja s receptorima na površini eritrocita koje potom aglutinira –
hemaglutinacija
enzim neuraminidaza ( odlučuje o težini bolesti, koliko de se virusa izlučiti = težina kliničke slike bolesti)
nisu stabilni, stalno mijenjaju svoja antigenska svojstva, nositelji su virulencije tj. patogenosti virusa
manje antigenske promjene – antigensko skretanje događa se svake 2-3 godine, a vede antigenska izmjena
svakih 10-15 godina → te su promjene izuzetno važne za virus influenze A, tako se objašnjava jača
virulencija virusa A – češde obolijevanje, teža klinička slika
enzimi domadina aktiviraju virus cijepanjem hemaglutinina i tako omoguduju inficiranje stanice
o proteaza cijepa hemaglutinin (specifična je za respiratorni sustav), ali može i plazminogen
Epidemiologija : kozmopolitska bolest s brzim širenjem
epidemije virusom inf A pojavljuju se svake 2-3 godine, a pandemije svakih 10-15 godina, izbijaju naglo,
vrhunac dosežu za 2-3 tjedna, a traju 4-6 tjedana
www.perpetuum-lab.com.hr
pojavljuje se u hladnijem dijelu godine, od prosinca do travnja
preboljenje bolesti uzrokovane jednim virusom ne pruža zaštitu za drugi tip virusa
prirodni izvor infekcije je čovjek
prenosi se kapljično, izravnim dodirom, preko predmeta
za obranu je najvažnije posjedovanje sekretornih IgA protutijela na sluznicama dišnog sustava
samo virus influenze A može uzrokovati pandemiju
Klinička slika : inkubacija je krataka, 1-2 dana
bolest nastupa vrlo naglo, pradena visokom temperaturom i vrlo izraženim opdim simptomima
jaka glavobolja, mialgije – nožni i leđni mišidi, klonulost, nemod, gubitak teka, mučnina, pospanost,
dezorijentiranost
u početku nema respiratornih simptoma, kad se pojave temperatura se snižava
febrilna faza traje 3-6 dana
pojava kataralnih simptoma – žarenje i stezanje u nosu i ždrijelu, suhi nadražajni kašalj, promuklost,
konjuktivitis
potkarj akutne faze nasatje hunjavica sa seroznom sekrecijom, suhi kašalj postaje produktivan
auskultacijski normalan šum disanja ili oskudni znakovi bronhitisa
bolest traje 5-7 dana
kašalj, umor, nevoljkost mogu potrajati i nekoliko tjedana
Komplikacije : najčešde u dišnom sustavu:
upale pluda, laringitis, krup, pogoršanje kroničnog bronhitisa i astme
izvan dišnog sustava:
mialgije, Reyeov sindrom (encefalopatija, masna degeneracija jetre) susrede se samo kod djece
povezano suzimanjem acetisalicilne kiseline kao antipiretika u virusnim infekcijama
pneumonija
najteža i najčešda komplikacija
2 osnovna oblika nastanka i prezentacije upale pluda:
o primarna virusna pneumonija izazvana samim virusom influenze i sekundarna pneumonija
zbog superinfekcije različitim bakterijama te miješani oblik
Dijagnoza : klinička dijagnoza moguda samo kad je bolest potpuno izražena tj kada se pojave i respiratorni
simptomi
klinička dijagnoza se potvrđuje virološkim pretragama: izolacija virusa, utvrđivanje porasta titra
protutijela, dokaz antigena
izolacija je uspješna samo u prva tri dana na početku bolesti
uzorci se inokuliraju u amnionsku vredicu piledeg embrija ili na staničnu kulturu
serološke pretrage: inhibicija hemaglutinacije, reakcija vezanja komplementa RVK, ELISA
mora se dokazati titar protutijela u parnim uzorcima seruma, uzetim u razmaku od 2 do 3 tjedna
Liječenje : osnovno liječenje je simptomatsko (mirovanje, nadoknada tekudine i elektrolita, antipiretci,
antitusici
antibiotici samo kod sekundarnih bakterijskih infekcija
antivirusni lijekovi koji inhibiraju replikaciju virusa amantadin, rimantadin ( virus influence B ); ribavirin u
obliku aerosola ( oba virusa )
inhibitori neuraminidaze zanamivir (inhalacijom), oseltamivir = tamiflu (peroralno)
o mora se primijeniti unutar prvih 36 sati
o nuspojave mučnina, bol u trbuhu, povradanje proljev
www.perpetuum-lab.com.hr
o odrasli 7-10 dana 2x150mg
o djeca 7-10 dana 2x4 mg
cijepljenje se provodi mrtvim cjepivom, posebno ugrožene skupine
cijepljenje svake godine u jesen, nekoliko tjedana prije očekivane sezone pojave gripe
uglavnom se upotrebljava kombinirano trokomponentno cjepivo koje sadržava
o tip virusa iz prethodne epidemije
o virus koji je upravo otkriven kaomogudi uzročnik prijetede epidemije
o virus influenze B
djeca od 6 mjeseci – 9 godina cijepe se cjepivom za djecu, a koja su ved cijepljena primaju vakcinu kao
odrasli
nuspojave Guillian – Barreov sindrom, lokalna bol, crvenilo, glavobolja
INFEKCIJE DONJIH DIŠNIH PUTOVA
AKUTNI BRONHITIS
Definicija: kratkotrajna kataralna upala sluznice traheobronhalnog stabla, povezano sa virusnim respiratornim
infekcijama gornjeg dijela dišnog sustava
Etiologija: najčešdi uzročnici respiratorni virusi (korona, rinovirusi, virusi influenze, adenovirusi, RSV, virusi
parainfluenzae), bakterije (Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertusis, Chlamydophila pneumoniae,
Chlamydia trachomatis)
Epidemiologija: od akutnog bronhitisa najčešde obolijevaju djeca posebno ona do 5 godina, češdi u hladnijem
dijelu godine (siječanj, veljača), kapljično širenje infekcije; suh zrak pogoduje oštedenju sluznice.
Klinička slika : kašalj, temperatura, početni simptomi istovjetni s infekcijom gornjeg dišnog sustava: hunjavica,
blaža grlobolja, konjuktivitis, promuklost, žarenje iza prsne kosti
Kašalj vodedi simptom, u početku suh i nadražajan, sljededih dana postaje produktivan, mukopurulentan
katkad i sukrvavi sadržaj
Auskultacija pluda → difuzno prošireni polifoni bronhitički šumovi, katkad spazam, rendgenska slika
pluda uredna
Svi simptomi i znakovi bolesti se povlače za najkasnije 3 tjedna.
Dijagnoza: anamneza, negativan rendgenski nalaz, sedimentacija ubrzana, a može biti i normalna, leukociti i
diferencijalna krvna slika, iskašljaj i bris nazofarinksa od male pomodi,
Liječenje: simptomatsko – ublažavanje kašlja – mukolitici, antitusici
Antibiotici samo kod gnojnog iskašljaja, kada postoji sumnja na bakterijsku superinfekciju, kod kroničnih
kardiopulmonalnih bolesnika
KRONIČNI BRONHITIS I AKUTNA EGZACERBACIJA
Definicija: obilna produkcija sluzi u traheobronhalnom stablu koja uzrokuje kronični produktivni kašalj tijekom
najmanje tri mjeseca u godini
KOPB je klinički sindrom koji uz kronični bronhitis uključuje i emfizem, astmu, bronhiektazije
Etiologija: za nastanak su važni pušenje, infekcija, udisanje onečišdenog zraka
Infekcija je katkad pokretač, ali važnija je u pogoršanju stanja
www.perpetuum-lab.com.hr
Epidemiologija: vrlo česta bolest, posebno kod muškaraca starijih od 40 godina, gotovo su svi pušači; težina
bolesti i brzina napredovanja izravno ovise o duljini pušačkog staža i broju popušenih cigareta/dan.
Češde se pojavljuje u blažem obliku, akutne egzacerbacije mnogo su češde u zimskim mjesecima
Patogeneza : slabljenje funkcije alveolarnih makrofaga i mukocilijarne funkcije traheobronhalnog stabla;
umnožavanje vrčastih stanica, hiperplazija i hipertrofija submukoznih žlijezda – pojačano stvaranje
bronhalnog sekreta. Hiperemija i edem + upalna infiltracija stijenke bronha suženje lumena bronha –
djelomično i potpuno zatvoren čepom sluzi; vagusni refleks izaziva kontrakcije i hipertrofiju glatkih
mišida, najprije u malim dišnim putevima (reverzibilno), a kasnije progredira – destrukcija alveola, resp
bronhiola i kapilara emfizem
Hipoventilacija, poremeden ventilacijsko-perfuzijski odnos, hipoksemija – spazam prekapilarnih pludnih
arterija, stimulacija produkcije eritropoetina, sek policitemija – pulmonalna hipertenzija i pludno srce;
hiperkapnija ponekad
Klinička slika: kronični kašalj s iskašljavanjem, hropci, nema zaduhe
U pauzi između egzacerbacija bez subjektivnih tegoba, u egzacerbaciji kašalj se pogoršava, dolazi do
hipoksemije sa zaduhom i cijanozom, obilni gnojni kašalj, otežano disanje, porast temperature.
Progresivna, doživotna bolest dovodi do emfizema i resp dekompenzacije
Auskultacijom difuzno se čuju polifoni bronhitički šumovi i hropci
Dijagnoza: postavlja se na osnovi anamnestičkih podataka o trajanju kašlja i karakteru iskašljaja
Treba isključiti bronhiektazije, pludni apsces, karcinom bronha, tuberkuloza, sinobronhalni sindrom,
bronhalna astma, pneumokonioze
Sedimentacija u mirnoj fazi je normalna, u egzacerbaciji uzrokovanoj bakterijama sedimentacija je
ubrzana, leukocitoza s neutrofilijom
U iskašljaju najčešdi nalaz H. Influenzae, S. Pneumoniae, ali može značiti i kontaminaciju iz nazofarinksa,
usne šupljine
Liječenje: prestanak pušenja, olakšavanje iskašljavanja (hidracija organizma, sekretolitici – bromheksin,
acetilcistein, epratinon - upitno), širenje lumena dišnog sustava (bronhodilatatori – ipratropij bromid,
salbutamol, fenoterol, derivati teofilina – aminofilin – slabije djelotvorni nego u astmi)
Upotreba kortikosteroida neučinkovita, kod teških bolesnika primjena kisika
Kontraindicirani antitusici, sedativi, hipnotici.
Cijepljenje protiv influence, pneumokokno cjepivo.
Antimikrobno liječenje egzacerbacije: amoksicilin + klavulanska kis., cefalosporini II. i III. Gen., tetraciklini,
makrolidi, trimetoprim+sulfometoksazol; 7-10 dana
BRONHIOLITIS
Definicija: akutna infekcija donjeg resp trakta virusne etiologije, obolijevaju djeca u dojenačkoj dobi; akutna
ekspiratorna dispneja s hiperinflacijom, tahipnejom i resp distresom.
Etiologija: najčešde ga uzrokuje respiratorni sincicijski virus, virusi parainfluence, adenovirusi
Epidemiologija: zima i rano proljede RSV, virus parainfluence u jesen i proljede, adenovirusi i rinovirusi javljaju
se endemski cijele godine.
Najviše oboljevaju djeca 2-10 mjeseci stara; Izvor infekcije je bolesnik s respiratornom infekcijom, put
prijenosa je kapljični.
Patogeneza: inicijalna replikacija virusa u gornjem resp traktu – što je dijete mlađe, to je veda tendencija i
brzina širenja u donje dijelove; nekroza i ljuštenje epitela i razvoj peribronhiolarne infiltracije
mononuklearima; djelomična ili potpuna opstrukcija malih bronhiola zbog edema i upalnog infiltrata; u
www.perpetuum-lab.com.hr
inspiriju neg intrapleularni tlak je dovoljan za uvlačenje zraka, u pasivnom ekspiriju zbog povedanog
alveolarnog tlaka bronhiola se još više smanjuje, opstrukcija poveda zrak otežano izlazi
hiperinflacija, atelektaze smanjen volumen udaha kompenzatorna tahipneja, poremeden V-P
odnos arterijska hipoksija, hiperkapnija kod zamora resp muskulature
Klinička slika: prodormalno razdoblje 1-7 dana → znakovi obične prehlade, temperatura, kataralni znakovi,
kašalj
Nakon 2-3 danapojačava se kašalj, tahipnea, tahikardija, iritabilnost, anoreksija, uvlačenje mekih tkiva i
nosnih krila pri udisaju, cijanoza
Auskulatorno promjenjiv nalaz, produžen ekspirij s hropčidima
Progresija dispneje → progresija opstrukcije → razvoj distresa
Rtg - hiperinflacija sa spuštenom dijafragmom i povedanom prozračnošdu pludnog parenhima,
bronhovaskularni crtež pojačan
Hipoksemična oštedenja miokarda, opteredenje desnog srca s regurgitacijom kroz trikuspidalnu valvulu i
povišenjem tlaka u pludnoj art
Kod djece dolazi i do upale srednjeg uha, dehidracija
Broj leukocita je normalan ili lagano povišen, a diferencijalna krvna slika uredna
Bolest traje 3-7 dana, oporavak 1-2 tjedna i duže.
Dijagnoza: izolacija virusa iz ispirka nazofarinksa, diferencijalno-dijagnostički teško je razlikovati od astme ili
epizoda bronhoopstrukcije
Liječenje: važno uspostaviti primjerenu oksigenaciju krvi, sva hospitalizirana djeca dobivaju kisik; nadoknada
tekudine, hidracija, nutritivna potpora, suzbijanje hiperpireksije i konvulzija.
Kad postoji predispozicija razvoja teškog bronhiolitisa liječi se ribavirinom
Bronhodilatatori – beta2agonisti, salbutamol inhalacijski
Kortikosteroidi
Antimikrobna terapija nije indicirana jer su sek bak inf rijetke
Rizična djeca → monoklonska anti RSV protutijela – palivizumab
PNEUMONIJA
Definicija: akutna upala pludnog parenhima – povišena temperatura, kašalj, otežano disanje, probadanje u
prsima
Upalni infiltrat u alveolama (alveolarna bakterijska pneumonija) ili u intersticijskom prostoru
(intersticijska, atipična, nebakterijska pneumonija)
Primarna – nastala u prethodno zdrave osobe, bez poznatih ili novootkrivenih poticajnih čimbenika;
sekundarna – nastaje kod osoba s poznatim ili novootkrivenim poticajnim čimbenicima, najčešde
kroničnim bolestima pluda i srca, izlječenjem pneumonije ostaje osnovna bolest, odnosno poticajni
čimbenik za ponovnu pojavu pneumonije.
Etiologija:
Streptococcus pneumoniae → najvažniji bakterijski uzročnik; 80-95%
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Staphylococcus aureus
G- enterobakterije
Klebsiella pneumoniae
www.perpetuum-lab.com.hr
Pseudomonas aeruginosa
Proteus spp. kod imunokompromitiranih, sa kroničnim bolestima
Hospitalne pneumonije redovito su bakterijske (gram neg bakterije i MRSA; bacteroides,
fusobacterium i peptostreptococcus – uzročnici nekrotizirajudih pneumonija)
U posebnim uvjetima francisella tularensis, neisseria meningitidis, brucella, bacillus antracis, yersinia
pestis
Atipične pneumonije (više od 50 %, a bakterijske manje od 50 %), mycoplasmsa pneumoniae –
najčešdi uzročnik atipičnih , chlamydophila pneumoniae, legionella pneumophila, respiratorni virusi,
chlamydophila psitacci, coxiella burnetti
Kod odraslih i starijih chlamidophila pneumoniae i legionella pneumophila
Chlamydophila psittaci – psitakoza i Coxiella burnetti – Q grozica
Kod djece češde su virusne pneumonije RSV, adenovirusi
hantavirusi (hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom)
Influenza A
Respiratorni sincicijski virus
Virusi parainfluence
Adenovirusi
Rjeđi uzročnici: CMV, varicella-zoster, EBV, influenza B, rino,entero, HSV, hanta
Candida, aspergillus, cryptococcus neoformans
PODJELA PNEUMONIJA:
Pneumonije iz opde populacije/domicilne → dobro reagiraju na antibiotike, komplikacije rjeđe
o Više od pola su atipične (intersticijske) primarne; bakterijske (alveolarne) su primarne i
sekundarne, češde se pradene komplikacijama, potrebna hospitalizacija
o Streptococcus pneumoniae 85% , Haemophilus influenzae – djeca i straiji s KOPB
o Atipične – mycoplasma pneumoiae, respiratorni virusi, klamidije, coxiella buretti
Bolničke pneumonije/nozokomijalne → dva ili više dana nakon primitka u bolnicu nalaz novootkrivenog
infiltrata na rtg-u
o Alveolarne – G- bakterije i S. aureus
o Rezistentni na antibiotike i broje komplikacije, smrtnost 25-50%; česta komplikacija
hospitaliziranih bolesnika (na 2.mjestu iz urinarnih)
o Aerobne G- bakterije (smrtnost do 50%), Pseudomonas aeruginosa (smrtnost 70-80%) , S. aureus,
Klebsiella pneumoniae, enterobacter, E. coli, serattia marcescens, proteus; resp.virusi – RSV,
influenca A, adenovirusi
Pneumonije u bolesnika s oslabljenom imunošdu
o Limfomi, leukemije, imunosupresivno liječenje nakon presađivanja organa, imunosupresije koje se
liječe kortikosteroidima → CMV, pneumocistis, legionele, kriptokok
o Neutropenija → staf aureus, kandida, aspergilus
o AIDS → pneumocistis jiroveci, CMV, mycobacterium tuberculosis
Klinička slika:
BAKTERIJSKE PNEUMONIJE:
www.perpetuum-lab.com.hr
nagli nastup simptoma, temperatura umjereno povišena ili vrlo visoka pradena tresavicom
tahikardija i porast respiratorne frekvencije
simptomi gorenjeg dišnog sustava: konjuktivitis, hunjavica, promuklost, grlobolja, sinusitis, povedanje
limfnih čvorova
kod pneumokokne pneumonije pojavljuje se herpes simplex na usnici, često toj pneumoniji prethodi gripa
ili prehlada
opdi simptomi: glavobolja, gubitak teka, osjedaj umora, mučnina, povradaje, proljev
auskultacijski nalaz potvrđuje se rtg-om → bronhalno disanje, krepitacije, pleuralno trenje, krepitacije i
hropci upuduju na eksudaciju u alveolama
rtg → upalni infiltrat smješten centralno ne doseže periferiju pludnog parenhima
perkusija: skradenje pludnog zvuka do potpune mukline,
najčešda komplikacija pleuralni izljev → pleuralno trenje znak pleuralnog izljeva i bol, kod vede količine
muklina i nema boli
bakterijemija sa stavranjem upalnih žarišta u udaljenim organima (meningitis, endokarditis, artritis,
osteomijelitis)
prognoza primarne je dobra, poboljšanje uz antimikrobnu terapiju za 12-36 sati
laboratorijski nalazi: leukocitoza s neutrofilijom, često skretanje ulijevo, sedimentacija ubrzana, ali ne na
početku, CRP izrazito povišen, aminotransferaze normalne
liječenje:
o mlađi od 65 bez poticajnih stanja → penicilin, prokain-bezilpenicilin
o stariji od 65 i mlađi s poticajnim stanjem → amoksicilin + klavulanska kiselina, cefuroksim
o alergija na penicilin: azitromicin, ceftriakson
ATIPIČNE PNEUMONIJE:
manje buran nastup, klinički simptomi se razvijaju postupno
temperatura naraste do vrlo visokih vrijednosti rijetko pradena tresavicom
glavobolja, bol u mišidima i zglobovima, opda slabost, gubitak teka, opdi simptomi izuzetno istaknuti kod Q
groznice, legionarske bolesti, psitakoze
riejtko se pojavljuju probadanje u prsima, zaduha, pleuralni izljev
kašalj nakon 3-5 dana, suh i nadražajan, bez iskašljavanja
na početku auskultacijski i perkusijski nalaz uredan
uglavnom su primarne, prognoza im je dobra
uz antimikrobno liječenje unutar 48 sati normalizacija tjelesne temperature
laboratorijski nalazi: normalan broj leukocita, skretanje u lijevo malokad, sedimentacija manje ubrzana,
CRP blago povišen, aminotarnsferaze nerijetko povišene
liječenje:
o azitromicin, klaritromicin, doksiciklin
BAKTERIJSKE PNEUMONIJE
morfološki: lobarna, lobularna, segmentalna, centralna, apikalna
kad nema dokazanog uzročnika antibiotici se daju po kliničkim parametrima:
o bolesnik koji je do tada bio zdrav → penicilin
o kod prethodno virusnog infekta → kloksacilin
www.perpetuum-lab.com.hr
o kod kronične pludne bolesti → ampicilin
o kod imunodeficijencije → ampicilin + gentamicin ili metronidazol
o kod malignoma pluda → peniciln G, ampicilin + gentamicin ili metronidazol
PNEUMOKOKNA PNEUMONIJA
Definicija: najčešda bakterijska upala pludnog parenhima, počinje naglo s groznicom, bolnim iskašljajem i
iskašljajem gnojnog sputuma
Etiologija: uzročnik streptococcus pneumoniae (nositelj virulencije kapsula – antifagocitno djeluje)
Epidemiologija: često prisutni na sluznici gornjeg dišnog sustava, ali ih vedina nije patogena
Prenosi se kapljičnim putem od bolesnika s pneumonijom
Od klasične lobarne pneumonije češde obolijevaju muškarci u dobi 30-50 god
U zimi i rano proljede, sporadično
Do infekcije dolazi kada vede količina pneumokoka dospije do dijelova donjeg dišnog sustava i nadvlada
obrambene mehanizme (kašalj, mukocilijarni epitel, sluz, limfna drenaža, makrofagi, leukociti,
opsonizacija)
Patologija: 4 stadija u razvoju upalnog procesa:
1. edem s malo neutrofila i puno pneumokoka
2. crvena hepatizacija zbog ispunjenosti alveola eritrocitima, fibrinom, neutrofilima, alveolarne kapilare
upaljene
3. siva hepatizacija alveole pune fibrina, polimorfonukleara i pokojeg eritrocita, kapilare se ne vide,
trombi u arteriolama
4. aktivnost alveolarnih makrofaga – čišdenje alveolarnih prostora uloga kašlja
paralelno s upalnim procesom u pludima razvija se upala na visceralnom listu pleure što pri disanju izaziva
bol zbog trenja o parijetalni list
najčešde zahvadeni peribronhalni lobuli = bronhopnumonija (sekundarna) danas rjeđe lobarne pneumonije
(primarne)
Klinička slika: obično prethodi kataralna respiratorna infekcija nakon koje se javlja groznica i tresavica,
povradanje proljev izraz su teške toksemije, vrudica je tipa kontinue, kašalj produktivan, iskašljaj gnojan
boje hrđe uz bol u prsnom košu
Fizikalni nalaz: smanjena pomičnost toraksa na strani upale, auskultacija – hropci i bronhalno disanje
Dijagnoza: leukocitoza 15-30 (neutrofili), smanjeni limfociti i monociti, ubrzana SE
Dokaz pneumokoka u iskašljaju, citologija iskašljaja (neutrofili i eritrociti)
Nalaz polisaharida, pneumokoka u krvi, urinu, likvoru (suprotnosmjernom elektroforezom) dokaz
bakterijemije
Liječenje: simptomatsko: antipiretici, ekspektoransi, tekudina, elektroliti, vitamini
Specifično: penicilin (svakih 4-6 sati na dan, 7 dana), kod preosjetljivosti cefalosporini, eritromicin
Profilaksa: splenektomirani, kardiopati, kronični pludni bolesnici – polivalentnom pneumokoknom vakcinom
(sadrži polisaharidne antigene 14 tipova pneumokoka)
STAFILOKOKNA PNEUMONIJA
DEFINICIJA: pneumonija uzrokovana staphylococcus aureusom
1. fulminantni, septički oblik → nakon operacija, u pludima edem i hemoragije, infiltracija neutrofilima i
mononuklearnim fagocitima najizraženija u intersticiju
2. akutna stafilokokna pneumonija → uz virusnu respiratornu infekciju prevladava
www.perpetuum-lab.com.hr
3. upala i nekroza sluznice bronha i bronhiola, ulceracije sluznice pokrivene fibrinom, u krvnim žilama
trombi, u alveolama hemoragični eksudat (fibrin, eritrociti, fagociti, neutrofili, stafilokoki)
4. stafilokokna bronhopneumonija → upalna žarišta u posteriornom segmentu donjih režnjeva, stvaranje
apscesa, a zbog nekroze i drenaže kroz bronhe nastaju pneumatocele, često zahvadena pleura,
empijem
Klinička slika: početak postepen (hematogeno nastale pneumonije) ili nagao (teški simptomi, vrudica,
progresiva dispneja, cijanoza, bol u prsnom košu, produktivan kašalj i gnojan)
Fizikalno skradenje pludnog zvuka do mukline
Dijagnoza: leukocitoza 15-20/L s neutrofilojom i limfopenijom, SE ubrzana
Dokaz uzročnika iskašljaj, eksudat pleure, sadržaj deđreniranih apscesa i hemokultura)
Rtg: centralna konsolidacija multipli mrjasti infiltrati i čvoridi, apscesi, milijarni rasap
Liječenje: penicilin G 10-14 dana, pencilinaza rezistentni kloksacilin kod preosjetljivosti cefalotin, eritromicin,
bronhalni dilatatori, punkcija
STREPTOKOKNA PNEUMONIJA
Uzrokovana beta-hemolitičkim streptokokom grupe A
Javlja se u tijeku influence i u bolesnika sa smanjenom otpornošdu
Osnovni proces je gnojna upala i nekroza pludnog tkiva, sklonost stvaranju apscesa i empijema pleure
Penicilin i drenaža prsišta
KLEBSIELLA PNEUMONIAE – PNEUMONIJA
Oboljevaju bolesnici s KOPB-om, dojenčad, kod odraslih hospitalna infekcija
Nekroza parenhima pluda – tvorba šupljina, zahvada pleuru tvoredi fibrinske naslage sklone stvaranju priraslica,
gornji režnjevi
Počinje naglo s produktivnim kašljem i iskašljajem, pleuralna bol, dispneja, cijanoza, tahikardija
Uzročnik se dokazuje u hemokulturama, u iskašljaju, miješana flora
Cefalosporini, aminoglikozidi, kloramfenikol
HAEMOPHILUS INFLUENZE – PNEUMONIJA
Češde kod djece, pneumonični infiltrati zahvadaju čitav režanj, često dolazi do pleuralnog eksudata i empijema
pleure, bakterijemije koja može uzrokovati meningitis
Kod odraslih imunokompromitirani – pludni infiltrati imaju karakter bronhopneumonije pradene
bakterijemijom i parapneumoničnim izljevom
Dokazuje se u iskašljaju, krvi, pleuralnom izljevu
Liječenje ampicilin, kod rezistencije kloramfenikol
PSEUDOMONAS AERUGINOSA – PNEUMONIJA
Hospitalne infekcije, posljedica sepitikemije, hemoragična žarišta (kod infarkta zbog infiltracije žila bakterijama)
Nekroza, empijem, izražena toksemija, poremedaj svijesti, vrudica
Dokazuje se u pleuralnom eksudatu i aspiratu
Liječi se aminoglikozidima i karbenpenicilinom
E. COLI – PNEUMONIJA
U starijih iscrpljenih osoba propagacijom iz probavnog u urinarni trakt može postati uzročnikom bakterijemije i
tako onda i pneumonije
www.perpetuum-lab.com.hr
Kod novorođenčadi aspiracijom ili inhalacijom amniona
Žarišta diseminirana u donjim režnjevima pluda
Liječenje ampicilin, cefalosporini, aminoglikozidi
NESPOROGENI ANAEROBI – PNEUMONIJE
Bacteroides fragillis, fusobacterium, peptococcus, peptostreptococcus, enterococcus
Razvija se podmuklo, pneumonija ima nekrotizirajudi karakter, pludni apsces praden empijemom
Liječenje kirurško, simptomatsko, antimikrobno – penicilin, metronidazol
LEGIONARSKA BOLEST
Definicija: primarne bakterijske bolesti respiratornog sustava:
1. legionarska bolest – teška opda bolest s pneumonijom
2. akutna respiratorna infekcija ARI pradena vrudicom i kataralnim respiratornim simptomima bez
pneumonije
Legionella pneumophila uzrokuje hospitalne pneumonije češde kod imunosuprimiranih bolesnika
Izvor infekcije je aerosol zagađen konc legionelama u uređajima u kojima cirkulira voda (ovlaživači zraka,
tuševi)
Legionarka bolest → u pludima fibrinopurulentna upala ograničena na lobule, može prijedi na pleuru, proces
primarno u alveolama, česta koagulacijska nekroza venula u središtu lobula
Klinička slika:
ARI inkubacija 5-43 sata, slična influenci, vrudica, mialgije, glavobolja, kašalj, bol u prsima, grlobolja
Legionarska bolest inkubacija 2-10 dana može biti samo s respiratornim simptomima, ali može i zahvatiti
bubrege, jetru, gastrointestinalni trakt i CNS
Početak je postepen, klonulost, vrudica, a kasnije pleuralna bol, pomudenje svijesti, gnojan iskašljaj, vrudica
tipa kontinue
SE ubrzana, leukocitoza, retencija dušikovih spojeva, proteinurija, eritociturija
Rtg: mrljaste sjene koje konfluiraju
Dijagnoza: dokazivanje uzročnika u iskašljaju, bronhalnom sekretu, pleuralnom izljevu, krvi i urinu kultivacijom
na posebna hranilišta
Serologija: indirektna imunoflorescencija dokaz specifičnih protutijela u serumu bolesnika
Liječenje: simtomatsko, antimikrobno: eritromicin, kod rezistencije rifampicin
NEBAKTERIJSKE PNEUMONIJE
akutne zarazne febrilne bolesti s polaganim početkom, srednje teškim opdim simptomima i respiratornim
simptomima koji se razvijaju krajem 1. tjedna
toksemija nije izražena, kašalj u početku suh
upalni proces je najvedim dijelom peribronhalan, peribronholobularan i primrano u intersticiju pluda (ne u
alveolama kao u bakterijskim pneumonijama)
rtg: mrljasta, nejasno ograničena zasjenjenja, počinju u predjelu hilusa šire se bronhalno
normalna ili malo ubrzana sedimentacija, normalni ili blago povišeni leukociti
PNEUMONIJA UZROKOVANA MYCOPLSMOM PNEUMONIAE
www.perpetuum-lab.com.hr
kod male djece očituje se kao akutna respiratorna bolest s faringitisom i bronhitisom
kod vede djece i odraslih sve značajke nebakterijske pneumonije
Etiologija: uzročnik Mycoplasma pneumoniae, osjetljiva na (tetraciklin, eritromicin, kloramfenikol
Izolira se iz respiratornog trakta nakon kultivacije na posebnim hranilištima, najčešde se dokazuje
porastom titra protutijela u parnom serumu metodom RVK
Fosfolipidni antigeni potiču stvaranje protutijela koji mogu dati lažno pozitivnu reakciju (wassermannova
reakcija)
Epidemiologija: epidemije češde u hladnim mjesecima, obolijevaju veda djeca i mlađi odrasli, prenosi se
kapljično, mjesto infekcije je respiratorni sustav
Patologija: patološke promjene posljedica su izlučenih toksina, enzima i senzibilizirajudeg djelovanja antigena
m. pneumonije
Klinička slika: inkubacija 2-3 tjedna
Polagano se razvijaju opdi simptomi: umjerena vrudica, umor, zimica, glavobolja
Respiratorni simptomi se razvijaju krajem 1. tjedna – prvo suh i nadražajan kašalj, praden boli u prsnom
košu, kasnije kašalj postaje produktivan, iskašljaj mukopurulentan
Auskultorno: lokalizirani zvučni hropci i krepitacije
Bolest traje 2-3 tjedna s potpunim oporavkom, kad se javi bez pneumonije kao akutna respiratorna
bolest ima blaži tijek, 5-7 dana traje
Dijagnoza: serologija RVK
Liječenje: tetraciklini, azitromicin
Djeca mlađa od 14 godina eritromicin midekamicin (tetraciklini ošteduju denticiju i osifikaciju
PNEUMONIJE UZROKOVANE RESPIRATORNIM VIRUSIMA
za vrijeme epidemija među vojnicima, djecom u školama
sporadično u imunodeficijentnih osoba
sklonost sekundarnim bakterijskim infekcijama i drugim komplikacijama
liječenje je dugotrajno simptomatsko s neizvjesnom prognozom
ADENOVIRUSNE PNEUMONIJE
kod djce imaju težak tijek, u pojedinim epidemijama i veliku smrtnost
pneumonična žarišta su u stražnjim segmentima donjih režnjeva, primarna upala u intersticiju sa izraženom
hilusnom reakcijom
ako infekcija duže traje razvijaju se bronhiektazije, opstrukcija manjih bronha s posljedičnim emfizemom
unatoč liječenju ostaju trajne posljedice i invalidnost
PARAINFLUENCA PNEUMONIJE TIP 1 I 3
virusi ošteduju respiratorni epitel, upalni proces je peribronhalan i peribronhiolaran što dovodi do suženja i
začepljenja bronhiola, često udružene s bakterijskom infekcijom
opstruktivni laringotraheobronhitis, bronhiolitis, pneumonija
PNEUMONIJE UZROKOVANE RESPIRATORNIM SINCICIJSKIM VIRUSOM
u dojenčadi i djece mlađe od 5 godina
razvijaju se nekrotizirajudi bronhiolitis, bronhiolarna opstrukcija, fokalne atelektaze i pneumonična žarišta
www.perpetuum-lab.com.hr
jedna od najčešdih virusnih pneumonija
ENTEROVIRUSNE PNEUMONIJE
češde u tijeku infekcija Coxsackie A i B virusima, obično u bolesnika s drugim manifestacijama enteroviroza
(osip, meningitis, pleuritis)
Q – GROZNICA
Definicija: rikecioza, zoonoza koja se kod čovjeka očituje vrudicom, groznicama, glavoboljom, malaksalošdu i
vedinom razvojem intersticijske pneumonije
Etiologija: uzročnik Coxiella burnetti, dugo se sadržava u inficiranom sadržaju i tako prenosi
U inf organizmu stvara spec protutijela koja se dokazuju RVK, ali ne stvara aglutinine protiv sojeva
proteusa kao druge rikecije
Epidemiologija: bolest divljih i domadih životinja među njima se prenosi putem ektoparazita
Čovjek se zarazi udišudi inficirani aerosol, rjeđe inficiranim mlijekom i mliječnim proizvodima
Epidemije potkraj zime i u proljede
Patogeneza: upalne promjene u intersticiju pluda, granulomatozni hepatitis, endokarditis s vegetacijama
Klinička slika: inkubacija 2-3 tjedna
Počinje naglo s vrudicom, bol u mišidima, glavobolja, fotofobija, somnolencija
Pneumonija se javlja iza 5 dana, a respiratorni simptomi još kasnije
Rtg: sjene vede i gušde mogu zahvadati segmente ili čak vedi dio režnja pluda
Dobro ograničeni infiltrati u intersticiju
Jetra: povišene transaminaze, biopsija: granulomatozna upala
Komplikacije: tromboflebitis, encefalitis, meningitis
Dijagnoza: RVK nalaz spec protutijela u 2. tjednu, najviši titar u 3-5 tjedna
Diferencijalna dijagnoza: oblici bez pneumonije: influenza, leptospiroze, salmoneloze, rikecioze
Oblici sa pneumonijom: druge nebakterijske pneumonije
Uglavnom prolazi bez težih komplikacija i posljedica, smrt zbog tromboflebitisa i endokarditisa
Liječenje: tetraciklin, eritromicin, kloramfenikol
Profilaksa: pasterizacija mlijeka, izbjegavanje kontakta sa zaraženim životinjama, izolacija bolesnika,
dezinfekcija iskašljaja
Apsolutna infekcija → može se zaraziti od 1 klice
PSITAKOZA
Definicija: primarno bolest ptica i peradi, kod čovjeka može biti blaga bolest sa slabo izraženim opdim
simptomima i respiratornim simptomima, bolest slična influenci ili teška bolest pradena vrudicom,
glavoboljom, kašljem i nalazom pneumonije
Etiologija: Chlamydia psittaci, intacelularni parazit
Epidemiologija: profesionalna bolest – veterinari, peradari, laboratorijski radnici
Čovjek se inficira inhalacijom prašine koja sadrži ekskrete ptica
Patogeneza: nakon inhalacije dospijeva u krv, a zatim u retikuloendotel jetre i slezene → umnožava se kada
bude dovoljan broj putem krvi ponovno dospijeva u pluda gdje se razvija pneumonija
U jetri i slezeni pravi žarišne nekroze, a u drugim organima razna oštedenja
www.perpetuum-lab.com.hr
Klinička slika: inkubacija 7 – 15 dana
Vrudica koja se povedava tijekom bolesti
Respiratorni simptomi: kašalj i krvav iskašljaj krajem 1. tjedna i u 2. tjednu bolesti
Kod težih bolesnika cijanoza, poremedaji svijesti, epistaksa, ikterus, oligurija, tahipneja
Rtg: infiltrat se širi od povedanih hilusa peribronhalno, peribronhiolarno prema periferiji dajudi dojam
bronhopneumonije
SE na početku normalna, napredovanjem bolesti doseže visoke vrijednosti
Traje 2-3 tjedna
Komplikacije: kod starijih tromboflebitis, infarkt pluda
Dijagnoza: specifična protutijela u serumu
Liječenje: tetraciklini 12 – 14 dana da se spriječi recidiv i progresija infiltrata, eritromicin
Profilaksa: kontrola uzgoja i uvoza papiga, izbjegavanje golubova, maske
INFEKCIJE MOKRADNOG SUSTAVA Klasifikacija: lokalizacija: uretritis, cistitis, prostatitis, pijelonefritis
Tip: simptomatske/asimptomatske, akutne/rekurentne/kronične, komplicirane/nekomplicirane
Relaps = uroinfekt u kojem je bakteriurija uzrokovana istim uzročnikom kao i bakteriurija uroinfekta prije
provedene th; javlja se unutar 2 tj od završetka th, znak perzistencije mikroorganizma u urotraktu (bubreg,
kamenac, prostata)
Reinfekcija = nova infekcija, bakteriurija uzrokovana novim uzročnikom
Kronična uroinfekcija = recidivirajudi relapsi nakon provedene th, mjesecima i godinama
AKUTNI NEKOMPLICIRANI CISTITIS
Jedna od najčešdih bakterijskih infekcija u žena; u 80-90% reinfekcija
Da bi bolesnica ušla u skupinu žena sa rekurentnim cistit som mora ga imati najmanje 2x u zadnjih 6 mj ili 3x u
zadnju god dana.
Najčešdi uzročnici: E.coli, enterokok, Klebsiella, Proteus...
Simptomi: nagli početak, dizurija, polakizurija, urgencija mokrenja, suprapubična osjetljivost
Kriteriji za dg.su klinički simptomi i leukociturija (više od 5 leukocita u svakom vidnom polju sedimenta urina).
Antimikrobna th provodi se 1,3 ili 7 dana:
o 3dnevna th učinkovitija od 1-dnevne, a ima manje nuspojava od 7-dnevne
o 7-dnevna kod trudnica, žena na kontracepciji, starijih od 65 ili kod komplikacija
o za 1-dnevnu daje se kotrimoksazoli ili fluorokinoloni
o za 3-dnevnu beta-laktami, iako se preporučuju fluorokinoloni
AKUTNI URETRITIS – negonokokni
Uzročnici: Ch.trachomatis i Ureaplasma urealiticum
Simptomi: učestalo bolno urgentno mokrenje uz odsutnost signifikantne bakteriurije, uretralni iscjedak
Th: azitromicin 1x1 g/3 dana; doksiciklin 2x100mg/7-14 dana; Trichomonas vaginalis metronidazol 1x2 g
jednokratno
www.perpetuum-lab.com.hr
URETRALNI SINDROM – gonokokni
Nekomplicirani uretritis odraslih uzrokovana N.gonorrhoeae.
Th jednokratno ceftriakson 125 mg im.; ciprofloksacin 500 mg p.o. jednokratno
AKUTNI NEKOMPLICIRANI PIJELONEFRITIS
Akutna infekcija bubrega pradena signifikantnom bakteriurijom (>10 na 5 bakterija/1 mL mokrade)
Simptomi: pov.temp., zimica, tresavica, mukli bolovi lumbalno, nikturija i poliurija
Uzročnik E.coli 80%
Potrebno je osigurati dobru hidraciju i analgoantipiretike
Inicijalna th cefalosporini 2. Ili 3. gen 10-14 dana; fluorokinoloni, aminoglikozidi
KRONIČNI PIJELONEFRITIS
Označava patološke postupalne promjene na bubrezima
PAPILARNA NEKROZA
Kao akutna komplikacija pijelonefritisa u bolesnika sa dijabetesom, opstruktivnom uropatijom, anemijom
srpastih stanica.
KOMPLICIRANE INFEKCIJE
- Bolesnici s kamencem koji ili ometa normalni protok mokrade, djeluje iritativno ili je koloniziran
bakterijama te podupire infekciju
- Bolesnici s kroničnim prostatitisom ili benignom hiperplazijom prostate, VUR, bolesnici s trajnim
urinarnim kateterom
- Trudnice, dijabetičari i bolesnici s operacijama na urotraktu
Često su rekurentne ili kronične sa relapsima i recidivima
Uzročnici: E.coli, Proteus, Klebsiella, enterobacter
Preporuka za th: 7-14 dana samo u relapsima i reinfektima
MENINGITIS
Definicija : Upala mekih opni mozga i leđne moždine s odgovarajudim citološkim i biokemijskim promjenama u
likvoru
Klinički sindrom uzrokovan različitim uzročnicima: bakterije, virusi, spirohete
Akutni meningitis → pojava meningitičkih znakova nekoliko sati do nekoliko dana od njezina početka
(glavobolja, poremedaji svijesti i znakovi podražaja meninga – javljaju se nešto kasnije)
www.perpetuum-lab.com.hr
o virusi, baktreije, rikecije, spirohete, helminti
o tumori, ciste mozga, kolagenoze (SLE, eritematodes)
o konvulzije, sindrom migrene, spinalna anestezija
o lijekovi: karbamazepin, nesteroidni antireumatici, imunoglobulini
Kronični meningitis → počinje postepeno, kronični postaje tek kada znakovi, simptomi i patološki nalaz u
CSL traju 4 tjedna
Prema patološkim promjenama, kliničkom tijeku i promjenama u likvoru dijele se na:
1. gnojni meningitisi (likvor zamuden do gnojan, br stanica 10000 i više u mm3-neutrofili, bakterije
uzročnici)
2. serozni meningitis (likvor bistar do slabo zamuden, br stanica 10-nekoliko stotina u mm3-limfociti,
virusi uzročnici)
3. hemoragični meningitisi (likvor krvav, uzročnik bacil antraksa)
stvaranje upalnog eksudata na meningeama i nakupljanje u subarahnoidalnom prostoru
kod gnojnog meningitisa eksudat se sastoji od neutrofila, kod seroznog meningitisa od limfocita i monocita,
rijetko je hemoragičan
upala se širi na vanjske slojeve mozga (meningoencefalitis), u moždane šupljine, posljedica su nekroze
ependima i upala subependimalnog sloja mozga te upala pleksusa choroideusa
velika količina gnoja u ventrikulima rezultira proširenjem – piocefalus
mogu biti oštedeni i moždani živci i korjeni moždinskih živaca
može dodi do tromboze sinusa i vena mozga
do meningitisa može dodi:
o unošenjem infekta u subarahnoidalni prostor kod trauma glave
o patološkom komunikacijom između nosnih šupljina i intrakranijalnog prostora
o nesterilnim lumbalnim punkcijama (proteus, klebsiella)
o metastatski iz pluda, endokarda, kostiju
o kod bakteriemičnih zaraznih bolesti:tifus, bruceloza, poliomijelitis zbog afekcije moždanih opni
koje prate upalu mozga – meningoencefalitisi
o otitis, sinusitis, apsces mozga – reakcija meningea na gnojno žarište u okolici
opdi simptomi: povišenje temperature, osjedaj bolesti
specijalni simptomi:
o simptomi meningealnog sindroma → glavobolja, povradanje, vagus-puls, konvulzije, povišenje
intrakranijalnog tlaka
o drugi simptomi: reaktivne kontrakture, spazmi muskulature posljedica su podražaja meningea →
zbog spazma muskulature šije nastaje ukočenost šije, zbog spazma leđne moždine opistotonus
zbog spazma fleksora koljena Keringov i simptom Brudzinskog, zbog spazma trbušne muskulature
uvučenje trbuha
o u lakšim slučajevima ovi su simptomi djelomično izraženi – znakovi koji upozoravaju na spazam
muskulature kao što su simptom tronošca (pri pokušaju da bolesnik sjedne u krevet podupire se
rukama ispruženim prema natrag) i «knee kiss» (bolesnik u sjededem položaju ne može poljubiti
koljeno
o simptomi sa strane mozga: fotofobija, hiperalgezija, motorička podražljivost, delirij, psihoze
o afekcija moždanih živaca (facijalsa i bulbomotora)
www.perpetuum-lab.com.hr
o kod meningitisa dojenčadi često nema klasičnih simptoma meningitisa ved se bolest očituje
izbočenjem fontanele, pospanošdu i razdražljivošdu, febrilnim stanjem s konvulzijama i čestim
proljevima
o kod upale meningea meningitički simptomi ne moraju uvijek biti izraženi, a mogu postojati kod
neupalnih promjena na meningeama
o promjene u likvoru tlak je povišen, izgled promijenjen, bjelančevine povišene i do 1000 mg/L
osobito globulini, šeder snižen, mogude nadi i uzročnike
GNOJNI MENINGITIS bakterije: meningokok, pneumokok, hemolitički streptokok, stafilokok, H. Influenzae, rjeđe salmonele, E.
Coli, pseudomonas, klebsijela, enterokok, listerija
iznimno: mxcobacterium tuberculosis i leptospire (serozni meningitis)
primarni: bez nekog drugog prethodnog infekta istim uzročnikom: meningokok, h.influenzae
sekundarni: kao posljedica upalnog procesa na glavi ili mozgu (sinusitis, apsces mozga) per continuitatem,
metastatski, u tijeku opdih bakteriemičnih inf bolesti (salmoneloza)
gnojna infiltracija mekih moždanih opni i nakupljanje gnoja u subarahnoidalnom prostoru, osobito na bazi
mozga, može se širiti ovojnicama moždanih živaca
zbog afekcije akustikusa upala se može proširiti i na unutarnje uho te dovesti do oštedenja vestibularnog
aparata i gluhode, a širenje upale na ovojnice stražnjih korjenova spinalnih živaca može dovesti do
kompresije živaca, hiperestezije i drugih simptoma spinalnog meningitisa
sljepljenje i nastanak priraslica između moždanih ovojnica, smetenje u cirkulaciji likvora, hidrocefalus
počinju naglo s vrudicom, glavoboljom, povradanjem, često dolazi do poremedaja svijesti i do
generaliziranih grčeva, puls ubrzan, čest proljev (kod seroznih opstipacija)
u krvi: neutrofilna leukocitoza, SE jače ubrzana
meningokokni meningitis (epidemični meningitis)
uzročnik Neisseria meningitidis (meningokok) gram negativni diplokok u gnojnom se eksudatu nalazi
intracelularno fagocitiran u neutrofilima, vedinu epidemija uzrokuju sojevi grupe A
meningokok isključivo parazit čovjeka, sjedište nazofarinks
Epidemiologija: endemska bolest u civiliziranoj sredini, javlja se sporadično
sezonska bolest javlja se u zimu i proljede, bolest dojenčadi i male djece
izvor zaraze je zaraženi čovjek, vedinom kliconoša, rjeđe bolesnik
širi se direktnim kontaktom i sitnim kapljicama pri govoru, kašljanju, kihanju (brzo ugibaju izvan
čovječjeg tijela)
imunitet nakon preboljenja bolesti je relativan i prolazan
Patogeneza: meningokok ulazi inhalacijom u nazofarinks, može ostati latentan ili se očitovati nazofaringitisom
kod malog broja prolazi barijeru sluznice nazofarinksa i odlazi u krv pa nastaje bakterijemija koja se
može izgubiti ili se manifestirati kao meningokokna sepsa
za vrijeme bakterijemije mogu prodi hematoencefalnu barijeru i dodi do moždane opne i mozak
u koži dovode do petehijalnih osipa ili purpure
infekcija se može manifestirati različitim slikama bolesti
Klinička slika: može se manifestirati kao:
1. meningokokni meningitis
www.perpetuum-lab.com.hr
2. fulminantna meningokokna sepsa
3. kronična meningokokna sepsa
meningokokni meningitis
može početi nakon nazofaringitisa ili naglo s vrudicom i tresavicom, brzo se javlja glavobolja, bol u
cijelom tijelu, mučnina, povradanje
petehijalni ili ekhimozni osipi na koži kao posljedica bakterijemije, oštedenja kapilara
herpes febrilis 3-5 dan, češde kod odraslih
kod širenja infekta → sinusitis, otitis media, bronhopneumonija
posljedice baktrijemije:
artritis – otok velikih zglobova, bol kod kretnji
srce – miokarditis, perikarditis
oko – korioiditis, panoftalmitis koji može dovesti do sljepode
nadbubrežna žlijezda
n acusticus, oštedenje kohlearnog i vestibularnog aparata → gluhoda kod 5%, poremedaj ravnoteže
pritisak eksudata na moždane živce → pareza najčešde VI, VII, III, IV – prognoza dobra
pritisak eksudata na n opticus → akutna atrofija, a hidrocefalus postupna atrofija živca i sljepoda
posljedica epidemičnog meningitisa → gluhoda, sljepoda, hidrocefalus, paraliza živca, hemiplegije,
epilepsija, psihičke smetnje
fulminantni oblici završavaju smrtno u roku od 24-48 sati - klasični simptomi + simptomi sepse
akutna ili fulminantna meningokokna sepsa
javlja se zajedno s meningitisom ili kao samostalno oboljenje
dva oblika:
o encefalitični oblik: nagli početak s vrudicom, pomudenjem svijesti, konvulzijama (oštedenje
sitnih žilica i kapilara)
o adrenalni oblik: opsežna krvarenja u koži i sluznicama, simptomi kardiovaskularnog kolapsa s
tahikardijom, hipotenzijom i cijanozom = Waterhouse-Friderichsenov sindrom (endotoksin
uzrokuje pad perifernog vaskulranog otpora → smanjenje SMV i pad tlaka)
kronična meningokokna sepsa
počinje postepeno s nejasnim opdim simptomima
kasnije se javlja osip zatim upala nekog organa ili sistema (artritis, karditis) eventualno meningitis
u krvi se može dokazati bakterijemija, meningokok se može nadi u eflorescencijama u koži
pneumokokni meningitis
najčešde kao komplikacija pneumonije ili nakon frakture baze lubanje, operacije nosa i sinusa
ako tijek nije fulminantan stvaraju se na konveksitetu debele fibrozno-gnojne naslage koje sprečavaju
prodiranje lijekova i uzrok su opsežnih intermeningealnih priraslica
česta posljedica gluhoda
streptokokni i stafilokokni meningitis
kao posljedica gnojnih procesa u okolici mozga ili hematogeno iz udaljenih žarišta
www.perpetuum-lab.com.hr
meningitis uzrokovan H. Influenzae
bolest djece od 3 mjeseca do 5 godine života
nastaje hematogeno iz ždrijela ili drugih dijelova respiratornog trakta
razvija se postepeno, jedini simptomi mogu biti temperatura, razdražljivost, gubitak teka, napetost
fontanele
česta komplikacija subduralna efuzija
Dijagnoza:
za dijagnozu je važna:
o dob bolesnika: novorođenčad i sitna djeca E. coli, salmonele, hemolitički streptokok grupe B,
listeria monocytogenes
djeca od 3 mj – 5 god H. Influenzae
djeca nakon 3 god pneumokok, streptokok, stafilokok
stariji ljudi gram neg bacili
djeca i odrasli meningokok
o anamneza i klinički pregled
o pregled likvora
citološko diferenciranje stanica u sedimentu likvora (razlikovanje gnojnih od seroznih
meningitisa) gnojne upale imaju preko 70% neutrofila
bjelančevine u likvoru izrazito povišene kod gnojnih i tcb meningitisa, normalne ili lagano
povišene kod seroznih meningitisa
glukoza u likvoru snižena kod bakterijskih i nekih gljivičnih
kloridi u likvoru su izrazito sniženi kod tbc meningitisa
Liječenje: u likvor prolaze: sulfonamidi, kloramfenikol, slabije penicilini i cefalosporini, još slabije tetraciklini,
gotovo nikako aminoglikozidi
Kod prve dijagnostičke lumbalne punkcije kod svakog gnojnog meningitisa odmah se daje 4 milijuna
jedinica penicilina u obliku i.v. infuzije
meningokokni meningitis → penicilin G 18-24 milijuna i.j. / dan (iv ili im, ako se daje intralumbalno ne smije
se prekoračiti doza od 30 000 i.j. (kod male djece do 3000 i.j.)
o kod preosjetljivosti kloramfenikol 4-6 g/dan i.m. ili per os
o liječenje traje 10-12 dana
pneumokokni i streptokokni → penicilin G i.m. ili i.v. 350 000 i.j./dan podijeljeno u 6 doza na početku se
penicilin daje i intralumbalno
o kod preosjetljivosti kloramfenikol 100 mg/kg/dan
o liječenje traje 14-21 dan
liječenje stafilokoknog meningitisa
o kloksacilin 250 mg/kg/dan iv podijeljeno u 6 doza i cefotaksim 160 mg/kg/dan iv podijeljeno u 4
doze
liječenje meningitisa uzrokovanog gram-neg bacilima
o ampicilin 300-400 mg/kg djeci, 8-16 g/dan odraslima iv
o kod preosjetljivosti kloramfenikol 30-75 mg/kg/dan u nekoliko doza per os
www.perpetuum-lab.com.hr
poseban terapijski problem su posoperativni meningitisi izazvani bacilom piocijaneusom i klebsiellom zbog
rezistencije na svakodnevne antibiotike, daju se toksičniji gentamicin, amikacin, polimiksin intralumbalno u
kombinaciji s cefalosporinima III gen iv
kod povišenog intrakranijalnog tlaka – ograničavanje unosa tekudine, davanje otopine manitola u obliku
infuzije, stimulacija diureze furosemidom
suzbijanje konvulzija diazepam, fenobarbiton
PROFILAKSA GNOJNIH MENINGITISA
meningokokna bolest: kemoprofilksa za osobe u najužem kontaktu rifampicin 600 mg tijekom 2 dana
vakcinacija – prevencija meningitisa uzrokovanih meningokokom serogrupe A, C i Y
gnojni meningitis uzrokovan listerijom
infekcija listerijom kod čovjeka može nastati:
o kongenitalno, transplacentarno, preko inficirane amnionske tekudine iz cerviksa ili iz inficiranog
porođajnog kanala tijekom poroda – gnojni emningitis
o stečeno trudnice, stariji, kronični bolesnici pod imunosupresivima – gnojni meningitis,
meningoencefalitis, bakteriemična bolest
Etiologija: uzročnik Lysteria monocytogenes
Epidemiologija: saprofit tla, čovjek se zarazi kontaminiranom hranom od zaraženih životinja, povrdem i
kontaktom s bolesnikom
Ulazna vrata: GI trakt, ali ne dolazi do manifestne bolesti GI trakta
Klinička slika: inkubacija 7-30 dana
listerioza aktivirana prije rođenja → pobačaj, prerani poriđaj mrtvog djeteta ili smrt nedonošda sa slikom
kardiorespiratornog distresa, makulopapulozan osip
listerioza dojenčeta → infekcija za vrijeme porođaja, manifestira se 1-3 tjedna nakon rođenja – gnojni
meningitis
septikemični oblik → granulomatosis infantiseptica, blagi simptomi ili akutna septikemija s
hepatosplenomegalijom i gnojnim meningitisom, često kod novorođenčadi
stečena listerioza djece i odraslih → gnojni meningitis ili meningoencefalitis
počinje naglo s glavoboljom, vrudicom, somnolencijom, likvor zamuden oko 1000 stanica u 1 mm3
lokalizirani oblici
o angina: povedanje limfnih čvorova i slezene, posljedica infekcije ždrijela
o okularni: gnojni keratokonjuktivitis
o kožni
o uretritis prenosi se spolnim putem
o listerioza trudnica → latentna ili manifestna sa slikom pijelonefritisa, influence
Dijagnoza: izolacija uzročnika iz brisa cerviksa, vagine, krvi, likvora
serološka: nesigurna 90% nespecifične reakcije
likvor: neutrofilija 60-100%, snižen šeder i povišene bjelančevine
Liječenje: penicilin G 160 000 j/kg/dan iv ili ampicilin 200 mg/kg/dan kod preosjetljivosti kloramfenikol
www.perpetuum-lab.com.hr
SEROZNI MENINGITIS
Definicija: meningitis uzrokovan bakterijama (salmonela, brucela, mycobacterium tuberculosis), virusima
(poliovirus, coxsackie, ECHO, virus limfocitnog koriomeningitisa, virus parotitisa, morbila, varicele, HSV)
rikecijama (coxiella burnetti) spirohetama (treponema palidum,leptospira) protozoama (toxoplasma
gondi)
s limfocitnom pleocitozom
Etiologija: najčešdi uzročnici su virusi
obligatno neurotropni → virus limfocitnog koriomeningitisa, enterovirusi, arbovirus
virusi koji izazivaju druge bolesti a iznimno meningitis virus parotitisa, morbila, varicele, vakcinije, HSV,
zoster, infekciona mononukleoza
simpatički kolateralni meningitis iz gnojnih upalnih procesa u blizini meningea
toksično-alergične i mehaničke nokse: helmintijaza, uremija, anafilaksija, sunčanica, trauma, lumbalna
punkcija
klinička slika: očituje se opdim infekcioznim simptomima i meningealnim simptomima (glavobolja, povradanje,
malaksalost)
meningealni simptomi ( ukočenost vrata, bolovi u vratu, leđima, glavobolja)
dijagnoza: važna anamneza ( početak boli, kada su se javili simptomi meningitisa, prijašnje bolesti), godišnje
doba pojavljivanja : proljede – meningitis parotica, ljeto i jesen – polio, enterovirusi, krpeljni meningitisi,
jesen i zima – limfocitni koriomeningitis
promjene u likvoru:bistar likvor, br stanica od nekoliko desetaka do više tisuda u 1 mm3 (poliomijelitis,
leptospiroze, parotitis, herpes 200 – 500) ; (coxsackie, ECHO do 4000) pretežno limfociti, šeder
noramalan ili povišen (kod tbc snižen)
meningitis tuberculosa
postepen početak s opdim simptomima, meningealnim simptomima, bolnim izrazom lica, preosjetljivost
kože i mišida
rani nalaz refleksa (babinskog, gordonov) odsutnost donjih trbušnih refleksa
dijagnoza: likvor-traženje uzročnika na mrežnici i sedimentu (specijalna hranilišta), šeder i kloridi niski,
bjelančevine relativno visoke
kombinacija streptomicina, izoniazida i drugih antituberkulotika
enterovirusni meningitis
novorođenčad: povišena temperatura, prestanak sisanja, povradanje, osip, izbočena fontanela,
meningitički sindrom u pravilu neg, nema znakova poremedaja svijesti, kod diseminacije nekroza jetre,
miokarditis
djeca: temperatura povišena i bifazičnog tijeka, tijekom prvog febrilnog razdoblja opdi simptomi, a kkod
drugog pojavlju se znakovi inf CNSa znakovi koji upuduju na inf enterovirusima (osip, konjuktivitis,
herpangina, bolesti šaka, stopala)
traje karade od tjedan dana
kod djece i odraslih koji imaju agamaglobulinemiju prelazi u kronični oblik
izolacija virusa iz CSL, stolice, ispirka nazofarinksa
dokazivanje spec IgM protutijela
spec terapije nema, simptomatska terapija
www.perpetuum-lab.com.hr
krpeljni meningoencefalitis
virusna bolest koju prenosi krpelj
inkubacija iznosi 7-14 dana
RSSE de uzrokovati infekciju koja počinje naglo glavoboljom, tresavicom, povradanjem, motorička kljenut
muskulature, hiperestezija, tremor
Infekcija uzrokovana s CEE je lakša i ima bifazičan tijek:
o Prva faza: nediferencirano febrilno stanje slično influenci
o Faza latencije
o Druga faza: kljenut gornjih ekstremiteta, ramenog obruča i vrata, somnolencija, tremor, nistagmus
Dijagnoza: umjerena pleocitoza, na početku neutrofilna pa postaje limfocitna
Serologija: četverostruki porast titra u akutnom i rekonvalescentom serumu, dokazivanje IgM protutijela u
akutnoj fazi bolesti ELISAom
Izolacija iz krvi i CSL tijekom prvih 7 dana bolesti
Akutni virusni meningitis u vedini slučajeva je samoizlječiv, ali kod krpeljnog može imati težak tijek –
liječenje u JILu
BOLEST UZROKOVANE VIRUSIMA
VIRUSNE DIJAREALNE BOELSTI
1.PROLJEVI UZROKOVANI ROTAVIRUSIMA
rotavirusni enteritis je Mb dojenčadi i male djece
v je nađen u stolici novorođenčadi i male djece, od 9 -12 mj
u djece do 3 god se ved u 90% nalaze pt za rotaviruse koja vežu komplement i imunofluorescentna
antitijela najčešde Mb kod djece od 6 mj do 2-3 god jer tad nema pt
Pt se dokažu pomodu ELISA, pt se održavaju tijekom cijelog života 1, 2 x infekcija
širi se fekalno oralnim putem – izlučivanje stolicom neposredno prije prvih simptoma i traje 7 dana
o infektivna doza je niska- samo 10 v. Čestica
v ošteduje i uništava enterocite resica t .cr., pa oni ne stvaraju disaharidaze, pa disaharidi privlače
tekudinu iz org u crijevo i nastaje proljev
nezreli enterociti koji nadomještaju oštedene ne mogu regulirati prijenos vode i elektrolita
KL.SLIKA
inkubacija 1-7 d, obično manje od 48 h
obični bolesnik- rani simptom je povradanje, zatim vodenasti proljev, sluz u stolici, nema krvi, blago
povišena temp, traje 5 -7 d, a izlučivanje v se nastavlja 10 dana
DIJAGNOZA
otkriti v u stolici između 3.-5.d – EM
Serologija- RVK, imunoenzimske- ELISA, RIA test- radioimunoesej
TERAPIJA
www.perpetuum-lab.com.hr
rehidracija- otopina GUK i elektrolita za oralnu rehidraciju (ORS)
2.ADENOVIRUSI
proljev u male djece, hospitalne infekcije – po učestalosti i važnosti odmah iza rotavirusa
fekooralni prijenos
lučenje v stolicom traje 10-14d – 2 dana prije pojave simptoma
imunost stečena u djetinjstvu ostaje dugo vremena
KLINIČKA SLIKA - ink 3-10 d, vodenaste stolice, povradanje samo prvih dana
DIJAGNOZA - dokaz antigena, EM, kultivacija moguda
TERAPIJA - simptomatska
3.DIJAREJA UZROKOVANA NORWALK AGENSOM
- antitijela za norwalk agens se stječu postepeno u djetinjstvu, brže u odrasloj dobi, i nalaze se u 50% u 50 god
- primarno su uzročnici Mb kod starije djece i odraslih
- fekooral, preko hrane ili vode
- v je jako kontagiozan- niska infektivna doza
- inkubacija 1-2 d, vodenaste stolice, povradanje, grčevi, vrudica, algije, glavobolje, dehidracija, proljev 1-2 d
patogeneza:
proširenje i otupljenje resica jejeunuma, infiltracija mononuklearima, količina enzima t.cr.je smanjena
dg- dokaz antigena virusa u stolici, 4 x porast titra pt ELIS-om, PCR
th- per os rehidracija
4.ASTROVIRUS
- izazivaju akutni proljev ugl kod djece mlađe od 7 god
- odrasli vedinom posjeduju Pt
5.CALICIVIRUS – proljev, povradanje, bez temp
u stolici dojenčadi, u stolici bolesnika u epidemiji zimskog povradanja, odrasli imuni na zarazu, 2 kl.slike- djeca
ink 1-3 d, blaži febrilni gastroenteritis koji traje 4 d, a kod odraslih nakon jedenja školjki i pijenja vode
MALE, OKRUGLE ČESTICE SLIČNE VIRUSU
MINIROTAVIRUSI
ENTROVIROZE Bolesti uzrokovane enterovirusima
Rod enterovirus: poliovirus, coxsackie, ECHO
POLIOMIJELITIS Definicija: sustavna zarazna bolest, dominantno zahvada CNS, katakad se komplicira paralizom
Zahvada neurone u sivoj tvari osobito u prednjem rogu kralježničke moždine
Drugi nazivi – dječja paraliza, Hiene-Medinova bolest
www.perpetuum-lab.com.hr
Klinički se očituje kao serozni meningitis ili mlohavom paralizom mišida, u vedine ostaje latentna
Etiologija: član porodice Picornaviridae, postoje 3 različita tipa (tip 1,2,3)
Infekcija dovodi do doživotnog imuniteta prema istom tipu virusa, čovjek je jedini prirodni rezervoar
Epidemiologija: javlja se sporadično i epidemijski
Izvor zaraze bolesnik ili supklinički zaražena osoba
Virus se izlučuje sekretom ždrijela prvih 7 dana bolesti i još 3-7 tjedana stolicom
Prenosi se prljavim rukama, hrana, voda, muhe
Ulazi preko probavnog sustava, ali u obzir dolazi i dišni sustav, u vedini zemalja iskorijenjen
Poliomijelitis uzrokovan cijepivom: nakon oralne polio vakcine → djeca mlađa od 4 mjeseca koja imaju
poremedaj funkcije B limfocita, javlja se 1-3 tjedna nakon cjepljenja
Patogeneza:
Ulazi kroz probavni sustav → umnožavanje u limfnom tkivu ždrijela i crijeva → limfom dospijeva do
regionalnih limfnih čvorova, umnožava se i prodire u krv (primarna viremija) → putem krvi dospijeva u
organe retikuloendotelnog sustava, umnožava se – rezultira tvorbom protutijela → ponovno prodiranje
u krv (sekundarna viremija) – abortitvni poliomijelitis → nakon latencije 4-7 dana dospijeva u CNS –
upala koja se manifestira kao serozni meningitis ili poliomijelitis
Klinička slika: može biti različita
Nijemi, latentni ili inaparentni infekt → kliniči se ne manifestira
Abortivni oblik poliomijelitisa (morbus minor) → opdi simptomi, neurološki nalaz uredan
Aparalitiči oblik poliomijelitisa (morbus major) sindrom seroznog meningitisa
Paralitički oblik poliomijelitisa → bifazičan tijek – paralizi prethode simptomi seroznog meningitisa, a kod
odraslih samo jedna faza s izraženijim prodormalnim simptomima nakon kojih postepeno počinju paralize
o Spinalni oblik → nakon 1-2 dana prvo slijedi slabost, a zatim kljenut mišida, paraliza je mlohava
Asimetrija paraliza – neke skupine mišida jače zahvadene, a druge manje
Jače zahvadeni proksimalni dijelovi ekstremiteta, a noge jače nego ruke
S paralizom nogu ide i paraliza mokradnog mjehura
Kad u zahvadene ruke i mišidi ramenog obruča nisu rijetke kljenuti mišida za disanje:
kljenut ošita (epigastrij se za vrijeme inspirija uvlači)
kljenut međurebrenih mišida (u inspiriju nema odizanja i udaljavanja rebara)
kljenut trbušnih mišida (otežan forsiran ekspirij – kašalj)
kombinacijom može dodi do periferne insuficijencije disanja: disanje ubrzano, ali
regularno, kašalj oslabljen, dah kratak
poseban oblik je poliomijelitis sa slikom Landryeve paralize: paraliza brzo napreduje s
mišida nogu na trup i gornje ekstremitete, česta smrt ako zahvati dišnu muskulaturu
o Bulbarni oblik → zahvadene su jezgre kranijalnih živaca i vitalnih centara produžene moždine,
ponsa, mezencefalona
Uglavnom udružena sa spinalnim oblikom
Kljenut facijalisa, kljenut donjih kranijalnih živaca – disfagija, nazalni govor, nakupljanje
sekreta
Zahvadenost centra za disanje – iregularno disanje s apnoičkim krizama
o Polioencefalitis → javlja se rijetko, poremedaji svijesti, konvulzije, mogu se javiti i spastičke paralize
Komplikacije: respiratorna insuficijencija, miokarditis, krvarenje iz GI trakta, paralitički ileus
Rizični faktori: starija dob, ženski spol, trudnoda, oslabljena funkcija B limfocita, tonzilektomirani (zbog ozljede
ograna ka IX i X kranijalnog živca)
Dijagnoza: dokazivanje direktno, izolacijom virusa iz ždrijela, rjeđe iz likvora i moždanog tkiva
www.perpetuum-lab.com.hr
Indirektno serološki – dokaz neutralizacijskih protutijela – četverostruki porast titra neutralizacijskih
protutijela
Terapija: specifična terapija ne postoji, liječenje simptomatsko
Profilaksa: aktivna imunizacija sva tri tipa poliomijelitisa u cjepivu
Salkova mrtva vakcina:inhibirana formalinom; 3 doze razmak između 1 i 2 mjesec dana, a između 2 i 3
7-9 mjeseci + booster doza – postiže se humoralni imunitet, ne može se spriječiti inaparentna infekcija
tj infekcija alimentarnog trakta nakon koje osoba izlučuje virus isto kao necijepljena
Sabin-Koprowskijeva živa ateniurana vakcina: per os 3 doze u razmaku od 6 tjedana i jedna ili više
booster doza
o virus se množi u alimentarnom traktu i izlučuje se stolicom
o posljedica je tkivni imunitet crijevnog epitela i humoralni imunitet – zaštita protiv ponovne
infekcije crijeva djeluje na principu interferencije virusa (zato razmak mora biti 6 tjedana)
prognoza: paralize koje ostaju nakon 9 mjeseci su vjerojatno trajne
BOLESTI KOJE UZROKUJU DRUGI ENTEROVIRUSI
Coxsackie virusi skupine A → paraliza, destruktivne promjene u poprečnoprugastoj muskultaturi
Coxsackie virusi skupine B → slične promjene, ali još i nekrozu masnog tkiva, pankreatitis, miokarditis,
encefalitis
Echovirusi → izolirani iz crijeva zdrave djece i bolesnika sa seroznim meningitisom
Enterovirus tip 68 → pneumonija i bronhiolitis
Enterovirus tip 70 → akutni hemoragični konjuktivitis
Enterovirus tip 71 → encefalitis, meningitis, bolesti šake-stopala-usta
1. SEROZNI MENINGITIS
Znakovi i simptomi nadražaja meningea s predominacijom limfocitne pleocitoze
Coxsackie i ECHO virusi
Glavobolje, povradanje, ukočenost šije
Likvor bistar, glukoza i proteini normalni ili lagano povišeni
Detekcija kultorom stanica i PCR
Terapija simptomatska
2. ENCEFALITIS
Coxsacike A9, B2, B5, echo 6 i 9
Letargija, somnolencija, pareze
Nalaz kao kod seroznog meningitisa
3. OSIPI KOD ENTEROVIRUSNIH BOLESTI
Rubeoliformni osip → echovirus 9 povišena tem, osip na licu koji se širi prema dolje, odsutnost
limfadenopatije koja je karakteristična za rubeolu
Morbiliformn osip → coxsacie virus A9 makulopapulozni osip
rozeoliformni osip → echovirus 16, temperatura i upala ždrijela, blijedoružičasti osip po licu i prsnom košu
herpetiformni osip → bolest šake-stopala-usta - vezikulozni stomatitis s egzantemom, coxsackie A16,
vezikule u usnoj šupljini, na bukalnoj sluznici i jeziku
www.perpetuum-lab.com.hr
petehijalni osipi → echovirus 9, coxsackie A9, sumnja na meningealnu bolest
4. AKUTNA RESPIRATORNA BOLEST
ljetna gripa, temperatura, grlobolja, kašalj, coxsackie A21, 24, echovirusi 4,8,9,20
coxsackie virusi grupe B teži respiratorni simptomi kod doječadi i male djece
5. HERPANGINA
vezikulozni enantem ždrijela i mekog nepca uz povišenu tem, grlobolju, bol kod gutanja
coxsackie virusi grupe A 1-10, 16, 22
6. BRONHOLOMSKA BOLEST
akutna bolest karakterizirana povišenom temperaturom, oštrim isprekidanim bolovima u prsima ili
gornjem abdomenu, coxsackie virusi grupe B, echovirusi 1, 6, 9, coxsackie virusi grupe A4, 6, 9, 10
7. MIOPERIKARDITIS
coxsacike virusi grupe B dolaze do srca za vrijeme viremije, intersticijska fibroza, gubitak miofibrila –
kronične promjene na srcu
8. KRONIČNI MENINGOENCEFALITIS U IMUNOKOMPROMITIRANIH OSOBA I OSOBA S
AGAMAGLOBULINEMIJOM
echovirusi, coxsackie virusi grupe A 4, 11, 15, coxsackie virusi grupe B 2 i 3
sindrom nalik dermatomiozitisu, znakovi kroničnog hepatitisa
10. AKUTNI HEMORAGIČNI KONJUKTIVITIS
bol, otok vjeđa, supkonjuktivalna krvarenja
enterovirus 70, coxsackie A24
HEPATITIS
Akutni virusni hepatitis
Difuzna upala jetrenog parenhima uzrokovana virusima
Virusi hepatitisa, hepatotropni: A,B,D nonAnonB, E
Drugi virusi: CMV, EBV, Coxsackie, herpes, v. parotitisa
HAV Picornaviridae
jednolančana RNA pozitivan (+) lanac
bez vanjske ovojnice
rod Enterovirus
otporan na toplinu
sistemna virusna infekcija koja uglavnom zahvada jetru
primoinfekcija može prodi asimptomatski ili se razvije zarazna žutica
www.perpetuum-lab.com.hr
može se manifestirati anikteričnim oblikom, relapsirajudim oblikom, klasičnim srednje teškim ikteričnim
oblikom, fulminantnim oblikom
može se nadi u jetri, žuči, stolici, krvi krajem inkubacijskog perioda i u preikteričnoj fazi, a može se izlučivati
stolicom i tijekom ikterične faze
prenosi se feko-oralnim putem, u najvedem broju slučajeva direktnim kontaktom
u najvedem broju slučajeva nakon primoinfekcije nema razvoja manifestne bolesti
patogeneza:
ingestija HAV → replikacija u orofarinksu ili žlijezdama slinovnicama, sluznica crijeva → prodor kroz
sluzničku barijeru i širenje krvlju prema jetri → replikacija u hepatocitima → kratkotrajna viremija i
izlučivanje virusa stolicom
nakon primoinfekcije slijedi trajan imunitet
minimalno citopatski učinak
klinička slika: inkubacija 15 – 45 dana
prodormalni simptomi traju 1-2 tjedna → opdi simptomi koji počinju naglo, umor i gubitak apetita, ostali su
varijabilni – mučnina, povradanje, osjedaj težine, bol pod desnim rebrenim lukom, umjereno povišena
temperatura
ikterični stadij prvo se javlja crvenosmeđa boja mokrade, žutilo bjeloočnica i kože, febrilitet prestaje
kliničko i biokemijsko ozdravljenje u roku od 4-8 tjedana
komplikacije:
relapsirajudi oblik bolesti s povišenim ALT i povremenim fekalnim izlučivanjem HAV
kolestatski oblik s protrahiranom žuticom i svrbežom kože
fulminantni oblik – najteža komplikacija
dijagnoza: serološke pretrage:
znakovita anti-HAV protutijela razreda IgM – u vrijeme pojave spec simptoma, titar dovoljno visok da
se protutijela mogu dokazati
cjelokupna anti-HAV protutijela razreda IgM i IgG – u odsutnosti anti-HAV razreda IgM preboljeli
hepatitis ili kontakt sa HAV-om bez pojave bolesti ili uspješno cijepljenje protiv hepatitisa A
dijagnoza se može postaviti i prije serokonverzije dokazom HAV u stolici ili dokazom virusa u krvi
laboratorijska dijagnostika:
1.Dokaz virusne čestice ili virusnog Ag u stolici
Virus se izlučuje stolicom 1-2 tjedna prije pojave znakova bolesti, pa sve do 8 dana od početka žutice
Nema kroničnog vironoštva – prisustvo virusa siguran dokaz postojede infekcije
Metode: imunoelektronska mikroskopija,imunoradijacijski i imunoenzimski postupci
2.Izolacija virusa
Sojevi HAV slabo se umnažaju na staničnim kulturama
Izolacija nesigurna,teška i dugotrajna
3.Detekcija specifičnih protutijela
Dokaz specifičnih IgM anti- HAV protutijela u serumu bolesnika
IgM protutijela prisutna u vrijeme pojave simptoma, najviša razina nakon približno 4 tjedna, nestanak
3-6 mjeseci od početka bolesti
Metode: imunoenzimski i imunoradijacijski postupci
liječenje: mirovanje i jetrena dijetalna prehrana bazirana na ugljikohidratima
www.perpetuum-lab.com.hr
HBV Hepadnaviridae
HBsAg (surface)
HBcAg (core)
HBeAg
definicija: sistemna virusna bolest koja uglavnom zahvada jetru
nakon primoinfekcije ne mora se razviti bolest ili budu anikterični, srednje teški ikterični, teški ili
fulminantni oblik HB-a
mogud razvoj kroničnog hepatitisa, ciroza jetre, hepatocelularni karcinom
epidemiologija: glavni način prijenosa HBV infekcije je seksualni prijenos, ali i neseksualni kontakt s
infektivnom osobom krv, slina, znoj
češdi je perinatalni prijenos, manje intrauterino (trede tromjesječje)
zdravstveni radnici: mehaničke ozljede kože, kontakt s infektivnom krvlju, prskanje krvi na neoštedenu
sluznicu oka i nosa, rijetko aerosol
patogeneza:
virus se umnaža u hepatocitima, ali nije direktno citopatogen
osobe s defektom celularnog imunosnog odgovora češde ostaju kronični nositelji HBV-a
kod ekstahepatalnih oštedenja glavnu ulogu imaju cirkulirajudi imunokompleksi
hepatitis je posljedica obrambene destrukcije virusom (hepatociti, Kupfferove stanice) zahvadenih stanica
akutni i kronični hepatitis B sindromi su s nekrozom hepatocita i upalnim odgovorom povezanim s HBV
infekcijom hepatocita
primoinfekcija može prodi bez oštedenja jetre
vede inf doze uzrokuju kradu inkubaciju bolesti i teži klinički oblik, a u vrlo ranoj životnoj dobi i u starosti
fulminantni oblik hepatitisa je smrtonosan
klinička slika:
inkubacija 30 do 180 dana
inicijalni stadij koji traje do 8 dana (umor, gubitak apetita, mučnina, povradanje, mukla bol u
epigastriju)
ikterični stadij (može se i ne mora pojaviti) smeđecrvena boja mokrade, žutilo bjeloočnica i drugih
sluznica, palpabilna jetra uz manju bolnost – traje različito dugo 2-12 tjedana
akutni hepatitis karakterizira raznolikost simptoma od blagih simptoma koji podsjedaju na gripu do
teških simptoma s jako izraženim ikterusom, mučninom povradanjem, krvarenjima po koži...
najteži oblik je fulminantni oblik koji je vrlo rijedak – akutna insuficijencija jetre, edem mozga s
poremedajim svijesti, krvarenje iz želuca, akutni hepatorenalni sindrom
simptomi koje prethode razvoju fulminantonog hepatitisa su flaping tremor, ispad finih intelektualnih
funkcija
dijagnoza: serološka dijagnostika
određivanje 4 vrste anti-HBV protutijela: cjelokupna protutijela prema antigenu virusne kapsule - anti-
HBc, anti-HBc IgM protutijela, protutijela prema antigenu virusne ovojnice – anti-HBs, protutijela prema
antigenu e anti-Hbe-protutijela
virusne bjelančevine: bjelančevina virusne ovojnice HbsAg i bjelančevina virusne kapside HbeAg
kvantitativno određivanje konc HBV DNA u serumu bolesnika (viša konc – viša infektivnost, loš prognos
znak)
www.perpetuum-lab.com.hr
najčešdi virusni biljeg je HbsAg – testriranje davatelja krvi i trudnica može se otkriti 2-7 tjedana prije pojave
simptoma
nekoliko tjedana nakon početka kliničke vidljive bolesti HbsAg nestaje iz krvi
nekoliko tjedana nakon nestanka HbsAg pojave se anti-HBs protutijela (ostaju dugo i štite od ponovne
zaraze, jedina zaštitna protutijela)
kod bolesnika u kojih 6 mj ne dođe do serokonverzije ostaju trajni nositelji HbsAg – kronični hepatitis
IgM – antiHBc protutijela pojavljuju se vrlo rano kada HbsAg nema više, a antiHBs protutijela su još
prisutna
IgM – antiHBc protutijela pokazatelj su akutnog hepatitisa, ali pojavljuju se i kod egzacerbacija kroničnog
hepatitisa
Anti-Hbe u svim razdobljima hepatitisa B i cijeli život nakon preboljelog hepatitisa B
HbeAg pojavljuje se nekoliko dana nakon HbsAg i nestaje za nekoliko tjedana ili mjeseci, pojavu antigena
prati porast aminotransferaza i ponovna pojava žutice, što je viša konc antigena to je viša infektivnost
bolesnika, loš prognostički znak
liječenje:
simptomatsko
izbjegavanje teških napora
jetrena dijetalna prehrana – obilje ugljikohidrata i redukcija masti
antivirusni lijekovi nemaju koristan učinak
prognoza:
akutni hepatitis – dobra, bolest traje 6-8 tjedana, kod 95% bolesnika definitivna eliminacija HBV
kod fulminantnih oblika prognoza je loša, primjena lamivudina i/ili transplantacija jetre poboljšava
prognozu
profilaksa:
cjepivo sadržava HbsAg, ali prije cijepljenja nužno je testiranje ako se radi o osobama s visokim rizikom
za stjecanje HBV infekcije
pretestiranje obuhvada nalaz HbsAg, anti-HBs i anti-HBc u serumu
cijepljenje prema shemi 0,1,6 mjeseci prve dvije doze daju se u suprotni deltoidni mišid, ako se želi
postidi što brža zaštita onda 0,1,2 mjeseca
KRONIČNI HEPATITIS B
definicija: bolest s patološkim vrijednostima ALT i pozitivnim nalazom HbsAg u serumu u trajanju od barem 6
mjeseci
minimalni hepatitis
kronični perzistentni hepatitis
kronični lobularni hepatitis
kronični aktivni hepatitis
liječenje:
interferon jer je kod nekih bolesnika dokazan je manjak endogene produkcije interferona
rekombinantni interferon, dok u novije vrijeme pegilirani interferon ( 1 na tjedan bez pada konc u serumu
što ne omoguduje virusu da se oporavi tijekom terapije)
hprimjena lamivudina daje bolje rezultate
www.perpetuum-lab.com.hr
HDV defektni,satelitski virus koji se može umnažati samo u stanicama inficiranim HBV
nalikuje na satelitske biljne viruse i viroide po veličini,građi genoma i ovisnosti o tzv. pomodnom virusu koji
mu in vivo omoguduje umnažanje u stanica
jednolančana (-) RNA
satelitni virus - vezan uz HBV koji mu pribavlja vanjsku ljusku
infekcija je prisutna diljem svijeta
prenosi se parenteralnim putem krvlju,sjemenom tekudinom i rodničnim sekretom
pojačava virulenciju HBV
o koinfekcija (rezultira akutnim hepatitisom, višim rizikom od nastanka fulminantog hepatitisa, rjeđe
se razvija kronična HBV infekcija)
o superinfekcija (akutni hepatitis nakon kojega slijedi kronični)
o ako se superinfekcija dogodi kod bolesnika koji ima kronični hepatitis slijedi egzacerbacija s
ikterusom
kontrolira se vakcinacijom protiv HBV
serološka dijagnostika u serumu se određuje prisutnost delta antigena – virusna kapsidna bjelančevina
dijagnoza akutnog hepatitisa D (kod koinfekcije) postavlja se istodobnim dokazom antigena ovojnice virusa
hep B (HbsAg) i delta antigen, HDV RNA i antiHDV protutijela razreda IgM
dijagnostika superinfekcije na isti način
interferon alfa je jedini lijek dokazane korisnosti
suramin inhibicija HDV replikacije
HCV ( nonAnonB ) definicija: infekcija uzrokovana virusom hepatitisa C
raširena diljem svijeta
ima asimptomatski tijek, vrlo rijetko se prepozna
akutni hepatitis je vedinom u anikteričnom obliku
kronični hepatitis može prodi asimptomatski ili se prezentira neobjašnjivim umorom različita trajanja
etiologija: rna virus s lipidnom ovojnicom
ima visok stupanj sposobnosti mutacija pa se brzo prilagođava na imunosne pritiske domadina i na
antivirusno liječenje
epidemiologija:
prenosi se parenteralnim putem – transfuzija, kontakt s krvnim produktimaprimjena istih šprica kod
narkomana, seksualni prijenos rijetko za razliku od HBV
vertikalna tarnsmisija intrauterino, pri samom porodu, nakon rođenja dojenjem
klinička slika:
akutni hepatitis
anikterični – klinički laki oblik bolesti
www.perpetuum-lab.com.hr
neobjašnjiv umor koji traje nekoliko dana, slabiji apetit, mučnina, povradanje, umjereno povišena
temperatura, osipi
klinička prezentacija kod posttranfuzijskog hepatitisa C inkubacija 4-6 tjedana, može varirati od 2 do 26
tjedana
u 25% slučajeva ikterični oblik traje od 2-6 tjedana
prvi biljeg infekcije nalaz je HCV RNA u serumu PCR-om može se nadi tjedan dana nakon ekspozicije
protutijela se mogu dokazati kasnije u 3 tjednu bolesti
kod vedine bolesnika nakon akutne faze slijedi kronični hepatitis
kronični hepatitis
neobjašnjiv umor, nekoliko kliničkih oblika
1. normalne vrijednosti ALT uz pozitivan nalaz HCV RNA , patohistološki nalaz bolesti jetre
2. patološke vrijednosti ALT u serumu, rizik od nastanka ciroze je nizak
3. teže patohistološke promjene u jetri, vedi rizik od nastanka ciroze jetre
ciroza jeter javlja se kod 20% bolesnika
hepatocelularni karcinom može se razviti nakon nekoliko godina trajanja kroničnog hepatitisa
izvanjetrene manifestacije: krioglobulinemija, artralgije, glomerulonefritis, neuropatije
dijagnoza: serološki
dokazivanje anti-HCV protutijela razreda IgG, pojavljuju se 7-8 tjedana nakon zaraze
da bi se utvrdilo radi li se o aktivnoj ili preboljeloj inf, dokazuje se virusna RNA
pozitivan nalaz dokaz je akutne, a za dokaz preboljelog hepatitisa C potrebno je testirati tri puta godišnje i
ako su sva tri testa negativna infekcija je preboljena
terapija:
mirovanje, jetrena dijetalna prehrana
interferon alfa smanjuje kronicitet
kombinirana terapija interferonom i ribavirinom
liječenje kroničnog hepatitisa: rekombinantni interferon alfa, konsenzusni interferon, limfoblastoidni
interferon alfa, peglirani interferon, kombinacija interferona i ribavirina
kod dekompenzirane ciroze jetre transplantacija jetre
prolfilaksa: imunoglobulini koji sadržavaju neutralizirajuda protutijela anti-HCV
trajanje zaštite je nekoliko mjeseci – kod neinficiranih bolesnika na dijalizi, kod sprečavanja reinfekcije
transplantata jetre kod osoba kod kojih je kronična inf dovela do insuficijencije jetre, prije primjene krvnih
derivata kod imunosuprimiranih
HEV neklasificiran virus, ali sliči kalicivirusima, RNA virus
HCV RNA može se dokazati u stolici, krvi, jetri, žuči
infekcija se širi feko-oralnim putem
najčešdi ralog epidemija pitka voda onečišdena fekalijama
inkubacija varira od 2 do 9 tjedana, a nakon toga javlja se laki anikterični oblik bolesti (umor, gubitak
apetita)
teški slučajevi su rijetki, a fulminantni oblici samo kod trudnica pred kraj trudnode
mirovanje i jetrena dijetalna prehrana
kod povradanja, ikteričnih težih oblika infuzije glukoze
www.perpetuum-lab.com.hr
HERPES VIRUSI
- herpes virusi klasificirani u 3 porodice :
1. ALFA HERPES VIRUSI – HSV1, HSV2, VZV, HERPES B – sposobnost brze replikacije u različitim st
2. BETA HERPES VIRUSI – CMV, HHV 6 HHV 7 – rastu sporo i samo u nekim stanicama
3. GAMA HERPES VIRUSI - EBV, HHV 8 – replikacija u limfoidnim st, obično uz transformaciju
- DNA virusi s troslojnom ovojnicom, napuštaju stanice pupanjem i najvažniji način širenja – od st do stanice
TROPIZAM
HSV – prema epitelnim stanicama i fibroblastima
VZV – prema humanim epitelnim stanicama i fibroblastima
CMV – prema fibroblastima
EBV – prema limfocitima
LATENCIJA
Značajna karakteristika svih herpesvirusa – latentno doživotno inficiranje stanica domadina
Latentna infekcija ograničena na mali broj stanica određene vrste : HSV, VZV, herpes B st.senzornih
ganglija ; CMV neutrofile i monocite ; EBV limfocite B i st.žl.slinovnica
PATOGENEZA
Uzrokuju bolest na 3 načina – direktnom destrukcijom tkiva, poticanjem imunopatološkog odgovora i
uzrokujudi neoplastičnu transformaciju stanica
EPIDEMIOLOGIJA
Osjetljivi su, u okolini propadaju relativno brzo
Kroz intaktnu kožu ne mogu prodrijeti ; infekcioznim aerosolom, direktnim kontaktom s
infekt.tj.tekudinama, seksualnim i orogenitalnim kontaktom, slinom, transfuzijom krvi
Vjerojatnost prijenosa virusa ovisi o količini prenesenog agensa
HERPES SIMPLEX VIRUS
- (…sve od gore za HSV..)
- 2 tipa virusa : HSV 1 i HSV 2 – razlikuju se genski, serološki, po biokem i biološkim karakteristikama
Citopatogeni efekt CPE – ved nakon 24-48 h stanice postaju okrugle, balonasto degeneriraju,
skupljaju se u skupine i stvaraju multinuklearne orijaške st
Uzrokuje litičke infekcije u fibroblastima i epitelnim st i latentne infekcije u neuronima
o HSV se spaja na heparan.sulfat i fuzijom ulazi u stanicu na stanicu u kojoj se zbiva cijeli
replikacijski ciklus djeluje citotoksično i ona propada
o U ganglijskim senzornim st i st.autonomnog živč.sustava – ostaju u prigušenom stanju ne
utječudi na normalnu aktivnost stanice latencija
EPIDEMIOLOGIJA
Čovjek jedini prirodni rezervoar
Zbog lipidne ovojnice izrazito nepostojani – širenje aerosolom nije vjerojatno
HSV 1 – izravnim dodirom, predmetima onečiščenim oralnim sekretom
HSV 2 – spolnim dodirom, genitalnim sekretom, autoinokulacijom, pri porođaju
www.perpetuum-lab.com.hr
- HSV 1 pirmarne infekcije – u dječjoj dobi ; loši socijalni i ekonomski uvjeti povedavaju incidenciju
- HSV 2 primarne infekcije u dobi seksualne zrelosti ; česti seksualni kontakti povedavaju incidenciju
PATOGENEZA
- ulazno mjesto mukoepitelne st lokalna infekcija i inicijalna replikacija – asimptomatski ili uz pojavu
mjehurida virus prodire u terminalne ogranke živčanih niti živč.vlaknima do ganglijskih stanica
HSV 1 – gangliji n.trigeminusa ; HSV 2 – sakralni gangliji S2-S5
- u ganglijima i okolnom živč.tkivu nastavlja se replikacija virusi se šire natrag do regija koje inerviraju, ali i
šire, i šire se također od stanice do stanice lezije mogude izvan inervacijskog područja, a rekurentne infekcije
se zbog tih stvari događaju uvijek na istom mjestu
Reaktivacija virusa i rekurentna infekcija – imunokompromitiranost, stres, trauma, uzbuđenje
Virus se veže za komplement i Fc fragment protutijela – umanjuje humoralnu imunost
o Zato je važna stanična imunost
KLINIČKE MANIFESTACIJE
- oba tipa virusa mogu uzrokovati oralno-facijalne i genitalne infekcije koje se klinički ne razlikuju
- ali, učestalost reaktivacija ovisi o anatomskoj lokalizaciji i tipu virusa
- genitalne uzrokovane s HSV 2 reaktiviraju se 8-10 x češde od genitalnih HSV 1 infekcija, i obrnuto
1. PRIMARNE INFEKCIJE - inkubacija iznosi 2 – 12 dana
ORALNO-FACIJALNE INFEKCIJE
o Aftozni gingivostomatitis, kod adolescentata se očituju i kao faringitis – s povišenom temp,
gubitkom apetita, grloboljom, pojava vezikula na sluznicama, region.limfni čvorovi povedani
o Dif.dg. – streptokokna angina, inf.mononukleoza
PRIMARNA HSV 1 INFEKCIJA OKA
o Jednostrani folikularni konjuktivitis s region.limfadenitisom, otokom vjeđa, fotofobijom
HSV KERATITIS
o Akutni početak, žestoki bolovi, zamudenost vida, otok konjuktiva, lezije na korneji
o Neliječen može uzrokovati sljepodu potrebna lokalna simptomazska i antivirusna terapija
PRIMARNE INFEKCIJE KOŽE
o Ulazno mjesto uvijek ozlijeđena koža – javlja se pečenje, svrbež, nakon toga papule koje
prelaze u vezikule pucaju, stvara se krasta ; najčešde na granici kože i sluznice (usna)
o Gladijatorski herpes – višestruke lezije na koži prsnog koša, ušiju, lica, rukama
o Herpetični egzem – u obliku mjehurida na egzematozno promijenjenoj koži
PRIMARNE GENITALNE INFEKCIJE
o Manifestira se mjehuridima na glansu penisa kod M, i na vulvi, u vagini, uretri kod Ž
o Opdi simptomi i region.limfadenitis mogu i ne moraju biti izraženi
o Kod žena genitalne promjene brzo ulceriraju, obično prekrivene sivkastim eksudatom, bolne
o Proktitis – češdi kod homoseksualaca – anorektalna bol, iscjedak, tenezmi, opstipacija
2. REKURIRAJUDE INFEKCIJE
HERPES LABIALIS – najčešda rekurirajuda infekcija HSV 1 ; češde na donjoj usni, nakon 48 h prelaze u
kraste
Reaktivacija HSV 1 u mandibularnom ogranku n.facialisa Bellova kljenut (periferna paraliza n.fac.)
www.perpetuum-lab.com.hr
Multiformni eksudativni eritem – iz lezija se često izolira HSV
REKURIRAJUDE HSV 2 INFEKCIJE – vezikule na vulvi, perineumu, tj,glansu penisa
3. INFEKCIJE CNS-A
ASEPTIČNI MENINGITIS – često kao komplikacija genitalnoh herpesa HSV 2 počinje naglo, često epi
napadom, zahvada temporalni i parijetalni dio (poremedaj ponašanja, kontralat.hemipareza)
DISFUNKCIJA AUTONOMNOG ŽIVČANOG SUSTAVA
o Rijetko, uglavnom kod proktitisa parestezija perianalne ili sakralne regije, retencija urina,
opstipacija, impotencija..
TRANSVERZALNI MIJELITIS – kod primarnog genitalnog
o Slabost muskulature donjih ekstremiteta, slabljenje vlastitih refleksa
ENCEFALITIS – HSV 1 u 95 % slučajeva
o Patohistološki – hemoragični, nekrotizirajudi encefalitis, naglo počinje, visoka temp, glavobolja,
epi napadi, halucinacije..
- infekcija kod trudnica – najvedi rizik aktiviranje HSV inf neposredno prije porođaja
- infekcija ploda preko posteljice u prvom trimestru završava pobačajem
- infekcije kod imunokompromitiranih – ezofagitis, jednostrani nekrotizirajudi pneumonitis, hepatitis, sluznične
i kožne lezije, viremija uzrokuje infekciju više organa
DIJAGNOZA
Na temelju karakterističnog izgleda multiplih eritematozno-vezikularnih lezija kože i sluznica
Nalaz multinuklearnih st u sadržaju vezikula obojenom po Giemsi – indirektna potvrda dijagnoze
Etiološka dijagnoza – izolacija virusa na kulturi tkiva – CPE za 3 dana (inkluzije, balonsta j, sincicij)
o dokaz Ag (IF) i DNA (in situ hibridizacija)
Serološka – samo za primarne infekcije – dokazivanje serokonverzije ili 4 x porasta titra u parnim
serumima metodom IF, RVK, ELISA
o Za rekurentne nema značajnog porasta titra Pt
LIJEČENJE
- analozi nukleotida ili inhibitori DNA polimeraze
ACIKLOVIR – primjenjuje se peroralno, i.v. i lokalno
o Encefalitis – doza 30 mg/kg/24h podijeljeno u 3 dnevne doze 10 dana
o Ostale indikacije – 200 mg 5 x na dan oralno 5-7 dna
VIDARABIN
Idoksuridin lokalno u obliku masti
- za sada nema bezopasne i efikasne vakcine
VARICELLA-ZOSTER VIRUS
- uzrokuje dvije epidemiološki i klinički različite bolesti – vodene kozice i zoster
VODENE KOZICE – akutna primarna VZV infekcija djece, rjeđe odraslih, karakterizirana vezikularnim
generaliziranim osipom i visokom kontagioznošdu
- u dječjoj dobi benigna, kod starijih tok bolesti teži, praden komplikacijama
www.perpetuum-lab.com.hr
ZOSTER – endogena reaktivacija latentne VZV infekcije, unilteralna vezikularna erupcija na ograničenom
dermatomu uz simptome od strane perifernog i središnjeg živčanog sustava
ETIOLOGIJA
VZV ima karakteristike herpes virusa ; ima CPE – stvaranje sincicija i multinukl.divovskih stanica
Čovjek jedini rezervoar, bolesnik jedini izvor zaraze
Prenosi se aerogeno, dišnim putem i uskim kontaktom, posredan prijenos ne- jer u okolini brzo
propada
Inkubacija traje 14-15 dana, bolesnici zarazni 1-2 dana prije izbijanja osipa i 4-5 dana nakon izbijanja
Nakon preboljenja vodenih kozica VZV ostaje latentno u dorzalnim korjenovima spinalnih ganglija i
ganglijima nekih moždanih živaca reaktivacija u starijih i imunokompormitiranih = ZOSTER
PATOGENEZA
- replikacija u epitelnim st gornjeg dišnog sustava i regionalnom limfnom tkivu primarna viremija krvlju i
limfom do RES sekundarna viremija – virus se širi kroz tijelo - organotropija prema tkivima ektodermalnog
podrijetla lokalizacija u epitelna tkiva kože i sluznica
razvoj vezikuloznog osipa (nije imunološki posredovan) i kataralnih simptoma
Zbog citolitičnog djelovanja VZV na stanice u kojima se replicira – nastaju vezikule s nakupljanjem
ekstracelul.tekudine i inkluzija zbog gomilanja neutrofila i fibrina u tom području vezikule postaju
mutne prelaze u pustule – pucaju – ostaju kraste koje nisu infekciozne
KLINIČKA SLIKA
Inkubacija 14-15 dana
PRODROMALNI STADIJ – obično nedostaje ; povišena temp, povradanje, glavobolja, prolazni osip
ERUPTIVNI STADIJ – nakon 1-2 dana – vrudica, vezikularni osip centripetalne distribucije (izrazitiji na
trupu nego na okrajinama, ali i na licu, vlasištu
o Enantem na sluznicama (vezikule isto, poprimaju aftozni izgled)
o Osip ne izbija po nekom redoslijedu, na mahove 4-5 dana (zato nalaz eflorescencija različitih
evolutivnih stadija- polimorfizam), prati ga svrbež
STADIJ REGRESIJE – pad temp, regresija osipa, sve eflorescencije u stadiju krasta, otpadaju za 7-14
dana ne ostavljajudi ožiljke
KOMPLIKACIJE
Uvjetovane samim virusom
o Zbog nepovoljne lokalizacije – oko (oštedenje vida), larinks (edem, problem disanja)
o Tijekom viremije oštedenja organa – pneumonije, miokarditis, nefritis, hepatitis
o Trombocitopenija, hemoragijska dijateza
Uvjetovane sekundarnim infekcijama – najčešde stafilokok (gnojne pustule) i streptokok
Neurološke komplikacije
o cerebelarna ataksija (zanošenje, vrtoglavica, ataksija, parapareza), meningoencefalitis
o Reyeov sindrom (povradanje, nemir, povedana podražljivost, progresivni poremedaj svijesti-
povezano s davanjem aspirina djeci)
www.perpetuum-lab.com.hr
VZV primoinfekcija imunodeficijentnih – osip 3 x duže od normalnog, visceralna oštedenja česta,
hiperpireksija, bolovi u leđima i trbuhu
VARICELA TRUDNICA – infekcija rizična i za trudnicu i za plod – indikacija za pobačaj
o Herpes zoster – nije rizik ni za trudnicu ni za plod
KONGENITALNA VARICELA – prijenos transplacentarno u 1. i 2. trimestru – teratogeno
PERINATALNA – teško stanje i visoka smrtnost
DIJAGNOZA
Klinička slika, anamneza, epidemiološki podatci
krvna slika - umjerena leukopenija s normalnim odnosom bijelih krvnih stanica
etiološka dijagnoza – izolacija virusa iz leukocita, vezikula, likvora – ali otežano zbog nepostojanosti
tijekom transporta, teškog umnožavanja in vitro, nakon duge inkubacije CPE
serološki – dokaz serokonverzije ili 4 x porasta titra Pt u parnim serumima
indirektni dokaz – nalaz divovskih multinuklearnih st s inkluzijama u razmazu ili skarifikatu vezikule
obojenom Giemsa
- diferencijalna Dg – stafilokokni impetigo, , diseminirana HSV infekcija, coxsackie A inf s vezikul.osipom
LIJEČENJE
simptomatsko – nastojati spriječiti komplikacije – antipiretik (paracetamol), antibiotik, antihistaminik
aciklovir – donedavno samo u imunokompromitiranih, novorođenčadi i trudnica
o danas se u SAD preporučuje svima – oralna doza 20 mg/kg 4 puta na dan tijekom 5 dana
PASIVNA IMUNOPROFILAKSA – VZIG – rizične seroneg.osobe koje nisu preboljele i nisu cijepljene
AKTIVNA IMUNOPROFILAKSA – živo atenuirano cjepivo
o primjena u trudnica kontraindicirana ; trajanje zaštite 7 – 10 godina
HERPES ZOSTER
Definicija : unilateralna vezikulozna erupcija na ograničenom dermatomu tj.inervacijskom području ganglija s
latentnom infekcijom, pradena simptomima od strane perifernog i središnjeg živč.sustava
o najčešde dermatomi torakalnih i lumbalnih spinalnih ganglija i oftalmičke grane n.trigeminusa
nastaje kao kasni recidiv infekcije VZV endogenom reaktivacijom (stres najčešde), sporadično u onih
koji su preboljeli kozice, vedinom odrasli, kao modificirani odg na VZV ; slaba kontagioznost
NE egzogeno!! – rijetko mogude kod imunodeficijentnih
KLINIČKA SLIKA
48-72 h prije erupcije bol i parestezije u području dermatoma
Kroz 3-5 dana izbija osip u obliku eritema, koji prelazi u papule vezikule koje pucaju kraste
Promjene na koži traju oko 15 dana, katkad i do 30
Najčešda lokalizacija – trup (iz interkostalnih živaca reaktivacija) ; glava – koža čela, gornje vjeđe,
spojnice oka, rožnice (oftalmički zoster) ; maksilarni zoster (jezik, nepce)
Kod svih oblika blago otečeni regionalni limfni čvorovi
Kod imunokompromitiranih – kutana i visceralna diseminacija
KOMPLIKACIJE
www.perpetuum-lab.com.hr
Sekundarna infekcija (gnojenje, flegmona, erizipel), nekroza rožnice i konjuktive, proširenje upale
ganglija na kralj.moždinu i mozak, meningoencefalitis, serozni meningitis, mijelitis
LIJEČENJE
ACIKLOVIR
Lokalno 35 % otopina IDU + dimetilsulfoksif svaka 2 sata – skraduje vezikuloznu fazu i trajanje boli
Mogude lokalno i interferon ; Antibiotici za sekundarne infekcije
INFEKTIVNA MONONUKLEOZA Definicija : akutna bolest RES tkiva i limfatičnog sustava uzrokovana Epstein-Barrovim virusom
Etiologija : EPSTEIN-BARROV VIRUS – pripada Herpesvirusima, veliki DNA virus s ovojnicom
Tip A i B – A češdi u Europi i Aziji, B u Africi
Osjetljiv na vanjske faktore, brzo gubi infektivnost van ljudskog organizma zato se prenosi
neposrednim kontaktom sa svježom tjelesnom tekudinom koja sadrži virus, poglavito SLINA
o Prisutnost dokazana i u sjemenoj tekudini i urinu, ali ne postoje dokazi o prijenosu
urogenitalno
o Naravno, prijenos transfuzijom krvi ili transplantacijom koštane srži
Tropizam za B-limfocite i stanice pločastog epitela u sluznici ždrijela
U genomu, gledano prema funkciji, sadrži LITIČKE (replikativne) i LATENTNE gene
o Latentni geni se prvi počnu prepisivati i omoguduju opstanak virusa u stanici u latentnom
obliku
Latentna inf samo u B-limfocitima, za nastanak važan EBNA1 protein omogudava
opstanak virusnog genoma u episomalnoj formi unutar jezgre B-limfocita, i aktivira
ostale EBNA koji sprječavaju apoptozu besmrtni limfociti
o Litički geni kodiraju proteine bitne za umnažanje i nastanak kompletnih virusnih čestica
AKTIVNA INFEKCIJA – nastaje tijekom primoinfekcije virusom u st. višeslojnog pločastog epitela ždrijela
Dolazi do stvaranja novih viriona, nakupljaju se, dovode do lize st i odmah inficiraju nove st
Ne izazivaju prepoznatljiv CPE
LATENTNA INFEKCIJA – nastaje prema gore napisanom, EBV ima svojstvo da produkti latentnih gena djeluju
kao faktori rasta i tjeraju stanicu u mitozu, i sprječavaju apoptozu (ključan LMP1 protein)
Inficiranim limfocitima iz sline širi se limfom i krvlju, i proširi na kompletno limfatičko tkivo
- imunosni odgovor na EBV infekciju – prva linija NK stanice i ADCC mehanizam, zatim nakon nekoliko dana
citotoksični limfociti T
- u fazi oporavka limfocitoza postupno iščezava, no EBV nije nikad definitivno uklonjen iz organizma
PATOGENEZA
- ved smo rekli, nakon inkubacije od 4 do 8 tjedana virus se proširi u čitav limforetikularni sustav
Javlja se angina - zbog sekundarne bakterijske inf zbog smanjenog imuniteta (pseudomem ili
lakunarna)
Limfadenopatija – arhitektura održana, dominira infiltracija limfnim stanicama, dosta makrofaga, RS st
Jetra povedana, slezena značajno povedana, 300-500 g
www.perpetuum-lab.com.hr
U CNS također infiltracija
KLINIČKA SLIKA
- primarna infekcija, ovisno o dobi, može se očitovati različito teškim kliničkim oblicima
Dojenačka i rana dječja dob – primoinfekcija prolazi inaparentno zbog nezrelosti imunosnog sustava
i niske infektivne doze (ugl se zaraze indirektno kapljicama sline na igračkama)
Dob 15-24 god – klasična srednje teška klinička slika :
o Povišena temp 1-3 tjedna, pseudomembranozna angina, generalizirano povedanje limfnih
čvorova, povedanje jetre i slezene
o Povedanje limfnih čvorova najizrazitije na vratu, obično dosta naglo se javljaju umjereno bolni
paketi limf.čvorova simetrično u angularnoj regiji veličina lješnjaka i više
Angina, hepatosplenomegalija, mogud i osip
Simptomi se ne javljaju zajedno – IM možemo podijeliti na anginozni, glandularni ili tifoidni oblik
LABORATORIJSKE PROMJENE
Promjene bijele krvne slike : leukocitoa s relativnom ili apsolutnom limfocitozom (najveda u 2.tjednu)
Pojava reaktivnih limfocita – čine više od 10 % svih leukocita u perifernoj krvi – vedi su 4 x od
normalnih limfocita, bazofilniji
Oštedenje jetrenih st povišene transsminaze
KOMPLIKACIJE
Rane komplikacije :
Hematološke – autoimuna hemolitička anemija, trombocitopenija
Neurološke komplikacije – meningitis, meningoencefalitis, neuritis
Miokarditis, intersitcijska pneumonija
Kasne komplikacije :
Maligne bolesti – posljedica onkogenog djelovanja latentnog virusa u limfnom tkivu
nazofaringealni karcinom, Burkittov limfom, neki tipovi Hodgkina
Sindrom kroničnog umora
No, komplikacije su rijetke, IM je samoizlječiva bolest u imunokompetentnih osoba završi potpunim
ozdravljenjem u 95 % slučajeva
DIJAGNOZA
Etiološka dijagnoza – dokaz protutijela na određene antigene virusa, najčešde ELISOM
o Pt pouzdano ukazuju na akutnu IM u odraslih, ali ne u djece (kod neke uopde ne nastaju)
o IgM Pt na kapsidu (VCA) – ved krajem 1.tj i nestaju nakon 2,3 mj
o IgG VCA nastaju u isto vrijeme, ali ostaju doživotno
o Pt na rane antigene (EA) – u akutnoj infekciji, odraz replikacije virusa
o IgG EBNA Pt – znak kronične ili prošle infekcije, nema ih akutno
Dif.Dg.
o Infektivne bolesti – akutno alergijski autoimuni poremedaji (pr.RA, serumska b)
o Maligne limfoproliferativne b – akutna limfocitna leukemija, non-Hodgkin i Hodgkin limfomi
Razlučiti citološkom punkcijom čvora
LIJEČENJE
- učinkovitog antivirusnog lijeka nema
simptomatsko liječenje – mirovanje, dovoljna hidracija, zabrana unosa alkohola i hepatotoksičnih lijekova
www.perpetuum-lab.com.hr
- angina – antibiotik – ali ne penicilin- ampicilin- kontraindiciran zbog osipa ni makrolide (pot.hepatotoksični)
CITOMEGALOVIRUS
Definicija : infekcija izazvana CMV virusom je virusna bolest koja može biti stečena ili kongenitalna, a infekcija
može biti latentna ili manifestna
EPIDEMIOLOGIJA
CMV je herpesvirus koji stvara velike virusne intranukelarne inkluzije - otuda i naziv
Ciljne stanice CMV-a – leukociti, neutrofili i monociti, endotelne i različite epitelne stanice
Čovjek jedini domadin CMV-a, prijenos direktni kontakt s osobe na osobu tjelesnim sekretima poput
sline, mokrade, spolnim putem (i naravno transfuzijom, transplantacijom)
Primarna infekcija u imunokompetentnih domadina najčešde prolazi neprimjetno, ali slijedi doživotni
period latencije rezervoar ST MONONUKLEARNOG-FAGOCITNOG SUSTAVA I KOŠT.SRŽI
o Reaktivacija u stanju imunosupresije dovodi do teških oblika bolesti (i primoinf i imunosuprim.)
Novorođenčad – CMV je najčešdi uzročnik kongenitalnih malformacija
o Mogu se zaraziti intrauterino, perinatalno prolazom kroz porođajni kanal ili postnatalno
majčinim mlijekom ili slinom
PATOGENEZA
- virus ulazi kroz sluznicu orofarinksa ili genitalnog trakta inkubacija dosta duga, 4 do 8 tjedana nakon
toga viremija, pri čemu se virus zadrži u leukocitima periferne krvi i njima može dospjeti do svih organa
CPE u inficiranim stanicama – povedane, sadrže velike intranuklearne inkluzije, u sredini tamne, rub
svijetao (fenomen bivoljeg oka ili sovino oko)
- diseminirana infekcija dovodi do fokalne nekroze i minimalne upalne reakcije mononukleara u svim tkivima,
ali češde : u pludima, jetri, mozgu, slinovnicama, crijevima, štitnjači, gušterači
KLINIČKA SLIKA
IMUNOKOMPETENTNE OSOBE – postnatalna infekcija
CMV-infekcija prolazi klinički nezamjetljivo ili dovodi do sindrome infektivne mononukleoze
o Paul-Bunnel negativna infekcijska mononukleoza – akutna febrilna bolest, traje 1-4 tjedna, s
limfocitozom, limfadenopatijom i osipom
o Kod diseminacije u odraslih najčešde nastaju intersticijska pneumonija i gastrointest.ulkusi
KONGENITALNA INFEKCIJA
Ako se javi u prva 2 trimestra izaziva kongenit.malformacije, prerani porođaj, smrt fetusa ili pobačaj
Najčešdi simptomi prenatalne infekcije – hepatosplenomegalija, ikterus uz znakove hepatitisa,
limfadenopatija, mikrocefalija
Nekad se simptomi CMV infekcije uočavaju tek poslije – zaostajanje u rastu, gluhoda, smetnje vida..
Perinatalna infekcija – kontakt s majčinom krvlju, vagin.sekretom kod porođaja, putem mlijeka, sline
o Najčešde asimptomatski
IMUNOKOMPROMITIRANE OSOBE
U osoba s oštedenom staničnom imunosti teške i smrtonosne infekcije
HIV bolesnici – obično uzrokuje retinitis, kolitis, ezofagitis
DIJAGNOZA
- dijagnostika CMV-infekcije jedno od najzahtijevnijih područja dijagnostike virusnih bolesti
www.perpetuum-lab.com.hr
KULTIVACIJA
o Isključivo u kulturi ljudskih fibroblasta – materijal iz krvi, urina, sline CPE za 5-7 dana
DETEKCIJA I KVANTIFIKACIJA VIRUSNE DNA – PCR-om
DETEKCIJA PROTUTIJELA
o ELISA ili RVK – pojava IgM Pt upuduje na akutnu inf u imunokompetentnih osoba
o IgG se javljaju 1-3 tjedna kasnije
o Kod imunosuprimiranih imunosni odgovor slab – serološke metode nemaju značaj
Liječenje : Imunoprofilaksa – cjepivo zasad ne postoji, pokušaji s živim atenuiranim nisu se pokazali zaštitom
CMV-hiperimunoglobulini – profilaksa seronegativnim osobama, za zaštitu djece i majki u doba rađanja
GANCIKLOVIR – dovodi do prekida sinteze lanca DNA
o Toksičan! – nuspojava mijelosupresija i nefrotoksičnost
FOSKARNET – također brojne nuspojave
ACIKLOVIR – inhibira CMV replikaciju samo pri visokim konc u plazmi, pa se u pravilu ne upotrebljava
HUMANI HERPESVIRUS TIPA 6
- limfotropni herpesvirus, , uzrokuje vrlo česte infekcije u ranoj dječjoj dobi ( između 4.mj i 3.god života )
- nakon preboljene infekcije, virus perzistira u limfocitima
Ulazno mjesto virusa – sluznica gornjeg dišnog sustava
Inficiranim limfocitima (a u akutnoj fazi može se izolirati i iz makrofaga) širi se po tijelu
Klasična manifestacija HHV-6 infekcije
= EXANTHEMA SUBITUM (ROZEOLA, ŠESTA BOLEST, TRODNEVNA GROZNICA)
Počinje febrilnom fazom (3-5 dana) naglim porastom temp do hiperpiretičkih vrijednosti
(kontinuirana)
o Uz hiperpireksiju, povradanje, proljev, konvulzije, povedanje limfnih čvorova vrata
Egzantematična faza počinje 4.dan, nakon naglog pada temp - najprije na leđima i straga po vratu,
makulozan osip, širi se po tijelu, lice i stopala pošteđeni
- komplikacije – mogu se javiti encefalopatija, motorički ispadi
U dojenačkoj dobi najčešda manifestacija HHV-6 inf je INFANTILNA GROZNICA
o Febrilno stanje bez osipa, 3-5 dana traje, često s izraženom iritabilnošdu, respiratornim
simptomima, proljevom, upalom srednjeg uha
DIJAGNOZA
- Dif.Dg. – u febrilnoj fazi s akutnim bakt.inf, u osipnoj s alergijskim reakcijama
Klinička slika, laboratorijski nalazi
Serološki – dokazivanje serokonverzije specifičnih IgG Pt
LIJEČENJE
Aciklovir ne utječe, ganciklovir ima promjenjiv učinak, foskarnet pouzdano zaustavlja replikaciju
HHV 7 – slična patogeneza i manifestacija kao infekcija HHV-6, ali nije dovoljno poznato još
HUMANI HERPESVIRUS TIP 8
- važan zbog poveznosti s nekim humanim neoplazmama
Otkriven je u Kaposijevu sarkomu, i gotovo svi bolesnici s Kaposijevim s. su HHV-8 PCR-pozitivni
www.perpetuum-lab.com.hr
Kaposijev sarkom – crvenkasto-smeđkasti tumor kože, sluznica i visceralnih organa
HHV-8 može se dokazati u slini, spermi i mononuklearnim st. prema tome, diseminacija leukocitima
Najvjerojatniji seksualni put prijenosa
Kaposijev sarkom – 20 x češdi kod osoba s HIV infekcijom, od toga 95 % homoseksualci
Foskarnet i ganciklovir donekle utječu na replikaciju, ali nemaju ulogu u liječenju malignoma
HERPES B VIRUS
- uzrokuje benignu enzootiju majmuna, a do humane infekcije može doči u dodiru s majmunovim sekretima,
ekskretimai tkivima najčešde pri ugrizu ili ogrbotini profesionalnih radnika s majmunima
- nakon inkubacije od 2dana-2tjedna povišena temp, slabost, glavobolja, opdi simptomi
- postupno se javljaju neurološki simptomi koji postaju dominantni ( ataksija, konvulzije, mlohava kljenut)
BJESNODA - RABIES
Definicija : akutna smrtonosna virusna bolest CNS-a, zoonoza koja se prenosi prvenstveno ugrizom životinja
Virus bjesnode RABIES pripada Lysavirusima porodice Rhabdovirusa
RNA neurotropan virus, ima lipidnu ovojnicu s glukoproteinskim izdancima pomodu njih se veže za
acetilkolinske receptore u mišidu, endocitozom ulazi u stanicu
Stvara minimalni CPE u inficiranim stanicama, pa se izravnom IF dokazuje nukleokapsularni Ag
Vrlo osjetljiv virus, brzo se inaktivira dezinf.sredstvima, sušenjem i sunčevom svjetlošdu
Epidemiologija: ovisno o životinjskoj vrsti, glavnom nosiocu virusa i životnom prostoru 4 oblika bolesti :
URBANA BJESNODA – uglavnom šire psi, manje mačke, prenosi se ugrizom ili kontaktom sa slinom
o Slina životinje zarazna ved 10 dana prije pojave simptoma
o Prema jače izraženim znakovima bolesti – uzbuđenju ili kljenuti – dijeli se u 2 oblika :
mahnita (manijakalna) i tiha (depresivna) bjesnoda
SILVATIČNA BJESNODA ( ŠUMSKA) – lisice, vukovi, rakuni, šišmiši
BJESNODA U PTICA – iznimno se javlja, no opaženi slučajevi u domade peradi
BJESNODA U ŠIŠMIŠA
- interhumani prijenos mogud, jer se virus nalazi u slini bolesna čovjeka
- ugroženi veterinari, šumski radnici, lovci, laboratorijski radnici
Patogeneza : virus ulazi u organizam kroz oštedenu kožu nakon ugriza ili preko sluznice ulazi u stanice
poprečno-prugastih mišida i replicira se zatim se širi na neuromuskularne pločice – za acetilkolinske
receptore kroz aksone do CNS-a
Viremija dokazana, ali nema važnu ulogu
- virus se replicira isključivo unutar sive tvari CNS-a i širi direktno iz neurona u neuron iz CNS-a se širi živcima
u ostala tkiva : slinovnice, nadbubr.žlijezde, bubrege, pluda, jetru, srce, mišide, kožu
Nije jasan mehanizam djelovanja virusa na neuron – nekroza minimalna, mogude da remeti
neurotransmisiju
- virus izaziva imunosupesiju, nađe se jadva mjerljiv titar Pt – vjerojatno proizvodnjom IL-2
Patognomoničan nalaz za bjesnodu – NEGRIJEVA TJELEŠCA - eozinofilne inkluzije u citoplazmi
ganglijskih st, sadrže virus (ali! odsutnost ne isključuje dijagnozu)
Klinička slika – može se podijeliti u 5 stadija :
1. INKUBACIJA
21-60 dana, dužina ovisi o količini i virulenciji unesenog virusa, veličini rane, imuno stanju domadina
2. PRODROMALNI STADIJ
www.perpetuum-lab.com.hr
Traje 2,4-10 dana, počinje opdim simptomima, temp, glavobolja, klonulost, mialgije, povradanje,
proljevi, grčevi u trbuhu, suhi kašalj ; teškode gutanja kao početni simptom hidrofobije ; nesanica
Pojava parestezija, bolnost, edem mišida, fascikulacije oko mjesta ugriza
3. ENCEFALITIČNI STADIJ – 2-7 dana, može imati 3 oblika : furiozni, paralitički (tihi) i miješani
Furiozni oblik češdi – u ovom stadiju pojava jake motoričke aktivnosti, ekscitacije, agitacije
Izmjenjuju se razdoblja konfuzije, halucinacija, agresivnosti s potpuno luccidnim razdobljima
Hidrofobija – patognomoničan znak, kasnije se javlja i pri slušanju toka vode, očituje se strahom,
bolnim spazmima mišida ždrijela i grkljana
Česta i aerofobija (reakcija na strujanje zraka) i fotofobija
Pojačana salivacija – pjena na usta
Respiratorna insuficijencija kojoj prethodi hiperventilacija – neizostavno zbog paralize muskulature za
disanje i edema mozga
Paralitički oblik – ascendentna simetrična paraliza, napredovanjem bolesti bolesnik pada u komu
4. KOMATOZNI STADIJ
Nastupa između 2. i 14. dana bolesti
Ako se ne primjeni intenzivna njega u svladavanju respiracijskih, cirkulatornih i dr.komplikacija,
bolesnici umiru 4-20 dana od početka simptoma
Ako prežive u komatoznom stadiju više od 14 dana, prije smrti zapadnu u paralitičku fazu
5. SMRTI ILI OPORAVAK
Smrt obično zbog miokarditisa u aritmiji ili dekompenzaciji
Dijagnoza :
Najvažniji anamnestički podatak – ugriz životinje
Najvažniji klinički simptom koji pobuđuje sumnju – hidrofobija
- etiološka dijagnoza postavlja se na osnovi :
Izolaciji virusa iz sline, likvora i mozga
Dokaz virusnog Ag direktnom IF iz obriska rožnice, bioptičkog uzorka s kože na vratu
Serološka – dokaz apsolutnog titra neutralizirajudih Pt u serumu i likvoru
Histološki i elektronskomikroskopski pregled mozga – dokaz Negrijevih tjelešaca
Liječenje : specifične terapije nema, simptomatska : umjetna respiracija, sve mjere intenzivnog liječenja
Prevencija:
PREVENCIJA EKSPOZICIJE INFICIRANIM ŽIVOTINJAMA
o Cijepljenje domadih životinja, cijepljenje lisica peroralno
PREEKSPOZICIJSKA PROFILAKSA
- primjenjuje se u osoba s visokim rizikom od kontakta s virusom bjesnode..
o 3 intramuskularne ( 1ml ) ili intradermalne doze ( 0,1 ml ) 0., 7., 21.- 28. dan
o Dopunske (booster) doze preporučuju se svake 2-3 godine
POSTEKSPOZICIJSKA PROFILAKSA
o Lokalna obrada rane – temeljito isprati ranu vodom i sapunom
o Pasivna imunizacija – davanje humanog rabijesnog Ig (RIG) 20 ij/kg.tež. u dubinu i oko rane
o Aktivna imunizacija
- postoji cjepivo dobiveno na humanim diploidnim st, ali zbog skupode se koriste pročišdena cjepiva s
pačjih embrija
- inaktivirano cjepivo virusa fixe i danas se rabi zbog visoke učinkovitosti i neznatnih komplikacija
- postoje 3 sheme cijepljenja :
www.perpetuum-lab.com.hr
ESSENSKA shema – intramuskularno u deltoidnu regiju 0., 3., 7., 14. i 28. dan
o Maloj djeci i.m. u anterolat regiju bedra
ZAGREBAČKA shema – 2 + 1 + 1 2. doze 0. dan (po jedna u svako rame duboko), 7. i 21.
INTRADERMALNA shema – prve 3 doze u nadlakticu na 2 mjesta 0., 3. i 7. dan, i 30. i 90. dan u jedno
mjesto 0,1 ml
- postekspozicijska profilaksa kod osoba koje su prethodno primile preekspozicijsku profilaksu 2 doze
vakcine 0. i 3. Dan
AIDS
Definicija : sindrom stečenog deficita imunosti, stanje koje karakterizira oštedenje stanične imunosti
uzrokovano HIV infekcijom
- kronični progresivni proces tijekom kojeg domadin postaje sve osjetljiviji i u završnoj fazi, AIDS-u, umire od
komplikacija oportunističkih infekcija i malignoma
Etiologija: HIV – retrovirus, s jednolančanim RNA genomom i reverznom transkriptazom
o Lentivirus – sporo umnožavanje, i imunosupresivne i neurološke komplikacije karakteristika
o 2 tipa HIV 1 I HIV 2 – HIV 2 uglavnom u Africi, manji vireulentni potencijal
o 3 temeljna strukturna gena gag, pol i env + 6 dodatnih regulacijskih
- HIV ima izrazit tropizam za CD4+ limfocite i makrofage
veže se za CD4 rec, ulazi u st, pomodu reverzne transkriptaze prelazi u DNA virus i replicira se pomodu
staničnih mehanizama
- replikacija ne počinje odmah u stanici, ved kada se st aktivira, vjerojatno nekom infekcijom
kad se virus dovoljno umnoži, stanica umire, a virus se pupanjem oslobađa iz stanice
Makrofagi su posebno važni za latentnost infekcije – zbog manjeg br CD4+ rec manje je izražena
citolitička aktivnost
CPE HIV-a – stvaranje sincicija ; inficirane stanice izlučuju neurotoksične i kemotaktične tvari
- imunološki odg na HIV je dobar – stvaraju se Pt, ali nisu djelotvorna, imaju slab neutralizacijski učinak
Epidemiolgija:
Virus dokazan u krvi, spermi, vaginalnom i cervikalnom sekretu, slini, likvoru
3 glavna puta prijenosa : spolni odnos, prijenos krvlju i tijekom trudnode ili porođaja na dijete s majke
U slini, suzama i mokradi HIV-a je jako malo – ni jedan slučaj do sad koji bi se pouzdano povezao s tim
potrebno da krv ili druga tjelesna tek zaražene osobe dođe u krvotok, tkivo ili u izravni kontakt s
oštedenom kožom ili sluznicom nezaražene osobe
Klinička slika : - Inkubacija traje 3-4 tjedna, ali može i do 6 mjeseci
Akutna infekcija najčešde se manifestira kao benigna virusna bolest i prolazi nedijagnosticirana ulg
o Vrudica, glavobolja, slabost, artralgija, osip, često simetrična limfadenopatija
o Lab.nalazi nespecifični, ako se sumnja na HIV, najbolje napraviti test na p24 Ag ili vir.DNA
o To stanje traje par dana i spontano prolazi
Zatim nastupa asimptomatska faza, u kojoj se može javiti :
o PGL – perzistentna generalizirana limfadenopatija – simetrično povedani limf.čvorovi, nisu
bolni, pokretni su i čvrsti
www.perpetuum-lab.com.hr
o Ako se ved pojavljuju klinički simptomi i znakovi bolesti, ali nema velikih oportunističkih
infekcija i malignih tumora, tu fazu nazivamo ARC – AIDS related complex
Posljednji stupanj infekcije HIV-om, AIDS, karakteriziran je oportunističkim inf i zlodudnim tumorima
- pojava oportunističkih infekcija u uzravnom je odnosu s razinama CD4+ st u krvi
Zdrava osoba – 1000 CD4+ st u 1 mm(3) krvi
Osoba inficirana HIV-om, tijekom 1.god – 40-80 CD4 st / mm(3)
Pojava oportunističkih infekcija – 400-200 CD4 st / mm(3)
- jedna od najranijih imunoloških abnormalnosti u seropozitivnih asimptomatskih osoba je promjena omjera
CD4 / CD8 LIMFOCITA znatno smanjen omjer, jer dolazi do smanjenja apsolutnog broja CD4 populacije
PROMJENE KOJE SE JAVLJAJU TIJEKOM HIV INFEKCIJE
Promjene na pludima :
o najčešdi uzročnici bakterijskih pneumonija – S.pneumoniae, H.influenzae, S.aureus
o gljive – Pneumocysits carinii (jiroveci) – paroksizmi suhog kašlja s povradanjem
o tuberkuloza – globalno gledajudi, najčešda oportunistička infekcija u osoba zaraženih HIV-om
Promjene u probavnom sustavu :
o Najčešde izraženi ezofagitis i dijarealni sindrom
o Candida albicans kandidijaza usne šupljine i jednjaka i afte
o Cryptosporidium – najčešdi uzročnik dijareje – teški koleriformni proljev uz grčeve
Slično Isospora belli i Mycobacterium avium
o Kolitis s vrudicom i grčevima u trbuhu – CMV
o Herpes simplex tip 2 progresivni analni herpes, jaka bol, ulceracije, proktitis
Neurološke manifestacije – nisu uzrokovane samo oportunističkim inf, nego su rezultat simptomatske
HIV infekcije – inficirani makrofagi lako prolaze krvno-moždanu barijeru
o HIV demencija – apatija, depresija, gubitak pamdenja, koncentracije, poremedaji motorike
o Toksoplazmoza mozga, kriptokokni meningitis, virusni encefalitis (HSV,CMV)
Pojava zlodudnih tumora – Kaposijev sarkom, karcinomi usne šupljine i rektuma, limfomi B st
Dijagnoza : dijagnoza se temelji na serološkim testovima kojima se dokazuje prisutnost protutijela prema
HIV-u
- obično se pojavljuju 4 – 12 tjedana nakon kontakta s virusom
Rutinski se najčešde Pt dokazuju ELISOM – mora biti potvrđena Western blotom
Potvrda dijagnoze je i pozitivna reakcija ELISA prema antigenima p 24, gp 41 i gp 120/160
o Kao potvrdni test može se koristiti i imunofluorescentni test
Kad je nalaz pozitivan, treba se ponoviti test ELISA drugog proizvođača
Izolacija virusa iz stanica ili tjelesnih tekudina se ne primjenjuje u praksi
Liječenje : kombinirana terapija HAART (highly active antiretroviral treatment)
NukleoZIDni analozi koji inhibiraju reverznu transkriptazu virusa – zidovudin (retrovir)
nukleoTIdni analog koji inhibira reverznu transkriptazu
NEnukleozidni analozi - I I –
Inhibitori virusne proteaze onemoguduju tvorbu proteina
Inhibitor fuzije
- cilj liječenja – smanjiti razinu virusa u krvi - na broj manji od 50 kopija u 1 ml krvi
www.perpetuum-lab.com.hr
DRUGE AKUTNE INFEKCIOZNE DIJAREJE
1. INFEKCIJE UZROKOVANE E.COLI (EEC) - akutni gastroenteritis
- mala djeca, rjeđe odrasli
- e. Coli-
1. toksigeni- velik br vodenastih stolica, gubitak tek i elektrolita, povradanje i vrudice nema
2. invazivni uzročnik- vrudica, mučnina, grčevi u trbuhu, tenezmi, sluzavo krvavi proljev
- infekcija enterotoksigenom e.coli u djece- akutni gastroenteritis dojenčadi- do 2 god starosti. Očituje
se kao proljev, izvor e.coli. stolica, širi se rukama i odjedom
- Mb uzrokovana EEC u dojenčadi i male djece je teška, smrtonost 5-10%. Uzročnici mogu udi u krv,
nakon inkubacije 2-6 dana Mb počinje naglo s vrudicom, povradanjem, vodenastim smrdljivim žuto
zelenim stolicama
- Veda djeca i odrasli- Mb lakša- kao turistička dijareja
Dg - izolacija velikog br E.coli iz stolice
Th
1. nadoknada tek i elektrolita
2. antimikrobna ak je EEC soj osjetljiv na neomicin(per os, 1-2tj) i gentamicin(kod bakterijemije
parenteralno)
2. CAMPYLOBACTER JEJUNI
- proljev pretežno u djece
- zononoza, nađen u crijevima peradi. pas
- prijenos- jednenje kontmainirane peradi, kravlje mlijeko, interhumani prijenos- žena na dijete ak se
zarazi prije ili za vrijeme poroda
- u toplijim mj
patogeneza- C. Jejuni – invazivni tip infekcije, prodire u sluznicu t i d cr i uzrokuju upalu., neki stvaraju
enterotoksin otporan na toplinu
kl.slika
- latentna infekcija, blagi simptomi, teška Mb
- inkubacija 5 d (2-11)
- febrilna prodormalna faza (1-3 d)- slabost, glavobolja, vrtoglavica, mialgija, zimica, vrudica, temp 40 C
pradena delirijem, nakon toga mučnina i grčevi u trbuhu
- povradanje
- periumbilikalna bol karakter kolike
- stolice tekude, smrdljive, obojene žuči
- ponekad dizenterične stolice, a kod neke djece čista krv u stolici
www.perpetuum-lab.com.hr
- najteži slučaj- dehidracija, poremedaj elektrolita, bol u trbuhu- sumnja na akutni abdomen u mladih
- balterijemija rijetko
Dg
- izolacija iz stolice 2-7 tj, za to hranilišta i inkubiraju se na 42 C tijekom 18-24 h
- brza Dg- pregled stolice faznom mikroskopijom
- serološki- antitijela se stvaraju rano- RVK, test aglutinacije, test indirektne IF
antibiotska Th kod težih slučajeva- eritromicin, tetraciklini, gentamicin
3. YERSINIA ENTEROCOLITICA
- interhumani prijenos, zoonoza (svinje, pas, mačka)
- hladniji mj.
AKUTNI NEKOMPLICIRANI OBLIK
- djeca, imunitet za enteritis razvija se sa starošdu djeteta
- slučajevi s komplikacijama- u starijih, u vezi s reinfekcijom, posljedica sekundarnog imunog odgovora
patogeneza- neki sojevi invazivni, neki proizvode enterotoksin otporan na toplinu
zahvadeni limf čv t cr.(mikroapscesi) I peyerove ploče
kl.slika
- dojenčad i mala djeca- akutni vodenasti proljev 3-14 d, nekad krv u stolici
- djeca starija od 5 god i mladi odrasli- bol u ddK + ubrzana sedimentacija Er+ leukocitoza+ vrzdica, slično
akutnom apendicitisu, razlikovati i od ranog Mb Crohn
- odrasli- erithema nodosum, počinje 1-2 tj nakon enteritisa, u starijih od 40 g, 80% Ž, komplikacija-
reaktivni artritis (u koljenu, stopalu ili šaci, simptomi traju više od 30 d, HLA-B27)
- septikemija- kod imunokompromitiranih
- rijetko miokarditis, hepatitis, meningitis, akutni GN- komplikacije
Dg- izolacija uzročnika iz stolice (SS agar, Des agar), inkubirati na 22-25 C
Serologija- aglutinacija, RVK
Imunoenzimske- ELISA
Th- teži slučaj i komplikacije- tetraciklini, klotrimoksazol (sinersul)
- liječenje eradicira kliconoštvo
MORBILI – OSPICE
Akutna virusna bolest, vrlo kontagiozna, karakterizirana vrudicom, izrazitim kataralnim znakovima,
karakterističnim egzantemom i enantemima
ETIOLOGIJA
uzročnik Morbilli virus, porodica Paramixoviridae ; RNA virus koji se sastoji od RNA, nukleokapside i
ovojnice na kojoj je 3 Ag : M, H za adsorpciju i F za penetraciju virusa u stanicu
www.perpetuum-lab.com.hr
citopatogeni efekt (CPE) – stvaranje multinuklearnih orijaških stanica s eozinofilnim inkluzijama
o vakcinalni sojevi virusa – druga vrsta CPE – vretenaste transformacije stanica
nakon jednom preboljele bolesti nastaje doživotna imunost
vrlo osjetljiv na vanjske utjecaje
EPIDEMIOLOGIJA
isključivo bolest čovjeka, nema vironoštva, izvor zaraze bolesnik, najčešde djeca
kapljični prijenos, direktno kapljicama sekreta respiratornog trakta
o mogud prijenos i posredno, preko trede osobe – ali rijetko, jer virus ugiba ako je prošlo više od
10 min od kontakta s bolesnikom, posebno ako je treda osoba bila na otvorenom
zima, proljede, dob malog djeteta ; prije obveznog cijepljenja (1963.) gotovo obvezno oboljevala djeca
do 5.god u gradskoj ,do 10. u ruralnoj sredini
PATOGENEZA
Dolazak virusa na sluznicu gornjeg dišnog sustava i konjuktivu – primarno umnažanje u epitelnim stanicama
nakon čega slijedi primarna viremija – virus inficira leukocite i na taj način se širi krvlju do organa RES-a
(prvo u regionalne limfne čvorove zatim dalje) – nastaje generalizirana hiperplazija limfatičkog tkiva
sekundarna viremija – dospijede virusa do svih organa, mozga, srca, crijeva, pluda i ponovno gornjeg dišnog
sustava = zato nazivamo CIKLIČKOM PATOGENEZOM
10.-12. dana od inokulacije – upala sluznice dišnog trakta, konjuktiva, najviša razina virusa u krvi –
počinju se javljati simptomi : vrudica, kataralni simptomi pogodan stadij za razvoj komplikacija –
bronhopneumonije, upale srednjeg uha, sekundarne infekcije (pneumokok, streptokok, H.influenzae)
Bolesnik najzarazniji 2 DANA PRIJE I 2 DNA POSLIJE IZBIJANJA OSIPA
o Pojavom osipa infekcioznost pada – 3.dan od pojave osipa zanemariva
PATOLOGIJA
RES (tonzile, limfni čvorovi, apendiks, slezena) – folikularna hiperplazija s multinuklearnim orijaškim
stanicama s eozinofilnim nukl. i citoplazmatskim inkluzijama WARTHIN-FINKELDAYOVE STANICE –
patognomonične za ospice
Iste stanice nalaze se i na sluznici, u sputumu i kožnim eflorescencijama
Kožne promjene – dilatirane male krvne žile s umjerenim staničnim infiltratom
o Osip posljedica reakcije stanične imunosti između limfocita T i inficiranih endotelnih st kapilara
IMUNOST
Stanična imunost – najvažnija uloga vidi se kod djece s oštedenom staničnom imunosti – teški oblici
pneumonija tzv.gigantocelularna pneumonija
Nedovoljno stvaranje limfocita omoguduje neki oblik perzistentne infekcije – kao subakutni
sklerozirajudi panencefalitis, multipla skleroza
Dovode i do prolazne depresije stanične imunosti – povedana sklonost aktivaciji tuberkuloze
Humoralni odgovor – prvo IgM, zatim IgG koja perzistiraju doživotno, IgA lokalno na sluznici nosa
KLINIČKA SLIKA
INKUBACIJA – 10-12 dana
PRODROMALNI (KATARALNI) STADIJ
www.perpetuum-lab.com.hr
o Traje 3-4 dana, očituje se znakovima kataralne upale dišnog trakta i konjuktiva : hunjavica, suhi
kašalj, grlobolja, pečenje, suženje očiju, faringitis, laringitis
o Tonzile povedane i crvene, povedana slezena i limfni čvorovi, nd pludima difuzno šumovi
o Vrudica – prvo subfebrilna, postupno raste, kad je najviša, počinje izbijati osip
o 2.-3.dan – KOPLIKOVE PJEGE – patognomoničan znak
Sitne poput zrnca pijeska sivkaste naslage na bukalnoj sluznici
Oko njih nekarakteristični tamnocrveni enantem na bukalnoj sluznici, mekom i tvrdom
n
Gube se za 1-2 dana – prije osipa – nema Koplikovih pjega i osipa zajedno !!!
EGZANTEMSKI STADIJ (ERUPTIVNI)
o Počinje 4.-5.dan, kad temp (39,40) i kataralni simptomi dosegnu vrhunac
o OSIP – makulopapulozni – javlja se karakterističnim redoslijedom ; prvo iza uški, ispod kose, na
čelu, s ruba vlasišta na lice, vrat, trup i na kraju ruke i noge
Kad osip počne izbijati snižava se temp, a nakon 3-4 dana osip počne blijediti istim
redoslijedom kojim se i pojavljivao + perutanje kože (osima na dlanovima i tabanima)
Kad osip dođe do nožnih prstiju bolesnik više nije zarazan
Kad se pritisne – osip ostaje – zbog ekstravazacije
KOMPLIKACIJE
Najčešde zahvadaju respiratorni sustav i CNS – virusni laringitis, traheobronhitis, interst.pneumonija
Sekundarne infekcije – pneumokok, stafilokok, H.influenzae otitis media najčešde
Miokarditis ; encefalitis – pri kraju egzantemskog stadija, počinje naglo napadom konvulzija, katkad
postupno s glavoboljom, promjenom raspoloženja, dezorijentacijom – nastaje zbog alergijske reakcije
SUBAKUTNI SKLEROZIRAJUDI PANENCEFALITIS
o Kasna komplikacija s polaganim tijekom, javlja se u djece i adolescenata koji su preboljeli
ospice u dobi do 2.godine progresivno degenerativna bolest CNS-a
o Početak intelektualno propadanje, promjena ponašanja, zatim miokloni napadi, smetnje vida,
pareze moždanih živaca
o Specifična antivirusna terapija ne postoji, ishod letalan unutar 3 godine od početka bolesti
Ostale bolesti koje se dovode u vezu s infekcijom v.ospica
o Multipla skleroza, SLE – nađeni povišeni titrovi Pt na morbilli virus
DIJAGNOZA
Klinička slika
Leukopenija, pomak ulijevo, nešto više plazma stanica, limfopenija, SE do umjereno ubrzana
Izolacija u kulturi stanica (nazofaringealni sekret, krv, mokrada) – traži se CPE
Izravno dokazivanje antigena obilježenim monoklonskim protutijelima (IF)
Serološki ( RVK, NT, ELISA)
o Kod imunodeficijentnih nepouzdano jer imunosni sustav slabo reagira, stvara malo Pt
LIJEČENJE
Specifično antivirusno sredstvo ne postoji
Simptomatsko liječenje - antipiretici, antitusici, nadoknada tekudine, antibiotici kod sekund.infekcije
www.perpetuum-lab.com.hr
PREVENCIJA
AKTIVNA IMUNIZACIJA - MO-PA-RU cjepivo (uzgoj soja Edmondson)
o živo atenuirano cjepivo s navršenih 1.godinu života i revakcinacija u 1.razredu OŠ – jer se
uvidjelo da oko 30 % cijepljenih gubi Pt 10 godina nakon cijepljenja
o uzrokuje subkliničku blagu infekciju koja traje 7 dana, s laganim povišenjem temp i osipom
PASIVNA IMUNIZACIJA - GAMA GLOBULIN u dozi od 0,4 mg/kg tj.težine i.m.
o Kod necijepljene dojenčadi i djece koja su bila u kontaktu s oboljelim
o Ako se da unutar prvih 5 dana od ekspozicije – spriječit de nastanak ospica
POSEBNI KLINIČKI OBLICI OSPICA :
1. MODIFICIRANI ( MITIGIRANI) MORBILI – blaga slika
- pr.kod bolesnika koji su u inkubaciji zaštideni pasivno gama-globulinom
2. MORBILI U IMUNODEFICIJENTNIH OSOBA – teški oblik bolesti, obično bez osipa + gigantocel.pneum.
- oštedenja stanične imunosti, AIDS, osobe s imunosupresivno terapijom, malnutricija
3. HEMORAGIJSKI MORBILI – vrlo rijetko, teški tijek s visokom temp, pomudenjem svijesti
- nema osipa ved krvarenja po koži i sluznicama
4. ATIPIČNI MORBILI – kod osoba koje su nakon cijepljenja došle u kontakt s divljim virusom morbila
- reakcija preosjetljivosti
5. MORBILI KOD TRUDNICA –opisani pobačaji, prerani porodi, no nije poznat teratogeni učinak
RUBEOLA
Definicija : Akutna egzantemska infekcija karakterizirana osipom, povišenom temperaturom i
limfadenopatijom, umjereno kontagiozna, nema jakog kataralnog stadija
ETIOLOGIJA
Uzročnik Rubella virus, RNA virus porodice Togaviridae, ima lipidnu ovojnicu laka inaktivacija
Nema citopatogeni efekt
Za djecu i odrasle slabo patogen, za plod tijekom intrauterinog života vrlo patogen
o Infekcija tijekom prvog trimestra infekcija embrija – uništenje ili oštedenje
U 20.st rubeola se nazivala ''treda bolest'' – morbili prva, skarlatina druga
EPIDEMIOLOGIJA
Čovjek jedini prirodni domadin, izvor infekcije inficirani čovjek (simptomatski ili asimptomatski)
Prijenos aerosolom, kapljično dugotrajnim i bliskim kontaktom
Infektivnost – 10 dana prije izbijanja osipa i 15 dana nakon toga ; najveda u izbijanju
IMUNITET
Osobe koje su preboljele prirodnu infekciju i one cijepljene – specifična Pt mogu se dokazati i 15 godina
nakon toga ali ako dođe do reekspozicije može dodi do reinfekcije
o Dolazi do replikacije u epitelnim st gornjeg dišnog sustava – viremija rijetka, ali moguda
klnički se manifestira slikom osipa i artralgijom
PATOGENEZA
www.perpetuum-lab.com.hr
Inkubacija 11-23 dana nakon replikacije u epitelnim st sluznica gornjeg dišnog sustava širenje u
vratne limfne čvorove – primarna viremija širenje po limforetikularnom tkivu, generalna hiperplazija
– sekundarna viremija – replikacija u mnogim tkivima
Osip – 16-18 dana nakon početka infekcije kao imunološka manifestacija
o Tada se u serumu nalaze specifična Pt i citotoksični limfociti T koji obustavljaju viremiju
o Nastali imunokompleksi virusa i Pt uzrokuju nastanak osipa i artrallgije i artrtirisa
KLINIČKA SLIKA
- težinu kliničke slika određuju dob domadina i način aktiviranja
Postnatalno stečena – blaga infekcija, kratkotrajna, kod odraslih teža nego u djece – kod djece
uglavnom nema prodromalnog stadija, kod odraslih se javlja – povišenje temp, gubitak apetita, slabost
Eruptivni stadij – pojava kliničkih manifestacija – osipa, limfadenopatija
Osip – makulozni, sitan, eritematozan, traje 3 dana, najprije na licu, iza uha, na vratu, trup i
ekstremiteti
o Nakon što prekrije cijelo tijelo povlači se redoslijedom kojim je izbijao
Limfadenopatija – hiperplazija vratnih i retroaurikularnih (nuhalni nisu kod morbila – razlika!)
Splenomegalija, leukopenija s limgocitozom, eozinofilija, trombociti sniženi – šarena krvna slika
Komplikacije – artralgija, artritis, trombocitopenija s krvarenjem, encefalitis
KONGENITALNA RUBEOLA
Intrauterina infekcija ploda, prenesena placentarno – rezultat ovisi o dobi ploda
Infekcija u prvih 12 tjedana trudnode – smrt embrija, kongenitalni defekti različitih organskih sustava
o Najteža oštedenja – prvih 8 tjedana trudnode
Infekcije nakon 4 mjeseca – gluhoda, srčane mane, glaukom, mentalna retardacije, niska prođajna tež.
o GREGOV TRIJAS – oko, srce, uho
Uzrok oštedenja ploda – vaskulitis, mikrotromboze koji smanjuju oksigenaciju (vjerojatno)
DIJAGNOZA
Diferencijalna dg – skarlatina, morbili, inf.mononukleoza, toksoplazmoza, rozeola
Klinička slika, anamneza
Etiološka dijagnoza postnatalno stečene – serološka najčešde – ELISA, test pasivne lateks aglutinacije,
RVK, IHA
Etiološka dijagnoza kongenitalne – serološki, ako titar IgG raste radi se o infekciji rubela virusom ;
ako titar pada radi se o majčinim Pt ; dokaz IgM Pt transplacentarno nastala infekcija
Izolacija virusa i dijagnoza PCR-om – skupa i dugotrajna, rezervirana za dijagnostiku komplikacija i
kongenitalne rubeole
Kongenitalna se može dokazati i u trudnodi – biopsijom placente u 12.tjednu i dokaz Ag rubele
monoklonskim Pt ili dokazivanje RNA virusa hibridizacijom in situ ili PCRom
LIJEČENJE
Samoizlječiva bolest, pa liječenje uglavnom nema, niti uzročne terapije
Simptomatska terapija – antipiretici, analgetici
Izolacija bolesnika
www.perpetuum-lab.com.hr
Pasivna imunoprofilaksa – humani rubela Ig (RIG) – trudnicama nakon ekspozicije i modifikaciju
infekcije suprimira simptome, ali ne sprječava viremiju primjena samo ako pobačaj nije
prihvatljiva alternativa iz nekog razloga
PROFILAKSA
Aktivna imunizacija živim atenuiranim cjepivom MO-PA-RU s navršenih 1.godinu i u 1.raz.OŠ
Vakcinacija prije trudnode – preporučuje se izbjegavanje trudnode 3 mjeseca
Serokonverzija u 95 % cijepljenih
Dojenčad s kongenitalnom rubeolom – šire virus do kraja prve godine života i dulje, čak i 36 mj
o Može se izolirati iz ispirka nazofarinksa, likvora, stolice
- trudnica kojoj je tijekom prvog trimestra dokazana infekcija, i seronegativna trudnica koja je bila eksponirana
virusu tijekom prvog trimestra medicinska indikacija za izvršenje pobačaja , odluku donosi trudnica
PAROTITIS (ZAUŠNJACI)
- akutna zarazna bolest koju uzrokuje virus Mumpsa iz porodice Paramyxoviridae, glavni joj je simptom
oteknude jedne ili obiju parotidnih žlijezda
- osim upale slinovnica, kao manifestacija infekcije i meningoencefalitis, orhitis, ooforitis i pankreatitis
- vrlo je zarazna bolest, širi se kapljicama sline i najčešde zahvada populaciju od 5-15 i adolescente
EPIDEMIOLOGIJA
RNA virus s lipidnom ovojnicom i izdancima H (hemaglutinin) i N (neuraminidaza) preko HN se spaja
na st.domadina, a preko F izdanka dolazi do ulaska virusa u stanicu
Ima CPE – zaokruživanje stanica, stvaranje inkluzija ili sincicija nije patognomoničan
Čovjek jedini prirodni domadin virusa mumpsa
o Inficirani čovjek postaje zarazan zadnjih dana inkubacije (1-4 dana prije pojave bolesti) i ostaje
zarazan sve dok ne splasne otok slinovnica
o Mogud prijenos i izravnim kontaktom i drugim sekretima
Češde se javljaju zimi i u rano proljede, u vrtidima, školama, vojarnama—
PATOGENEZA
- ulazi kroz orofarinks umnaža se u epitelnim st orofarinksa i slinovnicama nakon toga viremija CNS,
pankreas, testisi, jajnik, uho…
edem parotide i okolnog tkiva, infiltracija makrofagima, limfocitima, plazma st, nekroza acinusa
testisi obično unilateralno zahvadeni, isto edem i infiltracija
o edem zbog nemogudnosti širenja tunice albugineje nekroza tubula, atrofija zametnog
epitela
- infekcija dovodi do snažnog staničnog i humoralnog odgovora doživotna imunost nakon preboljenja
najjači u klasi IgG ostaje zaštitna razina cijeli život ; također, virus potiče stvaranje γ interferona
KLINIČKA SLIKA
- inkubacija 7-21 dan
najčešda klinička slika – klasična slika zaušnjaka
www.perpetuum-lab.com.hr
o prodromalna faza 1-2 dana – lagano povišena temp, zimica, glavobolja, gubitak apetita
o oteknude jedne ili obje parotide i bol u predjelu ugla mandibule, osobito pri pomicanju čeljusti
o žlijeda tjestaste konzistencije, ponekad tvrđa, na dodir umjereno bolna, koža iznad blijeda,
napeta, otvor izvodnog kanala otečen i crven
uz upalu parotide, mogu istodobno ili kasnije biti zahvadene submandibularne i sublingvalne slinovnice
ORHITIS – druga najčešda manifestacija mumpsa nakon puberteta, prije puberteta rijetko
o Obično se javi kad parotitis počne nestajati, zahvadena gonada bolna ; opdi inf simptomi
NEUROLOŠKE MANIFESTACIJE – meningitis, encefalitis, mijelitis i njihove kombinacije
o Mumps je vrlo neurotropan – zahvadanje CNS-a najčešdi ekstrasalivarni simptom
o Meningitis – glavobolja, temp, mučnina, povradanje, kočenje šije ; broj stanica u likvoru –
10-2000 u mm3, dominantno limfatične stanice, proteini lagano povišeni, glukoza normalna
o Encefalitis – poremedaji svijesti, konvulzije, pareze, tremor, temp vrlo visoka
Rani nastaje zbog viremije, postinfektivni zbog nenormalnog upalnog odg domadina
PANKREATITIS – jaka pojasasta bol u epigastriju + mučnina, povradanje, temp, opstipaciju ili proljev
Ooforiitis, prostatitis
KOMPLIKACIJE
Sekundarni sterilitet u muškaraca – rijedak, jer je obično zahvaden jedan testis
Prolazna gluhoda za zvukove visoke frekvencije
U prvim mjesecima trudnode – smrt i malformacije ploda
Danas se mumps povezuje i s juvenilnim dijabetesom
DIJAGNOZA
- klinička slika, anamneza, izolacija virusa, serologija
DKS – relativna limfocitoza ; SE lagano ubrzana
Izolacija virusa – potrebna kad dominiraju ekstrasalivarni simptomi
o Iz sline – u prvim danima bolesti, 6 dana prije i 9 poslije otoka slinovnica
o Iz likvora – prva 3 dana bolesti
o Iz urina – prvih 5 dana
- na kulturi stanica – CPE – potvrđuje se testom INH hemaglutinacije
serološka dijagnostika – 4 x porast titra Pt u akutnom i rekonvalescentnom serumu (za 10,20 dana)
o ELISOM, RVK, testom neutralizacije, IF
- Dif. Dg. – limfadenitis (čvorovi tvrđi, oštrije ograničeni) ; gnojni parotitis (S.aureus, koža iznad topla, crvena,
jako bolna žlijezda) ; tumori parotide (jednostrani, rijetko u mladih) ; Sjogrenov syn ; virusni parotitis
LIJEČENJE
specifična terapija ne postoji
simptomatski – analgetici, antipiretici, topli ili hladni oblozi na oteklinu, kašasta, nezačinjena hrana
o jaki neurološki simptomi – antiedematozna terapija
o pankreatitis – parenteralna prehrana
PREVENCIJA
aktivna imunizacija djece živim atenuiranim virusom, nakon navršene 1.godine
o MPR ( MO-PA-RU cjepivo) – s navršenom 1.god i u 1.razredu OŠ
o Zaštitni titar perzistira 10,5 god, ali ne doživotno kao kod preboljelog mumpsa
www.perpetuum-lab.com.hr
OTROVANJA HRANOM
STAFILOKOKNI GASTROENTERITIS
- uz salmoneloze je najčešde bakterijsko otrovanje hranom
uzročnik Stafilokokus aureus – enterotoksini A,B,C,D,E,F (75% slučajeva A)
o enterotoksini vrlo otporni na toplinu, termostabilni na 100 C tijekom pola sata tako otporni
na kuhanje pa ih čovjek unosi hrnom i kroz par sati pojavi se slika trovanja hranom
izvor stafilokoka je čovjek – čak u 50 % ljudi normalna flora sluznice nosa, ždrijela, kože
do zaraze može dodi i konzumiranjem nepasteriziranog mlijeka zaraženih krava
kada dospije s čovjeka u hranu, mora odstojati nekoliko sati na sobnoj temp pa bi se razmnožili
stafilokoki obično su to kreme, sladoledi, majoneze..
KLINIČKA SLIKA
kratka inkubacija, 2-3 sata zbog toga karakteristično da svi inficirani gotovo istodobno obole
nakon nekoliko sati od uzimanja inficirane hrane pojava žestokih simptoma – jaka neugodna mučnina,
povradanje
proljev i temp nisu tako izraženi
burno, ali kratko traje, nakon rehidracije za 12-48 sati bolesniku ved dobro
DIJAGNOZA
mikrobiološki teška jer se stafilokoki mogu nadi i u stolici zdravih osoba
OTROVANJA HRANOM IZAZVANA DRUGIM BAKTERIJAMA
1. shigella flexneri i sonnei
- uzročnici bacilarne dizenterije
- ako su u hrani u velikom broju- akutni febrilni gastroenteritis
2. streptococcus faecalis- nema u novoj knjizi
- stanovnik crijeva
- izaziva otrovanje hranom ako se u njoj nađe u velikom broju
- simptomi blagi- mučnina, povradanje, grčevite boli u trbuhu, proljev
- Mb počinje 2-18 h nakon uzimanja kontaminirane hrane, prestaje nakon par h
3. vibrio parahaemolyticus
- bakterijski gastroenteritis
- nalazi se u priobalnoj morskoj vodi
- simptomi 12 h nakon jedenja hrane, inkubacija 2-48 h
- bol u trbuhu, proljev, mučnina, povradanje, vrudica, zimice, glavobolja
www.perpetuum-lab.com.hr
- prolazi za 2- 5 d
4. bacillus cereus
- ako se proguta u velikoj holičini- otrovanje hranom
- inkubacija 12h
- bol u trbuhu, profuzni vodenasti proljev, tenezmi, mučnina
- Mb traje 12h
- B.cereus je G+ štapid, stvara termostabilne spore, čovjek se zarazi preko riže, mesa, voda i povrda
2 kl slike:
1. emetična – kratka inkubacija 1-6 h, mučnina , povrdanaje, rijekto proljev, naloik stafilokoknom
otrovanju. Emetični toxin- enterotoxin
2. dijarealna- duža inkubacija10-12 h, simptomi kao kod cl.perfrigens, profuzni proljev, rijtko
vrudica i povradanje, dijarealni toxin
dg- nalaz b.cer.u stolici
5. gastroenteritis uzrokovan enterotoksinom stafilokoka ( kod salmonela op.a :p )
6. akutni gastroenteritis uzrokovan s clostridium perfrigens
- meso
- soj tip A, spore prežive temp vrenja 1-4h
- Mb uzrokuje proteinski enterotoxin- veže se za R na enterocitina i poveda se propusnost, liza st.
- nalazi se u stolici zdravih ljudi, životinja, u sirovu i smrznutu mesu
- inkubacija 9-23h
- temp rijekto povišena, proljev, bol u trbuhu dominantni, povradanje rijetko
- simptomi traju 12-24h
- uzročnik se može izolirati nakon 2 tj iz oko 50% uzoraka stolice
- smrt rijetka- starci
- dehidracije nema
dif dg- IM stražnje stijenke, apendicitis, extrauterina
dg- stolica, hrana, dokaz toxina u stolici- LATEX aglutinacija, ELISA
Th
- simptomatsko, dijeta, nadoknada tek i elektrolita per os ili parenteralno
kod šigeloze- sulfonamidi+ trimetoprim
PUTNIČKA DIJAREJA - sindrom multiple etiologije
- nastaje 5-15 dana nakon dolaska u neke zemlje, turisti, sportaši, vojnici
- uzročnici:
1. enterotoksini E.coli- etec
2. invazivne E.coli
3. salmonele
4. šigele
5. vibrio parahaemoliticus i cholerae
www.perpetuum-lab.com.hr
6. campylobacter jejuni
7. gardia lamblia
8. rotavirusi
- izvor infekcije- voda, salata, neoguljeno vode, sladoled, kockice leda
kl. Slika:
1. slabost
2. anoreksija
3. grčevi u trbuhu
4. vodenasti proljev
5. mučnina
6. povradanje
- stolice vodenaste, sluz, bez krvi i gnoja
- u težim slučajevima- bol u trbuhu i mišidima
- u 1/3 temp
- Mb traje 1-5 dana, a proljevi se mogu vradati u atakama tijekom 1-2 tj
- Th – rijetko, ako se zna mikroorg, a ako se baš mora dati izbor je streptomicin i sulfonamidi, rehidracija
dijeta
- Loperamid kod jakog proljeva, ali ne kod febrilnosti i primjesa sluzi i krvi u stolici- kod njih
kotrimoksazol ili fluorokinoloni
- Dg- epidemiološki podaci, kl.slika, kem lab pretrage- prepoznati teže dehidracije i gubitak K, mikrobio
pregled stolice, kod febrilnih hemokultura
VIRUSNE DIJAREALNE BOELSTI
1. PROLJEVI UZROKOVANI ROTAVIRUSIMA
rotavirusni enteritis je Mb dojenčadi i male djece
v je nađen u stolici novorođenčadi i male djece, od 9 -12 mj
u djece do 3 god se u 90% nalaze pt za rotaviruse koja vežu komplement i imunofluorescentna
antitijela
najdešde Mb kod djece od 6 mj do 2-3 god jer tad nema pt
pt se dokažu pomodu ELISA
pt se održavaju tijekom ciejlog života
češda u hladnije vrijeme
širi se fekalno oralnim putem
v se množi i stvara infekciozne čestice u enterocitima t.cr.
epidemije proljeva- u dječjim ustanovama i pedijatriji
nozokomijalni prijenos je teško suzbiti
- infektivna doza je niska- samo 10 v. čestica
v ošteduje i uništava enterocite resica t .cr., pa oni ne stvaraju disaharidaze, pa disaharidi privlače
tekudinu iz org u crijevo i nastaje proljev
nezreli enterociti koji nadomještaju oštedene ne mogu regulirati prijenos vode i elektrolita
www.perpetuum-lab.com.hr
KL.SLIKA
inkubacija 1-7 d, obično manje od 48 h
obični bolesnik- rani simptom je povradanje, zatim vodenasti proljev, sluz u stolici, nema krvi, blago
povišena temp, traje 5 -7 d, a izlučivanje v se nastavlja 10 dana
teži slučaj- jaka dehidracija i poremedaj elektrolita, nekad smrt
u odraslih- blag proljev ili subklinička infekcija
novorođenčad- asimptomatska ili blaga Mb
lab.Dg
otkriti v u stolici između 3.-5.d
EM
Imunoelektoosmofereza
Serologija- RVK, imunoenzimske- ELISA, RIA test- radioimunoesej
Th
rehidracija- otopina GUK i elektrolita za oralnu rehidraciju (ORS)
2. DIJAREJA UZROKOVANA NORWALK AGENSOM
antitijela za norwalk agens se stječu postepeno u djetinjstvu, brže u odrasloj dobi, i nalaze se u 50% u
50 god
primarno su uzročnici Mb kod starije djece i odraslih
fekooral, preko hrane ili vode
v je jako kontagiozan- niska infektivna doza
inkubacija 1-2 d, vodenaste stolice, povradanje, gčevi, vrudica, algije, glavobolje, dehidracija, proljev
traje 1-2 d
patogeneza:
proširenje i otupljenje resica jejeunuma, infiltracija mononuklearima i vakuolizacija citoplazme
epitelnih st., količina enzima t.cr.je smanjena
dg- dokaz antigena virusa u stolici, 4 x porasst titra pt ELIS-om, PCR
th- per os rehidracija
ASTROVIRUS- u stolici dojenčadi s proljevom, jl RNA. Ink 1-2 d, EM I IMUNOENZIMSKI, th- rehidracija
CALICIVIRUS- u stolici dojenčadi, u stolici boelsnika u epidemiji zimskog povradanja, odrasli imuni na
zarazu, 2 kl.slike- djeca ink 1-3 d, blaži febrilni gastroenteritis koji traje 4 d, a kod odraslih nakon
jedenja školjki i piejnja vode
Dg- EM, imunoenzimski test, PCR
Th- simptomatska
MALE, OKRUGLE ČESTICE SLIČNE VIRUSU
MINIROTAVIRUSI
3. ADENOVIRUSI
proljev u male djece, hospitalne infekcije
fekooral
www.perpetuum-lab.com.hr
lučenje v stolicom traje 10-14d
imunost stečena u djetunjstvu ostaje dugo vremena
ink 3-10 d, vodenaste stolice, povradanje
dg- dokaz antigena, EM, kultivacija moguda
th- simptomatska
BOLESTI UZROKOVANE BAKTERIJAMA
GRAM POZITIVNI KOKI
STAFILOKOKNE BOLESTI
S. AUREUS
- raspon infekcija od banalnih do za život opasnih sepsa, relativno otporni na povišenu temp., isušivanje i
visoke konc.soli; nepokretni, aerobni ili fakult.anaerobni, KATALAZA poz.
- često prolazno ili trajno kolonozira kožu čovjeka; glavni bolnički patogen; afinitet za atheziju na kožu i sluznice
(u sluč. traume, kirurškog zahvata – formira tipičnu lokalnu apscesnu leziju); oslobađanje toksina- razl.osipi i
opdi simptomi, kao u sindromu toks.šoka (TSS); preko limf.žila dospijeva u krvotok i uzrokuje bakterijemiju sa
sepsom (ozbiljno, za život opasno stanje!!!, s metastazama u brojne organe- srce, mozak, pluda,... u vrlo
kratkom periodu izaziva smrt!)
- lab.dg.: dokaz vezane (specif. 90%) i slobodne koagulaze (specif. 100%); karakteristično izaziva piogene
infekcije (klin.materijal bogat PML st.)
- rezistencija na beta-laktame posredovana beta-laktamazom; MRSA- rezistenc.posredovana promjenom
ciljnog mjesta djelovanja beta-laktama (transpeptidaze koje pomažu izgradnju st. stijenke i vežu penicilin =
penicillin binding proteins (PBP); stafilokoki ih posjeduju 4, a MRSA posjeduje i 5. PBP molekulu)
- MRSA - rezistencija i na makrolide, aminoglikozide, kinolone; uzrokuju bolničke, ali i izvanbolničke infekcije ,
tzv. CA-MRSA (velika virulencija zbog produkcije Panto- Valentine leukocidina- teže kožne infekcije i
nekrotizirajuda pneumonija); širi se dir.ili indir.kontaktom- ruke, aerosol; čimb.rizika: dugotr.hospitalizacija i
antibiot.th., iv.kateteri, kirurške rane, dekubitus,...; pristup ovisi o vrsti odjela na kojem se bolesnik nalazi
(minimalni, srednji i visoki rizik); mjere spreč.širenja infekcije: pravilna dezinfekc.ruku, izbjegavanje
prenatrpanosti soba i odjela, primjena mjera izolacije
- osjetljivost- klindamicin kod osjetljivih izolata, aminoglikozidi u komb.s beta-laktamima; kod nas MRSA dobre
osjetljivosti na trimetoprim i ko-trimoksazol, za tretiranje kliconoštva (vestibulum nosa) lokalno mupirocin;
vankomicin, linezolid (MRSA)
- sklonost kolonizaciji S.aureusa- bolničko osoblje, dijabetičari, hemodijaliza, intravenski narkomani, intravenski
kateter
www.perpetuum-lab.com.hr
- ishodište infekcije su fokusi na koži (~50%; opeklina, rana, folikul dlake), u
respirat.traktu(endotrah.intubacija), rjeđe u GU i GI sustavu;
patogeneza- sposob. preživ. u nepovoljnim uvjetima okoline, stanična stijenka (peptidoglikan, teikoična
kiselina- imaju sposob.aktivacije alternativnog puta komplementa koji ima važnu ulogu u opsonizaciji i
patogenezi razvoja šoka i DIK-a; protein koji veže fibronektin i prot.koji veže kolagen; protein A-
aktiv.komplement, veže se za Fc fragm. IgG; polisah.omotač=kapsula), produkcija enzima(koagulaza, katalaza,
hijaluronidaza, nukleaza, lipaza) i toksina (invazija tkiva- hemolizini, eksfolijatin, TSST, enterotoksini),
mogud.intracelul.preživljavanja u fagocitima, rezistencija na antimikrobno liječenje; za infekciju potrebno više
od milijun bakterija
- prolaz kožnosluznične barijere – lokalno intenzivno umnažanje – stvaranje upale i nekroze – razvoj
stafilokoknog apscesa (karakterističan žudkastokremast gnoj okružen zidom od fibroblasta) – mogudnost ulaza
u limfatičke žile i invazija krvne struje – formiranje metastaza u organskim sustavima (metafize dugih kostiju
djece, pluda, bubrezi, srce,...); glavna linija obrane su fagocitoza i uništavanje st.od strane PML-a i RES-a; mali
br.uzročnika može preživjeti unutar fagocita zahvaljujudi produkciji katalaze
- s godinama se razvija stanovit stupanj rezistencije na stafilokokne infekcije pa su osteomijelitis sepsa,
pneumonija i piodermije češdi u djece
- klinička slika: gnojni eksudat ili apsces, lokalizirane piogene infekcije sa osipom i ljuštenjem kože ili bez; niska
razina osobne higijene, manje traume, kožne bolesti (kao egzem i juvenilne akne)
LOKALIZIRANE INFEKCIJE: folikulitis, forunkul, karbunkul, impetigo, hydroadenitis suppurativa, mastitis,
infekcija rane
LOKALIZIRANE INFEKCIJE S KOŽNIM OSIPOM:
a) sindrom oparene kože – ugl.novorođenčad, uzrokuje ga eksfoloijativni toksin koji razara i odjeljuje kožu na
razini stratum granulosuma; perioralno crvenilo sa skarlatiformnim osipom nalik na eritem nakon sunčanja, širi
se po tijelu uz febrilitet i leukocitozu; javljaju se mlohave bule koje se ljušte i ostavljaju kožu poput opeklina;
Nikolsky pozitivan; moguda hipovolemija, sepsa i smrt u 1- 10% djece; izolasija S.aureusa iz impetiga,
nazofarinksa, ne iz bula!; th.:potporna uz antistafilokoknu iv.terapiju 10 dana.
b) sindrom toksičnog šoka (TSS) – karakteriziran osipom i šokom; uzrokuju ga TSST-1 (75%), enterotoksin B
(23%), enterotoksin C (2%); obično nagli početak, tipično u tijeku menstruacije ili 2 dana nakon kirurškog
zahvata, s jakim bolovima u mišidima, visokom temperaturom, povradanjem i proljevom, smetenost bez
neuroloških ispada, hipotenzija zbog gubitka tekudine i elektrolita – progredira u hipovolemički šok; na koži
tamnocrven eritem sličan opeklini od sunca, injekcija konjuktiva i crvenilo sluznica, vaginalna sluznica
hiperemična, kultivacija S.aureusa iz iscjetka; mogude posljedice: lakše zatajivanje bubrega, gubitak sjedanja,
EEG abnormalnosti ; hemokultura, obrisak vagine, cerviksa, nazofarinksa, urinokultura, kultura lukvora; th.:
intenzivno suzbijanje šoka, iv.kloksacilin 10-15 dana, u slučaju alergije na penicilin dati cefalosporin 1.gen.
(npr.cefazolin); prevencija recidiva: parenteralno antibiotici u prvoja ataci, edukacija bolesnice, izbjegavanje
uporabe vaginalnih tampona
STAFILOKOKNA SEPSA I ENDOKARDITIS: nastaje širenjem infekcije s bilo kojeg ekstra ili intravaskularnog
žarišta u krvnu struju; rijetko fulminantni tok s vrudicom, tresavicom, tahikardijom, cijanozom, GI simptomima,
šokom i smrdu unutar 24h!; obično bolest traje nekoliko dana i počinje zimicama, tresavicama, malaksalošdu,
bolima u zglobovima, rjeđe i probadanjem pri disanju; na koži ključne promjene poput pustuloznog osipa,
petehija na prstima i ekstremitetima, supkonjunktivalne hemoragije, nekrotična i hemoragična oštedenja kože,
Rothove pjege pri inspekciji očnog dna ili samo žarišna krvarenja (klinički fenomeni izraz su vaskularnih
www.perpetuum-lab.com.hr
oštedenja zbog septičnih embolija ili vaskulitisa izazvanih odlaganjem cirkulirajudih imunih kompleksa);
tahikardija, koji put čujno i perikardijalno trenje; česte rupture zalistaka- hitna kir.intervencija!; gl.uzročnici
endokarditisa su S.aureus i S.epidermidis; AKO embolija SŽS-a kod mladog i febrilnog bolesnika UVIJEK sumnja
na mogudi endokarditis; dg.na osnovi kliničke slike, pozitivnih hemokultura, urinokultura, kulture kožnih lezija i
gnojnih eksudata, AKO postoji trombocitopenija nužno isključiti postojanje DIK-a; th.: počinje iv. Kloksacilinom,
kod alergije na penicilin daje se cefalosporin 1.gen., ako MRSA onda vankomicin 2x1,0g tijekom 40minuta uz
rifampicin; bez komplikacija th.traje 10-14 dana, inače produljiti na 4-6 tjedana, kod apscesa nužno provesti
kiruršku drenažu
STAFILOKOKNI MENINGITIS: 2-4% nehospitalnih meningitisa, češdi u starijih osoba, kardiovask.bolesnika i u
imunodeficijentnih
INFEKCIJE PLUDA: pneumonije nastaju aspiracijski ili hematogeno, sklone stvaranju apscesa i pneumotoraksa,
primarne nastaju u djece, asekundarne u odraslih najčešde nakon virusnih infekcija (influenca, ospice); počinje
naglo s vrudicom, dispnejom, cijanozom, tahikardijom, kašljem i pleuralnim bolima, sputum može u početku
biti krvav ili gnojan, dojam teškog bolesnika; rano nastajanje piopneumotoraksa i apscesa u mlađih sugerira
stafilokoknu etiologiju- najčešde smještene centraln pa fizikalni nalaz može izostati; kod hematogeno nastalih
pneumonija rtg.nalaz obostran i znatno vedi od fizikalnog; komplikacije poput kardiocirkularnog zatajivanja,
stvaranja bronhopulmonalnih fistula; sumnja na stafil.pneum.postavlja se na temelju kliničkog raskoraka
između teškog opdeg stanja i relativno malog fizikalnog nalaza, leukocitoze uz neutrofiliju s izrazitim
skretanjem ulijevo; izolacija iz sputuma, empijema i hemokultura; th. 14 dana kao kod sepse
AKUTNI OSTEOMIJELITIS: S.aureus najčešdi uzročnik infekcije kostiju i zglobova, u 50 % bolesnika nastaje
hematogenom diseminacijom lokalnog kožnog žarišta, najčešdi bolesnici su djeca sa lokaliz.procesa u metafizi
dugih kostiju sa formacijom subperiostalnog apscesa; najčešde počinje s izraženim opdim simptomima uz sve
jaču bolnost zahvadenog dijela kosti, koža iznad normalnog izgleda, ali bolna na palpaciju, spazam okolne
muskulature pa dijete štedi zahv.ekstremitet (čest rani znak), SE najčešde visoka, leukocitoza s neutrofilijom sa
skretanjem ulijevo; kod odraslih češde uzrokuje spondilitis (60%), počinje febrilitetom i jakim bolovima u
predjelu lumbosakralne kralježnice, perkusija zahvadenog kralješka bolna; punkcija apscesa i kultivacija
uzročnika; th.: umakutnom osteom.antibiotici kao u sepsi, 5-10 dana, a sljed.20-25 dana kada bolesnik postane
afebrilan prelazi se na peroralnu th., kirurška drenaža apscesa, kronični osteom.liječiti 4-6 mj.
STREPTOKOKNE BOLESTI
velika i raznolika skupina bakterija, široko rasprostranjeni u prirodi, dio normalne flore u ljudi
infekcije su kod čovjeka najčešde uzrokovane beta hemolitičkim streptokokima koji su na osnovi grupno
specifičnih antigena-polisaharida ovojnice podijeljeni na grupe od A-T
o grupa A → 95% sojeva patogenih za čovjeka
o grupa B i C → patogeni za čovjeka sa smanjenom rezistencijom
o grupa D → sekundarni uzročnici infekcija mokradnih puteva i bakterijskog endokarditisa
osjetljivi su na penicilin osim grupe D
streptokoki grupe A posjeduju kapsulu koja sadrži hijaluronsku kiselinu i služi kao dodatni faktor virulencije,
ograničavajudi fagocitozu polimorfonuklearnih leukocita i makrofaga
www.perpetuum-lab.com.hr
protein M je najznačajniji antigen virulencije streptokoka grupe A
stanična stijenka streptokoka grupe A sadrži lipoteikoičnu kiselinu koja je značajan faktor virulencije, zbog
svog afiniteta prema biološkim membranama važna je u procesu adherencije streptokoka za fibronektin
površine humanih epitelnih stanica
streptokokni pirogeni egzotoksin ili eritrogeni toksin (Dickov toksin) odgovoran za osip kod šarlaha, djeluje
pirogeno, citotoksično i potencirajudi letalne efekte endotoksina
streptolizin O djeluje antigeno stimulirajudi produkciju specifičnih ASO protutijela, djeluje hemolitički na
eritrocite i toksički na polimorfonukleare, trombocite, srce,..
streptolizin S nema antigeno djelovanje, pridonosi hemolizi, ošteduje membrane polimorfonukleara i
trombocita
ostali produkti streptokoka grupe A: DNA-aze, hijaluronidaza, streptokinaza, NAD-aza, proteinaza, amilaza
vedina djeluje antigeno inducirajudi produkciju specifičnih protutijela
porast količine protutijela prema streptolizinu O (ASO), DNA-azi, hijaluronidazi, NAD-azi, streptokinazi
pouzdani je dokaz preboljenja streptokokne infekcije, značajan ved početkom drugog tjedna bolesti
izvor zaraze: svaki bolesnik koji boluje od neke streptokokoze, rekonvalescent i kliconoša
način širenja: kapljicama sline i sluzi, prašinom, kontaminiranim predmetima i hranom
beta-hemolitički streptokok grupe A može udi u organizam inhalacijom, ingestijom i inokulacijom (ulazna
vrata sluznica gornjih dišnih puteva, sluznica GI trakta, koža, sluznica maternice)
s mjesta ulaska širi se limfogeno, hematogeno i uzrokuje upale
oštedenje mogu uzrokovati i egzotoksini
S. PYOGENES
Akutni streptokokni (S. Pyogenes) tonzilofaringitis = ANGINA
Epidemiologija : česta kod djece između 5 do 15 g, kod odraslih rjeđe
izvor: bolesnik s klinički manifestnom ili supkliničkom infekcijom, širi se kapljicama sekreta nosa ili slinom,
epidemije hranom i vodom, kliconoše obično ne šire infekciju
najčešde se javlja u jesenskim i zimskim mjesecima
dojenčad ima blaže lokalne simptome, ali su skloni gnojnim komplikacijama (otitis media, sinusitis)
klinička slika: inkubacija kratka 1-4 dana
počinje naglo s vrudicom, zimicom, grloboljom, opdom slabošdu i glavoboljom, bol kod gutanja
kod djece mučnina, povradanje, bol u abdomenu
crvene, edematozne tonzile i stražnji zid orofarinksa
na tonzilama često sivkasto-bijeli punktiformni ili konfluirajudi eksudat
angularni limfni čvorovi povedani i osjetljivi
nema znakova rinitisa, laringitisa, bronhitisa
www.perpetuum-lab.com.hr
leukocitoza s neutrofilijom, često povišen C-reaktivni protein
povišena temp. pada na normalu za nekoliko dana, grlobolja i opdi simpt. rijetko traju dulje od tjedan dana
komplikacije: sinusitis, otitis media, gnojni cervikalni limfadenitis, tromboza intrakranijalnih venskih sinusa,
meningitis, apsces mozga
dijagnoza: akutni tonzilofaringitis je češde uzrokovan virusima nego bakterijom S. pyogenes
eksudat na tonzilama i bolni angularni limfni čvorovi govore u prilog pozitivnom obrisku (važno ispravno
uzeti obrisak!!!)
šmrcanje i kašalj govore protiv streptokokne etiologije
obrisak ždrijela → brzi testovi dokazivanja antigena betahemolitičkog streptokoka skupine A (ekstrakcija
karbohidratnog antigena BHS-A i lateks aglutinacija, koaglutinacija) – kultura obroska ždrijela zlatni
standard u post.dg.!; serološki testovi antistreptolizin O i antideoksiribonukleaza B potvrđuju svježu
infekciju
indikacije za uzimanje obriska: a) tipični znakovi tonzilofaringitisa- potvrda dg.; b) prisutnost simptoma
reumatske groznice ili akut.glomerulonefr. uz strept.infekciju; c) cijeloj obitelji kad 2 ili više članova ima
simptomatsku infekciju; d)kod epidemije u školama, vrtidima, jaslicama i dr.kolektivima
liječenje: lijek izbora penicilin (parenteralno ili peroralno) kod alergije makrolidi (eritromicin, azitromicin,
klaritromicin) no prekomjerna upotreba dovodi do relativno brzo razvoja rezistencije → cefalosporini
(cefaleksin, cefradin, cefaklor..)
važno započeti liječenje prvih 9 dana jer se tako sprečava pojava reumatske vrudice
ukoliko dođe do pojave 6 i više epizoda u jednoj godini ili 3-4 atake na godinu u dvije uzastopne godine
preporuča se tonzilektomija
Asimptomatsko ždrijelno kliconoštvo
- kliconoše rijetko obolijevaju od reumatske vrudice, znatno rjeđe prenose uzročnike od simptom.bolesnika
akutnog tonzilofaringitisa
- vedinom nije potrebno liječenje
- eliminacija kliconoštva samo u posebnim situacijama: kod preboljene atake reumatske vrudice, kod epidemije
reumatske vrudice ili poststreptokoknog glomerulonefritisa; (jednokratna primjena benzstinpenicilina G uz 4-
dnevnu primjenu rifampina)
SKARLATINA (ŠARLAH) definicija: rezultat infekcije bakterijom Strep. pyogenes koja izlučuje streptokokne pirogene toksine
(eritrogene toksine), istodobno prisutna i infekcija ždrijela, ali može nastati i uz infekciju kože/potkožnog tkiva
osnovna obilježja osip i toksemija
epidemiologija: javlja se u jesen, djeca u dobi od 2-10 godina
klinička slika: inkubacija traje od 3-5 dana
početak nagao s vrudicom, grloboljom, glavoboljom, povradanjem, malaksalošdu
osip se javlja drugi dan, počinje na vratu i širi se na trup i ekstremitete
lice, dlanovi i tabani nisu zahvadeni osipom
www.perpetuum-lab.com.hr
Pastijin znak: kožni nabori na vratu, aksilama, laktovima, koljenima u obliku tamnocrvenih horizontalnih
linija (zbog fragilnosti kapilara); javlaju se i razbacane petehije
pozitivan Rumpel-Leedov fenomen (petehije nakon aplikacije Esmarchova poveza ili manšete tlakomjera)
lice eritematozno s perioralnim bljedilom (Filatovljev trokut); osip je sitnotočkast i najgušdi u aksilama,
području prsnih mišida, na donjem dijelu trbuha i na unutarnjim stranama bedara
oko 7 dana nasaje ljuštenje kože
u fazi deskvamacije eozinofilija
sluznica ždrijela žarko crvena, u lakunama tonzila eksudat, na mekom i tvrdom nepcu enantem u obliku
malih hemoragičnih točkica
jezik u početku obložen, tredi dan čist, crven s izraženim papilama (malinast)
angularni limfni čvorovi bolni
komplikacije: hiperpireksija, pomudena svijest, kardiovaskularni kolaps
kod septičkog oblika nekrotizirajuda angina, gnojni limfadenitis, otitis, mastadenitis, hematogena
diseminacija uzročnika
dijagnoza: obrisak ždrijela
liječenje: penicilin, kod komplikacija parenteralna primjena penicilina G
IMPETIGO, PIODERMA Definicija:
pioderma- površna gnojno-krustozna upala kože koja uključuje i one nastale sekundarnom infekcijom rana
impetigo- upalne lezije na prethodno neoštedenoj koži
streptokoki koloniziraju neoštedenu kožu i nakon 10 dana nastaje gnojno-krustozna upala zbog sitnih
trauma (trljanje, ubod insekta)
u početku se stvara vezikula koja postaje pustula nakon koje se stvara poput meda žuta krasta
vedinom na lici u ekstremitetima, lezije nisu bolne, opde stanje nije poremedeno
bulozna forma- češde uzročnik piogeni stafilokok koji luči eksfolijatin; nebulozna forma streptokok i
stafilokok često zajedno
zarazan širi se dodirom ili autoinokulacijom na ostale dijelove kože; loša higijena, prenapučeni stanovi,
vlažna klima,..
akutni glomerulonefritis može nastati nakon impetiga
impetigo na manjoj površini dobro reagira na lokalnu primjenu antibiotika
bacitarcin ili kombinacije s neomicinom, najbolji je mupirocin lokalno
čest u tropskim i suptropskim krajevima
ERIZIPEL (CRVENI VJETAR)
Definicija: akutna bakterijska infekcija kože karakterizirana febrilitetom, drugim opdim simptomima, jasno
ograničeno crvenilo kože s uzdiguntim rubom, bezbolnim otokom kože (karakteristična forma celulitisa koji
zahvada površinske dijelove kože); gotovo uvijek ga uzrokuje S. pyogenes
Epidemiologija: češde u ljetnim mjesecima
www.perpetuum-lab.com.hr
izvor zaraze je bolesnik koji boluje od streptokokne bolesti, rjeđe kliconoša
prenosi se kapljično, rjeđe indirektnim ili direktnim kontaktom
predisponirajudi čimbenici: kožni ulkus, varikozni sindrom, limfedem, ožiljci, rane; češde u bolesnika s
kroničnim bolestima
ulazno mjesto je ozlijeđena koža
umnaža se u limfnim prostorima korijuma i periferno se širi (nalazi se popratni limfangitis i limfadenitis)
klinička slika: inkubacija traje 1- 7 dana
počinje naglo sa zimicom, tresavicom, vrudicom, edem i crvenilo kože
crvenilo oštro ograničeno s uzdignutim rubom
popratni limadenitis
na mjestu crvenila mogu se stvarati bule ili vezikule
cijeljenje započinje centralnim ljuštenjem
potkoljenica najčešda lokalizacija
sklon ponavljanju osobito kod osoba s prethodnom traumom kože, limfedemom, venskom stazom
komplikacije: bakterijemija, artritis, osteomijelitis, pneumonija, meningitis
dijagnostika: izolacija uzročnika, biopsija kože, kultura obriska oštedene kože, serologija: anti-DN-aza B,
antistreptolizinski titar
liječenje: penicilin, parenteralna terapija 10-14 dana
kod alergije klindamicin ili eritomicin; u početku terapije katkad pogoršanje lokalnog nalaza zbog otpuštanja
toksina i/ili antigena umirudih streptokoka
CELULITIS
Definicija: akutna infekcija koja zahvada potkožno tkivo, najčešde na ekstremitetima
Etiologija: S.pyogenes, S.aureus, piogeni streptokoki skupine B, C i G, kod djece celulitis može uzrokovati
Haemophilus influenzae
Epidemiologija: predisponirajudi čimbenici kompromitirana venska ili limfna cirkulacija, dijabetes mellitus,
alkoholizam
Patogeneza: bakterijski egzotoksini uzrokuju lokalno otpuštanje citokina koji su odgov.za crvenilo kože i opde
simptome
Klinička slika:
opdi simptomi: nagli početak s vrudicom, zimicama i tresavicama, bolima u mišidima i malaksalošdu; stariji
često dezorijentirani, promijenjenog mentalnog statusa, šok obično nije prisutan
lokalni simptomi: makularni eritem, otok, koža je topla, osjetljiv regionalni čvor, limfadenitis
popratni limfangitis govori u prilog celulitisa, dok odsutnost crvenila, otoka, topline i boli govori protiv
njega
www.perpetuum-lab.com.hr
Liječenje: prvi cilj antimikrobnog liječenja je ublažiti opde simptome (bolničko liječenje, antibiotici
intravenozno); sepsa i hipotenzija- intenzivno liječenje!
kloksacilin, cefazolin, penicilin G (i.v.)
u slučaju alergije, ako nije anafilaktičkog tipa, primijeniti cefalosporine, a ako je anafilaktiča preosjetljivost
vankomicin i klindamicin
NEKROTIZIRAJUDI FASCITIS
Definicija: nekrotizirajuda mupala fascije i kože obilježena brzim razaranjem tkiva i izraženim simptomima
toksemije i relativno visokom smrtnošdu
Etiologija i epidemiologija: preispozicija- tupa trauma, varicela, penetrirajuda trauma, i.v. narkomani, porođaj,
NSARD; ulazno mjest infekcije je koža, no može nastati na mjestu traume ili mišidnog napora
bakterijemijom iz nekog žarišta (npr.tonzilofaringitis)
Klinička slika: važno rano prepoznavanje zbog mogudnosti brzog napretka do teške bolesti s izrazitom
nekrozom i amputacijom ekstremiteta, pradeno šokom i toksemijom
unutar 24- 48h pojavljuje se eritem ili ved prisutan postaje tamniji s pojavom ljubičastih bula; bol,
vrudica, opda slabost, mialgija
Dijagnostika: lab.nalazi nespecifični- leukocitoza sa skretanjem ulijevo, povišenje serumske kreatin kinaze i
kreatinina
Liječenje: kombinacija penicilina G i klindamicina, mjere suzbijanja šoka, perfuzija tkiva (velikim količinama
infuzijskih otopina)
BAKTERIJEMIJA
Epidemilogija i rizični čimbenici: obično u dobi od 40- 60 god.
- djeca: opekline, infekcija v.zoster virusom, maligne neoplazme
- odrasli: diabets mellitus, oguljotine, kirurške incizije, porođaj, i.v.narkomani
- stariji: vaskularne bolesti ekstremiteta, maligna bolest, kortikosteroidi
Klinička slika: obično nastaje iz lokalnog žarišta, nepoznato ishodište pobuđuje sumnju na endokarditis,
osteomijelitis ili okultni apsces
- postpartalna sepsa- 24- 48h nakon porođaja pojavom stalne i sve intenzivnije boli u abdomenu, petehije,
ekhimoze i embolička žarišta na prsima
- nastajanje različitih sekundarnih žarišta- endokarditis, meningitis, artritis, osteomijelitis, peritonitis
Liječenje: penicilin G ili klindamicin
STREPTOKOKNI TOKSIČNI ŠOK SINDROM
Epidemiologija, patogeneza: obično se povezuje sa sojevima S.pyogenesa koji posjeduju M tipove (1, 3, 12, 28)
- izlučivanje pirogenih egzotoksina A ili B
- ulazno mjesto je koža, rijetko rodnica ili ždrijelo (oštedenje, virusna infekcija, NSARD,..)
- nastaje zbog oštedene funkcije neutrofila i pojačanog otpuštanja citokina
klinička slika: vrudica, hipotenzija, eritrodermija, respiratorni distres sindrom, DIK, akutno zatajenje bubrega,
poremedaji svijesti
- smrtnost 20- 30%
www.perpetuum-lab.com.hr
- leukocitoza ili leukopenija sa značajnim skretanjem ulijevo, trmbocitopenija, hipoalbuminemija
liječenje: važno osigurati perfuziju tkiva – infuzijske otopine i vazopresori
kombinacija klindamicina i penicilina G; intravenska primjena humanih imunoglobulina – mogu neutralizirati
egzotoksine
Pneumonija i empijem – obično u prethodno zdravih osoba; pleuralna bol, vrudica, zimica, trsavica,
dispneja; kod empijema potrebna drenaža pleuralnog prostora, penicilin G, klindamicin
PIOGENI STREPTOKOKI SKUPINE C i G
- A, B, C, G – piogene skupine streptokoka
Piogeni streptokoki skupine C – dio fiziološke flore ždrijela, intestinalnog trakta, kože i rodnice
- S.equisimilis najčešde izaziva bolest u ljudi
- bakterijemije, endokarditis, purulentni perikarditis, infekcije ože i rana, infekcije oka, SŽS-a, pneumonija,
uroinfekcije
- penicilin G, vankomicin, cefalosporini 1.gen.; u težim slučajevima- kombinacija penicilina G i gentamicina
Piogeni streptokoki skupine G – normalna flora ždrijela, intestinalnog trakta, rodnice i kože
- erizipel, celulitis, septikemija/bakterijemija, endokarditis
- predispozicija- i.v.narkomani, alkoholičari, dijabetičari, neoplazme, kortikosteroidi, imunosupresivi
- oportunistički i nozokomijalni patogeni; kontaminirana hrana, kapljični prijenos
- penicilin; vankomicin, cefalosporini 1.gen., eritromicin, teži slučajevi- kombinac. penicilina i gentamicina
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Definicija: najučestaliji uzročnik upale pluda; meningitis, sinusitis, otitis; bolesti obično nastupaju naglo,
povišenom temperaturom, pradenom tresavicom, uz opde simptome javljaju se i znakovi zahvadenosti
određenih organa
Mikrobiologija: katalaza negativan, alfa hemolizin, M-antigen, polisaharidni C-antigen, polisah.kapsula-
patogenost, sprečava fagocitozu; 90 serotipova- najpatogeniji je tip 3 (1 i 3 najčešdi uzročnici
pneumonije), sojevi bez kapsule malokad uzrokukju teže infekcije
Epidemiologija: dojenčad i mala djeca, stariji od 65god.; učestalije kod muškaraca; zima i rano proljede;
kolonizacija nazofarinksa (5-10% zdravih odraslih, 20-70% zdrave djece- potencijalnu zaštitnu ulogu ima
sekretorni IgA); kapljični prijenos, dulji i bliski kontakt
Patogeneza: veda količina pneumokoka mora inhalacijom ili aspiracijom dospjeti u donji dio dišnog sustava i
nadvladati obrambene mehanizme domadina (refleks kašlja, mukocilijarni sustav, neutrofili, alveolarni
makrofazi, sposobnost opsonizacije bakterija)
- na infekciju mnogo osjetljivije kongestivne alveole (kardijalni zastoj, bronhiektazije, kronični bronhitis,
sekret u dišnim putovima)- zato pneumonija češde u donjim režnjevima ili stražnjim segmentima gornjih
www.perpetuum-lab.com.hr
režnjeva; širenjem infekta nastaju upale sinusa, srednjeg uha, mastoida; insuficijencijom lokalnih
mehanizama obrane širi se u limfne čvorove, a potom i u cirkulaciju izazivajudi bakterijemiju s
metastatskim infekcijama na meningama, endokardu, zglobovima, peritoneumu,...
- toksini pneumokoka nemaju važniju ulogu u patogenezi jer ne ošteduju tkivo, ali mogu aktivnost
polimorfonukleara i cilijarnu aktivnost
- slezena je mjesto razgradnje pneumokoka iz krvi – teške infekcije sa sepsom kod oštedene funkcije ili
splenektomiranih
- pneumonija nije uvijek opsežna, zahvada manje dijelove režnjeva, poglavito uz bronh-
bronhopneumonija
- pneumokokni meningitis lokaliziran na mekim moždanim ovojnicama uz nakupljanje gnoja u
subarahnoidalnom području, katkad i u moždanim šupljinama (mogud razvoj hidrocefalusa)
Klinika:
PNEUMONIJA – dva vodeda simptoma su vrudica i produktivni kašalj, obično i jače razvijeni respiratorni
simptomi
- obično iznenadan i vrlo buran nastup bolesti, a nerijetko prethodi katarala upala gornjeg dijela dišnog
sustava, nagli porast temperature, i do 40oC , tipa kontinue, pradena tresavicom; probadajuda bol u
prsima- pojačava se disanjem zbog upale pleure (bolesnik često leži na zahvadenoj strani smanjujudi
bolne pokrete zahvadene strane), iskašljaj je gnojan, guste konzistencije, često crvenkast s primjesom
krvi, iskašljavanje obično tredi dan od početka bolesti, dispneja, disanje površno i ubrzano, tahikardija,
jače izraženi opdi simptomi- nemod, glavobolja, mialgija, mučnina, povradanje
- fizikalni nalaz na pludima obično velik, smanjena pomičnost prsnog koša na zahvadenoj strani; perkutorno
muklina, auskultatorno čujno bronhalno disanje, hropci i krepitacije
- meningizam češdi kod zahvadenosti gornjih dijelova pluda – učiniti lumbalnu punkciju kod poremedene svijesti
i pozitivnog meningitičkog sindroma
- leukocitoza s neutrofilijom i skretanjem ulijevo, leukopenija ima lošu prognozu, SE ubrzana, C-reaktivni
protein, rtg- homogena, oštro ograničena sjena
- komplikacije: pleuralni izljev na oboljeloj strani, apsces, pleuralni empijem, ARDS obično nakon prividnog
poboljšanja (šok, pad temp.i tlaka, povedanje frekv.pulsa, tahipneja, koža je hladna, vlažna i cijanotična),
DIK
- liječenje: penicilin G parenteralno, kod lakših oblika amoksicilin ili cefalosporin, kod rezistentnih sojeva na
penicilin liječenje započinjemo cefalosporinom 3.generacije
MENINGITIS – pneumokokni meningitis češde se razvija kao komplikacija pneumokokne pneumonije nego kao
primarna bolest i to širenjem sa susjednih organa ili nakon frakture baze lubanje s oštedenjem
možd.ovojnica i komunikac.između subarah.prostora i nosnih šupljina ili paranazalnih šupljina
(nazolikvoreja, otolikvoreja) – ZATO pneumokok najvažniji uzročnik posttraumatskoga rekurirajudeg
gnojnog meningitisa
- poglavito obolijevaju alkoholičari i iscrpljeni stariji bolesnici s kroničnim bolestima
- likvor zamuden, nerijetko zelenkaste boje s visokom koncentracijom proteina i niskom razinom glukoze;
visoka temperatura s tresavicom, glavobolja, izražen meningitički sindrom, poremedaj svijesti različitog
stupnja; mnogo teži od meningokoknog meningitisa
- liječenje: penicilin G, ako rezistencija onda vankomicin ili cefalosporinom 3.gen.
OTITIS – kod djece i odraslih
www.perpetuum-lab.com.hr
SINUSITIS
ENDOKARDITIS – pojava šuma na srcu, nastaje u tijeku bakterijemije
DRUGE INFEKCIJE – peritonitis, septični artritis, apscesi organa (kod mladih ljudi indikacije za testiranje na HIV)
Dijagnoza: iskašljaj i likvor po Gramu, kultivacija uzročnika, pozitivan nalaz sterilnih uzoraka nedvojbeno
određuje uzročnika, brze metode identifikacije antigena- aglutinacija, ELISA; serologija – dokaz protutijela na C-
polisaharid stanične stijenke, kapsularni polisaharid, fosforilkolin, pneumolizin= niska osjetljivost, ali visoka
specifičnost
Prevencija: cjepivo koje sadržava polisaharidne kapsularne antigene najčešdih i najpatogenijih tipova
pneumokoka (npr. tip 1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8), intramuskularna ili supkutana aplikacija jednokratno od 0,5ml,
kontraindikacije: trudnoda i preosjetljivost na sastojke; djeca opdenito slabo reagiraju na cjepivo pa se do
3.god. ne cijepe
GRAM POZITIVNI BACILI
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
DIFTERIJA Definicija : akutna infekcijska bolest uzrokovana Corynebactrium diphteriae, karakterizirana lokalnim upalama
na mjestu infekcije i toksemijom Etiologija: C.difteriae – G + štapid, može se podijeliti na 3 tipa : gravis, intermedius, mitis
o Svi luče jaki toksin – DIFTERIČNI EGZOTOKSIN - po meh djelovanja spada u one koji prolaze
st.membranu i ubijaju stanicu (slično toksinu P.aeruginsoa, Shiga i Botulinum toksinu), staraju
ga samo lizogeni sojevi- C.diphtheriae, C.ulcerans
Epidemiolgija: Čovjek jedini poznati rezervoar, prijenos aerosolom i izravnim dodirom s kože na kožu ili
respir.trakt; moguda pojava kod cijepljenih osoba, ali u blažem obliku, kod necijepljenih teži oblici sa
smrtnošdu 20%
- Česti izvor epidemija su asimptomatski kliconoše (koža, ždrijelo)
- Prije uvođenja cijepljenja najčešde obolijevala djeca, danas odrasli ; kod nas se pretežno javlja zimi
Patogeneza : C.difteriae veže se za sluznicu respir.trakta ili kožu i ondje umnožava i luči toksin toksin ulazi u
stanicu, nepovratno se veže za ribosome i dovodi do smrti stanice- neke stanice posebno osjetljive –
srčane, perifernih živaca i bubrega
- Nastaje fibrino-nekrotizirajuda upala – na sluznici respiratornog trakta nastaje sivkastosmeđa
pseudomembrana od nekrotičnih stanica, fibrina, leukocita i eritrocita, a njenim ostranjenjem dolazi do
krvarenja; okolno tkivo je edematozno, čest uzrok smrti je gušenje zbog aspiracije membrane
Djelovanjem toksina nastaju promjene na srcu, živčanom tkivu, krvnim žilama, bubrezima, jetri
o Kod srca fragmentacija mišida i masna degeneracija, živčana deg, masna deg bubrega i jetre
Nema bakterijemije, ali je značajna toksemija
www.perpetuum-lab.com.hr
Klinička slika : inkubacija 2-6 dana, vrudica postupno raste i obično nije visoka
- opdenito najčešdi simptomi – grlobolja, vrudica, disfagija ; znakovi pseudomembrane i cerv.limfadenopatija
- razlikujemo respiratornu i ekstrarespiratornu formu difterije :
RESPIRATORNA FORMA
Difterija ždrijela
o TONZILARNI OBLIK – najčešdi oblik, počinje naglo s vrudicom, malaksalošdu, grloboljom, na
tonzilama prljavo sivkaste membrane sa zelenkastim krpicama ili crnim nekrotičnim dijelovima
Mogu se proširiti na uvulu, meko nepce, oro nazofarinks
Izražen otok i limfadenopatija vrata – volovski vrat
Difterija prednjeg nosa – bolesnik ima gusti mukopurulentni iscjedak iz nosa, na sluznici žudkasta
membrana s krastama ili bez njih takvi bolesnici glavni prijenosnici infekcije; sistemski simptomi
minimalni do umjereni
Difterija stražnjeg nosa – u nazofarinksu, membrane otežavaju disanje i govor, sluzavo-krvavi sekret
Laringealna i traheobronhijalna difterija – nastaje širenjem iz ždrijela
o Simptomi promuklost, dispneja, insp i ekspiratorni stridor, kašalj, cijanoza, disanje pomodnom
muskulaturom
o Stenoza larinksa membranom može dovesti do gušenja
EKSTRARESPIRATORNA FORMA
Kožna difterija – nalikuje dermatološkim bolestima (impetigo, piodermija,...), u samo 15 % javlja se
kronični ulkus s sivkastom membranom koja ne cijeli
o Obično nastaje samo na oštedenoj koži – bilo da je rana, ogrebotina ili pr.psorijaza
o Vedinom po udovima, rjeđe po tijelu i genitalijama
o Značajan rezervoar infekc.u epidemijama
Difterija očne sluznice – javlja se rijetko, kao autoinfekcija s kože
Difterija uha – upalni proces iz usne šupljine prelazi kroz Eustahijevu tubu u srednje uho
Komplikacije: miokarditis, neuritis, masna deg jetre, bubrega, kljenut očnih mišida, mišida lica
Miokarditis – manifestira se progresivnom slabošdu i dispnejom, a može nastati i cirkulacijski kolaps,
srčani tonovi tihi s progresijom u dilataciju srca; masna degeneracija, nekroza uzrokuju smetnje
provođenja – blokovi grana, AV blok
Neurološke – prvih dana može se javiti paraliza mekog nepca smetnja gutanja; periferni neuritisi
kasnije; ugl. motoričke smetnje i simetrične
Dijagnoza : klinička slika, anamneza, u teškim oblicima lako asimetrične sivkasto-smeđe pseudomembrane
s povedanim limfnim čvorovima i otokom vrata ; promuklost, stridor (kod zahvadenosti larinksa)
Laboratorijski – dokaz uzročnika u brisu nazofarinksa, kože, ždijela (ovisno gdje je infekcija)
o Nasađivanje na selektivnu podlogu s teluritom telurit inhibira rast normalne flore, a
dopušta rast C.difteriae (može i Loefler podloga)
o Produkcija toksina – PCR
- Dif.Dg. – IM, streptokokne i virusne angine, kandidoza usne šupljine u imunokopromitiranih
Liječenje : Difterični antitoksin (konjski hiperimuni antiserum)– što prije, čim se posumnja – neutralizira
cirkulirajudi toksin, ali ne i onaj što se vezao za stanice; smanjnje učestalosti komplikacija i mortaliteta
Antibiotici – penicilin i eritromicin terapija izbora
www.perpetuum-lab.com.hr
Prevencija : Di-Te-Per (difterični toksoid zajedno sa tetanusnim tokoidom i pertusisnom vakcinom)
LISTERIA MONOCYTOGENES
LISTERIOZA
– rijetka inf.bolest; jedenje i pijenje kontaminirane hrane i vode, vertikalno s majke na plod, direktno sa
zaražene životinje; rijetka u imunokompetentnih (češde novorođenčad, trudnice, maligne bolesti, stariji)
Etiologija: katalaza pozitivna, L.monocytogenesE (90%), L.ivanovii i L.seeligeri uzročnici kod ljudi
- L.monocytogenes- podjela na osnovi razlike u celularnim (O) i flagelarnim (H) antigenima u 13 serotipova
Epidemiologija: široko rasprostranjena u okolišu; uzročnik kod ovaca, goveda; nalazi se u uzorcima tla, prašini,
vodi, stočnoj hrani; često kontaminira ljudsku hranu (svježe povrde, mlijeko, riba, školjke,...)
Patogeneza: tri odlučujuda faktora za razvoj bolesti: imunosni status domadina, način infekcije, virulencija soja
listerije
- intracelularni parazit, st.imunost odlučujuda u obrani makroorganizma
Vertikalni prijenos- nastanak sustavne infekcije koja pogađa brojne parenhimske organe
Ingestija- listerijemija s upalnom afekcijom meninga i/ili moždanog parenhima
Intradermalna inokulacija- lokalna infekcija; inokulacija u konjunktivu može rezultirati i lokalnom i sistemnom
bolešdu
- infektivnosti pogoduje sposobnost intracelularnog parazitiranja; površ.protein internalin inducira fagocitozu;
gl.virulenc.čimbenik listeriolizin O omoguduje izlaz iz fagosoma i izbjegavanje digestije
Kliničke manifestacije:
Trudnoda- blaga bolest, prezentira se kao sindrom influence- febrilitet, zimice, artralgija, glavobolja,
bolovi u leđima, mialgije; neliječenjem najčešde spontano prolazi ne ostavljajudi posljedice na trudnici, ali u
pravilu dovodi do infekcije plodnih ovoja i ploda – spontani pobačaj, prijevremeni porod bolesnog djeteta,
intrapartalna infekcija
Novorođenče- nastaje transplacentarnim prijenosom u tredem tromjesečju ili ingestijom tijekom
poroda kroz zaraženi porodni kanal; intrauterina inf.uvijek rezultira sustavnom infekcijom ploda; rođenjem
teško bolesnog dijeteta sa karakterističnom slikom bolesti granulomatosis infantiseptica (smrtnost viša od
90%) ili porođajem djeteta koje de unutar 3-5 dana razviti ranu novorođenačku sepsu
Odrasli- najčešda bakterijemija bez sekundarnog septičkog žarišta kod imunosuprimiranih, febrilitet,
mialgije, često prethodi kratkotrajan proljev
Infekcije SŽS-a- meningitis ( kod kasne novorođenačke sepse ili kod imunokompr., u oko 30% bolesnika
subakutnog je tijeka, oponaša tuberkulozni meningitis, smrtnost 22%); encefalitis (u imunokompetentnih,
često zahv.moždano deblo- rombencefalitis; febrilitet, glavobolja, blagi GI simpt., paralize moždanih živaca,
hemipareze,...); moždani apsces ( rjeđe, kod bakterijemije, često u području bazalnih ganglija, ponsa i medule)
Endokarditis- učestalije kod osoba sa malignomom probavne cijevi, učestalost septičkih embolizacija je
visoka, smrtnost 50%
Ostalo- apsces jetre i slezene, artritis, peritonitis, pleuropneumonija,...
Dijagnostika: dokaz kultivacijom uzročnika, serološke metode nepouzdane, UZV, CT, RTG, NMR kod sumnje na
rombencefalitis
Liječenje: ampicilin i penicilin uz aminoglikozid (gentamicin); rezistencija na cefalosporine!
www.perpetuum-lab.com.hr
BACILLUS ANTHRACIS
ANTRAKS – BEDRENICA – CRNI PRIŠT
Definicija : akutna zarazna bolest uzrokovana bacilom antraksa, u čovjeku se manifestira kao kožni, pludni i
crijevni oblik, moguda komplikacija bakterijemijom i sepsom te meningitisom
Etiologija: B. anthracis - G + štapid, stvara spore može u zemlji, zraku, na koži životinja preživjeti i 10-ak god
o Jedan od najpatogenijih mikroorganizama
o U tkivu formira polipeptidnu kapsulu koja ga štiti od fagocitoze
o Posjeduje i dva somatska antigena: protein (stimulira proizv.protutijela) i hapten
Epidemiolgija : antraks je bolest biljoždera (goveda, ovce, koze, konji), mesožderi otporni
- čovjek se zarazi izravnim kontaktom sa zaraženom životinjom ili njezinim produktima (pastiri, seljaci,
veterinari, mesari, iznimno ubodom insekta (npr.obad)) to je tzv. AGRIKULTURNI antraks (kao kožni antraks)
- ako su izvor zaraze bolesne ili uginule životnje koje se rabe u industrijskoj preradi (radnici u tvornicama s
dijelovima bolesnih ili uginulih životinja (krzno, koža, vuna)) INDUSTRIJSKI antraks (kao maligna pustula ili
pludni antraks)
Agrikulturni i industrijski nazivamo profesionalnim antraksom
o Uglavnom kožni ili pludni oblik
Neprofesionalni antraks – pripremanje ili konzumiranje zaraženog mesa, mlijeka
o Najčede kožni ili gastrointestinalni oblik
- spore antraksa mogu se rabiti kao biološki borbeni agens – manifestira se pludnim antraksom, a letalna
inhalacijska doza je milijunti dio grama spora
Patogeneza : temelji se na invazivnom i toksigenom djelovanju
TOKSIN – 3 komponente ZA (zaštitni antigen na koji se stvaraju pt), EF (edematozni faktor) i LE
(letalni faktor)
o Oni uzrokuju stvaranje edema, hemoragičnu upalu i nekrozu stanica
o Mogu se širiti i krvlju (i sama bakterija) opdi znakovi toksemije i bakterijemije
Eksperiment na mišu pokazao da : kombinacija ZA i EF dovodi do edema kože, ZA i LF do smrti miša, a
EF i LF do inhibicije fagocitoze i blokiranja oksidativnog meh u neutrofilima
Uzrokuje akutnu hemoragičnu upalu
Klinička slika : 95 % slučajeva je kožni antraks, samo 5 % pludni i gastrointestinalni
Kožni antraks- javlja se u 2 oblika, kao maligna pustula, i rjeđe kao maligni edem
Maligna pustula javlja se prvo na rukama i šakama, zatim lice i vrat na mjestu ulaska prvo bezbolna
papula koja svrbi, povedava se vezikula u čijem središtu nastaje nekroza koagulacijska nekroza i
ulkus koji kasnije prekrije crna krasta, okružena vijencem ružičastih mjehurida, a okolina crvena i tvrda
Mogu se razviti limfangitis i limfadenitis, uz opde inf. znakove (malaksalost, glavobolja, vrudica) – bolni,
povedani region.čvorovi
Ako je infekt lokaliziran gdje ima dosta rahlog tkiva, s dobrom vaskularizacijom maligni edem
o Koža difuzno otečena, tjestasta, blijeda, kasnije crvena, sekundarno nastaju pustule i kraste
Pludni antraks- bifazičan tijek – inicijalna faza 1-2 dana, malaksalost, vrudica, suhi kašalj, osjedaj supsternalnog
pritiska; nakon 1-2 dana septički šok
– druga faza– dispneja u miru, stridor, suhi kašalj, (pjenušavi iskašljaj?), tahipneja, tahikardija, visoka vrudica,
hematemeza, melena
www.perpetuum-lab.com.hr
Ako bolesnik preživi taj period, javljaju se delirij i koma zbog meningitisa
Fizikalni nalaz- vlažne krepitacije, znakovi izljeva u pleuralni prostor
Gastrointestinalni antraks- javlja se u abdominalnom i orofaringalnom obliku, nastaje nakon konzumacije
nedovoljno termički obrađenog antrakoznog mesa
Prvo nespecifični znakovi, mučnina, povradanje, povišena temp ; zatim bol u abdomenu, krvavi proljev,
cijanoza, šok smrt za 2-5 dana
Kod orofaringalnog oblika nastaju edem i nekroza tkiva u vratnoj regiji, stražnji zid ždrijela, tvrdo, meko
nepce grlobolja, disfagija, vrudica, limfadenopatija, toksemija
Na temelju eksperimenata vjeruje se da nastaje samo kod onih koji ved imaju oštedenu crijevnu
sluznicu
o Kod ostalih, i nakon konzumiranja zaraženog mesa, nastaje uglavnom kožni oblik
Meningitis- moguda koplikacija, u obliku gnojnog hemoragičnog meningitisa
Dijagnoza : anamneza, klinička slika, mikroskopski pregled razmaza pustule ili sadržaja vezikule (kožni), kulture
obriska ždrijela, iskašljaj (pludni), aspirat želudca, stolica, povradeni sadržaj (crijevni) u sva 3 slučaja uzima
se po 3 seta hemokultura
Bacili antraksa lako se vide u razmazu obojenom letilenom ili po Gramu
- serološke pretrage – ELISA, mjerenje Pt na komponente toksina
-Dif.Dg. – stafilokokna bolest, kuga, tularemija, orofaringalni s streptokoknom bolesti ždrijela
Liječenje : Lijek izbora penicilin i.v. 4 milijuna svaka 4-6 sati 7-10 dana
Kod alergičnih na penicilin, alternativa kinoloni (ciprofloksacin ili doksiciklin)
Djeca i trudnice amoksicilin
- neimunim osobama s rizikom infekcije ti antibiotici se daju kemoprofilaktički
- antimikrobna terapija smanjila smrtnost kožnog oblika, no pludni je gotovo uvijek fatalan
Prevencija : postoji živa i mrtva vakcina, daje se osobama s rizikom
ERYSIPELOTRIX RHUSIOPATHIAE
ERIZIPELOID
Definicija : zooantroponoza uzrokovana G+ nesporogenim bacilom, javlja se diljem svijeta u ljudi i životinja
- u ljudi se javlja kao lokalizirana i difuzna kožna forma, bakterijemija i endokaridits
Etiologija: Erysipelotrix rhusiopathiae nalazi se posvuda u prirodi, inficirane mnoge vrste životinja, glavni
rezervoar domade svinje ; ima ga na mrtvoj tvari životinjskog ili biljnog podrijetla, ne inficira ribe, ali se može
nalaziti u sluzi na njihovoj površini, i u školjkama
o Ne uništava ga soljenje, dimljenje i dr.postupci za konzerviranje mesa
Epidemiolgija: Prenosi se na čovjeka izravnim kontaktom – najčešde kod ribara, mesara, radnika u klaonicama,
veterinara, seljaka..
Patogeneza : ulazno mjesto za erizipelotrix su vjerojatno rane na koži , u organizmu producira neuraminidazu i
hijaluronidazu dovode do oštedenja tkiva
Klinička slika : 3 dobro definirana oblika : lokalizirana kožna lezija, difuzna kožna erupcija i bakterijemija
www.perpetuum-lab.com.hr
ERIZIPELOID (Rosenbachov) – lokalizirana kožna forma – subakutni celulitis
o Nakon inkubacije 2-7 dana razvije se bol i otok zahvadenog mjesta, lezija dobro ograničena,
lagano izdignuta i ljubičasta, širi se periferno, a centralno blijedi
o Klinički sliči stafilokoknom i streptokoknom celulitisu, ali anamneza o prof.izloženosti, lezija na
ruci, nema gnojenja ni tjestastog edema i ljub. boja sugeriraju na erizipeloid
DIFUZNA KOŽNA FORMA – javlja se rijetko, ljub. kožna lezija progredira ili se pojavljuje na udaljenim
mjestima
o Lezije mogu izgledati urtikarijalno, s romboidnim karakterističnim izgledom, pov.temp. i
artralgija česte
OPDA INFEKCIJA – bakterijemija komplicirana endokarditisom, no vrlo rijetko
Dijagnoza : klinička slika, anamneza
Za konačnu dijagnozu potrebna izolacija uzročnika iz bioptičkih uzoraka (iz dubine lezije) ili iz krvi
Nema prikladnog serološkog testa
Liječenje : Penicilin lijek izbora erizipeloid obično prolazi spontano, no antibiotici ubrzavaju ozdravljenje
Vedina sojeva osjetljiva na cefalosporine i klindamicin
Prevencija : Živo atenuirano cjepivo – veterinarska primjena
GRAM NEGATIVNI KOKI
NEISSERIA MENINGITIDIS
- gnojni meningitis, fulminantna meningokokcemija
- patogena samo za čovjeka – jedini rezervoar i izvor infekcije
- posjeduje pile i staničnu ovojnicu od tri dijela: citoplazmatska membrana, peptidoglikanski omotač, vanjska
membr.s lipooligosaharidom (LOS), fosfolipidom i proteinima vanjske membrane; invazivni oblici stvaraju
polisaharidnu kapsulu; oksidaza pozitivna, katalaza pozitivna
- serogrupe A, B, C, Y, W135 uzrokuju vedinu invazivnih oblika meningokokne bolesti
Patogeneza: četiri faktora virulencije- polisah.kapsula(inhibira fagocitozu, povedava invazivnost i preživljenje u
krvnožilnom prostoru), stvaranje IgA1-proteaza, sposob.iskorišt.željeza vezanog na transferin, LOS
(direktno oštedenje endotela, indukcija sistemskog upalnog odgovora i manifest.fulminantne
meningokokcemije- hemorag.osip i purpura); neinkapsulirani sojevi ne uzrokuju invazivnu bolest
- sposobnost prolaska sluznične i endotelne barijere
- aktivacija faktora XII tkivnog faktora i kalikreina uzrokuje aktivaciju koagulacijske kaskade s odlaganjem
mikrotromba u mikrocirkulaciji i utroškom koag. faktora, fibrinolizu- pradeno metaboličkom i
hormonalnom reakcijom= porast tj.temp., pov. CRP, fibrinogen, stresno gladovanje s povišenjem glukoze
u krvi zbog rezist.na inzulin; leukocitoza, neutrofilija, tahikardija, hipotenzija, tendencija razvoju šoka,
DIK, progresivna hipoksija, ARDS i mnogostruko zatajivanje organa
Imunologija: baktericidna protutijela ovisna o komplementu bitna u sprečavanju razvoja invazivne infekcije;
titar im je kod rođenja jednak titru majke, a potom postupno opada i najniži je oko 6.mj.života- ZATO
ima najvedu incidenciju između 5. i 9. mj. Života
- više od 80% odraslih posjeduje baktericidna protutijela prema meningokokima serogrupa A, B, C
www.perpetuum-lab.com.hr
Epidemiologija: dob kao najvažniji faktor određuje primljivost domadina- vrh incidencije u dojenačkom
razdoblju; prenapučenst, siromaštvo, aktivno i pasivno pušenje,...
- prijenos kapljičnim putem, sluznica gornjeg dijela respiratornog trakta, asimptomatski kliconoše
najvažniji izvor infekcije; invazivna meningokokna bolest javlja se ponajprije kod novoinficiranih osoba;
epidemije zahvadaju najsiromašnije grupe stanovništva; u zemljama sa sustavnim provođenjem
cijepljenja protiv H.influenzae tip b, N.meningitidis vodedi je uzročnik bakter. meningitisa dječje dobi
Klinička slika:
-asimptomatsko kliconoštvo- lokalna infekcija nazofaringealne sluznice, najčešda manifestacija
meningokokne infekcije
-nekarakteristično febrilno stanje- posljedica meningokokne bakterijemije niskog intenziteta, najčešde
u dojenačkoj dobi i kod mlađih odraslih; benigni tijek s povišenom temperaturom i znakovima infekcije gornjeg
dijela respiratornog trakta, bez osipa, znakova toksemije i meningizma
-meningokokna sepsa- najčešdi oblik invazivne meningokokne bolesti (70%), meningokokcemija i
endotoksemija; poremedaj opdeg stanja, pojava osipa, glavobolja, algički sindrom,...septički šok, zatajivanje
organa; znakovi sepse- hiper ili hipotermija, tahikardija, tahipneja, leukocitoza ili leukopenija, neutrofilija sa
skretanjem ulijevo, porast CRP-a (teška sepsa- uz navedene simptome javljaju se i simptomi poremedaja
perfuzije organa, npr. Poremedaj svijesti s redukcijom Glasgowskog skora kome za najmanje 3 boda, oligurija,
hipotenzija, hipoksemija, porast laktata u krvi); septički šok- znakovi teške sepse uz hipotenziju, produženo
kapilarno punjenje koje se ne popravlja nadoknadom tekudine=nužna primjena vazoaktivnih lijekova!
- osobitosti: ekstremno brzi razvoj bolesti do septičkog šoka i zatajivanja organa za svega nekoliko sati, brza
progresija petehijalnog osipa u purpuru naočigled, gastrična i gingivalna krvarenja, značajna alteracija
mentalnog statusa s konfuzijom, agitacijom i brzom progresijom kvantitativnih poremedaja svijesti,
metabolička acidoza, anoksija, trombocitopenija; smrtnost veda od 40%galopni ritam, zastojna slabost srca,
pludni edem, povišeni centralni venski tlak
-meningitis- od drugih meningitisa klinički se razlikuje jedino po pojavi osipa u 2/3 slučajeva, svijest
može biti očuvana, ali i više ili manje kvantitativni poremedena (somnolencija, sopor); tetivni i kožni refleksi
očuvani, a patološki odsutni; najteži oblik infekcije SŽS-a je meningoencefalitis- svijest uvijek poremedene,
tetivni i kožni refleksi obično odsutni, patološki često prisutni, hipoksično-anoksična oštedenje mozga,
oštedenja vitalnih centara
- osip nastaje kao posljedica endotoksičnih oštedenja endotela krvnih žila, vaskulitisa, poremedaja protoka krvi
kroz male krvne žile te krvarenja zbog hemoragijske dijateze tijekom DIK-a; izrazitije se javlja na donjim
dijelovima trupa i donjim ekstermitetima na mjestima izloženim pritisku, i na sluznicama, npr. konjunktivi vjeđa
i bulbusa; proširenost hemoragičnok osipa korelira sa razinom trombocitopenije
-kronična meningokokcemija- rijetka forma, ponavljanje epizoda lagano povišene temperature, osipa,
artralgija i artritisa tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci, u svakoj epizodi febriliteta postoji i bakterijemija
uzrokovana istim sojem
- potrebno razlikovati rekurirajudu meningokoknu bolest- invazivna meningokokna inf., očituje se rekurirajudim
epizodama gnojnog meningitisa kod osoba s nasljednim defektom terminalnih komponenata komplementa
Dijagnoza: mikrobiološka izolacija i identifikacija iz primarno sterilnog materijala, PCR, bakterioskopija
sedimenta cerebrospinalnog likvora ili skarifikata kožnih promjena; CSL kod gnojnog meningitisa sadrži
neutrofilnu pleocitozu, proteinorahiju, hipoglikorahiju, hipoklorahiju
www.perpetuum-lab.com.hr
Liječenje: penicilin G; ceftriakson, kloramfenikol (alternativni l.); antib.potrebno primjenjivati u maksimalnim
dozama i i.v.da bi konc.u CSL bila na baktericidnom nivou; th.prosječno traje 7 dana; suportivno liječenje
Posljedice: gluhoda, motorički ispadi u području kranijalnih živaca, epilepsija, hidrocefalus, ishemija kože i
mekih tkiva, ishemije i nekroze dijelova ekstremiteta
Prevencija: kemoprofilaksa- rifampicin, ceftriakson, ciprofloksacin
GRAM NEGATIVNI BACILI
VIBRIO CHOLERAE
KOLERA
– najteža sekretorna dijareja, može uzrokovati hipovolemički šok i smrt za svega nekoliko sati; sposobnost
izazivanja epidemije i pandemije
Etiologija: somatski O-antigen (serogrupe O1 i non-O1, jedino O1 i O139 mogu uzrokovati koleru, vibrini drugih
seroskupina izazivaju sporadične bolesti i proljeve) i flagelarni H-antigen
- prema somatskom O-antigenu postoje tri serotipa- Ogawa, Inaba i Hikojima s jednakom kliničkom slikom
- spada u halofilne bakterije (množe se i perzistiraju u poluslanoj vodi)
Epidemiologija: bolest čovjeka, prenosi se onečišdenom vodom, rjeđe hranom; čimbenici rizika- smanjenje
želučanog aciditeta, kronični gastritis, antacidi, blokatori H2-receptora,...; nosioci 0.krvne grupe skloniji
zarazi kolerom
Patofiziologija: nije invazivna klica- dijareju uzrokuje kolonizacijom tankog crijeva i lučenjem egzotoksina
(enterotoksin), na sluznicu se pričvršduje pomodu pila
- O1 i O139 luče kolera-toksin (koleragen), sastoji se od 2A-podjedinice (aktivna komponenta, aktivira
adenilil-ciklazu i uzrokuje porast cAMP koji blokira apsorpciju Na i Cl, a stimulira sekreciju klorida i vode-
nast.obilna sekrecija izotonične tekudine u lumen tankog crijeva) i 5B-podjedinica (omoguduju vezanje
toksina na gangliozidni receptor na površini enterocita, GM1)
- gubitak tekudine iz intravaskularnog i ekstracelularnog prostora te bikarbonata dovodi do
hipovolemičnog šoka i acidoze
Klinička slika: inkubacija od nekoliko sati do tri dana, češde asimptomatska ili se prezentira banalnom
dijarejom; prva inf.redovito počinje naglo s obilnim vodenim proljevom bez kolika, a potom slijedi
učestalo povradanje- potrebno hitno liječenje, ako ne za 4-12 sati progredira do hipovolemičnog šoka, a
smrt nastupa za 18h do nekoliko dana
- prve stolice su još fekulentne, kasnije su obilne vodenaste s krpicama epitela poput rižine vode, miris
sličan mirisu ribe; hipoelektrolitemiija uzrokuje grčenje u mišidima ruku i nogu, temp.rijetko povišena,
žeđ, turgor kože reduciran, koža je smežurana, oči upale, nos zašiljen, glas promukao, krvni tlak
nemjerljiv, puls ubrzan, ubrzano disanje zbog acidoze, oligurija zbog dehidracije
- u rijetkim slučajevima može nastati cholera sicca koja se teško liječi ( nagli nastup ekskrecije tekudine u
crijeva pa nastupa nagla distenzija abdomena i ileus, teška dehidracija i šok bez dijareje, u 5-6 dana
mogud gubitak tekudine u iznosu svoje tj.težine)
www.perpetuum-lab.com.hr
- lab.nalazi tipični za tešku dehidraciju, pokazuju prerenalnu azotemiju, metaboličku acidozu, normalan
ili snižen serumski kalij, normalan ili nešto sniženi natrij i kloride, magnezij i kalcij povišenih vrijednosti
zbog hemokoncentracije
- najčešda komplikacija teške kolere je akutna bubrežna insuficijencija; kod starijih hipovolemija može
uzrokovati infarkt srca, mozga ili bubrega
- u neliječenim slučajevima smrtnost kolere 50-80%, kod liječenjih manja od 1%
- klasična klinička slika ima 3 stadija : 1.STADIJ EVAKUACIJE - proljev, povradanje, grčevi.. sve od gore navedeno
2. STADIJ KOLAPSA - bolesnik potpuno slabi i kolabira, letargičan
3. STADIJ REAKCIJE - početak oporavka, penje se temp, oporavlja se cirkulacija i krvni tlak, gubi cijanoza,
povedava diureza
Dijagnoza: epidemiološka anamneza o boravku i dolasku iz endemičnog područja; uzorak stolice, obrisak
rektuma
Liječenje: brza nadoknada tekudine i elektrolita, više gotovih pripravaka za rehidraciju, npr. Ringerov laktat; u
prvom postupku treba postidi potpunu rehidraciju i ne smije trajati dulje od 4 sata- daje se do 1l otopine
tijekom 15 minuta, slijedi potporna terapija; gruba procjena potrebne nadoknade meže se odrediti
mjerenjem izlučene tekudine, tzv.kolernim krevetom- sigurniji nadzor stanja hidratacije mjerenjem
vitalnih parametara (krvni tlak, puls, respiratorna frekvencija, diureza, turgor kože) i lab.parametara;
sekundarno značenje primjene atimikrobne terapije- doksiciklin per os jednokratno 300mg, trudnice
eritromicin
Prevencija: higijenska opskrba pitkom vodom i pravilna dispozicija ljudskih izlučevina, nadzor dolaska osoba iz
endemičnih krajeva; cijepljenje kod putnika za rizična područja
OSTALI PATOGENI VIBRIONI
- Vibrio parahaemolyticus – dijarealne bolesti, vodenaste, sluzave, rjeđe krvave stolice, abdominalni grčevi,
blaga vrudica i glavobolja; sirove školjke i rakovi; Japan
- Vibrio vulnificus – infekcije mekih tkiva i smrtonosne sepse
- Non- O1 vibrioni – blagi proljevi ili teški poput kolere, ne uzrokuju pandemije
- zaraza konzumacijom sirovih ili nedovoljno termički obrađenih morskih plodova
- liječenje ugl.simptomatsko, kod težih slučajeva parenteralna rehidracija
CAMPYLOBACTER JEJUNI I SRODNE VRSTE
- zoonoza, najčešdi uzročnici bakterijskog enterokolitisa, uzrokuje akutne infektivne proljeve kod ljudi
Etiologija: samo neke vrste patogene (intestinalne, ekstraintestinalne infekcije); C.jejuni 80%, C.coli 10% C.lari
rijetko
Epidemiologija: najčešdi uzročnik razvijenih zapadnih zemalja, incidencija 1%; u zemljama niskog higijenskog
nivoa obolijevaju djeca od prestanka sisanja do 3.god.života, starija djeca i odrasli imuni; indirektan
prijenos sa termički nedovoljno obrađenog mesa i preko nepasteriziranog mlijeka
Patogeneza: za zarazu potrebno više od 500 klica, osjetljiv na aciditet želuca pa je lakša zaraza preko hrane
koja djeluje kao pufer (npr.mlijeko ili voda); uzrokuje enteritis tankog i debelog crijeva, može imitirati
ulcerozni kolitis ili Crohnovu bolest; rijetko uzrokuje bakterijemiju
www.perpetuum-lab.com.hr
Klinička slika: dijareja (4- 5 dana) s febrilitetom, proljev blaži nego kod salmoneloza, često prisutni abdominalni
grčevi, mogude primjese krvi u stolici, ponekad nekoliko dana nakon početka bolesti javlja se kožni osip,
obično urtikarijalni, kod djece mogude febrilne konvulzije
- imunodeficijentni bolesnici dugotrajno su kliconoše i imaju recidivirajude proljeve i bakterijemije te
ozbiljne komplikacije
Komplikacije: bakterijemija rijetko, hemolitičko- uremijski sindrom, najteža komplikacija je Guillain- Barreov
sindrom (postinfekcijska poliradikuloneuropatija)
Dijagnoza: ubrzana SE, leukociti obično nisu povišeni, ali sa skretanjem ulijevo, mikroskopija obojenog
materijala stolice, izolacija uzročnika najsigurnija dijagnoza
Liječenje: rehidracija, dijeta, antimikrobna th.praktički nepotrebna, ali skraduje trajanje bolesti; makrolidi
(eritromicin), konoloni
ENTEROBACTERIACEAE
- heterogena skupina G – štapida, široko rasprostranjena u tlu, bilju, vodi, probavnom s čovjeka i životinja, ne
formiraju spore, katalaza pozitivni, oksidaza negativni
SHIGELLA, SALMONELLA, YERSINIA – intestinalni patogeni
ESCHERICHIA, ENTEROBACTER, KLEBSIELLA – dio fiziološke flore probavnog sustava
- intestinalne i ekstraintestinalne (urinarne, respiratorne, sepse, infekcije rana i SŽS-a) infekcije; česti uzročnici
bolničkih infekcija i imunokompromitiranih osoba
- tri osnovna antigena: O ili somatski- sast. dio st. stijenke G- bakt., lipopolisaharid
H ili flagelarni- na flagelama pokretnih enterobakterija
K ili kapsularni- prisutan samo kod nekih rodova, ugl.od polisaharida; Vi-antigen S.typhi važan čimbenik
virulencije!., K1 antigen E.coli povezan s neonatalnim meningitisom, bakterijemijom i urinarnim infekcijama
- faktori virulencije: adhezini (kolonizacija), endotoksin (opdi simptomi infekcije), enterotoksini (egzotoksini,
prekomjerni izlaz tekudine u crijevima), citotoksini (sprečavaju sintezu proteina u st.- nekroza epitelnih
stanica), kapsula (smanjuje sposobnost vezanja protutijela za bakteriju i bijelih krv.st.za fagocitozu)
Mikrobiološka dijagnostika: kod infekc.probavnog sustava uzorak stolice i obrisak rektuma, ekstraintestinalne
infekcije- urin, krv, likvor, sputum, obrisak ili aspirat rane; identifikacija biokemijskim testovima i antigenom
tipizacijom
ESCHERICHIA COLI
- najčešdi uzročnik inf.urinarnog trakta, bakterijemija, putničkih dijareja, neonatalnog meningitisa
- najčešde mjesto inf. uzrokovane E.coli je mokradni sustav, a crijevne infekcije uzrokuju različite skupine
UROPATOGENE E.COLI
o važno za njihovu patogenost su K-antigen, hemolizin, endotoksin te P-fimbrije specifično se
vežu za epitel mokradnog sustava
o Mogu uzrokovati nekomplicirani uretritis, simptomatski cistitis, pijelonefritis..
CRIJEVNE E.COLI
o EPEC – enteropatogene E.coli – odgovorne za dječje proljeve
Tijesno se priljube za epitelne st.sluznice crijeva i ošteduju crijevne resice
www.perpetuum-lab.com.hr
o ETEC – enterotoksične E.coli – odgovorne za putničke proljeve
Proizvode termolabilne i termostabilne enterotoksine smanjuju apsorpciju a
povedavaju ekskreciju elektrolita i vode (ne ošteduju epitel)
Vodenaste stolice, bez krvi i upalnih stanica
o EIEC – enteroinvazivne E.coli – prodiru u epitelne st crijeva i ošteduju ih
Stolice vodenste, s puno granulocita, sluzi i krvi
o EHEC (STEC) – enterohemoragične E.coli, proizvode VEROTOKSIN, identičan Shiga toksinu
Toksin lokalno ošteduje sluznicu, ali i druge organe hemorag. kolitis i hemolitičko-
uremijski sindrom (HUS)
- u bolničkoj sreidini: najčešde upala pluda i bakterijemija
KLEBSIELLA
- K.pneumoniae- izvanbolničke pneumonije i inf.mokradnog sustava; bolničke pneumonije, bakterijemije,
urinarne infekcije
ENTEROBACTER
- komenzali probavnog sustava
- bolničke infekcije: respiratorne, urinarne, inf.rana i opeklina, kateterske sepse, bakterijemije
SERRATIA
- bolničke inf.: bakterijemija, respirat., urinarne,...
- multipla rezistencija na antibiotike
PROTEUS, MORGANELLA, CITROBACTER
- bolničke i izvanbolničke inf.
DRUGE AKUTNE INFEKCIOZNE DIJAREJE
- ved smo rekli o E.coli, ovisno je li invazivni oblik ili toksigena, uzrokovat de različite oblike proljeva
- kod djece su oni znatno izraženiji i opasniji
1. INFEKCIJE UZROKOVANE E.COLI (EEC)
- mala djeca, rjeđe odrasli – infekcija enterotoksigenom E.coli akutni gastroenteritis dojenčadi, do 2.god
toksigeni- velik br vodenastih stolica, gubitak tek i elektrolita, povradanje i vrudice nema
invazivni uzročnik- vrudica, mučnina, grčevi u trbuhu, tenezmi, sluzavo krvavi proljev
- izvor E.coli stolica, širi se rukama i odjedom, u dojenčadi i male djece teško stanje , smrtonost 5-10%
- uzročnici mogu udi u krv, nakon inkubacije počinje naglo s vrudicom, povradanjem, vodenastim smrdljivim
žuto zelenim stolicama
veda djeca i odrasli- Mb lakša- kao turistička dijareja
DIJAGNOZA - izolacija velikog br E.coli iz stolice
TERAPIJA
nadoknada tek i elektrolita
antimikrobna ako je EEC soj osjetljiv na neomicin(per os, 1-2tj), gentamicin (u bakterijemiji parent.)
www.perpetuum-lab.com.hr
2.CAMPYLOBACTER JEJUNI
- proljev pretežno u djece – od prestanka sisanja do 3.god
- zononoza, nađen u crijevima peradi, pas , C.coli u svinja moguda i infekcija kao profesionalna bolest
direktni kontaktom
prijenos- jedenje kontaminirane peradi, kravlje mlijeko, interhumani prijenos iznimno, ugl u trudnodi
- najvedi potencijalni izvor – ''broiler'' pilidi
- u toplijim mj
patogeneza - C. Jejuni – invazivni tip infekcije, prodire u sluznicu tankog i debelog cr. i uzrokuju upalu
o neki stvaraju enterotoksin otporan na toplinu
KLINIČKA SLIKA
dijareja s febrilitetom, karakteristična je nešto duža inkubacija (2, 7, 11 dana)
febrilna prodormalna faza (1-3 d)- opdi simptomi, slabost, glavobolja, vrtoglavica, mialgija, zimica,
vrudica, temp 40 C pradena delirijem, nakon toga mučnina i grčevi u trbuhu
periumbilikalna bol karakter kolike
stolice tekude, smrdljive, obojene žuči
- kod djece slika opdenito blaža, ali češde imaju krvave stolice
- u neonatusa čista krv u stolici, a bez proljeva i febriliteta
- najteži slučaj- dehidracija, poremedaj elektrolita, bol u trbuhu- sumnja na akutni abdomen u mladih
bakterijemija rijetko
DIJAGNOZA
izolacija iz stolice 2-7 tj, u koprokulturi
brza Dg- pregled stolice faznom mikroskopijom (specifični izgled – galet u letu)
serološki- antitijela se stvaraju rano- RVK, test aglutinacije, test indirektne IF
TERAPIJA
antibiotska Th kod težih slučajeva- eritromicin, tetraciklini ; na prvom mjestu rehidracija i dijeta
3.VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS
- nalaze se u priobalnoj vodi, dospijeli pražnjenjem kanalizacijskih sustava ili su dio normalne morske flore
ljudi se zaraze konzumacijom sirovih ili nedovoljno termički obrađenih morskih plodova
stvara enterotoksin koji uzrokuje gubitak tekudine i hemolizin koji hemolizira eritrocite
- gastroenteritis nastaje naglo, 24 h nakon konzumacije, stolice vodenaste, mogu biti i sluzave, rjeđe krvave
4.YERSINIA ENTEROCOLITICA
- relativno rjeđi uzročnik proljeva, češde u sjevernim zemljama (Skandinaviji, Kanadi), u hladnijim mjesecima
osim dijareje, može uzrokovati i drugačije klin.manifestacije – bolove u trbuhu, sepsu, artritis
- izvor zaraze – kontaminirana hrana životinjskog podrijetla – gl.rezervoar svinje, često nepasterizirano mlijeko
- interhumani prijenos rijedak, mogud transfuzijom
PATOGENEZA
prodire u epitelne stanice crijeva, prodire u limfno tkivo, nakon toga rasap po organizmu neki sojevi
invazivni, neki stvaraju toksin
KLINIČKA SLIKA
dojenčad i mala djeca- akutni vodenasti proljev 3-14 d, nekad krv u stolici, povradanje, febrilitet, grčevi
u trbuhu
www.perpetuum-lab.com.hr
djeca starija od 5 god i mladi odrasli – pseudoapendicitički sindrom : bol u ddK + ubrzana sedimentacija
Er + leukocitoza + vrudica
KOMPLIKACIJE – rijetke, ugl. u odraslih erithema nodosum, počinje 1-2 tj nakon enteritisa, u starijih od 40 g,
80% Ž : reaktivni artritis (u koljenu, stopalu ili šaci, simptomi traju više od 30 d, češde kod HLA-B27)
- septikemija- kod imunokompromitiranih
- rijetko miokarditis, hepatitis, meningitis, akutni GN- komplikacije
DIJAGNOZA
izolacija uzročnika iz stolice, krvi i dr. (SS agar, Des agar), inkubirati na 22-25 C
Serologija- aglutinacija, RVK – ali problem unakrsna reakcija s drugim G – bakterijama
TERAPIJA
teži slučaj i komplikacije- kotrimoksazol, doksiciklin, cef.3.gen.
nekomplicirani slučajevi prolaze spontano uz simptomatsku terapiju
PUTNIČKA DIJAREJA
- sindrom multiple etiologije
- nastaje 5-15 dana nakon dolaska u neke zemlje, turisti, sportaši, vojnici
- uzročnici:
1. enterotoksini E.coli- etec
2. invazivne E.coli
3. salmonele
4. šigele
5. vibrio parahaemoliticus i cholerae
6. campylobacter jejuni
7. gardia lamblia
8. rotavirusi
- izvor infekcije- voda, salata, neoguljeno vode, sladoled, kockice leda
KLINIČKA SLIKA – slabost, anoreksija, grčevi u trbuhu, vodenasti proljev, mučnina, povradanje
- stolice vodenaste, sluz, bez krvi i gnoja
DIJAGNOZA – epidemiološki podaci, klinička slika, mikrobio pregled stolice, hemokultura kod febrilnih
TERAPIJA
- rijetko, ako se zna mikroorg, a ako se baš mora dati izbor je streptomicin i sulfonamidi, rehidracija dijeta
- Loperamid kod jakog proljeva, ali ne kod febrilnosti i primjesa sluzi i krvi kotrimoksazol ili fluorokinoloni
SALMONELLA SPECIES
SALMONELOZE Definicija : sve bolesti izazvane salmonelama, uključujudi trbušni tifus ; salmoneloze u užem smislu - netifusne
NETIFUSNE SALMONELOZE (NTS)
www.perpetuum-lab.com.hr
- salmonele su štapičaste G – enterobakterije , na našem području najčešde S.enteritidis i S.typhimurium,
S.virchow, S.dublin, S.thompsoni
- izazivaju akutne gastroenteritise, no one jače patogene (S.virchow, S.dublin) osim gastroenteritisa uzrokuju i
bakteriemičnu bolest (salmonelna groznica, paratifusni sindrom)
Epidemiologija: NT-salmonele nazivaju se ''primarno životnjske salmonele'' – u prvom redu paraziti crijeva
životinja
- primarni izvor zaraze za čovjeka – domade životinje, miševi, štakori, tj. jaja, mlijeko, životnjsko meso..
- za oboljenje čovjeka potrebna vrlo velika infektivna doza (milijun klica) zato je izvor infekcije često hrana
koja je odstajala nekoliko sati pri čemu se salmonele namnožile ( a brzo se množe )
- feko-oralni prijenos ; kontaktom samo kod imunodeficijentnih
Patogeneza: najčešdi oblik infekcije NT-salmonelama – AKUTNI ENTERITIS
- infektivna doza velika – 250 000 jed. i više
- infekcija teža kod osoba s anacidnim želudcem ili s poremedenom crijevnom mikroflorom (zbog prethodnih
antibiotika)
- ulazno mjesto : sluznica tankog crijeva invazivno prodiru u epitelne st i l.propriju i izazivaju upalu i
oslobađanje PG oštedenje i upala sluznice uzrokuje niz pojava :
Pojačan tok tekudine u lumen crijeva, hiperperistaltika, trbušna bol, katkad pojava krvi u prolj.stolici
Patoanatomski se nalazi infltracija neutrofilima u sluznici tankog i debelog crijeva
o Razlika s trbušnim tifusom gdje je infiltracija mononuklearima
NT-salmonele mogu izazvati i dugotrajnu bakteriemičnu bolest : salmonelnu groznicu, paratifus,
salmonelnu sepsu s ekstraintest.žarištima
Klinička slika: inkubacija iznosi 6-24 sata, i početak je nagli
proljev vodenast, popraden boli u trbuhu ; broj stolica velik (vedi od 10 na dan nekad), obilne stolice,
katkad vodenasto zelene zbog brze pasaže; povradanje mogu dovesti do dehidracije (opda slabost,
žeđ, suhoda sluznica, promuklost, oslabljni turgor tkiva, muskularni grčevi, oligurija, hipokalemija,
acidoza)
temperatura 38-40, traje 2-3 dana
glavobolja, algički simptomi, povedana osjetljivost trbuha ; često povedana slezena
salmonelni enteritis uglavnom kratkotrajan, osim u salmonelnoj groznici; ponekad proljev izostaje pa
se manifestira kratkotrajnim febrilnim stanjem
mogudi uzroci smrti: bakterijemija s teškim toksemičnim i metaboličkim poremedajem- nalaz
salmonela u jetri, slezeni i drugim unutarnjim organima; poremedaj vode i elektrolita; zatajenje
funkcije bubrega
GENERALIZIRANI OBLIK NT-SALMONELOZA
češde u djece i kondicioniranih bolesnika
prisutna bakterijemija i ekstraintestinalna upalna žarišta
o generaliziranom obliku govorimo ako : febrilitet traje 6 dana i dulje, hemokulture pozitivne, izolirana
iz stolice, urina, gnoja, postojanje ekstraintestinalnih upalnih žarišta
manifestira se kao :
o salmonelna groznica – počinje kao febrilni enterokolitis, ali vrudica traje 6 i više dana
o paratifusni sindrom – mah febrilne bolesti s opdim simptomima i često pozitivnim
hemokulturama, nalikuje na laganiji tifus, sukladno bakterijemiji ; splenomegalija postoji
www.perpetuum-lab.com.hr
o gnojna ekstraintestinalna upalna žarišta – najčešda lokalizacija kosti, zglobovi, pluda, srčani
zalisci, meninge, bubreg, žučni mjehur, teška septička stanja
Dijagnoza: epidemiološki pozitivna anamneza, febrilni enterokolitis s vodenastim stolicama, povedanom
slezenom, neutrofilijom s jakim pomakom UL
dif.Dg. – s akutnim infekcijskim proljevima
laboratorijska Dg. – kultivacija iz stolice, urina, hemokulture, gnoja
o serološka Dg – aglutinacija po Widalu
Terapija: osnovna terapija akutnog salmonelnog enteritisa – REHIDRACIJA I DIJETA
kloramfenikol i kinoloni nisu učinkoviti u ranoj enteričnoj fazi
o štoviše, primjena produžuje kliconoštvo, dovodi do porast rezistencije
ipak, kod osoba u opasnosti od metastatskih infekcija preporučuje se dati profilaktičku terapiju
o kinolon (stariji od 10 god), kotrimoksazol, kloramfenikol, amoksicilin
o kod generaliziranog oblika isto to, + cefalosporini 3.gen, bar 7-14 dana
Profilaksa: veterinarski nadzor nad životinjskom hranom, klaonicama, čuvanje hrane u hladnjacima
TRBUŠNI TIFUS
- akutna infektivna bolest koju uzrokuje Salmonella typhi, vedinom traje dulje vrijeme pri čemu dominiraju
simptomi : postupni početak, visoka kontinuirana vrudica, poremedaj svijesti (tifozno stanje), a u drugom
tjednu bolesti javljaju se crijevni simptomi i rozeola; prijenos kontaktom, hranom i vodom
Etiologija: Salmonella typhi – izrazito adaptirana na čovjeka čovjek kliconoša i bolesnik prvi izvor zaraze
o Ima sposobnost duljeg preživljavanja u makrofagu dugotrajna bolest
o Ima svojstva salmonela, G – štapid, O, H i Vi antigen
Epidemiologija: čest u zemljama niske razine higijene i životnog standarda
Prijenos fekooralnim i urinooralnim putem, bolesnici i kliconoše (kliconoštvo češde kod osoba s
kroničnim kolecistitisom i kolelitijazom – jer se izlučuje stolicom i mokradom; kronično i doživotno)
Patogeneza: ulazi u crijevnu sluznicu i umnaža se u Peyerovim pločama i mezenterijalnim limfnim čvorovima
zatim odlaze u krv, dospijevaju u jetru i slezenu (primarna bakterijemija) – fagocitiraju ih RES st – dugo
preživljavaju u njima
- sekundarna bakterijemija izaziva posvuda lokalna oštedenja, istodobna s kliničkim početkom bolesti, antitijela
koja se javljaju u 2.tj.nisu učinkovita jer je uzročnik intracelularno; velik broj salmonela ulazi u žuč i ondje se
množi putem žuči opet u crijevo i dalje mogu penetrirati u limfatično tkivo sluznice i potom katdad u
krvotok to je uzrok dugog tijeka bolesti
Klinička slika: inkubacija 7-14 dana, mogude i 40
Početak bolesti postupan, prisutni opdi simptomi (glavobolja, slabost, nesanica, simptomi bronhitisa..)
Vrudica – MONOFAZNA TEMP.KRIVULJA :
o Stadium incrementi – stepeničasti početak, jutarnje remisije svaki dan
o Stadium acmis – u 2. i 3. tjednu nastaje visoka kontinuirana vrudica
o Stadium decrementi – stubasti pad temp, postaje remitentna i konačno pada na normalu
Simptomi CNSa – tifozno stanje – apatija, nezainteresiranost do tupost, psihomotorička zakočenost,
somnolencija po danu, nesanica do nodi, halucinacije
Jezik obložen, suh, raspucanih naslaga , Godelierov simptom (tremor jezika, ne može ga isplaziti)
Na početku opstipacija, u drugom tj proljevi s stolicama nalik na graškovu juhu
Trbuh meteorističan, povedanje jetre i slezene
www.perpetuum-lab.com.hr
Koža u 2.tj. – rozeol tifosa – rijetke svijetlocrvene točkice na trbuhu i donjem dijelu prsa, na mahove
izbijaju i traju 2-3 dana
Leukopenija sa skretanjem ulijevo, trombocitopenija, česta febrilna albuminurija
Relativna bradikardija
LAGANI TIFUS – kratkotrajna i niža vrudica, relativno dobro opde stanje, bez izražene zamagljenosti svijesti,
može se prehodati (tzv. ambulantni tifus)
TEŠKI TIFUS – nagliji početak, jaka glavobolja, povradanje, monofazna temp.krivulja, kljenut mišida, tremor..
Komplikacije: krvarenje iz crijeva u 2. i 3. tjednu, i to iz ulkusa na Peyerovim pločama
Perforacija u području ileuma – nagla bol u trbuhu, znakovi peritonitisa
Osobito istaknuta upala i lezija jednog organa – kolecistitis, bronhopneumonija, osteomijelitis
Cerebralni simptomi – meningitis, polineuritis
Dijagnoza: klinička slika, epidemiologija, laboratorij (leukopenija uz normalne ili povišene limfocite); klinički
karakteristični peritonitis i enteroragija u do tada nejasnog febrilnog bolesnika, odsutnost febrilnog herpesa
- hemokultura – hemokulture treba uzeti višekrtno prije primjene antibiotika
o Pozitivna hemokultura – dokaz dijagnoze trbušnog tifusa
- koprokultura i urinokultura – pozitivne ne znače siguran dokaz bolesti
- serološke pretrage – aglutinacija po Widalu
o porast O-titra govori o svježoj infekciji, porast H titra Pt o preboljelom tifusu ili cijepljenju
- dijagnoza ex juvantibus – poboljšanje 4., 5. dan od početka liječenja kloramfenikolom
Terapija:
simptomatska – dijeta- lako probavljiva i visoko kalorična hrana (da se ne nadima i smanji
katabolizam)- juhe, mlijeko, jaj, sir, prepečeni kruh
visoko febrilni i intoksicirani bolesnici – kratkotrajni udar deksmetazona (kratko zbog ulceracija crijeva)
uz antimikrobnu terapiju
kloramfenikol, amoksicilin, kotrimoksazol, ceftriakson, ciprofloksacin (ne kod djece do 10 g i trudnica)
o kloramfenikol – 2 g na dan kod odraslih zbog toksičnog djelovanja na koštanu srž daje se
samo 7-10 dana, zatim nastavlja amoksicilin
Profilaksa:
aktivna profilaksa – supkutano inaktivirano cjepivo štiti od bolesti ili ublažuje tijek
oralno živo atenuirano tifusno cjepivo – ispituje se još, rezultati dobri
SHIGELLA SPECIES
ŠIGELOZA (dizenterija)
- akutna dijarealna infektivna bolest uzrokovana šigelama; efektivna infektivna doza znatno manja nego kod
drugih bakter.infektivnih proljeva pa se zbog toga obilno prenosi i kontaktnim putem
- klinički se u 30-50% hospitaliziranih slučajeva manifestira dizenteričnim sindromom pa se naziva i akutnom
bacilarnom dizenterijom
Etiologija: četiri grupe- A (S.dysenteriae tip 1), B, C, D (S.sonnei, danas najčešda); G–, bez kapsule; invazivna
svojstva, virulencija ovisi i o shiga-egzotoksinu=citotoksično, enterotoksično i neurotoksično djelovanje
(S.dysenteriae, ostali manje)
www.perpetuum-lab.com.hr
Epidemiologija: česta u lošim higijenskim i ekonomskim uvjetima; šire se fekooralnim putem, češde kontaktom
i mehanički preko muha; češde kod djece od 6mj. do 5. god.; izvor je čovjek- akutni bolesnik koji stolicom
izlučuje vrlo velik br klica ili lagani bolesnik, tj. kliconoša, koji izlučuje često manji broj klica u 1g stolice
Patogeneza: ulazno mjesto gotovo uvijek usta – dolazi u želudac, prolazi barijeru želučane kiseline- tanko
crijevo, množi se i enterotoksinom (egzotoksin) uzrokuje vodenasti proljev u ranoj fazi; glavno patogeno
djelovanje jest sposobnost prodiranja u stanice epitela debelog crijeva gdje se množe i ošteduju, kao
rezultat javlja se jaka upalna reakcija površnog dijela sluznice d.crijeva sa često hemoragičnim
karakterom i površnim ulceracijama; u teškim slučajevima upala ima pseudomembranozni karakter; opdi
simptomi često jako izraženi, bakterijemija je izuzetak; upala uvijek izražena u sigmoidu
Klinička slika: srednjeteški, akutni, kratkotrajni proljev s minimalnim letalitetom; inkubacija krada od 48 sati;
početak bolesti nagao, žestok, osobito kod male djece; nagla pojava vrudice koja ubzo poprima srednje ili
niske vrijednosti, katkad više od 39,5oC, izraženi opdi simptomi: glavobolja, bol u mišidima i zglobovima,
adinamija, katkad somnolencija; kod sitne djece katkad pojava febrilnih konvulzija; unutar 24 sata pojava
gastrointestinalnih simptoma- povradanje, vodenasti proljev
- enterokolični oblik šigeloze- kašasto-vodenasto-sluzave stolice (izraz enterotoksičnog djelovanja u
tankom crijevu i upale sluznice debelog crijeva koja je blažeg stupnja)
- akutni dizenterički sindrom- nastaje kad upala debelog crijeva poprimi hemoragični karakter zbog
invazije šigela i jačeg oštedenja; oskudne, vrlo česte sluzavo- krvave stolice popradene jakom boli oko
pupka i u donjem dijelu trbuha, bolni tenezmi u zadnjem crijevu (imperativne stolice, katkad lažni pozivi
na stolicu); zbog oskudnih stolica simptomi dehidracije nisu jako izraženi, osim kod učestalijeg
povradanja i proljeva
- šigeloza traje vrlo kratko- vrudica i opdi simp. 1-3 dana, proljevi 7-10 dana
- kod kliničkog pregleda nalazimo febrilitet, umjereno izražene znakove dehidracije, palpatornu
osjetljivost trbuha duž kolona, osobito u području kontrahirane sigme
Komplikacije i posljedice: hipoproteinemija (crijevni gubitak bjelančevina), reaktivni artritis (Reiter trijas-
reaktivni artritis+konjunktivitis+uretritis), hemolitičko- uremički sindrom (hemolitička anemija,
fragmentociti u krv.razmazu, trombocitopenija, hipoprotrombinemija, pojava razgradnih produkata
fibrina u serumu, renalna insuficijencija uz oliguriju), prolaps sluznice rektuma, postdizenterički sindrom
(ponavljani proljevi, nepodnošenje težih jela ni jela sa sadržajem laktoze)
Klinička i laboratorijska dijagnoza: kod akutnog dizenteričkog sindroma postavlja se radna dg. šigeloze do
dolaska mikrob. Nalaza (hemoragični kolitis 4-5 puta češdi kod šigeloza nego kod drugih akutnih bakter.
Infekcija deb. crijeva), SE vedinom nije jače ubrzana, neutrofilija sa pomakom ulijevo, blaga eozinofilija
kod hemoragičnog kolitisa govorit de u prilog ulceroznog kolitisa , bakteriološki pregled stolice ili obrisak
rektuma
Liječenje: rehidracija, dijeta, antimikrobna th.(kotrimoksazol- sulfometoksazol+trimetoprim = sinersul, kinolon
kod multirezistentnih, cefalosporini 3.gen. u djece), infuz.nadoknada Na i glukoza, antipiretici i
antikonvulzivi kod febrilnih konvulzija
Prevencija: higijena
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
- najčešde parazitira na sluznicama gornjeg respiratornog trakta, čovjek je jedini poznati prirodni domadin
www.perpetuum-lab.com.hr
Mikrobiologija: neki sojevi posjeduju polisaharidnu kapsulu (virulencija, serotip b uzrokuje najvedi dio
invazivnih infekcija s bakterijemijom), pri kultivaciji potrebna krv zbog nesposobnosti vlastite sinteze
dvaju faktora rasta: faktor X (hemin)- nužan za sintezu respiratornih enzima citokroma, katalaza i
peroksidaza, faktor V (NAD)- nužan u oksido- redukcijskim procesima, vrlo dobro raste uz kolonije
S.aureusa (proizvodi faktor V)
- obično posjeduje citokrom oksidazu i katalazu; osjetljiv na povišene i snižene temperature, sušenje;
kodirajudi geni za otpornost prema antibioticima smješteni na kromosomima i plazmidima
Epidemiologija: kolonizira sluznicu farinksa, rjeđe konjunktivu i genitalni trakt; neinkapsulirani sojevi uzrokuju
kutnu upalu srednjeg uha, sinusitis, konjunktivitis, egzacerbaciju kroničnog bronhitisa; inkapsulirani tip b
uzrokuje bakterijemiju, sepsu, meningitis, pneumoniju, pleuralni empijem, perikarditis, celulitis
- prijenos kapljičnim putem ili izravnim kontaktom; prva kolonizacija odmah nakon rođenja- povedani rizik od
razvoja upale sr.uha u djece mlađe od 3 god.
- tip b- najčešde obolijevaju djeca u dobi od 3mj. do 3 god.- ne posjeduju protutijela prema kapsularnom
poliribozilribitol polisaharidu H.infl.tip b, koji ima intrinzično antifagocitno djelovanje
Patogeneza: prvo kolonizacija sluznica respirat.trakta (atherencija pomodu athezina- fimbrije, proteini vanjske
membr.koji vežu mucin, filamentozni hemaglutinini, lipooligosaharidi)- posebno područja gdje nema
epitelnih cilija iako i sam H.influenzae izlučuje dva ciliostatična faktora; sinergističko djelovanje- virusne
inf.sa razaranjem epitel.st., duhanski dim
- lipooligosaharid H.influenzae tip b posjeduje lipid A koji ima svojstva i biološku aktivnost endotoksina te
sposobnost izazivanja tkivnih oštedenja; inkapsulirani sojevi nakon adhezije patološko djelovanje
ostvaruju prodiranjem kroz sluznicu te nakon toga limfogenom i hematogenom diseminacijom
- prirodna opsonofagocitoza H.influenzae ovisi i o funkciji fagocita pa su osobe s oštedenjima tog sustava
(asplenija, srpasta anemija, HL) osobito primljive za razvoj sepse i meningitisa uzrokovanih s H.influenzae
tip b
KLINIČKE MANIFESTACIJE INFEKCIJA UZROKOVANIH S H. INFLUENZAE TIP b- kod svih bakterijemija, osim kod
primarne pneumonije
- bakterijemija sa slikom sindroma sistemskog upalnog odgovora- najčešde u dobi između 6. i 36.mj.
života; počinje naglo, povišena temp.iznad 39OC, gubitak apetita i letargija; tendencija pogoršanja i razvoja
endotoksičnog šoka, u krv.slici neutrofilna leukocitoza sa skretanjem ulijevo
- gnojni meningitis- najčešde djeca mlađa od 2 god., odrasli rijetko, osim nakon traume glave s
likvorejom; znakovima zahvadenosti SŽS-a prethode znakovi infekcije gornjih dišnih putova, a zatim se
nadovezuje značajno pogoršanje stanja s hiperpireksijom, iritabilnošdu, kvantitativnim poremedajima svijesti,
povradanjem i konvulzijama; u akut.fazi najčešda komplikacija je subduralna efuzija (protrahirana
hiperpireksija, žarišne konvulzije, napetost velike fontanele kod dojenčadi, hemipareza,...); klinički se teško
razlikuje od ostalih meningitisa druge etiologije- od pneumokoknogm.se razlikuje po postepenom početku, a
od meningokoknog po odsutnosti hemoragičnog osipa
- septički artritis- obično kod djece mlađe od 2 god.: zahvadeni veliki zglobovi bez zahvadanja kosti; uz
kliničke znakove SIRS-a nalaze se i znakovi artritisa, zglob je otečen i bolan s reduciranom aktivnom i pasivnom
pokretnošdu
- epiglotitis- celulitis ili flegmona supraglotičnog tkiva, eksplozivnog početka i fulminantnog tijeka;
mogudnost razvoja akutne respiratorne opstrukcije zbog edema epiglotisa, ariepiglotičkih nabora i potpune
obliteracije valekularnih i piriformnih sinusa; hiperpireksija, grlobolja, progresivna disfagija, inspiratorna
dispneja; prisilan sjededi položaj s ekstendiranim vratom i izbačenom bradom da se umanji opstrukcija dišnih
putova, nemogudnost gutanja pa se sekret skuplja u usnoj šupljini i cijedi niz bradu; u dnu usne šupljine
www.perpetuum-lab.com.hr
prominira svijetlocrveni, edematozni epiglotis nalik na trešnju- kod pregleda usne šupljine mogud respiratorni
arest- OPREZ!, provoditi u posebnim uvjetima
- pneumonija i empijem- pretežno zimi i u proljede, obolijevaju djeca od 4 mj. do 4.god., često
zahvadena pleura- teško stanje, hospitalizacija; početak najčešde postepen- razlika u odnosu na pneumokoknu i
stafilokoknu pneumoniju
- celulitis- najčešde mala djeca, ishodište infekcije su nazofarinks i paranazalni sinusi; povišenje
temperature, bolan, crvenkasto-lividan otok na licu ili periorbitalno- tendencija progresije i zahvadanja sve
vedih areala mekih tkiva tijekom nekoliko sati
LOKALNE INFEKCIJE UZROKOVANE NETIPABILNIM H.INFLUENZAE: - otits media- više od 90% bakter.upala sr.
uha kod djece; povišena temperatura, iritabilnost; obično prethodi niz virusnih uzastopnih respiratornih
infekcija sa hipertrofijom limf.tkiva oko izlazišta tuba auditiva, njihova začepljenja i retencije sadržaja u šupljini
sr. uha
- egzacerbacija KOPB-a- obično prethodi akutna virusna respiratorna infekcija; pogoršanje dispneje,
produktivniji iskašljaj, sve vede količine gnojnog sputuma, temp.tek neznatno povišena
- pneumonija- odrasli i djeca- predispozicija: KOPB i, imunodeficijencija; povišenje temperature, kašalj,
iskašljavanje gnojnog sputuma
- sinusitis- maksilarni sinusitis; začepljenje nosa, gnojni iscjedak iz nosa, glavobolja, boli u području lica
- konjunktivitis- dječji vrtid; hiperemija spojnica, gnojni iscjedak, mogud edem vjeđa i keratitis
- sepsa novorođenčeta i puerperalna sepsa- infekcija tijekom porođaja; težak tijek, visok mortalitet
-invazivne infekcije s bakterijemijom- vrlo rijetko, ugl.kod staraca i osoba s predispozicijom
(alkoholizam, kardiopulm.bolesti, karcinom); ishodište obično respiratorni trakt
Dijagnoza: anamneza, klinička slika, dokaz uzročnika u primarno sterilnom materijalu, dokaz antigena u
serumu, CSL-u, koncentriranom urinu i eksudatima (imunoelektroforeza, lateks aglutinacija, ELISA)
Liječenje: i.v. cefalosporini 3.gen., traje sve do afebrilnosti od 3-5 dana i nepostojanja lab. i kliničkih znakova
infekcije; prosječno trajanjr th. 10-14 dana; suportivna terapija kod manifestacija sepse; kortikosteroidi u
samom početku, prije antimikrobne th.da se na KM barijeri neutralizira inflamatorno djelovanje molek.i
lipooligosaharida st.ovojnice i peptidoglikana st. stijenke bakter. oslobođenih baktericidnim djelovanjem
antibiotika; oralno ampicilin i amoksicilin kod poznate osjetljivosti uzročnika; kod netipabilnih sojeva
trimetoprim-sulfametoksazol
Kemoprofilaksa: sprječavanje pojave sekundarnih slučajeva invazivnih infekcija s H.influenzae tip b,
nepotrebno provoditi kod potpuno vakcinirane djece; rifampicin 20mg/kg/24 sata u 1 dozi
Aktivna imunoprofilaksa: na tržištu 4 konjugirane vakcine, razlikuj se prema proteinu nosaču i po
imunogenosti; efikasnost Hib vakcine u djece do 5 godina 98%; nakon prve doze ponekad blage
nuspojave crvenilo, otok i lagana bol na mjestu injiciranja
H.influenzae biogrupa Aegyptus – nema kapsulu, a značajan po sposobnosti izazivanja invazivne bolesti; bolest
počinje naglo, povišenje temperature, povradanje, boli u trbuhu, hemoragični osip s petehijama,
purpurom i perifernim nekrozama te vaskularnim kolapsom=brazilska purpurna groznica
BRUCELLA SPECIES
BRUCELOZA
www.perpetuum-lab.com.hr
Definicija : zoonoza, primarno bolest domadih i divljih životinja, a čovjek se zarazi u direktnom ili indirektnom
kontaktu sa životinjama ; kod životinja je kroničnog tijeka
Etiologija: G–, fakultativno intracelularni bacili, rastu aerobno
Kod čovjeka bolest uzrokuju 4 vrste
B.melitensis (ovce, koze, deva), B.abortus (govedo), B.suis (svinja), B.canis (pas)
Brucele se nalaze u mlijeku, urinu i drugim sekretima, na skeletu inficiranih životinja infekcija
čovjeka nastaje izravnim kontaktom s zaraženim životinjama, inhalacijom aerosola, konzumiranjem
inficiranog mlijeka i dr. živ. namirnica i kao profesionalna bolest mesara, stočara, veterinara,
uzgajivača..
Interhumani prijenos rijedak – mogud seksualni i intrauterino
Patogeneza : Prvi stadij – na mjestu ulaska brucela privlači neutrofile koji ih pokušavaju fagocitirati
o No brucele su intracelularni paraziti i nastavljaju se razmnožavati unutar fagocita
o Može se javiti upalna promjena s edemom, a zbog umnožavanja povedanje
region.limf.čvorova
Drugi stadij – prodor infekta u krvotok, zahvadanje jetre, slezene, košt.srži (bogati RES), ali i drugih
organa
Tredi stadij – kronična faza, dolazi do zahvadanja ugl samo 1 organa i promjena samo na tom organu
Bududi da su intracelul.paraziti RES, kao odgovor na infekciju nastaju granulomi sa središnjom
nekrozom i orijaškim Langerhansovim stanicama
Klinička slika : bolest se javlja obično nakon 2-4 tjedna inkubacije
Počinje opdim simptomima – vrudica, znojenje, slabost, glavobolja, bol u leđima, gubitak apetita, depra
o Undulirajudi tip vrudice – u osoba koje su dugo vremena nedijagnosticirane i neliječene
Povedanje limf.čvorova, hepatomegalija, splenomegalija (puno veda nego hepato), leukopenija,
anemija
Sistemska bolest – svaki organ može biti zahvaden – posebno teško ako zahvati CNS i srce
Može trajati dugo – duže od 12 mj kronična bruceloza, a razvije se kada su supurativne upalne
promjene u kostima, zglobovima, jetri, slezeni ili bubrezima, bolesnik je stalno febrilan, a u serumu se
nalazi visok titar IgG-antitijela
Komplikacije:
Jetra – B. abortus izaziva granulome, B. suis apscese, B. melitensis difuznu upalu s nekrozom
Akutni kolecistitis, pankreatitis
Kosti i zglobovi - artritis, osteomijelitis, burzitis ; obično zahvadeni veliki zglobovi
o Reaktivna postinfektivna spondiloartropatija – taloženjem imunokompleksa
o Spondilitis lumbalnog dijela – u starijih
CNS – depresija, meningitis (često nema ukočenosti vrata!!; u likvoru mononuklearna pleocitoza,
povišeni proteini, normalna ili lagano snižena razina glukoze)
Srce – često zahvadeni srčani zalisci, endokarditis; pluda – promjene slične gripi ili bronhitis
Hematološke promjene, očne (keratitis)
Dijagnoza : anamneza i klinički simptomi nisu karakteristični, ali epidemiološki (profesija, kontakt s životinjama,
hrana) važni
Sigurna dijagnoza izolacijom brucele iz krvi, košt.srži ili drugih tkiva
o no vrijeme kultivacije može biti dugo, pa se koristi serologija – ELISA 4 x porast titra dokaz
Liječenje : tetraciklini 4 x 500 mg/dan 6 tjedana u kombinaciji sa streptomicinom
ili doksiciklin s rifampinom (može se primijeniti i za trudnice)
www.perpetuum-lab.com.hr
djeca do 8 godina – trimetoprim-sulfametoksazol s jednim aminoglikozidom
za neurokomplikacije mogu se primijeniti i kortikosteroidi
FRANCISELLA TULARENSIS
TULAREMIJA
Definicija : zoonoza uzrokovana Francisellom tularensis, karakterizirana je ulcertivnom lezijom na mjestu
inokulacije s region.limfadenitisom, pneumonijom ili febrilnim stanjem
F.tularensis – G– aeroban kokobacil, stvara beta laktamazu, intracelularna
Etiologija: st.stijenka bogata lipidima, njezin gubitak dovodi do gubitka virulencije; dva biovara prema
razgradnji glicerola- tip A (razgrađuje, virulentniji, uzrokuje teže bolesti, samo u Sjevernoj Americi) i tip B
(lakši, supklibički oblici bolesti, Europa, Azija, Sj. Amerika)
Epidemiolgija: tularemija je primarno bolest divljih životinja, posebno glodavaca zec, kunid, vjeverica, štakor,
hrčak
Francizela tularensis je vrlo patogena – ved mali broj klica uzrokuje bolest; Ima karakteristike bakterije
koja se može upotrijebiti kao biološko oružje
- čovjek se zarazi najčešde kontaktom s zaraženom životinjom, ugrizom živ. ili insekta, zaraženom hranom,
vodom, inhalacijom inficiranog aerosola ; česte laboratorijske infekcije
- HR – ugl. u zimskim mjesecima, u sezoni lova na zečeve (Posavina i Moslavina), u ljetnim mjesecima povezan s
krpeljima
Patogeneza : najčešde ulazi u ljude preko oštedene kože ili sluznica
Manje od 50 bakterija uzrokuje bolest inhalacijom ili inokulacijom
Infekcija preko gastrointest.trakta – više od 108 uzročnika
- inokulacija u kožu lokalno umnožavanja, nakon 5 dana crvena papula koja se brzo povedava i nakon 2-4
dana ulkus crnog dna (primarni afekt) ; zatim upala zahvada region.limf.čvorove bakterijemija
- infekcija preko konjuktiva infekcija oka i region.limfadenitiss
- infekcija preko pluda pneumonija s medijastinalnim otokom limfnih čvorova
Oporavak razvitkom CD4 i CD8 stanične imunosti
Klinička slika : inkubacija 1-21 dan, najčešde 3-5 dana
Početak obično nagao s opdim simptomima i tresavicom
Kao znak generalizacije – osip, makulopapulozan
- s obzirom na ulazno mjesto razlikujemo vanjske i unutarnje oblike bolesti :
Vanjski – ulceroglandularni, glandularni, okuloglandularni, tonziloglandularni
Unutarnji – pludni, tifoidni, abdominalni
- temperatura remitentna ili intermitentna, traje u prosjeku 32 dana
ULCEROGLANDULARNI OBLIK – javlja se najčešde
Primarni afekt obično na prstima ruku – prvo bezbolna papula, koja potom nekrotizira ulkus
uzdignutih rubova i gnojnog, zatim nekrotičnog dna zarastanjem ostaje ožiljak
Regionalni limfadenitis u području lakta i pazuha – veličine šljive, ne jako bolni, često perforiraju
GLANDULARNI OBLIK – samo upala limfnih čvorova bez primarnog afekta
OKULOGLANDULARNI OBLIK – jednostrani konjuktivitis i region.limfadenitis, fotofobija, jako suženje i otok
vjeđa
www.perpetuum-lab.com.hr
TONZILOGLANDULARNI (ANGINOZNI) – ulceromembranozna ili nekrotična angina s jakom grloboljom i otokom
region.limf.čvorova
PLUDNI OBLIK – slika atipične pneumonije, s jakim zahvadanjem medijastinalnih limf.čvorova; opdi simptomi,
suhi kašalj, pleuralne boli
TIFOIDNI OBLIK – najteže se dijagnosticira, nalikuje na trbušni tifus ili sepsu, s izraženim opdim simptomima i
kontinuom koja može završiti smrdu
ABDOMINALNI (INTESTINALNI) OBLIK – primarni afekt smješten u tankom i debelom c, nastaju ulceracije i otok
mezenterijalnih limf.čvorova bol u trbuhu, povradanje, proljev, koji put enteroragija
Dijagnoza : Epidemiološki podaci, klinička slika
Izolacija uzročnika iz punktata limf.čvorova, kožnih lezija, sputuma – direktni razmaz po Gramu, ili
bojenje srebrmo, hemokulture rijetko pozitivne
Reakcija aglutinacije – postaje pozitivna u 2.tjednu, 4 x porast titra potvrda infekcije
Kožni tularinski test – pozitivan ved krajem prvog tjedna, znači da je osoba jednom senzibilizirana Ag
F.tularensis
PCR iz aspirata limfnog čvora i dr.uzoraka može potvrditi dg. i u bolesnika pod empirijskom
antibiotskom terapijom
Liječenje : teži unutarnji oblici – streptomicin 2 x 1 g/dan 10 dana i.m. ili gentamicin (aminoglikozidi)
- lakši oblici – tetraciklini 2 g/dan, doksiciklin ili kloramfenikol tijekom 14 dana
- moguda Jarish-Herxheimerova reakcija
- postoji aktivna imunizacija živom vakcinom u SAD-u – za izložene osobe – vojnici, lovci, laboratorij
YERSINIA SPECIES
YERSINIA PESTIS - KUGA
Definicija : kuga je zoonoza koju uzrokuje Yersinia pestis, primarno bolest glodavaca, čovjek se zarazi slučajno,
najčešde se očituje kao limfadenitis ili pneumonija uz koju mogu biti znakovi teške G – sepse
- u RH nema kuge
Etiologija: Yersinia pestis – G – bacil, dugo se zadržava u organskom materijalu (leš, gnoj, sputum)
Otporna na fagocitozu i izlučuje čimbenike virulencije- antigeni st.stijenke, protein V,
lipoprotein W, egzotoksin, endotoksin i niz enzima
Epidemiolgija:
Među glodavcima prenosi se buhama, ili jedenjem uginulih, zaraženih životinja
Čovjek se zarazi ugrizom buhe zaražene na štakoru ili divljim glodavcima (URBANI TIP), ili direktnim
kontaktom (deranje kože, ugriz) ili kapljično s životinja s pludnim oblikom (SILVATIČKI TIP)
Mogud je interhumani prijenos kapljično
Patogeneza : Ulazno mjesto obično koža, ali može biti i sluznica dišnog i probavnog sustava ili konjuktiva
Od mjesta ulaska limfom dospijevaju do region.limfnih čvorova hemoragična nekrotizirajuda upala
Ako nastane bakterijemija nastaju oštedenja endotela sitnih krvnih žila i kapilara razvoj DIKa
o Sekundarna pneumonija, apscesi u jetri, slezeni, hemoragični, gnojni meningitis
Klinička slika : najpoznatiji oblici – bubonski, primarni pludni i septički oblik
BUBONSKI OBLIK – inkubacija 3-5 dana, pa nagli početak s opdim simptomima te brzo, bolno povedanje
limfnih čvorova koji brzo konfluiraju i nekrotiziraju
o Najčešde zahvadeni femoralni i ingvinalni čvorovi, često perforiraju na kožu
www.perpetuum-lab.com.hr
o Na mjestu ugriza nastaje vezikula, pustula, zatim krasta
o Znakovi G – sepse – jaka klonulost, bljedoda, ubrzano disanje, tahikardija, hipotenzija
o Povedane jetra i slezena
PRIMARNA PLUDNA KUGA – početak nagao, uz vrudicu i klonulost, zbog toksemije tahikardija i
hipotenzija prije pludnih simptoma
o Javlja se kašalj, isprva nadržajan, kasnije produktivan – tipičan malinst iskašljaj
o Pneumonija brzo progredira u akutnu respiratornu insuficijenciju
o Sekundarna pludna kuga – hematogenm širenjem kod septičkih i bubonskih oblika
SEPTIČKI OBLIK – nagli nastanak distributivnog šoka, DIK, purpura fulminans s profuznim krvarenjima,
gangrenama prstiju, nosa, smrt od srčane dekompenzacije
- ako se ne počne s pravodobnom antimikrobnom terapijom, letalitet iznosi 60 – 95 %, u liječenih smrtnost 5 %
Dijagnoza : Laboratorijski znakovi – leukocitoza s nezrelom neutrofilijom, znakovi DIK-a
Izolacija uzročnika uz krvi, punktata limfnih čvorova, sputuma – metode IF
o Bojenje po Gramu ili Waysonu nije dovoljno sigurno
Serološke metode – indirektna hemaglutinacija, RVK, dokaz protutijela na F1 antigen
Liječenje : Lijek izbora – STREPTOMICIN – 30 mg u 2 dnevne doze tijekom 10 dana i.m.
Preporučuje se i doksiciklin, oralno
Kloramfenikol – kod bolesnika s meningitisom
KUGA – karantenska bolest, oboljele potrebno izolirati u prvih 48 sati liječenja
- zaštita osoblja koje radi s bolesnicima – maske s 3-5 slojeva, naočale, ogrtači
- postoji mrtva vakcina – ne pruža zaštitu od pludnih oblika, imunitet kratkotrajan, a revakcinacija je
pradena nuspojavama preporučuje se samo u najugroženijih
YERSINIA ENTEROCOLITICA (103.str!!!!!)
BORDETELLA SPECIES
PERTUSIS – HRIPAVAC
Definicija : akutna respiratorna infektivna bolest karakterizirana napadajima isprekidanog kašlja koji završava
forsiranim inspirijem, a katkad i povradanjem
Etiologija: uzročnik Bordetella pertusis, koja ima visoki selektivni tropizam za cilijarni epitel dišnog sustava
- rod Bordetella obuhvada 6 vrsta – B.pertusis napada samo čovjeka, B.parapertusis u čovjeka izaziva
blagi oblik bolesti, a nađena je i kod ovaca, B.bronchiseptica izaziva bolest u životinja, a B.avium u ptica
- 95% slučajeva hripavca uzrokovanom B.pertusis, a ostatak B.parapertusis- genski vrlo bliske, jedina
razlika je nepostojanje pertusisnog toksina kod B.parapertusis
B.pertusis - G – bacil, aeroban, stvara niz virulentnih čimbenika
o PERTUSIS TOKSIN (PT) – glavni čimbenik virulencije, potiče limfocitozu i lučenje inzulina, djelije
adjuvantno i mutageno
o FIMBRIJE (pili)- izdanci na površini BP, izrazito imunogeni, djeluju i kao athezini
o Filamentni hemaglutinin (djeluje kao athezin), adenilat ciklaza (hemolitičko djelovanje),
trahealni citotoksin (lokalno oštedenje dišnog epitela, poremedaja funkcije neutrofila),
lipooligosaharid (aglutinogen), termolabilini ili dermonekrotični toksin (lokalno tkivno
oštedenje)
www.perpetuum-lab.com.hr
Epidemiologija:
Čovjek jedini poznati domadin BP
Vrlo zarazna bolest – kontagioznost podložnih osoba i 100%, prijenos kod kudnih kontakata 70-100 %
Prijenos pri indirektnom dodiru preko sekreta dišnog s., mogude i indirektno rukama u dišni s.
Ukupna infektivnost traje 5 tjedana – prijenos najizraženiji u ranoj fazi, kataralnoj
Ukupno bolest traje 50-60 dana, inkubacija 7 – 14
Češde obolijevaju ženska djeca
Patogeneza: nakon ulaska kapljicama aerosola u domadina BP stvara adhezine i prijanja na trepetljike dišnog
sustava
toksini koje otpušta dovode do zastoja trepetljika i oštedenja epitela; PT koči migraciju limfocita i
makrofaga u inficirana područja i utječe na fagocitozu i unutarst. Razgradnju, dovodi do limfocitoze
- ako se rast bakterija nastavi toliko da prođu sluznicu i uđu u alveole pneumonija
nastaje upala dušnika i bronha, upalni iscjedak se skuplja u lumenu bronha, te s nekrotičnom sluznicom
prekrivenom sluzi može uzrokovati opstrukciju bronhiola, te atelektaze i emfizem
- prirodna obrana – prva crta ANTI-FHA Pt inhibiraju adherenciju na cilije
- druga crta ANTI-PT Pt neutraliziraju djelovanje toksina poslije njegovog vezanja na stanicu
domadina
Klinička slika : klasična slika ima 3 stadija : kataralni, paroksizmalni i rekonvalescentni
KATARALNI STADIJ – počinje cijeđenjem iz nosa, suzenjem, blagim kašljem, nalik običnoj prehladi (katar
g.d.putova)
o Kašalj postupno jača, pogotovo nodu
o Traje 1-2 tjedna, no na hripavac se ne pomišlja sve dok kašalj ne postane paroksizmalan
PAROKSIZMALNI STADIJ
- kašalj nastupa u uzastopnim serijama od 5,10,15 i više snažnih iskašljaja u brzom slijedu, isprekidanim
udisajima – silovit udisaj kroz glotis može izazvati karakteristično hripanje
- lice crveno, pa cijanotično (crni kašalj) i podbuhlo (facies pertussica), oči izbuljene, otvorena usta, plaženje
jezika, prepunjenost vratnih vena
- na kraju napada bolesnik povrada ili izbacuje ljepljivu sluz; može dodi do prolapsa rektuma, epistakse, hernije
- napadaji kašlja iscrpljuju pa bolesnici izgledaju ošamudeno ili apatično; gubitak tj.težine zbog odbijanja jela i
pida zbog straha od provokacije kašlja
- traje 2-4 tjedna
REKONVALESCENTNI STADIJ
- učestalost i intenzitet kašlja, hripanja i povradanja se smanjuju, traje 1-2 tjedna
- PARAPERTUSIS – bolest slična hripavcu, uzročnik B. parapertusis, blaži oblik (jer nema PT toksin)
- ATIPIČNI HRIPAVAC – najčešde kod novorođenčadi, dojenčadi i djece
o nakon nekoliko napada suhog nadražajnog kašlja dijete prestane disati, postane cijanotično i gubi
svijest
o nakon pola do 1 min dijete udahne
- HRIPAVAC U ODRASLIH – prevladavaju atipični oblici, najčešdi znak je dugotrajni tvrdokorni suhi kašalj
Komplikacije: pneumonija, apneja, konvulzije, atelektaze, sekundarne infekcije
www.perpetuum-lab.com.hr
pertusisna encefalopatija – obuhvada cerebralne manifestacije – genealizirane konvulzije, poremedaje
svijesti do kome, fokalne ispade, paralize živaca, sljepodu, gluhodu
o patogenetski uzrok tome su hipoksične odnosno anoksične krize – to potvrđuje nalaz edema,
peteh. krvarenja mozga
o nastup epileptičkih napada je loš prognostički znak
Dijagnoza : klinička slika, anamneza
izolacija iz uzorka obriska stražnjeg dijela nazofarinksa – inokulacijom na posebno hranište, traje 10-14
dana, pozitivan nalaz može se očekivati 5-7 dana nakon nasađenja
serološke pretrage – prvi uzorak mora se uzeti rano, a drugi u rekonvalescentnoj fazi
o RVK, reakcija aglutinacije (najčešde; aglutinogeni na površini BP potiču stvaranje pt.-
aglutinina), ELISA, PCR + nalaz Pt IgA ili IgG na PT ili FHA
o Tipična krvna slika – leukocitoza i limfocitoza
Rendgen – može pokazati perihilarne infiltrate (''vatasto srce''), atelektaze i emfizem
Liječenje : obuhvada antimikrobnu, simptomatsku i suportivnu terapiju
ANTIMIKROBNA TERAPIJA
- eritromicin – lijek izbora – djeca 50 mg/dan u 4 doze, 14 dana ; odrasli 2g dnevno ista sh.
- u obzir dolaze i makrolidi – azitromicin i klaritromicin
SIMPTOMATSKA
- kortikosteroidi za smanjenje broja i težine paroksizama kašlja, salbutamol olakšava iskašljaj..
SUPORTIVNA – davanje kisika, sukcija nazofaring. sekreta, hranjenje sondom, parenteralno tekudina, ...
Prevencija: cijepljenje, izolacija i kemoprofilaksa
Cijepljenje – prvo cjepivo bilo je umrtvljeno celularno, no zbog reaktogenosti i mogudih lokalnih i
sistemnih reakcija proizvedeno acelularno cjepivo komponente PT, dr.toksina, aglutinogena..
slabije imunogeno od celularnog – daje se ved s 2 mj života, i kasnije se nadocjepljuje (4., 6.mj., 2god..)
o Najčešde reakcije na cijepljenje – porast temp, dugotrajni plač, osip, hipotono-hiporesponzivne
epizode
o Jedine službeno prihvadene kontraindikacije cijepljenju protiv hripavca :
Neposredna anafilaktička reakcija na cjepivo
Pojava encefalopatije unutar 7 dana od cijepljenja (tumači se prisutnošdu toksina u
vakcini čije djelovanje na moždane st. u vedini slučajeva KM – barijera sprječava uz
povremene disrupcije barijere koje omoguduju djelovanje toksina na živčane st.i
dovode do oštedenja i smrti neurona te konvulzijama u kliničkoj slici)
- djecu oboljelu od hripavca potrebno izdvojiti iz škola i vrtida do isteka 5 dana antimikrobne terapije
LEGIONELLA PNEUMOPHILA (LEGIONARSKA BOLEST)
Definicija: upala pluda uzrokovana L.pneumophilom; najčešde se očituje kao atipična pneumonija, a prema
lab.nalazima kao bakterijska
Mikrobiologija: 14 antigenski različitih skupina, najvažniji serotip 1, a potom 4 i 6, aerobna, G– bakterija,
smještena intracelularno, nema st.stijenku, otpornost prema beta-laktamskim antibioticima; specijalna
hranilišta obogadena hemoglobiom te dodatkom željeza i aminokiseline L-cisteina; od ostalih legionela
značajna još samo L. micdadei- uzrokuju bolest samo kod imunokompromitiranih, očituju se upalom
pluda- bolničke infekcije
www.perpetuum-lab.com.hr
Epidemiologija: život i preživljavanje te izvor infekcije povezani s vodom, u velikom broju koloniziraju različite
vodoopskrbne sustave- gl. Izvor infekcije su sustavi za zagrijavanje vode; karakteristično sezonstvo-
topliji dio godine (kolovoz, rujan), prijenos samo inhalacijom kontaminiranog vodenog aerosola, nema
prijenosa s čovjeka na čovjeka
Rizični čimbenici: obolijevaju sve dobne skupine poglavito s kroničnim bolestima, djeca vrlo rijetko; klinički se
može očitovati bez pneumonije (pontijačna vrudica)
Patogeneza: ulaz u pluda inhalacijom ili aspiracijom, može i hematogeno s nekog drugog mjesta infekcije;
odstranjuje ih mukocilijarni transportni sustav- povezanost s pušenjem, alkoholizmom i kroničnim
pludnim bolestima (oštedena funkcija); alveolarni makrofazi čine osnovu obrambenog sustava-
fagocitoza i unutarstanični rast i razmnožavanje legionela ključni u patogenezi; oštedenje tkiva
uzrokovano djelovanjem citokina i upalom više nego samim legionelama (npr. IL1 odgovoran za vrlo
visoku temp.), stanična imunost!
- u pludima akutna fibrinopurulentna upala (kao i kod drugih organa); krvnom cirkulacijom fagociti dospijevaju i
u druge organe gdje su upalne promjene mnogo manje i nisu specifične
Klinička slika: dva različita oblika bolesti- pneumonija (leg.bolest) i kratkotrajna febrilna bolest bez pneumonije
(pontijačna vrudica)
- Legionarska bolest- intersticijska, bronhopneumonija, lobarna, često s obostranim infiltratima; počinje
kao atipična upala pluda; inkubacija 2 do 10 dana, izbija vrlo naglo s povišenom temp., nerijetko iznad
41oC, pradenom zimicom i tresavicom, jače izraženi opdi simptomi- jaka glavobolja, mijalgija, oda slabost,
mučnina i povradanje uz izostanak kataralnih simptoma g.diš.sustava, nakon 2-5 dana pojava suhog
nadražajnog kašlja, postupno postaje produktivan, često se javljaju povradanje i proljev; pludne
promjene progresivne sa vrlo brzom dinamikom, katkad pojava hilarne adenopatije; jače ubrzana SE,
leukocitoza sa skretanjem ulijevo, CRP vrlo visok, povišene aminotransferaze, česta hiponatremija;
akutna respiratorna insuficijencija najteža komplikacija
- Pontijačna vrudica- akutna fenrilna bolest slična gripi, kratka inkubacija od nekoliko sati do 2 dana; opdi
simptomi s povišenom temperaturom, RTG pluda uvijek! uredan, antibiotsko liječenje nepotrebno
Dijagnoza: specifični mikrobiološki testovi, kultivacija iskašljaja i bronhalnog sekreta pribavljenog
bronhoskopom, indirektna imunofluorescencija najbolja metoda- za dg.potreban četverostruki porast
titra protutijela, ELISA i RIA () za otkrivanje antigena u mokradi, PCR
Liječenje: eritromicin lijek izbora: 4g/ dan i.v. ili 2g/dan peroralno (OPREZ zbog nuspojava!!!- mučnina
povradanje, reverzibilno oštedenje sluha); azitromicin, rifampicin, doksiciklin (potrebni antibiot. s intracelul.
prodiranjem)
BOLEST MAČJEG OGREBA
Definicija : bakterijska infekcija koju prenose mačke, regionalna limfadenopatija nakon ugriza ili ogreba,
uzrokovana G negativnim bacilom koji je danas svrstan u bartonele – Bartonela henselae
- benigne naravi i obično spontano prolazi
Epidemiolgija : češde obolijevaju djeca, širi se kontaktom sa zaraženom mačkom, ugriz, ogrebotina, kontakt
oštedene kože ili spojnica sa slinom 90 % oboljelih daje podatke o kontaktu s mačkama (najčešde
mladim)
Patogeneza : ne zna se puno, nekoliko tjedana nakon primarnog afekta razvije se regionalni limfadenitis
www.perpetuum-lab.com.hr
citološka analiza povedanog čvora – u početku samo reaktivna hiperplazija, kasnije moguda
granulomatozna upala
Klinička slika : nakon inkubacije od 2-3 tjedna region.limfadenopatija, povedanje čvorova na mjestu početne
infekcije, zatim uzduž toka limfne drenaže najčešde na vratu, pazuhu, preponama
kod nekih se na mjestu ugriza ili ogreba stvara za 3-10 dana papula ili pustula, koja traje 1-3 tjedna
opdi simptomi nisu jako izraženi, no mogu se nadi povišena temo, umor, glavobolja, artralgija
rijetko nastaje Parinaudov sindrom s konjuktivitisom, te encefalitis kao ozbiljna komplikacija
Dijagnoza : klinička slike i epidem.podatci : ogrebotina, ugriz, podatak o kontaktu, limfadenopatija dužeg
trajanja
serološki test na B.henselae – IFA (indirektni test fluoroscentnih Pt) – koristi se tekudina iz limf.čvora
biopsija limfnog čvora
kožni test – Freieva reakcija – antigen os sterilnog gnoja stavlja se na kožu pozitivan test govori o
prethodnom kontaktu, i u prvih nekoliko tjedana može biti negativan
- Dif.Dg. – sve bolesti s limfadenoaptijom – IM, TBC, toksoplazmoza, lues, limfomi..
Liječenje : BMO ima relativno blag tijek, bolesniku treba objasniti da bolest nije opasna i da liječenje obično
nije potrebno, i uglavnom se spontano povuče u roku od 2-4 mjeseca
kod teških slučajeva ili kod bolesnika s ozbiljnom drugom bolesti i imunokopromitiranih korisno je
liječenje antibioticima djelotvorni antibiotici : rifampicin, sulfametoksazol-trimetoprim, gentamicin
SPIROHETE ( LEPTOSPIRA I BORELIA )
LEPTOSPIRA SPECIES
Definicija : zoonoza izazvana patogenim spirohetama leptospirama – kratkotrajna akutna febrilna bolest,
najčešde ima dobar ishod, rjeđe žestoko ošteduje jetru, bubrege i druge organe i može imati fatalan ishod
- naziva se i WEILOVA BOLEST – jer ju je Weil opisao 1886. kao tešku febrilnu bolest sa žuticom, hemoragijama i
bubrežnim zatajanjem
Etiologija : Leptospire G – bakterije, nalik spirali, na kraju zavinuta u obliku kukica; mikroskopija u tamnom
polju, bojenje srebrom, imunoflorescencija
Bolest uzrokuje patogeni soj L.interrogans ; postoji i apatogena L.biflexa
Prijenos s životinja na čovjeka (s čovjeka na čovjeka ne!)- prirodni rezervoar glodavci, domade životinje
svinje, goved, psi, divlje životinje
o u tlu, blatu, barama, vodama stajadicama mogu preživjeti nekoliko tjedana – zbog toga često
profesionalna bolest radnika u vodama, kanalima, plantažama, ali i svinjara, mesara..
Infekcija nastaje preko vode/hrane zgađene leptospirama, rjđe preko oštedene kože i sluznica ulaze
u krvotok i inficiraju razne organe, posebno jetru i bubrege – u bubrezima uzrokuju kroničnu upalu i
izlučuju mokradom doživotno
Česte za kišnih razdoblja
Patogeneza : leptospire prodiru kroz neoštedene sluznice ili oštedenu kožu krvna struja do svih organa,
posebno jetre i bubrega, ali i do mozga i očiju (hijaluronidaza i velika pokretljivost čimbenici prodornosti)
www.perpetuum-lab.com.hr
Jetreno oštedenje – supcelularno, može dovesti do žutice
Bubrežno – nastaje izravni toksičnim djelovanjem leptospira na tubule ; u kasnijem stadiju odlaganje
imunokompleksa oštedenju pridonose i hipovolemija i hipotenzija zbog oštedenja endotela
Meningitis – kada leptospire uđu u likvor – u 1.tjednu mogu se nadi u njemu, a tada znakovi
meningizma odsutni kad se razviju znakovi i pojave Pt nema leptospira u likvoru meningitis
imunosno posredovan
Perzistencija u očnom corpus vitreum – uveitis
Tipične mialgije (posebice u listovima potkoljenice) zbog polimorfonuklearne infiltracije, krvarenja zbog
vaskulitisa
Primarne lezije su defekti stanične membrane endotela malih krvnih žila- dovodi do hemoragija,
ishemije, sekund.degen.promjena u organima
Klinička slika : infekcija se serološki može ustanoviti kod ljudi koji su izloženi životinjama; inkubacija 7-10 dana
obično
Kod nas se najčešde javlja kao MONOFAZIČNO febrilno stanje uz opde infektivne simptome
u nekih se manifestira kao BIFAZIČNA BOLEST S MENINGITISOM I KAO IKTERIČKA BOLEST
o opdim simptomima pridružuju simptomi zahvadenih organa možemo nadi ikterički,
nefritički, egzantematični, meningitički oblik leptospiroze
- bifazičan tijek
LEPTOSPIREMIČNA (SEPTIKEMIČNA) FAZA – početni febrilni period, traje 4-7 dana, nakon njega
afebrilni 1-2 dana ; mogude izolirati leptospire iz krvi, likvora, urina
IMUNA FAZA – leptospire nestaju iz krvi i likvora, mogu se nadi u bubregu, očnoj vodici, mokradi ;
pojavljuju se cirkulirajudi imunoglobulini; mogud nastanak meningitisa, uveitisa, osipa te zahvadanja
jetre i bubrega (Weilova bolest)
- bolest obično počne naglo, s vrudicom i tresavicama, jakim mialgijama (potkoljenice posebno), povradanje,
pečenje očiju..
FEBRILNI OBLIK – vedina bolesnika ima taj oblik
temperatura, opdi simptomi, nema simptoma zahvadanja organa
umjerena leukocitoza, relativna bradikardija
GASTROENTERITIČKI OBLIK
trbušna bol, povradanje, proljev – proljev se javlja NAKON febriliteta(za razliku od crijevne
infekc.salmonelama- dif.dg.), a prestaje prije negoli temperatura padne na normalu
osip morbiliformni ili skarlatiniformni
MENINGITIČKI OBLIK (serozni) – javlja se kao druga faza bolesti, uz porast temp, glavobolju, znakove
meningizma
NEFRITIČKI OBLIK - pijelonefritis, intersticijski nefritis, oligurija, anurija, azotemija
IKTERIČKI OBLIK (Weilova bolest)– pogoršane hepatalna i renalna funkcija, hemoragije, pogoršana svijest
- žutica nije izazvana hepatocelularnom nekrozom, nakon ozdravljenja ne zaostaje oštedenje
- renalna insuficijencija i kardiovaskularni kolaps dovode do smrti
INTREAUTERINA INFEKCIJA – transplacentarni prijelaz leptospira na fetus ovisno o stadiju trudnode –
pobačaj, mrtvorođenče ili kongenitalna prolazna infekcija
Znači = život bolesnika kod leptospiroze mogu ugroziti :
respiracijski distresni sindrom s hemoptizom
www.perpetuum-lab.com.hr
renalna insuficijencija
toksični i hemoragični miokarditis i perikarditis
anemija s splenomegalijom i trombocitopenijom s hemoragijskom dijatezom
jetrena insuficijencija – uvijek pradena bubrežnom
DIJAGNOZA
klinička slika, laboratorijski nalazi ( visoka SE eritrocita, patološki nalaz u urinu, apolutna ili relativna
leukocitoza sa skretanjem ulijevo, poremedeni jetreni nalazi, urea, kreatinin)
mogu se izolirati iz krvi, likvora prvih 10 dana bolesti, u urinu se pojavljuju obično početkom 2.tjedna
serološke metode – makroskopska aglutinacija na predmetnici s mrtvim leptospirama te mikroskopski
aglutinacijski s živim leptospirama za određivanje titra Pt
- diferencijalna dg – kratkotrajna febrilna stanja (influenca), akutne crijevne bolesti i salmonela (kod
gastroent.oblika), hepatitisi, virusni meningitisi
Liječenje:- blaže forme ne treba liječiti antibioticima
- teški i kasni slučajevi – intravenska primjena penicilina
o i.v. penicilin G 1,5 mil jedinica svakih 6 sati ili ampicilin 0,5 do 1 g i.v. svakih 6 sati
- oralna primjena amoksicilina, tetraciklina ili doksiciklina – za umjereno teške i blage slučajeve
o doksiciklin 200 mg na dan ili amoksiciklin 500 mg svakih 6 sati
- moguda Jarisch-Herxheimerova reakcija
BORRELIA SPECIES
POVRATNA VRUDICA
- akutna zarazna bolest izazvana borelijama, očituje se febrilnim napadima koji traju nekoliko dana, zatim se
samostalno povlače i opet vradaju
- bolest traje nekoliko godina, i prenose je uši i krpelji ; nazivala se ''tifusom gladi''
epidemijski oblik koji prenose uši – Borrelia recurrentis
o prenose se iz uši hemolimfnom transmisijom kroz neoštedenu kožu i sluznice pri gnječenju uši
endemični oblik prenose krpelji – Borrelia Duttoni
o prenosi se preko sline i izlučevina za vrijeme uboda
Patogeneza: borelija ulazi u krv i umnožava se dolazi do febrilne atake (prisutna spirohetemija) zatim se
stanje smiruje – afebrilni period (borelije se mogu nadi u slezeni, jetri, košt.srži, CNS-u) ponovni napad
kriza, remisija i ponovni napad – izraz borbe domadina i uzročnika, protutijela uništavaju boreliju, ali
rezistentni oblici ostaju, ponovno se umnožavaju i uzrokuju bolest
završetak bolesti vjerojatno vezan uz nastanak specifičnih baktericidnih protutijela
imunitet ostaje nekoliko godina
Klinička slika: inkubacija nekoliko sati – 14 dana dolazi do naglog početka s vrudicom, tresavicom,
glavoboljom, mialgijom (listovi), artralgijom, po koži prolazni osip
temperaturna krivulja – napadi vrudice izmjenjuju se s afebrilnim razdobljima prva febrilna ataka 5-7
dana, afebrilni period 6-8 dana, zatim febrilni periodi sve kradi, a afebrilni dulji
jetra i slezena povedani, mogud i hemoragijski meningitis i krvarenje u mozak
www.perpetuum-lab.com.hr
za febrilnog napada postoji neutrofilna leukocitoza
Dijagnoza: klinička slika, nalaz spiroheta u krvnom razmazu ili u gustoj kapi obojenim po Giemsi, mikroskopija u
tamnom polju, serološke pretrage (aglutinacija, RVK) – ne provode se u praksi (teško prirediti Ag)
Liječenje: povratna vrudica koju prenose uši – tetraciklini u jednoj dozi (0,5g) peroralno, isto i eritromicin
o doksiciklin jedna doza peroralno 100 mg ili penicilin 1 mil.i.jed./dan, 4-6 doza
krpeljna povratna vrudica – tetraciklini ili eritromicin 0,5g svakih 6 sati 5-10 dana
antibiotsko liječenje izaziva Jarisch-Herxheimerovu reakciju – manifestira se obično 2 h nakon početka
terapije tresavicom, povišenjem temp, leukopenijom – uzrok endotoksini koji dovode do povišenja
TNF-alfa i IL-6
BORRELIA BURGDORFERI
LAJMSKA BORELIOZA
Definicija : zoonoza koju prenose krpelji, uzrokovana Borrelijom burgdorferi, zahvada uglavnom kožu, živčani
sustav, srce i zglobove i pokazuje sklonost tijeku na mahove; proljede i ljeto
1.stadi – najčešde počinje s pojavom karakteristične kožne promjene eritema migrans na mjestu
krpeljnog uboda
2.stadij – dolazi do generalizacije infekta, širenja borelije u živčani s, srce, zglobove, po koži
3.stadij – poslije mjeseci ili godina latentne infekcije spirohete mogu dodatno zahvatiti zglobove,
živčani sustav i kožu
Epidemiologija: u RH 200 do 300 slučajeva na godinu; lipanj, srpanj- izletnici, poljoprivrednici; češde sjeverni
krajevi RH
Pateogeneza: nakon uboda krpelja i inokulacije u kožu, borelije se šire lokalno u koži i putem krvi i limfe
Inkubacija 3-32 dana pojava eritema migrans
Ulaz u krv (bez obzira ima li eritema ili ne) – diseminacija organotropija CNS, zglobovi, srce, koža
U početku imunosni odg. suprimiran – važno za diseminaciju za nekoliko tj. stanični i humoralni odg.
(specif. IgM razv.se između 3. i 6.tj. infekcije, zatim postepeno pada, a specif. IgG razv.se postepeno 6-
8tj.poslije infekcije, može perzistirati dugo nakon ozdravljenja)
o Sva zahvadena tkiva infiltrirana limfocitima i plazma stanicama
Klinička slika: dijeli se na ranu i kasnu infekciju
- bolesnik može imati jedan ili sve stadije
RANA INFEKCIJA 1. STADIJ – lokalizirani ERYTHEMA MIGRANS
Prisutna region.limfadenopatija, može biti praden vrudicom, minor. konstitucionalim simptomima
Širi se centrifugalno, obično blijedi i nestaje tijekom 3-4 tj. i u neliječenih (javlja se 3 dana do 16
tj.nakon krpeljnog uboda)
U ovom stadije borelije se mogu kultivirati iz kožne lezije, javlja se celularni imunosni odgovor
RANA INFEKCIJA 2.STADIJ – DISEMINIRANA INFEKCIJA
Sekundarne kožne promjene, makulopapulozni osip, urtikarija
Mišidnokoštani sustav – mialgije i artralgije, obično migratorne
Neurološki sustav – meningitis, kranijalni neuritis, blagi encefalitis
o Bannwarthov sindrom – limfocitni meningitis, Bellova paraliza (unilateralna facijalna paraliza
naglog početka), radikulopatija s jakim povremenim bolovima
www.perpetuum-lab.com.hr
Srce – AV-blok, mioperikarditis
KASNA INFEKCIJA 3.STADIJ – PERZISTENTNA INFEKCIJA
Produženi napadi artritisa, kronični artritis (dulje od godinu dana), kronični umor
Progresivni encefalomijelitis – ne povlači se spontano, blagi mentalni poremedaji, sliči ishemičnim
atakama te moždanom udaru- sumnja na meningovaskularni sifilis
Acrodermatitis chronica atrophicans – obično počinje u starijih asimetrično na distalnim dijelovima
udova, prve promjene plavkasto-crvenkaste diskoloracije i otok, kasnije atrofija kože i potkož.tkiva
- kongenitalna infekcija – u dvoje djece umrle u prvom tj nakon rođenja dokazan transplacentarni prijenos
- za sve oblike LB u trudnica preporučuje se pareneteralno liječenje ceftriaksonom ; ali rijetko prelazi
Dijagnoza: klinička slika, epidemiološki podaci o boravku u kraju endemičnom za LB (umjerena zona sjeverne
hemisfere, 33-65 GŠ, u šumama s vlažnom zemljom ; HR – sjever )
Serološke pretrage – visoka specifičnost i senzitivnost, ali često lažni rezultati
Definitvna dijagnoza jedino uzgojem B. Burgdorferi
Dif.dg.- ubod kukca, erizipel, površne dermatomikoze; kožna reakcija na lijekove
Liječenje: ovisi o stadiju
1.stadij – peroralno antibioticima za eritem, parenteralno za neurološke i reumatske manifestacije
o AZITROMICIN
Neurološke manifestacije – ceftriakson ili kristalni penicilin
Reumatske – oralno doksicikin, i.v. ceftriakson ili kristalni penicilin
Lajmski karditis – ceftriakson ili doksiciklin
ANAEROBNE BAKTERIJE
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
BOTULIZAM
Definicija: intoksikacija hranom izazvana egzotoksinom (neurotoksinom) CLOSTRIDIUM BOTULINUM,
karakterizirana ekstremnom slabošdu i brzim umaranjem poprečnoprug. i glatkih mišida
Epidemiologija: Clostridium botulinum – G + štapid, anaeroban, s terminalnom sporom
Spore žive u prirodi, tlu, vodi, vrlo otporne prema toplini (mogu izdržati temp 100 C nekoliko sati)
stoga se mogu nadi u hrani, konzerviranim živežnim namirnicama koje nisu propisno sterilizirane, ali i u
sušenom mesu ; kuhanje od 10 min neutralizira toksin
o Zbog anaerobnih prilika spore prijeđu u klostridije, koje se množe i stvaraju egzotoksin
Patogeneza: bolest nastaje nakon jedenja kontaminirane hrane u kojoj je ved nastao toksin iz tankog crijeva
ulazi u krvni optok zahvada periferne kolinergične sinapse i neuromuskularne spojeve
- bolest može nastati i ingestijom spora - kasnije germiniraju u klostridij i luče toksin, i zarazom rana sporama
C.botulinum proizvodi toksine A – G, za patogenezu u ljudi uglavnom odgovorni A, B i E
o Botulinski toksin tipa A – najjači poznati toksin u prirodi- blokiranje oslobađanja acetilkolina iz
živčanih završetaka paraliza motoričkih živaca mlohava paraliza mišida, tj.nemogudnost
kontrakcije
Oštedene sinapse ostaju trajno neupotrebljive, a toksin se može aksonima transportirati u CNS i
uzrokovati oštedenje vitalnih centara
www.perpetuum-lab.com.hr
Klinička slika: inkubacija obično 12-36 sati
U nekih prvo akutne GI smetnje mučnina, povradanje, proljev, no uglavnom se bez njih odmah javljaju
mišidna slabost, kljenut mišida, vtroglavica, glavobolja, suhoda konjuktiva i žlijezda, opstipacija
- na botulizam treba posumnjati ako je: bolesnik afebrilan ; neurološki poremedaji simetrični ; pri svijesti je ;
puls normalan, nema hipotenzije ; ne postoje smetnje senzibiliteta osim poremedenog vida
Prvi znakovi slabosti mišida – na očima (III. IV., VI.m.ž.) ptoza vjeđa, širenje zjenica, bulbusi slabo
pokretni
Slabost mišida ždrijela otežano gutanje i govor, gušenje i vradanje hrane kroz nos (**paraliza počinje
kranijalno i spušta se)
- mišidni poremedaji na početku bolesti – više posljedica brzog umaranja nego stvarne paralize (prvi pokret
relativno dobar, ali ga ne može ponoviti)
Inficiranje rana sporama – najčešde kod narkomana – nema gastrointest.simptoma, ostalo isto
Dojenački botulizam – ingestijom spora, koje u crijevu germiniraju u klostridije koje luče toksin
toksin se resprbira, ulazi u krv opstipacija, nemogudnost sisanja, disanje slabo
Dijagnoza: diferencijalna dijagnoza – zbog midrijaze trovanje beladonom (očuvani senzorij govori protiv)
- mystenia gravis – tu bolest ne nastupa tako naglo, nema smetnji autonomnog živč.s.
- upalna polineuropatija – kod nje se javlja ataksija
- različite intoksikacije
Karakteristična klinička slika, može se laboratorijski potvrditi anaerobnom kulturom uzročnika ili
dokazom toksina u serumu, stolici ili hrani
o Dokaz toksina najčešde iz seruma biološkim testom neutralizacije na miševima
Može i ELISA
Liječenje : specijalna i simptomatska terapija
Specijalna – trovalentni konjski serum koji sadrži antitoksin A, B i E 500-750 ml/dan
o Ponavlja se ako se u serumu ponovno dokaže toksin
o Uz davanje seruma isprati želudac, dati laksans i isprati dubokom klizmom debelo crijevo
Peroralna antibiotska terapija se ne preporučuje – jer lizom bakterija može dodi do jače resorpcije
toksina i pogoršanja
Simptomatska – hranjenje preko pernazlne sonde, traheotomija
Ako je ishodište inficirana rana – kirurška obrada, penicilin G, metronidazol
CLOSTRIDIUM TETANI
TETANUS
Definicija : teška infektivna bolest uzrokovana egzotoksinom Clostridium tetani koja se manifestira povišenim
tonusom i toničkim grčevima poprečnoprugastih mišida
- nije kontagiozna bolest (epidemija npr.u ratu ili dr.katastrofama)
Etiologija:G+ štapid, anaeroban, ima izgled pribadače, jer ima terminalne spore vrlo otporne, prežive
desetljedima u vanjskoj sredini
Infekcija nastaje putem spora koje se nalaze posvuda, u zemlji, prašini, fecesu životinja
o Glavno ishodište TLO gdje dolaze izmetom preživača (tetanogene zone- tlo od ilovače bogato
vapnencem)
Činitelj patogenosti – egzotoksin TETANOSPAZMIN ; uloga drugog toksina tetanolizina nepoznata
www.perpetuum-lab.com.hr
Egzotoksin osjetljiv na HCl u želudcu bolest se razvija samo parenteralnim putem (traumatski),
unosom bakterije uz istovremeni nastanak potpuno anaerobnih uvjeta - ubodne rane, duboke
ogrebotine, preko pupčane vrpce (novorođenački tetanus- nesterilni uvjeti pupčane rane,najčešde
danas u z.u razvoju
HR – godišnje oboli 10-20 ljudi, 70 % nakon svježe ubodne rane, 20 % ginekološki, novorođenački,
nesterilne injekcije, 10 % idiopatski, Belovar, okolica Zgreba, Varaždin
Patogeneza: spore kontaminiraju ranu – stvaranjem anaerobnih uvjeta prelaze u vegetativnu formu luče toksin
Toksin – 2 lanca povezana disulfidnom vezom, teški se veže za st.rec, laki uzrokuje PRESINAPTIČKU
INHIBICIJU OSLOBAĐANJA NEUROTRANSMITORA
Ako ima malo toksina, širi se lokalnim motoneuronima u CNS nastaje lokalni tetanus
Ako ga ima više, ulazi u sistemsku cirkulaciju, iz svih motoneurona ascendira u CNS generalizirani
o Znači, neurogeno i hematogeno širenje (ne prolazi krvo-možd brijeru!, ali djeluje na m.spinalis)
Toksin najizraženije blokira lučenje inhibitornih neurotransmitera GLICINA I GABE
o To uzrokuje povišenu polisinpatičku ekscitaciju hipertonus poprečnoprug. mišida i
povremeni grčevi mišida
- djelovanje tetanospazmina očituje se na 3 nivoa živčanog sustava :
1. poremedaj kontrole središnje motoričke aktivnosti – generalizirani hipertonus i povremeni grčevi pop-
prug.m.
2. disfunkcija autonomnog živčanog sustava –pojačana aktivnost simpatikusa jer nema inhibicije oslobađanja
katekolamina iz nadbubrežne žlijezde
3. oštedenje neuromuskularnog spoja- oštedenje sinapse, defekt oslobađanja acetilkolina (vezanje
ireverzibilno, oporavak tek nakon nastanka nove neuromuskularne veze)
- tako je zapravo tetanus polisistemska bolest – nastaju poremedaji u svim vitalno važnim sustavima
Klinička slika : tetanus ima 2 važna prognostička čimbenika
Inkubacija – vrijeme od inokulacije, najčešde ranjavanja do pojave prvog simptoma (obično TRIZMUS)
Vrijeme do početka grčeva – od trizmusa do pojave prvog grča
- klasično dijelimo tetanus u 4 oblika bolesti
GENERALIZIRANI OBLIK
Inkubacija obično traje 3-21 dan, prvi simptom ukočenost žvačnih mišida (trizmus) uz povišenje
temperature te FACIES TETANICA (ukočenost mišida lica s suženim očnim rasporcima, tipičnim
osmjehom- risus sardonicus i trizmusom)
Ukočenost mišida vrata i leđa opistotonus – izvijeni unazad , ruke u fleksiji, noge u ekstenziji
Reflektorni generalizirni grčevi svih mišiča – jako mučni i bolni za bolesnika (uvijek priseban)
Zahvadanje respiratornih mišida, postrukcije dišnih putova, grč dijafragme smrt
Vrlo teški oblici generaliziranog tetanusa su ginekološki i novorođenački
o GINEKOLOŠKI – obično nakon kriminalnog abortusa, uzročnik unesen izravno u maternicu –
bogat splet krvnih žila, anaerobni uvjeti kratka inkubacija, grčevi za 24 sata ; često letalno
o NOVOROĐENAČKI – inficiranjem pupčane vrpce, prvi simptomi nakon 1-2 tj – slabost,
nemogudnost disanja novorođenčeta ; letalitet 90 %
LOKALIZIRANI OBLIK
Povišeni tonus u blizini rane – često uvod u generalizirani, ili u osoba koje su primile malu doze
profilakse
CEFALIČKI TETANUS
www.perpetuum-lab.com.hr
Težak oblik lokaliziranog tetanusa, nakon ozljede lica, simptomi u području glave, kljenut n.facialisa,
grč farinksa i larinksa, gutanje i disanje otežani, lako dolazi do smrti od gušenja
IDIOPATSKI TETANUS
Ako bakterija uđe u org. u nepovoljnim uvjetima za nju, ostaje u obliku spora i aktivira se u povoljnim
Komplikacije: zbog kombinacije hipoksije i hipertermije nastaje oštedenje SŽS – više od 40 % bolesnika nakon
preboljenja ima psihičke poteškode
- kardiovaskularne poteškode, rupture mišida i tetiva, frakture kostiju, kontraktura zgloda, infekcije
Dijagnoza : Karakteristična klinička slika, anamneza, izolacija C.tetani iz rane i dokaz toksina u krvi
o Izolacija nije pouzdana – anaerobne kulture često negativne, ili ne mora producirati toksin
Nalaz klostridija u osobe potpuno cijepljenje protiv tetanusa nede uzorkovati bolest
Elektromiografija pomaže kod idiopatskoh tetanusa
Liječenje : simptomatska i specijalna terapija
osigurati prohodnost dišnih putova – po potrebi endotrahealna intubacija, uvođenje nazogastične
sonde
relaksirati mišide – DIAZEPAM do 10 mg/kg/dan – suzbijanje grčeva – agonist GABE i indirektno
anatagonist egzotoksina
kada se grčevi ne mogu suzbiti diazepamima blokada neuromuskularnog spoja PANKURONIUMOM
autonomna disfunkcija – alfa i beta blokatori – i.v. labetalol ili morfin u kontinuiranoj infuziji
za hipotenziju infuzija fiziološke otopine, noradrenalin
- specijalna terapija -
davanje humanog hiperimunog antitetanusnog imunoglobulina (HTIG) 500 i.j.im.
cijepljenje anatoksinom tetanusa 0,5 ml odmah, 30. i 60.dan
metronidazol 500 mg/6 sati 7-10 dana
Prevencija : cijepljenje obavezno u vedini zemalja
inaktivirani toksin u sklopu cjepiva DI-TE-PER + polio s 2.mj, 4.mj, 6 mj. – 3 doze, 4.doza nakon godinu
dana od 3.doze, zatim kombinacije DI-TE za odrasle 5.doza u 4.godini, 6.doza 1.r OŠ, 7.doza 7 r OŠ
i 8.doza u 19.godini
nakon navršenih 60 godina – također obavezno ANA TE ( 3 doze )
- profilaksa nakon ranjavanja
AKTIVNA – 3 doze T u razmaku od najmanje mjesec dana – osigurava imunitet tijekom 5 god
PASIVNA – HTIG 250 i.j.im. u suprotnu nadlakticu
Ako se ne zna je li ranjeni cijepljen – odmah HTIG i 0,5 ml T i nakon 1-3 i 6-12 0,5 ml T
PROGNOZA
- najvažnije vrijeme od 1 simptoma do početka grčeva – ako je krade od 48 h brza progresija
*** skala za ocjenu težine i prognoze tetanusa – svaki od navedenog nosi 1 bod (nacrtaj ) 667.str!
www.perpetuum-lab.com.hr
MIKOZE
ASPERGILOZA
Definicija : bolest uzrokovana gljivicama iz skupine Aspergillus – uzrokuju niz infekcija alergijske
aspergiloze, superficijalne, povezane s oštedenjem tkiva i infekcije kod imunokompromitiranih domadina;
do infekcije dolazi kod velike infektivne doze ili smanjene otpornosti prema infektu
Etiologija : ubikvitarna plijesan. Najčešdi uzročnici kod čovjeka – A.fumigatus, A.flavus.
Epidemiologija i patogeneza : Čovjek se zarazi inhalacijom spora dolazi do afekcije pluda, a potom može
dodi do diseminacije. Kolonizacija sluznica i kože nastaje često u pothranjenih, imunokompromitiranih,
kroničnih pludnih bolesnika, bolesnika liječenih antibioticima, steroidima, kod akutne leukemije u fazi
neutropenije. Konidije se nasađuju na respiratorni epitel stvara se gusti micelij s puno hifa =
ASPERGILOM. Aspergilus invadira i krvne žile i uzrokuje nekrotizirajudu upalu, te granulomatoznu upalu
bolesnik ima produktivni kašalj, hemoptizu, vrudicu
Klinička slika : kod invazivne pludne aspergiloze razlikujemo AKUTNI TIP – nakon transplantacije organa npr i
KRONIČNI TIP – kod bolesnika s AIDSOM
Akutni oblik – počinje postupno, kašalj, subfebrilitet, pojačava se dispneja, pleuralna bol, hemoptoa;
CT – nodozna promjene s kavitacijama, hipodenzitet oko konsolidacije – halo-efekt, aspergilom,
granulom, apscesi
Kod diseminacije javljaju se i egzantemi i artralgije, i simptomi organa u koje dolazi gljivica
- aspergiloza CNS-a – najčešde kod bolesnika s alogeno transplantiranom koštanom srži ; posljedica
diseminacije glavobolja, žarišni neurološki ispadi, promjene svijesti, konvulzije ili subakutni tijek sa
glavoboljama i žarišnim ispadima; dg biopsijom
- kod alergijske aspergiloze, antigeni plijesni dovode do degranulacije mastocita oslobađanje medijatora
upale hunjavica, astma, alergijski pneumonitis
- eumicetom – granulom u potkožnom tkivu, nastaje kod prodora plijesni kroz oštedenu kožu nastaje
površinska papula i apsces hife prodiru u dubinu do mišida, mogu katkad razoriti i kost
Dijagnoza : Najvažniji mikrobiološki nalaz – dokaz hifa u histološkom materijalu ili kulturi tkiva. Najčešde se
uzimaju sputum i bronhoalveolarni ispirak; Serologija – dokazivanje egzoantigena ELISOM ; PCR
CT prsnog koša – halo efekt oko nodusa ima 90 % vjerojatnost dijagnoze aspergiloze
Liječenje : kombinacija antifungalnog liječenja i kirurškog liječenja
Lijek izbora za invazivnu aspergilozu – amfotericin B ; sve važnija uloga itokonazola, vorikonazola i
kaspofungina
Slab učinak terapije
Eumicetom – ketokonazol per os i kalijev jodid
KANDIDIJAZA
www.perpetuum-lab.com.hr
Definicija : invazivna kandidoza = kvasnička infekcija krvotoka, unutarnjih organa, sterilnih prostora
(npr.peritonitis)
Etiologija : C.albicans je pripadnik flore kože te probavnog i spolnog sustava
- nastanak bolesti uzrokuju stanja narušene ravnoteže mikroorganizama poput trudnode, bolesti
( endokrine, HIV, maligne ), te brojni jatrogeni faktori ( liječenje antibioticima ili citostaticima )
- patohistološki – subakutno-kronična , granulomatozna upala; u zahvadenim organima stvaraju se
mikroapscesi, infiltracija neutrofilima, kasnije histiocitima, epiteloidnim i orijaškim stanicama
Epidemiologija : najčešda mikoza čovjeka, kandide su posvuda (tlo, zrak, voda); od oko 150 vrsta Candida 9 ih
je patogeno za čovjeka
- zdrave osobe rijetko obolijevaju
- C. albicans nađena u vagini 35% zdravih žena, na koži rijetko u zdravih osoba, živi kao komenzal i do
njenog bujanja dolazi kod poremedaja mikro i makroflore okoline, recimo djelovanjem antibiotika
dolazi do uništenja suparničke bakterijske flore i do bujanja Candide
- nije zarazna bolest, ali se može prenijeti tijekom porođaja
- infekcije krvotoka kod primjene CVK
- diseminirana kandidoza česta kod akutne leukemije tijekom faze rasta broja neutrofila, kod kirurških
bolesnika (transplantacija, intraabdominalni zahvati)
- rizični čimbenici: povezani s bolesnikom (neutropenija, oštedenje staničnog imuniteta –
HIV,transplantirani; niska porođajna težina/prematuritet, starost, ABI u JIL-u), povezane s liječenjem
(antibiotici, citostatici, kortikosteroidi, H2-antagonisti, TPN, invazivni zahvati
Klinička slika :
a) sluznička kandidoza
- kandidoza usne šupljine ( soor ) se javlja u novorođenčadi, u odraslih s hormonalnim i imunološkim
poremedajima
- očituje se bijelim naslagama na jeziku, ždrijelu i sluznici obraza
- kandidoze sluznica probavnog trakta ( jednjak, želudac i crijeva ) nastaju u osoba sa malignim bol.
- kandidoza rodnice česta je u žena sa dijabetesom ili u trudnodi (povedan sadržaj glikogena sluznice)
b) kožna kandidoza - najčešde je inficirana vlažna, oštedena koža i nokti
- kod ljudi koje se bave radom s vodom
- pelenski osip
INVAZIVNE KANDIDOZE (kandidemija, akutna diseminirana, kronična diseminirana – hepatosplenični oblik,
infekcije unutarnjih organa)
c) sustavna kandidoza
- naziv za infekciju endogenim kandidama samo jednog organa, najčešde pluda, bubrega (ascedentnim
širenjem kod bolesnika s predilekcijskim bolestima – nefrolitijaza, anatomske anomalije; može dovesti
do papilarne nekroze, perinefritičkog apscesa, emfizematoznog nefritisa kod dijabetičara; kandidurija
kod prisustva Foleyeva katetera – ne treba liječenje), oka, srca ( umjetne valvule, srčana greška, iv
nakromanija; velike vegetacije, embolizacija vedih arterija) i mozga (hematogeno, kao infekcija tijekom
kirurškog zahvata, posttraumatska infekcija, superinfekcija; manifestira se kao meningitis kroničnog
tijeka sa mononuklearnom pleocitozom i hipoglikorahiju u likvoru ili kao cerebritis sa mikroapscesima u
moždanom parenhimu)
d) diseminirana kandidoza i infekcija krvotoka - istovremena infekcija barem 2 duboka organa, nastaje
hematogenim rasapom
- najvažniji faktor za rasap je slab imunitet osobe
- teško se razlikuje od sepse
www.perpetuum-lab.com.hr
- osjetljivost pod DRL, hepatomegalija, ↑AF neproporcionalno prema ostalim enzimima
Dijagnoza : sumnja u slučajevima neg. bakt. pretraga; mikroskopiranje po Gramu ili G-R, uzgoj na
Sabouraudovom agaru, test klijanja ili neka serodijagnostička metoda (hemaglutinacija, indirektna
imunofluorescencija na Ag manane, protusmjerna EF)
Liječenje :
- nistatin ili flukonazol per os za usnu šupljinu, te profilaktički u imunodeficijentnih
- klotrimazol i mikonazol za kožu
- ketokonazol per os za kroničnu kožno-sluzničnu kandidozu
- amfotericin B za diseminirani oblik 0,6-1,0 mg/kg/dan
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
Definicija : teška sustavna infekcija; gljivica s posebnim afinitetom za CNS, no može zahvatiti i pluda, kožu i
kosti; obolijevaju uglavnom imunokompormitirani, vedinom HIV bolesnici
Epidemiologija : čovjek se zarazi inhalacijom (egzogeno)- udisanjem prašine, sasušenog izmeta golubova, ne
prenosi se s osobe na osobu
Patogeneza : kriptokok dospijeva udisanjem u alveole i pludni parenhim lokalizirana pludna lezija, u leziji
nakupine kvasnica, okružene želatinoznim materijalom postupno kronična upalna reakcija i granulomi
hematogenim širenjem u mozak cistične tvorbe ispunjene kvasnicama, na možd.ovojnicama
gelatinozne nakupine od polisaharida kapsule kvasnice
kriptokok je izrazito neurotropan meningoencefalitis
- činitelji virulencije – kapsula (antitijela i serotip ), oslabljena imunost domadina
- bolesnici s oštedenom staničnom imunošdu skloni teškoj progresivnoj diseminirajudoj infekciji
Klinička slika :
a) pludna kriptokokoza - nastaje udisanjem ovog kvasca, rijetko se manifestira iskašljavanjem krvi,
pleuralnom boli, gubitkom mase i slabošdu; uglavnom supklinička i prolazna
b) kriptokokoza CNS-a - glavobolja, vrtoglavice, povradanje, kočenje vrata, smetnje vida i očnih mišida
slika aseptičnog meningitisa
- brzo uzrokuje smrt ako se ne prepozna
c) kožna kriptokokoza - stvaraju se čvoridi koji ulceriraju i gnoje se, u bolesnika sa HIV-om su
karakteristično smješteni na čelu
Dijagnoza : uzorak - likvor, iskašljaj, mokrada
- od taloga likvora izrađuju se tuš preparati – čestice tuša ne mogu prodi kroz polisaharidnu kapsulu
prikazana kao neobojen omotač oko blastokonidije
- mikroskopski preparati - po Gramu ili G-R, test latex-aglutinacije, serodijagnostika Ag, uzgoj na SAB
agaru
Liječenje : kriptokokoza CNS-a se liječi amfotericinom B
- nakon amfotericina B flukonazol, a u bolesnika s HIV-om ne dolazi do sterilizacije likvora doživotno
PNEUMOCYSTIS JIROVECII
Definicija : gljivična infekcija pluda uzrokovana oportunističkim patogenom Pneumocystis jiroveci (prije carinii)
nazvan tako zbog tropizma prema pludima i nastanka ciste; javlja se kod imunodeficijentnih,
nedonoščadi, novorođenčadi
www.perpetuum-lab.com.hr
- ne može se uzgojiti na umjetnim podlogama
Patogeneza : oštedena stanična imunost je glavni faktor rizika za razvoj kliničke slike intersticijske pneumonije;
inhalacija → makrofazi u alveolama progutaju i unište mikrobe → upalna reakcija, edem i nakupljanje
neutrofila u alveolama → pneumonitis
Klinička slika : simptomi pneumocistoze su dispneja, suhi kašalj, bol u prsima, nodno znojenje, cijanoza,
tahipneja i vrudica; kod HIV-bolesnika tijek je podmukao i dugotrajan; prisutni su bilateralni simetrični
difuzni infiltrati pluda, alveole ispunjene transudatom; u dojenčadi bolest počinje polako i podmuklo
- dijagnostika
- mikroskopski preparati - bojenje po G-R, histološki preparati – hemotoksilin-eozin ; serodijagnostika - IFT
- liječenje - trimetoprim-sulfometoksazol lijek izbora
- primjena kortikosteroida unutar 72 sata od pojave simptoma ublažuje tijek i prognozu
BOLESTI UZROKOVANE PROTOZOAMA - Jednostanični mikroorganizmi; paraziti tjelesnih šupljina (probavnog i urogenitalnog sustava) i krvno-
tkivni paraziti (češde uzrokuju teške i smrtonosne bolesti; vedinom se prenose hematofagnim
insektima)
AMEBIJAZA
Definicija : parazitarna zarazna bolest, najčešde kolona; uzročnik Entamoeba histolytica
Etiologija : Entamoeba histolytica, i druge vrste ameba mogu parazitirati u crijevu, ali samo histolytica
uzrokuje amebijazu. E. histolytica ima 2 oblika: a) vegetativni- trofozoit,razmnožava se u debelom
crijevu dijeljenjem, za razvoj im pogoduju anaerobni uvjeti, prisutnost bakterija i tkivnih supstrata, giba
se pseudopodijima, može prodirati u tkivo, kada peristaltičkim valom dospiju u distalni kolon pretvaraju
se u ciste; b) cista- nastaje iz vegetativnog oblika, 4 jezgre, ovojnica koja štiti, u tom obliku se održava u
okolini i širi od čovjeka do čovjeka – infektivni oblik.
Epidemiologija : čovjek je glavni rezervoar ameba; asimptomatski parazitonoše su glavni izvor zaraze. Izlučene
ciste su vrlo otporne (na klorne preparate i aciditet želuca). Kronični parazitonoša može izlučivati
nekoliko milijuna cista dnevno; infektivna doza prelazi 1000 cista. Zaraza feko-oralnim putem, preko
hrane (povrde koje se ne kuha – salata) ili vode onečišdene izmetom; česta u zemljama s toplom klimom i
niskim higijenskim standardom; pretežno endemska, ali može familijarne i seoske epidemije.
Patogeneza : progutane ciste prolaze kroz želudac (trofozoiti se razgrade u želucu), dolaze u tanko crijevo – tu
se opna ciste otapa iz jedne ciste nastaje 8 trofozoita, idu peristaltikom do cekuma razvijaju se u
zrele amebe, koloniziraju crijevo hranedi se bakterijama i oljuštenom sluznicom.
Ameba histolitica je uvjetno patogena ukoliko oslabi prirodna zaštita sluznice uzrokuje lizu stanica
(kod imunosupresivnih stanja, malnutricije i hipoporteinemije, HIV infekcije, primjene kortikosteroida);
izaziva lizu stanica pomodu proteolitičkih enzima ; ne samo lizu epitelnih st, ved i neutrofila
Nastaju ulceracije, ugl u cekumu i rektosigmoidu. Između ulceracija nema upale sluznice (razlika s
bacilarnom); Ulceracije nadražuju crijevo – nastaju krvavo-sluzavi proljevi; Ulceracije cijele bez ožiljaka
- najvažnija uloga u obrani – celularna imunost, ali prije nje nespecifična obrana sluzi sprječava adherenciju
ameba na st i lizu epitela
Mogu udi u krvotok i dodi do drugih organa- najčešde jetra (jetreni apsces), rjeđe u pluda, perikard, kožu
www.perpetuum-lab.com.hr
Klinička slika :
3. CRIJEVNA AMEBIJAZA
ASIMPTOMATSKO CISTONOŠTVO – 90-99% zaraženih; epidemiološki značaj; pod određenim uvjetima
može prijedi u invazivnu bolest.
KRONIČNI AMEBNI KOLITIS – najčešdi simptomatski oblik
o Nespecifične probavne tegobe, bol i grčevi u donjem d.trbuha, nadutost, flatulencija,
povremeni proljevi (sa sluzi, ali bez krvi) ; afebrilni, normalna ili minimalno upaljena sluznica;
osjetljivost duž kolona
AMEBNA DIZENTERIJA – češda u tropima, kod nas rijetko
o Inkubacija 1-5 dana, ali može i duže, čak i 1 god; početak bolesti postupan
o Proljev s krvavo-sluzavim stolicama, abd.kolikama, tenezmima, bez vrudice i opdih simptoma
o Bolna osjetljivost donjeg trbuha; endoskopski - tipične ulceracije s normalnom sluznicom
između
FULMANANTNI AMEBNI KOLITIS – nagli početak s teškim simptomima i brzom progresijom
o Profuzni krvavo-sluzavi proljevi, abdominalne kolike i tenezme
o Visoki febrilitet, dehidracija, hipotenzija
o Moguda enteroragija ili perforacija s peritonitisom
AMEBOMI – ako nastane jači kronični upalni proces koji stvara pseudotumorsku tvorbu
AMEBNI APENDICITIS
4. IZVANCRIJEVNA AMEBIJAZA
AMEBNI JETRENI APSCES – najčešda ekstraintest. amebijaza
o Solitaran, češde u desnom režnju, početak nagao s bolnom hepatomegalijom i vrudicom
(remitentna, do 40°C, pradena tresavicama i profuznim nodnim znojenjem)
o Bol jaka i stalna, širi se u desnu lopaticu i rame, pojačava kod kašlja, dubokog disanja
PLEUROPULMONALNA AMEBIJAZA – komplikacija jetrenog apscesa (prodor apscesa u pluda i bronhe)
o Vrudica, dispneja, produktivni kašalj ( smeđi gnoj, kao čok.krema )
AMEBNI PERIKARDITIS, PERITONITIS, MOŽDANI APSCES, KOŽNA AMEBIJAZA
Dijagnoza :
Klinička slika, anamneza, dokaz cisti (guste konzistencije) ili trofozoita (proljevasta) u stolici
Dokaz cisti – MIFC metoda ili mikroskopiranje preparata obojenog Lugolovom otopinom
Proljevasta stolica – mikroskopski pregled nativnog prepata na zagrijanom stolidu; patognomonično
ingestirani eritrociti u amebi
Serološki testovi – pozitivni samo ako je ameba u tkivima, daju neg rezultate kod amebijaze crijevnog
lumena
Dif.Dg. – kronični amebni kolitis sličan iritabilnom kolonu, divertikulozi, lamblijazi, bakt.inf Shigella,
salmonela, idiopatski UC
Liječenje : metronidazol lijek izbora – djeluje i na luminalne i tkivne trofozoite, 3 x 750 mg/dan 10 dana
odraslima, djeci 3 x 10 mg/dan 5 dana; česte nuspojave(mučnine i abdominalne smetnje), disulfiramski
učinak s alkoholom. Djelotvoran tkivni amebicid – emetin hidroklorid. Simptomatska terapija (dijeta,
rehidracija, korekcija elektrolita).
MALARIJA - MOČVARNA ILI BARSKA GROZNICA
www.perpetuum-lab.com.hr
Definicija : zarazna protozoarna bolest s napadajima intermitentne vrudice koji su u vezi s razvojem parazita +
splenomegalija + anemija
Etiologija : uzročnik iz reda plasmodium; prijenos: ubodom komarca roda anopheles
4 vrste:
1. p. Vivax- malaria tertiana (invadira pretežito mlade oblike eritrocita)
2. p. Malarie- m. Kvartana (napada zrele eritrocite)
3. p. Ovale- m. Ovale (invadira pretežito mlade oblike eritrocita)
4. p. Falciparum- m. Tropika (napada sve razvojne stadije crvenih krvnih stanica)
3 životna ciklusa:
1. spolni ciklus u komarcu - komarac usiše krv čovjeka u kojoj su nespolni oblici i m spolni oblici-
mikrogametociti i ž spolni oblici- makrogametocite, nespolni oblici propadaju u želucu komarca, a iz
spolnih nastaju makrogamete i mikrogamete koje se spoje u zigotu, zigota kao ookinet ide kroz stijenku
želuca i pretvara se u oocistu, a iz nje sporocista iz koje se za 7-20 dana stvaraju sporozoiti - kad pukne
oni dođu u tjelesne šupljinu komarca i u žlijezde slinovnice
2. nespolni razvoj parazita u čovjeku
a) egzoeritrocitni hepatalni ciklus - komarac sa slinom uštrca sporozoite u kožu čovjeka → odlaze u krv
gdje kolaju 30 min → u parenmhimne st jetre i množe se= hepatalni ciklus, nakon 6-9 d jetrena st
pukne i izlaze merozoiti, neke unište makrofagi, a neki idu u eritrocite i množe se nespolnom diobom =
shizogonijom
- p. Ovale et vivax- mogu udi u nove jetrene st i podržavati egzoeritrocitnu fazu (hipnozoiti) i kod
kasnijih ponovnih ulazaka u krv mogu dovesti do recidiva; kad paraziti jednom uđu u eritrocit više ne
invadiraju jetru
- stadij traje kod terciane i ovale 2-3 g
- kod kvartane eritrocitna faza može ostati doživotno inaparentno prisutna uzrokujudi recidive
b) eritrocitni ciklus - u eritrocitu se stvaraju maleni prstenovi, pa ameboidni oblici koji se dijele na 8-32
nova parazita (merozoiti ili trofozoiti)
- pradeno raspadom eritrocita i tresavicom
- m. Treciana- s rastom prstena eritrociti postaje vedi i blijeđi, razvoj u Er 48 h
- m.ovale - isto kao kod tertiane, ali Er postaje ovalan
- m. Kvartana - iz prstena ameboidni oblik, razvoj parazita u Er traje 72 h
- m.tropika - kad se prstenovi pretvore u ameboidne oblike Er s parazitima se povlače u unutarnje
organe, traje 48 h
- p. Falciparum ima polumjesečaste ili kiflaste gamete
Epidemiolgija:
- vlaga i toplina, ljeti, rasprostranjenost komarca anofelesa
- izvor zaraze - zaraženi čovjek sa gametocitima u krvi
Patogeneza : simptomi su vezani za eritrocitnu fazu razvoja plasmodija
1. intermitentna vrudica - zbog pirogenih tvari koje luče tkivni makrofagi jer su stimulirani
ostacima eritrocita i parazita pri raspadu shizonta, temp od 40°C djeluje na parazite
shizontocidno
2. anemija - posljedica raspada eritrocita i fagocitoze Er u slezeni i jetri, vivax i ovale biraju
nezrele, malarie zrele, a falciparum sve stadije i kod teške infestacije s njim može nastati
masivna hemoliza s hemoglobinemijom i hemoglobinurijom - crnomokradna groznica
3. hipoksija tkiva - gl faktor u patogenezi akutne renalne insuficijencije , pludnog edema i
cerebralne disfunkcije, eritrociti su manje elastični i adheriraju za receptore kapilarnog i
www.perpetuum-lab.com.hr
venularnog endotela i nastaje opstrukcija lumena kapilara i venula i usporavanje protjecanja
krvi sa smanjenim oslobađanjem kisika, zbog hipoksije i anemije poveda se permeabilnost
kapilara – tekudina i proteini idu u intersticijski prostor
4. imunološka zbivanja - nespecifična obrana- uklanjanje eritrocita filtracijom krvi kroz jetru i
slezenu
- srpasta anemija, talasemija, nedostatak G6PD - zaštitna uloga, sprečavaju jaču parazitemiju i umanjuju
opasnost od smrti
- specifična imunost suprimira parazitemiju, ali ne zaštiduje od infekcije
- pasivni prijenos IgG od majke na dijete- zaštita od teške malarije u prvim mjesecima života
- neki imunosni odgovori su štetni - glomerulonefritis i nefrotski sy zbog odlaganja imunokompleksa,
hipersplenizam uzrokuje anemiju, neutropeniju i trombocitopeniju
Klinička slika : period inkubacije 7-30 dana, može biti produžen na mjesece, npr kod osoba koje su prije
uzimale supresivnu kemoprofilaksu.
- Prodromalno nekarakteristični opdi simptomi – glavobolja, iscrpljenost, neodređene boli u kostima i
zglobovima, mialgije, zimica, vrudica (kriva dijagnoza influence ili neke druge virusne bolesti)
- Karakteristični malarični napadaj:
a) Hladni stadij – zimica, žestoka tresavica, glavobolja, traje 1-2 h; koža hladna i blijeda, usnice i
nokti cijanotični (perif.vazokonstrikcija); na kraju naglo raste temperatura do 41-42°C
b) Vrudi stadij – visoka temp, topla koža, zajapureno lice, traje 3-6 h; tahikardija, tahipnea, jaka
glavobolja, boli u leđima, abdominalne boli i mučnina; može povradati i postati delirantan
c) Mokri stadij – nagli pad vrudice uz profuzno znojenje; pacijent je iscrpljen
- U početku se napadaji mogu javljati nepravilno, kasnije se sinkroniziraju: m.tercijana (vivax, ovale,
falciparum) svakih 48 h, kod kvartane (malariae) svakih 72 h; između napadaja se bolesnik osjeda
relativno dobro, može biti bez ikakvih tegoba.
- Fizikalni nalaz – povedana slezena i umjereno povedana jetra, bol pod LRL zbog rastezanja kapsule
slezene, može rupturirati pri traumi ili kašlju; rjeđe žutica, herpes labialis
- Bez th svi tipovi humane malarije mogu rezultirati spontanim izlječenjem; jedino je kod falciparum
malarije mogude progresivno povedanje parazitemije i fatalan ishod – najteži oblici malarije.
- tropska malarija - temp nepravilna, napadaj traje 20 h, toksemija, povradanje, prevladava opdi
septikemični simptomi, anemija i žutica
- opasne manifestacije tropske malarije = akutna perniciozna malarija, oblici:
1. cerebralni = komatozni oblik - glavobolja, pospanost, delirij, stupor, grčevi, kljenut, afazija, meningealni
sy, koma
- dif dg od sunčanice, cerebralnog krvarenja, dijabetične kome, meningitis, akutna ROH intoksikacija,
psihoza
2. algidni oblik - teški šok i insuficijencija preifernog krvotoka, oči upale, nos šiljat - facies hippokratica,
koža prekrivena hladnim ljepljivim znojem, puls ubrzan, tlak nizak, disanje površno
3. kardijalni - dispneja, cijanoza, kardijalna insuficijencija, začepljenje kapilara, degenerativne promjene
na miokardu
4. gastrointestinalni
- akutne gastrične tegobe, povradanje žuči ili krvi
- akutni enteritis s profuznim stolicama
- dizenterični sy- krvave ili krvavo sluzave stolice
5. abdominalni - nelagoda, povradanje, bol u trbuhu u predjelu jetre, žučnog mjehura, želuca, crvuljka
- dif dg kolecistits, ulkus, pankreatitis, apendicitis
www.perpetuum-lab.com.hr
6. hemoragični - krvarenje u kožu, epistaksa, hematemeza, hemoptoa, hematurija, metroragija
7. renalni - albuminurija, cilindri i er u urinu
- period latencije- nastaje zbog potpunog ili djelomičnog uništenja eritrocitnog ciklusa kemoTh ili kod
neliječenih zbog razvoja imuniteta
- nema temp, slezena povedana, nema dr. simptoma, mikroskop- nema parazita u krvi
- stadij recidiva: malarični napadi bez prethodnog inicijalnog ili invazivnog stadija; kod tropike se javljaju
ved 1-6 tj nakon prestanka primarne atake; infekcija kod quartane- doživotno
- uzrok recidivima je prodiranje parazita u krv iz egzoeritrocitnog hepatalnog ciklusa i nestanak
djelomičnog imuniteta, a kod tropike - zbog parazita koji su nakon Th ili stvaranja djelomičnog
imuniteta ostali u krvi
- preživjele osobe stvaraju zbog stalnih ponovnih infekcija postepeno imunitet = preimunitet, pa su kod
njih ponovne atake krade i blaže s vrudicama i glavoboljama
Komplikacije:
- hipoglikemija (kod teške falciparum malarije, povedana potrošnja glukoze od strane pacijenta i parazita
+ lijek kinin potiče sekreciju inzulina), pludni edem (fatalan), herpes febrilis, anemija, trombocitopenija,
malarični hepatitis, stvaranje pigmentnih žučnih kamenaca, nefritis, pobačaj, prerani porod; kronične
komplikacije: tropska splenomegalija i malarična nefropatija
- upalne promejne na rožnici, šarenici, žilnici, krvarenja u očima
- perisplenitis, ruptura ili torzija slezene, ruptura
Dijagnoza : pretpostavka na malariju kod svakog febrilnog bolesnika koji je bravio u tropima ili je ondje primio
transfuziju; kl. slika, anemija, hepatosplenomegalija, febrilni herpes, subikterus, leukopenija,
urobilinogenurija
- dif dg - tumor lienis, septični endokarditis, pijelitis, kolangitis, bruceloza, amebni apsces jetre,
Lab. dijagnoza : nalaz parazita u krvi, uzima se razmaz (za diferencijaciju vrste parazita, odluka o terapiji) i
gusta kap obojena po Giemsi
- p. Vivax- er bljeđi, u stromi Schuffnerove granule, p. Malarie je manji od vivaxa, falciparum- gametociti
kao banana, Maurerove granule, mali prstenovi
- kvantiteta parazitemije – broj inficiranih eritrocita na 1,000 eritrocita; teške parazitemije vede od
50/1000 (5%)
- ubrzana sedimentacija, normokromna normocitna hemolitička anemija, leukopenija, relativna i
apsolutna monocitoza, trombocitopenija, albuminurija.
Liječenje : najprije razlučiti infestaciju p. Falciparum od manje virulentnih
KLOROKIN
- izbor za eritrocitnu fazu vivaxa, ovale i malarie i osjetljivih falciparum, 600 mg baze(4tbl), a nakon 6h
te 2. i 3. dan 300 mg, može kod trudnica; parenteralno - jako toxičan
- ne djeluje na egzoeritrocitne hepatalne oblike ovalea i vivaxa, kod njih nastaviti s
8 - aminokinolonskim preparatom PRIMAKINOM
- kinin - kod m . falciparum, (teški oblik bolesti ili sumnja na rezistenciju) daje se kinin sulfat 3 x 650 mg
soli per os 5-7d najčešde zajedno u kombinaciji s doksiciklinom 2x100 mg/7dana ili klindamicin 3x900
mg/5dana
- kod lakših falciparum malarija MEFLOKIN samo per os ,750 mg + 500mg + 250 mg u razmaku od 8h
- kod težih falciparuma, parenteralna th kinin dihidroklorid, kardiotoxičan- paziti na tlak i puls zbog
hipotenzije i aritmija, ako njega nema onda kinidin glukonat - inače se koristi u th aritmija, manje je
djelotvoran, a više kardiotoxičan- produži QT
www.perpetuum-lab.com.hr
- noviji antimalarici – derivati artemizinina: artemeter, artezunat, artemizinin (ne trudnicama)
- efikasnost antimalarične th se mora pratiti - uzimanje krvnog razmaza 2-3x dnevno uz određivanje
parazita na 1000 eritrocita, ako parazitemija ne pada tijekom 24-48 h ili ako se nakon 5 d th vide
paraziti - th neadekvatna
- potrebna i simptomatska th:
- dehidracija i hipotenzija- infuzije (paziti da ne bi došlo do nekardiogenog edema pluda )
- anemija- transfuzije krvi
- kod bubr insuficijencije i rezistentnog pludnog edema - hemodijaliza
- kod jake parazitemije - eksangvinotransfuzija
- korikosteroidi i heparin nikako kod perniciozna malarije
Profilaksa:
- uništavanje anophelesa i ličinki
- sve trudnice - kemoprofilaksa kad su izložene bolesti
- kemoprofilaksa djece između 1-4 god i neimuniziranih koji idu u trope
- kemoprofilaksu započeti tj dana prije puta u trope, provoditi je za vrijeme ekspozicije i još 4-6 tj nakon
povratka
- ti lijekovi djeluju samo na eritrocitnu fazu, ne mogu spriječiti infestaciju jetre
- daje se klorokin 300 mg 1x tj, djeca 5mg/kg, ako je rezistencija onda meflokin 250 mg baze tjedno;
ako ga ne podnose onda doksiciklin 100 mg/dnevno
- atovakon + progvanil (Malarone) za prevenciju falciparum malarije, svakodnevno
- sulfadoksin pirimetamin ne trudnice i djeca i osjetljivi na sulfonamide, meflokin ne trudnice i djeca-
njima klorokin, kinin, progvanil
LIŠMENIJAZA
Definicija : grupa bolesti uzrokovana protozoom iz roda Leishmania, primarni domadin su ljudi i razni drugi
sisavci, prenose ga razne vrste mušica i komaraca. Klinički se razlikuju visceralni oblik bolesti (kala-azar),
kutani i mukozni. Oblik bolesti ovisi o afinitetu i invazivnosti uzročnika i sposobnosti imunosne reakcije
domadina. Težina kliničke slike je vrlo raznolika; rasprostranjenost parazita je geografski omeđena.
Etiologija i epidemiologija : L. donovani donovani – visceralni oblik,kala-azar (Indija, Kina); L. donovani
infantum – kala-azar (Srednji Istok, Mediteran, Balkan, zap. Azija, suptropska Afrika); L. tropica +
infantum – kutane lezije (Srednji Istok, Mediteran, Indija).
Domadin protozoama su ljudi i razni sisavci; parazit se nalazi u stanicama retikuloendotelnog podrijetla u
obliku amastigota, razmnožava se binarnom diobom; u probavnom traktu vektora razvija oblike sa
flagelama, preko intermedijarnog do metacikličkog promastigota = infektivni oblik. Ubod insekta →
promastigoti se vežu za makrofage u koži → aktivacija komplementa i opsonizacija → fagocitoza parazita,
intracelularni oblik – amastigot → insekti se zaraze sišudi krv životinje domadina → u crijevu prelaze u
promastigote, razmnožavaju se i zaraženi vektor ih prenosi dalje ubodom.
U našim krajevima (južni krajevi, otoci srednje i južne Dalmacije)vektor su komarci iz roda Phlebotomus
perniciosus. Često obolijevaju djeca i mlađi odrasli.
KALA - AZAR, VISCERALNA LIŠMENIJAZA
www.perpetuum-lab.com.hr
Definicija : teška sistemna kronična infekciozna bolest s dugotrajnom nepravilnom rekurirajudom vrudicom,
opdom slabošdu, povedanjem slezene i jetre, leukopenijom, anemijom, sivožutom (pepeljastom) bojom
kože i fizičkim propadanjem; letalan ishod bez th
Etiologija: uzročnik Leishmania donovani donovani infantum ili chagasi - u čovjeka kao ovalno tjelešce sa
mikronukleusom ili kinetoplastom i makronukleusom, množe se binarnom diobom, u insektima
flagelaran oblik
- L. donovani parazit je retikuloendotelnih st osobito jetre, slezene, košt srži i limf čv- te stanice zbog
infekta bujaju = infekciozna retikuloendotelioza, klinički se očituje hepatosplenomegalijom, oteklinama
limfnih čvorova, anemijom, leukopenijom
- Na mjestu uboda insekta – mali granulomi s makrofazima punim amastigota koji se množe i zlaze u
stanice RES-a u cijelom organizmu, najviše jetre, slezene, košt srži i limf čv
- Tijek bolesti ovisi o sposobnosti T-limfocita da aktiviraju makrofage koji onda moraju uništiti parazita
Klinička slika : inkubacija 3-8 mj (može ili puno krade ili puno duže)
- počinje naglo vrudicom i povradanjem, slično kao malarija ili postupno (subakutno – kronični tijek)
malaksalost, gubitak apetita, nelagoda u trbuhu, gubitak na težini i uspon temp (dugotrajni
subfebrilitet)
- temp je nepravilna, remitentna ili intermitentna, pradena profuznim znojenjem
- između febrilnih javljaju se i afebrilna stanja s poboljšanjem opdeg stanja koji traju 2-3tj
- kosa ispada, koža siva ili pigmentirana- crna groznica; izrazito mršavljenje
- slezena povedana (do u malu zdjelicu), prvo mekana pa tvrda, jetra povedana, limf čv povedani,
posebno ingivnalni
- probava loša pa se javljaju proljevi
- kasnije hemoragijska dijateza, - gingivalna krvarenja, epistakse, petehije po ekstremitetima
- anemija, panmijelopatija , smanjeni leukociti- manje od 1000/mm3, trombociti i eritrociti
- albumini niski, globulini povišeni--- pa je + formol gel reakcija
tijek Mb:
- akutan sa smrdu za par tj
- kroničan sa postupnim propadanjem, smrt neliječenih 70-90% u roku 2 god
- zbog granulocitopenije sklonost sekundarnim bakt infekcijama- pneumonija, tbc, krvarenja, sepsa
- specijalna posljedica ili komplikacija liječenog kala azara - postkalazarna kožna lišmenijaza -
hipopigmentirane makule na koži, konfluiraju u vede mrlje ili u obliku čvorida na hipopigmentiranoj
koži
Dijagnoza : valovite dugotrajne temp, hepatosplenomegalija, leukopenija, anemija, opda slabost i propadanje
- + formol gel reakcija - povedanje globulina u krv : 1 ml seruma+ kap formalina = serum kao hladetina,
a za 10-30 min bijel i tvrd kao kuhani bjelanjak
- nalaz parazita u sternalnom punktatu ili punktatu limf čv
- punkcija jetre i slezene - + (oprez zbog krvarenja)
- serologija (ELISA, IFA, RVK)
- dif dg- malarija, trb tifus, bruceloza, amebni apsces jetre
Liječenje : peterovalentni preparati antimona, aromatski diamidinski spojevi
izbor- peterovalentni antimonski preparati - PENTOSTAM- 10 mg /kg 30 d iv ili im
kod rezistenicije- pentamidin 2-4 mg/kg/dan/15 dana iv; nuspojave dijabetes, vaskularni kolaps
visokoproteinska hrana, transfuzije
KOŽNA LIŠMENIJAZA, ORIJENTALNI ULKUS
www.perpetuum-lab.com.hr
Definicija : lokalizirani oblik lišmenioze koji zahvada kožu i potkožno tkivo u obliku dugotrajne papule ili ulkusa
Etiologija: L. tropica ili infantum; prenose je phlebotomi
Patogeneza : ubod insekta → promastigoti ulaze u makrofage → amastigoti → infekciozni granulom, zahvada
kožu i potkožno tkivo i raspada se uz stvaranje površinskog ulkusa
2 klinička oblika: hiperergični (oko ved zacijeljene papule ili ulkusa se stvaraju novi čvoridi s malobrojnim
parazitima i puno mononuklearnih upalnih stanica) i anergični (samo papula s jako puno parazita u
makrofagima koji se brzo prošire po cijeloj koži – difuzni oblik)
Klinička slika : inkubacija 2tj-nekoliko mjeseci (iznimno do 3 god); različit tijek kliničke slike: sporoširede
dugotrajne izolirane lezije, progresivnije multiple lezije koje zacjeljuju za nekoliko mjeseci. Na mjestu
uboda – papula koja se povedava, pokrivena je krustom, kasnije ulcerira; ulkus oštro ograničen sa
uzdignutim crvenim okruglim rubom, raste, sa seroznom ili seropurulentnom sekrecijom, iz sredine
granulacijskog tkiva često viri tvrda izraslina (Monpelierov znak; grablje); sekundarne bakt.infekcije;
zacjeljuje atrofičnim depigmentiranim ožiljkom
Dijagnoza : kl slika i nalaz uzročnika u sekretu uzetom s ruba ulkusa; mb traje i do 18 mj
Liječenje : prolazi vedinom sama od sebe, lokalno krioTh ili hipertermična th, a teži - antimonski preparati 10-
20 mg/kg/dan 10-20 d, kod slabog učinka i do 30d
MUKOKUTANA LIŠMENIJAZA
- Latinska amerika , američka, uzročnik- brazilska lišmenija, zahvada kožu, sluznice usta i nosa, dovodi
do destrukcije tkiva i sek infekcija
TOXOPLASMOZA
Definicija : zoonoza; stečena ili konatalna infekcija; akutni ili kronični oblik, vedinom asimptomatska. Stečena
infekcija je vedinom blaga bolest i spontano prolazi, najčešde limfoglandularnog oblika. Konatalna
infekcija se javlja nakon akutne infekcije majke tijekom graviditeta, težina klin.slike i oštedenja ovise o
stadiju trudnode (korioretinitis, sljepoda, psihomotorička retardacija, encefalitis, hidrocefalus).
Etiologija : Toxoplasma gondii – intracelularni parazit svih stanica sa jezgrom, afinitet za endotel i živčano
tkivo; ima 3 oblika:
1. u stanicama se brzo množi (tahizoiti), ispunjava cijelu st potiskujudi jezgru na periferiju i stvara
pseudocistu iz koje se nakon prskanja oslobađaju trofozoiti koji napadaju nove stanice
2. razvojem premunicije (nesterilni imunitet kao odgovor na antigene u organizmu) proliferativne
forme se povlače u tkiva (SŽS, miokard, poprečnoprugasta muskulatura) i prave ciste u kojima se
sporo množe (bradizoiti, ciste važne za širenje zaraze)
3. oocista u crijevu mačke nakon nespolnog i spolnog množenja parazita; infektivni oblik, izlučuje se
izmetom mačke
- prirodni domadin - mačka koja se inficira cistama u mesu ili mozgu glodavaca ili oocistama iz mačjeg
izmeta, u probavnom traktu mačke oslobađaju se trofozoiti, ulaze u epitel st → odvija se shizogonija i
gametogonija → nastaje oociste kojima se čovjek zarazi fekooralnim putem
Epidemiolgija : preko termički neobrađenog mesa (svinjetina, janjetina, jaja, mlijeko), hrane i vode s
oocistama, prljave ruke; transplacentarni prijenos. Ulazna vrata – usta.
Patogeneza : afinitet za endotelne st i SŽS
Nakon prodora u organizam množi se na mjestu ulaska → ulazi u regionalno tkivo i limfne čvorove →
parazitemija; proliferacija trofozoita dovodi do žarišnih nekroza okruženih jakom mononuklearnom
www.perpetuum-lab.com.hr
reakcijom, razvojem imuniteta do 3.tj proces se zaustavlja, paraziti se mogu uvudi u razne organe
(LČ,srce, mozak, oko, mišidi, pluda, jetra, slezena, uterus, stijenka crijeva) → stvaraju ciste (inaktivne cijeli
život; mogu se aktivirati ovisno o imunosnom statusu nositelja)
- u limfnom čvoru reaktivna folikularna hiperplazija, katkad granulomi, mikroapscesi
- SŽS – meningoencefalitis, nekroza stanica, mikroglijalni čvoridi i perivaskularna infiltracija
mononuklearima; kod konatalne opstrukcija i hidrocefalus; kod imunokompromitiranih nekrotizirajudi
encefalitis
- intersticijska upala pluda, žarišni miokarditis, fokalne nekroze u jetri i slezeni, na oku korioretinitična
žarišta
Klinička slika : vedinom latentno
KONATALNA – KONGENITALNA TOXOPLAZMOZA
- nastaje transplacentarnom infekcijom ploda za vrijeme (samo) akutne infekcije trudnice, kliničkih
simptoma kod majke ne mora biti
- prevladava oštedenje SŽS
- infekcija potkraj trudnode - akutna generalizirana Mb, encefalitis, intersticijska pneumonija, hepatitis,
miokarditis, makulopapulozni osip po koži
- infekcija u ranom fetalnom životu, a nema smrti - dijete se rađa sa znakovima poodmakle Mb -
korioretinitis, mikrocefalia, hidorcefalia, psihomotorička i mentalna retardacija, konvulzije,
hepatosplenomegalija, žutica, anemija, trombocitopenija, intracerebralne kalcifikacije
- u novorođenčadi konatalna infekcija je asimptomatska, ali se poslije par mj ili god kod nekih Mb se
razvije i očituje kao korioretinitis, strabizam, sljepoda, gluhoda, konvulzije, mikrocefalia, psihomotorna
retardacija
STEČENA TOXOPLASMOSA KOD IMUNOKOMPETENTNIH
- inaparentne infekcije
- oligosimptomatski oblici - benigne naravi, slika miokarditisa ili encefalitisa bez dr simptoma
- klinička slika stečene toksoplazmoze je rijetka, ali se prikazuje kao teška akutna MB s poremedajem
opdeg stanja, visokom temp, makulopapuloznim osipom, interst.pneumonijom, miokarditisom,
encefalitisom, najčešde završi smrdu
- limfoglandularni oblik = toksoplazmatska limfadenopatija - najčešde, povedanje LČ bez težeg
poremedaja opdeg stanja, LČ su kao orah, čvrsti, glatki i pomični pa nalikuje na infektivnu
mononukleozu i po kl slici i po krv slici jer ima limfocitoza, ali je paul bunellov test neg
STEČENA TOXOPLASMOSA KOD IMUNOKOMPROMITIRANIH
- najčešde kod bolesnika s AIDS-om, u 10-25% se javi encefalitis reaktivacijom kronične infekcije
- korioretinitis, pneumonitis, orhitis
- patoanatomske promjene su opsežne, pogotovo na mozgu – hemipareze, grčevi, mentalna konfuzija,
letargija, smetnje vida
OČNA TOXOPLASMOSA
- važan uzrok korioretinitisa, posljedica konatalne infekcije, očituje se u 2.ili 3. desetljedu života
- na fundusu fokalni nekrotizirajudi retinitis, žučkasto-bijele uzdignute lezije koje liječenjem blijede i
atrofiraju i ostaje crni pigment na tom mjestu
- stečena – jednostrano; konatalna – obostrano
- bol u oku, fotofobija, skotomi, mutni vid
Dijagnoza : kl simptomi nisu specifični jer se mogu javiti i u konatalnoj rubeoli i CMV Mb
- na stečenu sumnjati kod nejasnih limfadenopatija i ako su izraženi znakovi oštedenja visceralnih organa
www.perpetuum-lab.com.hr
- nalaz uzročnika u akutnoj fazi u krvi, košt srži, likvoru, punktatu ili bioptičkom materijalu zahvadenih
organa, a kod konatalne iz pupčanih žila ili tkiva placente
- uzročnik se dokazuje putem biološkog pokusa na mišu, zamorcu ili kunidu, napraviti 3 slijepe pasaže
- serologija:
1. Sabin - Feldmanov test bojenja- žive toksoplazme se boje metilenskim modrilom, u prisutnosti
antitijela to svojstvo se gubi, titar antitijela ved u 1.tj, a max 10-20 d nakon infekcije
2. RVK- poz krajem 2 i 3.tj, titar 1: 64
3. test indirektne imunofluorescencije - otkrivanje frakcije antitijela IgM, poz u 1.tj, nestaje nakon 3-
5mj, IgM u krvi novorođenčeta- znak konatalne infekcije jer normalno ne prolaze placentu
- ako je povišen titar dye testa i testa IF a RVK neg - svježa akutna infekcija ili rezidualni titar od
ranije infekcije
- kožni toksoplazminski test - ispituje se specifična preosjetljivost
- citološka analiza punktata limfnog čvora – za pradenje dinamike upalnih promjena
- prognoza konatalne loša, smrt, a stečene je dobra, rijetko smrt
Liječenje :
- limfoglandualrni oblik kod imunokompetentnih vedinom ne treba liječiti, u roku od 6-12mj
dolazi do spontane regresije; liječenje kod visceralnog ili teškog oblika bolesti, 2-4 mj
- Imunodeficijentni – liječenje 6 mj i duže – poboljšanje nastupa brzo, ali je kratkotrajno, loša
prognoza
- Za korioretinitis izbor je kombinacija PIRIMETAMINA i sulfadiazina
- Trudnice s akutnom infekcijom liječiti da bi se smanjila učestalost fetalnih infekcija;
SPIRAMICIN 3 g/dan do kraja trudnode; nakon prvog trimestra može se davati pirimetamin i
sulfadiazin – liječenje inficiranog ploda
- Dijete s konatalnom infekcijom bez klin.simptoma – pirimetamin 1 mg/kg svaka 2 dana,
sulfadiazin 100 mg/kg/dan u 2 doze + folna kis. 5 mg svaki drugi dan
- Pirimetanim je antagonist folne kis. pa je treba davati zajedno s njim da se prevenira oštedenje
hematopoeze
LAMBLIJAZA- GIARDIASIS
Definicija : kronična infekcija tankog crijeva; najčešda dijarealna bolest, jedan od uzroka proljeva putnika
Etiologija : uzročnik giardia lamblia intestinalis, parazitira na sluznici (u sluzi) tankog crijeva
- vegetativni oblik – trofozoit - kruškast, krede se flagelama (kod proljeva – ubrzana pasaža),
- u stolici se nađu češde ciste sa 4 jezgre = infektivni oblik, u normalnoj stolici
Epidemiologija : zaraza se prenosi cistama; prijenos- feko-oralnim putem (voda, kontaminirana hrana, kontakt)
- može biti uzročnik turističke dijareje
- češde se inficiraju djeca
Patogeneza : infektivna doza je niska (10 cista); uđe kroz usta → u sluznicu duodenuma i jejunuma i množi se,
toksičnim oštedenjem i mehanički mogu izazvati simptome kronične dijarealne Mb
- asimptomatska u ½ do ¾ slučajeva
- teži slučajevi - simptomi malaapsorpcije
- teže infestacije su kod hipoagamaglobulinemije ili kod manjka crijevnih sekretornih globulina, kad se
javi kod tih osoba jači su proljevi
Klinička slika kronični dijarealni sy : kašasto sluzave obilne stolice,afebrilni, bol oko pupka i u DGK, nadutost i
dispeptične smetnje
- teže bolesna djeca - subikterus, anemija, hipoproteinemija
www.perpetuum-lab.com.hr
- eozinofilija
Dijagnoza : nalaz trofozoita u rijetkoj stolici (nakon salinične provokacije ili nativni pregled svježe spontane
stolice) ili nalaz cista pri pregledu guste stolice, pregled sedimenta duodenalnog sadržaja
Liječenje : metronidazol 3x 500 mg / 5d (ne u trudnodi), može i tinidazol i akranil, ++ dijeta
BALANTIDIOZA
Definicija : crijevna zarazna Mb čovjeka
Etiologija : uzročnik: Balantidium coli; vegetativni oblik (trofozoit) s cilijama pa je pokretan, ciste
- parazit svinja – glavni rezervoar zaraze za čovjeka
- infekcija latentna - cistonoše, kl manifestna kod djece i starijih (manje otporni)
Epidemiologija : infekcija se prenosi cistama
- ulazna vrata - usta, trofozoiti prodiru u debelom crijevu u sluznicu, nastaju nekrotična žarišta u mukozi
i submukozi, ostaje lokaliziran na debelo crijevo
Klinička slika kroničnog recidivirajučeg kolitisa, nekad krv u proljevastoj stolici+ tenezmi; teži slučajevi -
anemija, hipoproteinemija, dugotrajan tijek Mb, smrt
Dijagnoza : mikroskopski nalaz trofozoita u proljevastoj stolici (nativni pregled stolice ili pregled stolice nakon
salinične provokcije) ili nalaz cista u gustoj stolici
Liječenje : tetraciklini 4x500 mg/dan/10dana, metronidazol, opde liječenje (anemija, hipoproteinemija), dijeta
CRYPTOSPORIDIOSIS
Definicija : crijevna zarazna Mb čovjeka
Etiologija : Criptosporidium parvum, 2 stadija: nespolni (shizogonija) i spolni (sporogonija); oba ciklusa u istom
nosiocu. Infektivni oblici su oociste, izlučuju se stolicom u okolinu potpuno zrele i odmah infektivne; vrlo
otporne. Zaraza nastaje ingestijom ili inhalacijom oocista → sporozoiti → na epitelnim stanicama se
razvijaju u trofozoite → dijele se u meronte sa 8 stanica kderi (merozoiti tipa I) → napadaju nove stanice
(autoinfekcija); nekad nastaju trofozoiti sa 4 jezgre → merozoiti tipa II – početak spolnog ciklusa →
mikro- i makrogamete → oplodnjom oociste → druga autoinfekcija + stolicom u okoliš → novi ciklus;
- U normalnom nosiocu stečena ili prirođena imunost suprimira ponovljene autoinfekcije → svršetak
infekcije; kod imunokompromitiranih ciklusi se nastavljaju → neograničeno trajanje bolesti
Epidemiologija : prisutni kod raznih porodica životinja (sisavi, ribe, gmazovi); u površinskim vodama; za čovjeka
su izvor infekcije domade životinje (mladunci); prijenos interhumano; osnovni način prijenosa je feko-
oralni, može preko hrane i vode, direktnim kontaktom.
Patogeneza : najčešde zahvadeno tanko crijevo; kod imunokompromitiranih cijeli probavni trakt, u žučnom
mjehuru, žučnim i pankreatičnim vodovima, u respiratornom sustavu; histološke promjene na sluznici su
minimalne, artofija crijevnih resica.
Klinička slika : 2 oblika ovisno o imunosnom statusu:
- Imunokompetentni: inkubacija 5-14 dana, nagli nastup profuznog proljeva s obilnim vodenastim
stolicama + abdominalni grčevi + dehidracija, ponekad mučnina, gubitak teka, blaga vrudica, mialgije ili
povradanje; traje 5-11 dana; oporavak potpun, bez recidiva i reinfekcije
- Imunokompromitirani: dramatična životnougrožavajuda slika – počinje postupno i pogoršava se s
padom imuniteta; jaki obilni proljev – mogud gubitak i do 25 l tekudine dnevno!!; traje mjesecima do
smrti ako se ne popravi imunosni status;
Dijagnoza : sumnja kod proljeva imunokompromitiranih; prikaz parazita, biopsija, oociste u stolici (bojanje po
Ziehl-Neelsenu); serologija za epidemiologiju, kasno pozitivno.
www.perpetuum-lab.com.hr
Liječenje : kod imunokompetentnih simptomatska th – rehidracija, prolazi samo od sebe; kod
imunokompromitiranih komplicirano – simptomatski, oporavak imunosnog sustava; nema specifičnog
lijeka.
TRIPANOSOMIJAZA
AFRIČKA T. = Mb SPAVANJA
- uzročnik trypanosoma gambiense i rhodesiense
- prenose je ubodom muhe glossina (tse- tse muhe)
- prirodni rezervoar- divljač
- u ranom stadiju promejen na limf čv i slezeni (oteklina, kongestija, hemoragija, fibroza)
- u kasnom stadiju promejen u mozgu i kralj moždini- meningoencefalitis i meningomijelitis
Klinička slika : 2 stadija:
1. stadij- uzročnici u krvi, intermitentne ili remitentne vrudice s afebrilnim razdobljima,
hipotenzijom, podbuhlošdu, edemom nogu i lica, povedanjem limf čv, povedanjem slezene i
dubokom hiperestezijom
- pa latencija par mj
2. stadij- glavobolja, nesposobnost koncentracije, nesanica, limf čv povedani, tužni ,apatični, začas
zaspu pri jelu ili radu, hod nesiguran, pojačani reflexi
- a u zadnjoj fazi izražena miš slabost, curi slina iz usta, propada i ne može ustati iz kreveta, umire pod
slikom kome i konvulzija
Dijagnoza : nalaz uzročnika u krvi i punktatu limf čvu 1.stadiju,a kasnije u liquoru i kl. Slika
Liječenje : - suramin 1.stadij, melarsoprol 2.stadij
kemoprofilaxa ne zbog toxičnosti
prevencija- repelenti
JUŽNOAMERIČKA T. = CHAGASOVA Mb
- T.cruzi, parazit životinja, prenosi se na ljude
- Napada miokard, poprečnoprugaste miš i mozak, košt srž, štitnjaču, gl.supraren.
- Akutni oblik- vrudia, podbuhlost i edem lica, povedanje slezene i limf čv ili simptomi
meningoencefalitisa
- Kronični- simptomi srca i ŽS
- Th- nifurtimoks
www.perpetuum-lab.com.hr
BOLESTI UZROKOVANE HELMINTIMA - zaraza = invazija; ne razmnožavaju se u nositelju (tj. ne povedava im se broj u nositelju)
- eozinofilija u perifernoj krvi (posebno kod onih koji putuju tkivima)
- obli (Nematoda, gliste) i plosnati crvi (Platyhelmintes = metilji, Trematoda + trakavice,Cestoda)
ENTEROBIOZA
Etiologija : Enterobius vermicularis, mala dječja glista. Odrasli crvi se pričvrste za sluznicu cekuma, susjednog
tankog i debelog crijeva. Ženke polažu jajašca na kožu anusa (silaze nodu) i ugibaju; čovjek se zarazi ako
proguta jaja iz kojih se u t.crijevu razvijaju ličinke. Ličinke u povoljnim vanjskim uvjetima preživljavaju do
2 tj.
Epidemiologija : zaraza feko-oralnim putem, u djece autoinfekcija onečišdenim prstima (jajašca ispod noktiju),
kontaminiranim predmetima, donjm rubljem, posteljinom, udisanjem prašine u kojoj se nalaze jajašca.
Zaraza česta u dječjim kolektivima, obiteljima.
Klinička slika : vedinom asimptomatski ili blaga bolest. Patognomonični simptom je svrbež perianalne regije
(analni pruritus) osobito jak nodu; zbog češanja mogu nastati piogene infekcije i egzemi. U žena i
djevojčica glistice mogu udi u vaginu ili preko jajovoda do peritonealne šupljine, mogu uzrokovati
vulvovaginitis.
Dijagnoza : pregled perianalnog otiska ljepljivom vrpcom, dokaz jajašaca. Otisak uzeti ujutro prije pranja, 3-5
dana zaredom.
Liječenje : mebendazol 100 mg jednokratno neovisno o dobi; pirantel pamoat 11mg/kg do max. 1,0 g;
liječenje ponoviti za 14 dana radi prevencije rane reinfekcije iz još kontaminirane okoline.
Prevencija : opde mjere higijene, prokuhavanje rublja i posteljine; liječenje grupe bez obzira na simptome ili
nalaze pretrage.
TRIHURIOZA
Etiologija : Trichuris trichiura, crv vlašnjak. Prednjim tankim dijelom duboko je zaboden u sluznicu cekuma i
ascend. kolona. Odrasli crv može živjeti preko 5 god. Jajašca (izgled limuna) izlaze u vanjsku sredinu sa
stolicom i moraju sazrijeti na toplom i vlažnom tlu i postaju infektivna za 2-3 tj.; mogu preživjeti do
nekoliko god. Progutana infektivna jajašca se oslobađaju ovojnice u tankom crijevu i prodiru u crijevne
resice, nakon tjedan dana se vradaju u lumen crijeva i u cekumu se pričvrste za sluznicu. Dozrijevanje
traje 70-90 dana.
Epidemiologija : infekcija preko ruku ili hrane zagađene zemljom u kojoj su nezrela jajašca. Češde u tropskim
krajevima (pogodna klima).
Patogeneza i klinička slika : neznatne upalne promjene na sluznici crijeva uz neznatan gubitak krvi. Simptomi
su posljedica invazije sluznice debelog crijeva. Izraženost simptoma korelira s brojem parazita; uglavnom
blago i asimptomatsko, kod težih infekcija kronični proljevi sa sluzavokrvavim stolicama i tenezmima,
blaga sideropenična anemija.
www.perpetuum-lab.com.hr
Dijagnoza : nativni pregled stolice kod simptomatskih; metoda koncentracije kod blagih infekcija. Eozinofilija,
leukocitoza i anemija lab.
Liječenje : mebendazol 2x100 mg/dan kroz 3 dana; kod djece mlađe od 5 god ½ doze; albendazol 400 mg 5-7
dana.
ASKARIOZA
Etiologija : Ascaris lumbricoides, dječja glista (najvedi crv parazit). Odrasli živi u t.crijevu (jejunum), životni vijek
oko god.dana. Ženke nose oko 200.000 jajašaca dnevno; nakon izlaska sa stolicom potrebna im je
inkubacija u toploj i vlažnoj zemlji 2-3 tj; preživljavaju do 6 god. Zaraza progutanim zrelim jajašcima → u
t.crijevu se razvija ličinka → probija se kroz stijenku crijeva → krvljom ili limfom u pluda gdje bude oko
10 dana → migrira kroz bronhe i traheju do epiglotisa i jednjaka gdje bude progutana → t.crijevo →
odrasta u zreli oblik; trajanje ciklusa 60-75 dana.
Epidemiologija : najčešda humana helmintoza (zaraženo ¼ svjetske populacije), niski higijenski standard.
Zaraza preko tla kontaminiranog izmetom, indirektno nečistim rukama, hranom, vodem i povrdem.
Patogeneza i klinička slika : često asimptomatski, simptomi ovise o stadiju i jačini invazije i reaktibilnosti
nosioca. Respiratorni simptomi za vrijeme prolaska ličinki kroz pluda, pradeni subfebrilitetom uz
migrirajude eozinofilne infiltrate na pludima i perifernu eozinofiliju (pludna eozinofilija, Löfflerov
sindrom, pneumonia verminosa). Crijevna askarioza – blaga infekcija bez simptoma, teže infekcije
izazivaju neodređene boli u trbuhu, malapsorpcijske simptome. Parazit svojim metaboličkim produktima
može senzibilizirati nosioca (alergijske reakcije).
Komplikacije : vrlo teške invazije –opstrukcija crijevnog lumena klupkom askarida (ileus verminosus). Neke
provokacije mogu mobilizirati adulte - zavuku se u žučne vodove, ductus pancreaticus, apendiks;
perforacija crijeva, peritonitis, prodor u jetru, pluda i perikard – smrtonosne,vrlo rijetke. Asfiksija zbog
opstrukcije gornjih dišnih puteva.
Dijagnoza : jajašca u stolici nativno ili metodom koncentracije, problem ako je zaraza samo jednim parazitom.
Odrasli crvi pri kontrastnim snimanjima. Askariozna pneumonija – migrirajudi pludni infiltrati uz visoka
eozinofilija u perifernoj krvi (0,3-0,5). Imunološki testovi za indirektnu dijagnostiku (nepouzdani -
nespecifični)
Liječenje : mebendazol 2x100 mg/dan 3 dana; albendazol 400 mg jednokratno. Antihelmintici ne djeluju na
ličinke kod pludnog oblika bolesti – simptomatska th, kortikosteroidi kod težih slučajeva. Crijevna
opstrukcija – rehidracija, nazogastrična sukcija, piperazin citrat (paralizira crve).
STRONGILOIDOZA
Etiologija : Strongiloides stercoralis. Ženka nese jaja iz kojih u crijevnom sadržaju izlaze rabditiformne ličinke
koje u vlažnoj i toploj zemlji počinju vanjsku fazu ciklusa; nakon 1 ili više „slobodnih“ generacija →
infektivna filariformna ličinka. Infekcija nastaje kad te ličinke pri dodiru sa zemljom prodru kroz kožu →
venskim putem u pluda → dišnim putem i jednjakom → tanko crijevo. Odrasle ženke ondje nesu jaja; dio
njih tijekom pasaže može poprimiti filariformni oblik - autoinfekcija. Epidemiologija : česta u toplim i vlažnim područjima; hodanje bosim nogama po toploj i vlažnoj zemlji,
gnojenje zemlje ljudskim fekalijama.
www.perpetuum-lab.com.hr
Patogeneza: sluznica t.crijeva – oštedenje, upala, sitne ulceracije i krvarenja; kod težih oboljenja fibroza u
sluznici i submukozi i oštedenja mišidnog sloja crijeva. Na ulaznom mjestu ličinke nastaju linearne urtike
(larva currens). Bronhopneumotične promjene tijekom migracije kroz pluda; krvna eozinofilija.
Klinička slika : lakša kronična bolest koja može trajati godinama. Boli u trbuhu (srednji i gornji dio trbuha), blaži
proljevi i krvna eozinofilija; linearne urtike na koži (autoinfekcija) – gluteus, donji dio leđa i trbuha. Vrlo
rijetko – hiperinfekcija, preplavljujuda strongiloidoza – jako povradanje, proljevi, mršavljenje, rtg
proširene rigidne crijevne vijuge, aneozinofilija; vrlo teška klinička slika, mogud fatalan ishod.
Dijagnoza : sumnja kod svake kronične enterokolonopatije i krvne eozinofilije; dokaz nalazom ličinki u stolici ili
u duodenalnom sadržaju, pregledava se „obična“ stolica i nakon provokacije saliničnim laksansom
Liječenje : tiabendazol 50 mg/kg podijeljeno u 2 dnevne doze 2-3 dana.
ANKILOSTOMOZA
Definicija : crijevna bolest manifestirana enterokolopatskim tegobama, sideropeničnom anemijom i
eozinofilijom.
Etiologija : Ancylostoma duodenale, rudarska glista. Invadira t.crijevo (jejunum) → kukicama se pričvrsti za
stijenku i siše krv (oko 0,2ml dnevno), nekoliko puta dnevno mijenja mjesto i ostavlja točkasta krvarenja.
Jajašca po izlasku sadržavaju 2-8 zametnih stanica, ako padnu na vlažno i toplo tlo iz njih se razvijaju
rabdoitidne ličinke, za nekoliko dana prelaze u infektivne filariformne ličinke. U dodiru s ljudskom
kožom prodiru kroz nju, ulaze u krvotok i dospijevaju u pluda → traheja → farinks → progutane do
duodenuma gdje sazrijevaju. Ciklus traje oko 6 tjedana. Odrasli crvi žive u čovječjem crijevu 6-8 god.
Epidemiologija : invazija kroz kožu u dodiru s kontaminiranim tlom (hodanje bosih nogu, ležanje na tlu); u
dodiru sa sluznicom usta i jednjaka putem onečišdene hrane i vode. Rasprostranjenost u toplim i vlažnim
predjelima.
Patogeneza i klinička slika : na koži na mjestu ulaska može nastati edem uz crveni makulopapulozni ili
vezikulozni osip praden svrbežom, obično na stopalu između prstiju. Löfflerov sindrom tijekom migracije
kroz pluda. GI simptomi nespecifični ( osjedaj težine u epigastriju, žgaravica, bol poput ulkusne), proljev
kod akutne invazije, kasnije opstipacija. Kod težih invazija katranasta stolica. Sideropenična anemija
razvija se postupno; hipoproteinemija, hipoalbuminemija.
Dijagnoza : nalaz jajašaca u svježoj stolici. Lab. leukocitoza s eozinofilijom, sideropenična anemija.
Liječenje : mebendazol 2x100 mg 3dana, albendazol 400 mg jednokratno.
TRIHINELOZA
Definicija : parazitarna bolest uzrokovana tkivnom nematodom Trichinella spiralis, nametnik crijeva i parazit
poprečno-prug.mišida; najčešdi uzročnik humanih infekcija jer je osobito infektivna za svinje i štakore
Etiologija : crv kod kojeg se odrasli oblici i larvalni stadij razvijaju u istom nosiocu; infekcija nastaje nakon
konzumiranja sirovog, nedovoljno termički obrađenog mesa u kojem se nalaze inkapsulirane ličinke
trihinela; djelovanjem probavnih sokova u želudcu ličinke se oslobađaju i ulaze u sluznicu tankog crijeva
tu spolno sazrijevaju, ženka odlaže oko 1500 ličinki za 4-16 tjedana. Odrasle trihinele kratko žive u
crijevu, ali žive ličinke probijaju sluznicu ulaze u limfni optok crijevnog zida i mezenterija i kapilare
tankog crijeva srce, pluda, aorta cijelo tijelo. TROPIZAM za poprečno-prugastu muskulaturu bez
glikogena – mišidi oka, žvačni mišidi, miš.grkljana, interkostalni mišidi, ošit ulaze u miš-vlakna i zavijaju
se u spiralu izazivaju upalnu reakciju u tkivu → stvara vezivnu čahuru → nakon 6 mj u čahuru se
www.perpetuum-lab.com.hr
počinju odlagati vapnene soli. Začahurene ličinke su vrlo otporne. Ciklus parazita se nastavlja ako ih
proguta novi nosilac.
Epidemiologija : najčešde su zaraženi sisavci (domada i divlja svinja, štakor, miš, mačka, pas, vuk, lisica,
medvjed). Nema razvojnog oblika u prirodi → u svim klimatskim uvjetima. Za čovjeka je kao izvor zaraze
najvažnija domada svinja.
Patogeneza : opseg oštedenja ovisi o broju parazita koji su ušli u organizam i o imunosnom statusu nositelja
Teška klinička slika – kod infekcija gdje se u gramu mišida nalazi 50-100 ličinki
Asimptomatska – ako je broj ličinki po gramu mišida manji od 10
U tankom cijevu odrasle ženke izazivaju djelomičnu atrofiju resica s infiltracijom eozinofilima i
dr.upalnim stanicama. Glavne promjene u PP mišidima – zahvadena vlakna edematozna, gube poprečne
pruge, bazofilna granularna degeneracija, infiltracija monocita, plazma st,eozinofila ; okolna vlakna
hijalina i hidropska degeneracija. Ličinke mogu invadirati i tkiva u kojima se ne mogu učahuriti (glatki
mišidi) raspadaju se i oslobađaju toksine toksični miokarditis, endokarditis, u CNS-u
granulomatozna upala i vaskulitis malih arteriola, na pludima sitna krvarenja, pneumonična žarišta.
Imunost : IgG, IgA i IgM protutijela s eozinofilima uzrokuju smrt ličinki, ali ne mogu djelovati na začahurene
Klinička slika : infekcije mogu prodi asimptomatski, blago; razvijena klinička slika može se podijeliti u 3 faze:
CRIJEVNA FAZA
inkubacija traje 24-48 sati : 1- 2 dana nakon uživanja inficiranog mesa, traje oko tjedan dana
mučnina, povradanje, proljevi ili opstipacija, znojenje, povišena temp → zbog nadržaja crijeva i
oslobađanja toksina
o metronidazol bi ih u toj fazi uništio
TKIVNA FAZA
7-10 dana nakon konzumiranja
Vrudica, obično remitentna (ili kontinua), opda slabost i glavobolja, mišidna bol – najprije u mišidima
oka, maseterima, potom vrat, ekstremiteti, lumbalni mišidi (pseudoparalize zbog boli)
Edem lica i vjeđa s konjuktivitisom (60-100%)
Mogud i osip, krvarenja ispod noktiju (splinter hemorrhages), na retini
Komplikacije : miokarditis (hipotenzija, bradikardija, aritmije), neurološke (vrtoglavica, gluhoda,
tinnitus, encephalitis, gen.konvulzije, žarišni motorički deficit), pluda
Laboratorijski nalazi :
o leukocitoza (60-70x109/L) s visokom eozinofilijom (70-90%) javlja se oko 10-og dana, max. 2-3
tjedan
o kreatin kinaza (CK), LDH, AST – umjereno povišeni znak lezije mišida
o hipoalbuminemija – kod teških oblika, zbog oštedenih kapilara
o hipergamaglobulinemija IgE
FAZA REKONVALESCENCIJE
počinje s inkapsulacijom ličinki obično u 3. i 4. tjednu bolesti, pad temp, povlačenje simptoma, potpuni
oporavak krajem 2. ili 3. mj
eozinofilija se normalizira unutar 6 mj
trihineloza u trudnodi – ličinke mogu prodi translacentarno, uzrokovti pobačaj i smrt ploda
Dijagnoza : klinička slika, laboratorijski nalazi, epidemiološka anamneza
serološki testovi – temeljna metoda, postaju pozitivni tek tijekom 3.tjedna bolesti i mogu ostati
pozitivni nekoliko godina važan nalaz porasta titra protutijela – IFTA, ELISA, RVK
www.perpetuum-lab.com.hr
nalaz ličinki ili adulta u stolici tijekom 1.faze – rijetko, jer ličinke iz crijeva brzo prelaze u tkiva, nema
jajašaca
trihineloskopija bioptičkog uzorka ( mišida deltoideusa ili bicepsa, gastroknemijusa) – začahurene
ličinke nakon 3 tjedna
PCR – može dokazati ličinke u krvi
diferencijalna dijagnoza u 1.fazi s akutnim dijarealnim bolestima; 2. faza slična dermatomiozitisu,
eozinofilnoj leukemiji, visceralnoj larvi migrans, Hodgkin.b.; neurološke, srčane, pludne komplikacije –
cerebrovask.inzult, bakterijski miokarditis, encefalitis
Liječenje : antihelmintici – djeluju na crijevni ciklus, sprječavaju stvaranje novih invdirajudih ličinki; djelovanje
na migratorne ličinke nije sigurno, na začahurene nije ni potrebno. Mebendazol 3 x 200 mg 10-14 dana,
tiabendazol – 50 mg/kg na dan tijekom 7 dana . Važno mirovanje, kod vrudice i mialgija salicilati.
Kortikosteroidi – kod teških kliničkih slika, miokarditisa, encefalitisa, hipereozinofilije (zajedno sa
antihelmintikom).
Prevencija : dobra termička obrada mesa (preko 60 °C), ne u mikrovalnoj, smrzavanje, soljenje, sušenje i
dimljenje ne uništava ličinke.
METILJAVOST (FASCIOLOZA)
Etiologija : Fasciola hepatica , veliki ovčji metilj; čest nametnik goveda, ovaca i koza; odrasli izgleda poput
lista, plosnat, habitat su mu žučni vodovi i žučni mjehur; tu nese na dan 20 000 jajašaca s operkulumom
ako dospiju u plitku slatku vodu nakon dozrijevanja izlaze miracidiji – ličinke s trepetljikama ulaze u
prijelaznog nositelja puža napuštaju puža u obliku cerkarija – one plivaju do bilja u vodi i začahure se
(metacerkarije) kad ih konačni nositelj proguta probijaju stijenku crijeva, kroz peritonealnu
šupljinu putuju do jetre, tijekom 6-9 tj.migriraju prema žučnim putovima , hrane se hepatocitima,
izazivaju sitne nekroze i upalu žučnih vodova. U žučnim vodovima dozrijevaju.
Epidemiologija : Čovjek se zarazi jedudi salatu od divlje uzraslog maslačka, grickajudi travu, pijudi vodu s
metacerkarijama
Klinička slika : 2 kliničke faze :
Najvažniji period u patogenezi odgovara fazi migracije kroz jetru 6-9 tjedana – tom periodu odgovara
akutna faza bolesti – dugotrajna vrudica, zimica, glavobolja, bol u desnom hipohondriju,
hepatomegalija, urtikarija
Žutica, proljev, anemija s progresijom bolesti
Kronična faza kada metilj dospije u žučne vodove, simptomi regrediraju – simptomi nekarakteristični
– nadutost, mučnina, opstipacija, sekund.bakt.inf.žuč.vod.
Dijagnoza : Nalaz jajašaca s operkulumom u stolici ili duodenalnom sadržaju ; serološki testovi
Liječenje : bitionol 30-50 mg/kg tj.težine per os, svaki drugi dan, 10 – 15 doza
TRAKAVICE
- Građa: glavica (scolex), vrat (collum), tijelo (strobila) građeno od članaka (proglotida); spolno zreli
članci ( na kraju trakavice) građeni su hermafroditski; krajnji članci su gravidni i nose brojna jajašca
- Čovječje trakavice za razvoj trebaju jednog ili više prijelaznih nosioca; u prijelaznom nositelju u
probavnom traktu se iz jajašaca oslobađaju ličinke onkosfere, koje probijaju stijenjku crijeva i prelaze u
tkiva gdje se začahure i preživljavaju godinama
www.perpetuum-lab.com.hr
- Larvalni stadij može imati oblik mjehura ili čvrste tvorbe; mjehurasta tvorba s 1 invaginiranim
skoleksom = cisticerk; cisticerkoid ako nema tekudine; cenurus = mjehur s više invaginiranih skoleksa;
hidatidna cista = mjehurasta tvorba s cistama kderima u kojima se nalaze skoleksi
TAENIA SAGINATA (GOVEĐA T.)
Etiologija i patogeneza : odrasla trakavica živi u gornjem dijelu jejunuma čovjeka koji je jedini konačni nositelj;
prijelazni nositelj je govedo. Čovjek se zarazi preko goveđeg mesa u kojem se nalaze začahurene ličinke
(ikrice). Dolaskom u crijevo iz cista se evaginira skoleks i pričvrsti za sluznicu jejunuma, tijekom 2-3
mjeseca pupanjem izraste odrasla trakavica (duljine 4-12 m; može preživjeti do 25 god). Gravidni članci
se otkidaju pojedinačno i napuštaju crijevo aktivno se probijajudi kroz anus. Govedo se zarazi kad pojede
jajašca ili proglotide na travi ili tlu; u crijevu goveda se iz jajašaca razvijaju onkosfere i kroz crijevnu
stijenku preko krvnih i limfnih žila dospijevaju u razne organe gdje se tijekom 3-4 mj razvijaju u
mjehurastu larvalnu formu – ikricu (u mišidima stražnjih nogu, jeziku i ošitu).
Epidemiologija : kozmopolitska; raširena gdje god ima goveda; govedo se najčešde zarazi na pašnjacima
zaraženim ljudskim izmetom. Zaraza kod čovjeka konzumacijom nedovoljno termički obrađenog
goveđeg mesa.
Klinička slika : simptomi su neznatni, vedina infekcija prolazi neprimjetno; neodređene boli u trbuhu, nadutost,
proljev, neugodan osjedaj zbog guranja proglotida kroz anus; mobilni članci poput rezanaca na donjem
rublju, posteljini i sl.
Komplikacije : rijetko proglotide dospiju u apendiks, pankreatične ili žučne vodove – upala; klupko spletene
strobile - opstrukcija
Dijagnoza : jajašca i članci trakavice u stolici, analni otisak ljepljivom trakom – jajašca; samim nalazom jajašca
ne može se odrediti vrsta tenije – karakteristične proglotide.
Liječenje : niklozamid jednokratno 2,0 g odrasli (1,0 g djeca 2-6 god; 0,5 g mlađa od 2 god) ujutro natašte
prožvakati tabletu, nakon 1 h salinički purgativ za izbacivanje cijele strobile, skoleks se razgradi;
kontraindic. u prvom trimestru trudnode. Prazikvantel 5-10 mg/kg tt jednokratno (ne kod trudnica,
male djece i cirotičara); albendazol 2x200 mg odrasli (ne kod trudnica, male djece).
Prevencija : liječenje nositelja, sprečavanje kontaminacije tla ljudskim izmetom, vet.pregled goveđeg mesa,
termička obrada mesa.
TAENIA SOLIUM (SVINJSKA T.)
Etiologija i patogeneza : slična goveđoj; glavni nosilac je čovjek, prijelazni za ličinke svinja ili neki drugi
kralješnjaci i čovjek. Habitat odrasle u gornjem jejunumu, manja od goveđe (2-8 m), skoleks s
dvostrukim vijencom kukica, gravidni članci se otkidaju u grupama i pasivno izbacuju sa stolicom. Svaki
članak ima 30,000-50,000 jajašaca; svinja se zarazi kad pojede jajašca ili članke, u njezinim tkivima, tj. u
mišidima razvit de se cisticerki.
Epidemiologija : čovjek se zarazi nedovoljno termički obrađenim mesom (najčešde s ražnja) koje sadržava žive
cisticerke.
Klinička slika : skoro bez simptoma; rijetko znakovi iritacije crijeva ili blaža eozinofilija
Liječenje : kao kod goveđe, ali se dodaje antiemetik da bi se spriječilo povradanje, regurgitacija ili probavljanje
trakavice (sprečavanje cisticerkoze u nositelju); nakon 1 h daje se laksans za izbacivanje cijele trakavice i
sprečavanje rasipanje jajašaca izmetom.
www.perpetuum-lab.com.hr
CISTICERKOZA
Definicija : infekcija čovjeka larvalnim stadijem svinjske trakavice (T.solium). Ciste cisticerka mogu biti
smještene bilo gdje, jedine važne su u SŽS-u i u oku.
Etiologija : infekcija prijelaznog nositelja dolaskom jajašaca trakavice u probavni trakt, iz njih se u duodenumu
oslobađaju embriji onkosfere → prolaze kroz stijenku crijeva → krvna cirkulacija → raznesene u meka
tkiva, nakon 2-3 mj transformiraju se u ličinke cisticerke. Cysticercus cellulosae – okrugao ili ovalan
mjehurid ispunjen tekudinom 1-2 cm, u mozgu; Cysticercus racemosus – 4-12 cm, skupina mjehurida
poput grozda, nema skoleksa, u bazalnim arhanoidalnim cisternama.
Epidemiologija : heteroinfekcija – infekcija ingestijom jajašaca preko kontaminirane hrane (povrde i vode);
vanjska autoinfekcija – autoinfekcija kod osoba koje nose odraslu trakavicu ano-oralnim putem
onečišdenim prstima; unutarnja autoinfekcija – probavljanjem zrelih proglotida vlastite trakavice kada
zbog povradanja antiperistaltičkim valom budu regurgitirane u želudac.
Patogeneza : cisticerki najčešdi u PP muskulaturi, supkutanom tkivu, mozgu (najbitnija, ostale su
asimptomatske) i oku. Težina kliničke slike neurocisticerkoze ovisi o broju parazita (obično manje od 10,
ali može biti i nekoliko stotina), lokalizaciji (subarahnoidalno najčešde, u moždanom parenhimu i
ventrikulima ili u više struktura odjednom) i imunosnoj reakciji nositelja (s vremenom oko parazita
nastaje upala s destrukcijom i pretvorbom u kalcificirani čvorid; ponekad bez upalne reakcije – imunosna
tolerancija). Subarahnoidalni cisticerki uzrokuju kroničnu upalnu reakciju u CSL-u; oni u bazalnim
cisternama uzrokuju racemoznu formu – zadebljanje leptomeninga i opstrukcija (hidrocefalus).
Klinička slika : inkubacija kod neurocisticerkoze je 4-5 god, nekad i više; najčešdi simptom je epilepsija ( žarišni
Jacksonovi napadi ili generalizirani) kao posljedica parenhimne lokalizacije. Opstruktivni hidrocefalus u
1/3 bolesnika; demencija. Smetnje vida kod okularne cisticerkoze.
Dijagnoza : sigurna potvrda nalazom skoleksa u bioptičkom materijalu; nespecifične upalne promjene u CSL-u;
CT mozga – lokalizacija parazita, veličina i komplikacije; MR mozga
Liječenje : kod vitalne aktivne cisticerkoze prazikvantel 50 mg/kg tt dnevno 15 dana, bolji je albendazol 15
mg/kg tt 8 dana. Tijekom liječenja ako su paraziti živi dolazi do njihova propadanja što uzrokuje
simptome cerebralnog edema – glavobolja, povradanje, epi atake, febrilitet – ublažava se primjenom
antiedematozne th uz kortikosteroide (deksametazon). Na inaktivne parazite liječenje nema učinka.
Oftalmocisticerkoza se liječi jedino kirurški – ekstirpacijom cista parazita.
EHINOKOKOZA, HIDATOZA
Definicija : posljedica razvoja ličinke trakavice ehinokoka u visceralnim organima.
Etiologija : Echinococcus granulosus, pasja trakavica; uzrokuje unilokularnu ehinokokozu ili hidatidozu, glavni
nositelji su pas, vuk, divlji pas i čagalj. Sastoji se samo od skoleksa i 3 proglotide; u crijevu zaražene
životinje može ih biti na stotine. Jajašca iz gravidne proglotide izmetom izlaze u okoliš i na dlaku životinje.
Čovjek se zarazi ili kontaktom sa zaraženim psom ili preko povrda kontaminiranog psedim izmetom.
Jajašca → probavni sustav čovjeka → onkosfera → probija crijevnu stijenku → krvotokom dolazi do jetre
(najčešde) → razvija se mjehurasta ličinka s tekudim sadržajem = hidatidna cista – 2 sloja stijenke:
vanjska acelularna ovojnica + unutarnja germinativna memebrana (iz nje pupaju vezikule iz kojih se
razviju skoleksi); „hidatidni pijesak“ = nataloženi otkinuti skoleksi i vezikule. Cista raste 5-10 cm u 1.god,
kasnije razara ili potiskuje okolna tkiva.
Epidemiologija : prenosi se domadim psima, česta u području Sredozemlja, kod nas u Dalmaciji.
www.perpetuum-lab.com.hr
Klinička slika : cista u 70% u jetri, 20% u pludima, manje od 10% u ostalim organima. Raste sporo, godinama ne
izaziva nikakve simptome (u jetri može perzistirati i do 30 god). Simptomi se javljaju kad cista veličinom
uzrokuje mehanički pritisak. U jetri najčešde u desnom režnju, kaudalno. Cista se može sekundarno
inficirati i ognojiti. Zbog naglog povedanja intraabdominalnog tlaka može prsnuti – alergijska reakcija na
ehinokokne antigene → anafilaktički šok; diseminacija ehinokokoze. Ispražnjenje u pleuralnu šupljinu i
žučne vodove; pludna cista → erozija bronha i ispražnjenje u bronhalno stablo.
Dijagnoza : serološki testovi kao potvrda dg (IF, ELISA); UZV, CT; RTG pluda kod pudne ciste
Liječenje : kirurški odstranjenje in toto (opasnost od diseminacije ako dođe do rupture – za sprečavanje toga
instilira se u cistu protoskolicidna otopina – 30%-tna otopina soli ili 95%-tni alkohol), kod inoperabilnih
cista te preoperabilno kemoterapija albendazolom 15 mg/kg dnevno per os 28 dana preoperativno ,
kod inoperabilne ponavlja se za 15 dana. PAIR-metoda = puncture, aspiration, injection,reaspiration - uz
kontrolu UZV.
VISCERALNA LARVA MIGRANS (VLM)
Definicija : klinički sindrom karateriziran eozinofilijom, hepatomegalijom, katkad vrudicom, kašljem i pludnim
infiltratima. Najčešde uzrokovam ličinkama psedeg askarida (Toxocara canis) ili rjeđe mačjeg (T.cati). Ti
paraziti nisu adaptirani na ljudski organizam i u njemu ne mogu završiti životni ciklus, pa migriraju kroz
razna tkiva i organe uzrokujudi bolest.
Etiologija : Toxocara canis i T.cati iz porodice askarida – životni ciklus sličan kao kod A. Lumbricoides. U pasa
progutana jajašca → ličinke u tankom crijevu → probijaju stijenku crijeva → preko vene portae u jetru
(vedina) → hepatičkim venama i DŠV u pludni krvotok → 2 moguda puta: a) u štenadi iz pludnih kapilara u
alveole i donje dišne puteve, iskašljane i progutane → tanko crijevo – sazriju i odrastu, nesu jajašca; b) u
odraslih pasa ličinke prođu pludni krvotok → hematogeno u različite organe u inaktivnom stanju; kod
skotne kuje se reaktiviraju, transplacentalno inficiraju fetus, štene izlučuje jajašca u prva 4 tj.života;
jajašca postaju infektivna nakon što 14-21 dan provedu u optimalnoj vanjskoj sredini. Infektivna jajašca
proguta čovjek → ličinke iz crijeva u jetru i druga tkiva, završava se ciklus → ostaju infektivna.
Epidemiologija : oko 80% štenadi zaraženo askaridom. Put infekcije za čovjeka nije direktni preko psa, nego
preko tla kontaminiranog infektivnim jajašcima (vrlo otporna, infektivna mjesecima i godinama). U
gradovima kontaminirani parkovi, dječja igrališta.
Patogeneza : promjene ovise o broju i lokalizaciji parazita te o stupnju senzibilizacije na parazitarne antigene.
Najvedi broj ličinki u jetri, pludima, mozgu, oku, miokardu, PP muskulaturi. Tijekom migracije izazivaju
krvarenja, nekroze i eozinofilnu upalnu reakciju – tipična lezija je eozinofilni granulom, katkad sa
ličinkama u središtu.
Klinička slika : najčešde supklinička, slučajni nalaz krvne eozinofilije (0,10-0,80). Izražena klin.slika sa
hepatomegalijom, bolovima pod DRL, vrudicom i kašljem; pludne infiltracije migrirajude i multiple;
simptomi zahvadenog organa (bronhoopstrukcija, resp.insuficijencija, miokarditis – fatalan, GI simptomi,
neurološki simptomi). Lab: eozinofilija, leukocitoza, ↑aminotransferaze, hipergamaglobulinemija,
anemija, ↑titrovi izohemaglutinina krvnih grupa zbog križne reakcije s antigenom toxokare. Klinički stadij
VLM-a prolazi spontano za nekoliko tjedana/mjeseci, eozinofilija može perzistirati godinama. Okularna
toksokaroza češda u starije djece, kasna komplikacija ranijeg asimptomatskog VML-a; redovito na
jednom oku kao retinalni granulom, rjeđe kao uveitis, optički papilitis.
Dijagnoza : sumnja kod svake nejasne eozinofilije, pogotovo kod djece. ELISA 1:32 ili više je poz., UZV nalaz
granuloma u jetri, NMR mozga kod cerebralne toksokaroze.
www.perpetuum-lab.com.hr
Liječenje : asimptomatska ne zahtjeva liječenje; kod simptomatskih učinak liječenja nije pouzdan; tiabendazol
25-50 mg/kg TT dnevno 1-3 tj ili mebendazol 2x200 mg dnevno/5dana ili albendazol 5 mg/kg na dan/5
dana, kortikosteroidi.
Prevencija : periodičko davanje antihelmintika psima i mačkama, osobito štenadi i kujama koje doje,
sprečavanje kontaminacije javnih površina – nema učinkovitog sredstva koje uništava jajašca na tlu.