Áiáëiîòåêàñòóäåíòà-ììåäèêà

ÒÓÁÅÐÊÓËÜÎÇ

ОДЕСЬКИЙМЕДУНІВЕРСИТЕТ

ÒÓÁÅÐÊÓËÜÎÇ

ÁÁÑÑÌÌ

4

2

Áiáëiîòåêàñòóäåíòà-ìåäèêà

Започатковано 1999 р. на честь 100-річчяОдеського державного медичного університету

(1900 — 2000 рр.)

Видається за загальною редакцієюлауреата Державної премії України

академіка АМН УкраїниВ. М. ЗАПОРОЖАНА

ГОЛОВНА РЕДАКЦІЙНА КОЛЕГІЯ

В. М. ЗАПОРОЖАН (головний редактор),Ю. І. БАЖОРА, І. С. ВІТЕНКО,

В. Й. КРЕСЮН (заст. головного редактора),О. О. МАРДАШКО, В. К. НАПХАНЮК,

Г. І. ХАНДРІКОВА (відповідальний секретар),П. М. ЧУЄВ

Одеський державниймедичний університет

3

Вельмишановний читачу!Одеський державний медичний університет продовжує видання

нової серії навчальної літератури — «Бібліотеки студента-медика».Розбудовуючи незалежну Україну, дбаючи про майбутнє, слід тур-

буватися про збереження і примноження історичних, культурних і нау-кових цінностей для нащадків. Найкращим засобом для цього слугуєхороша книжка. Є й інші причини, які спонукали нас до роботи.

По-перше, недостатня кількість і якість сучасних підручників, вида-них державною мовою. Тому ми прагнули створити серію підручниківі навчальних посібників, яка б містила як класичні відомості з різнихгалузей медицини, так і новітні досягнення та великий досвід нашихпровідних фахівців.

По-друге, останнім часом згідно з навчальними планами та типо-вими програмами запроваджено цілу низку нових дисциплін і курсів,з яких немає аніяких підручників.

По-третє, ми вважаємо, що саме Одеський медуніверситет, якому2000 року виповнилося сто років, має всі підстави для створення серіїоригінальних підручників і навчальних посібників. Адже він є ядром,навколо якого згуртувалося чимало медичних шкіл і напрямків, очо-люваних відомими медиками, що мають неабиякий авторитет не лишев Україні, а й у багатьох країнах світу.

Сподіваємося, що ця серія стане вагомим внеском у розвиток меди-цини, підготовку медичних кадрів.

Валерій ЗАПОРОЖАН, головний редактор серії,

лауреат Державної премії України,академік АМН України

4

5

ОдесаОдеський медуніверситет2002

ÒÓÁÅÐÊÓËÜÎÇДопущено Міністерством охорониздоров’я Українияк підручник для студентіввищих медичних навчальних закладівІІІ–IV рівнів акредитації

За редакцією професора О. К. Асмолова

6

ББК 55.42-4УДК 616-002.5-07-08

Автори: О. К. Асмолов,О. А. Бабуріна,І. М. Смольська,Н. А. Герасимова.

Рецензенти: Завідувач кафедри фтизіатрії і пульмонологіїЗапорізького медичного університету,д-р мед. наук проф. О. С. Шальмін

Завідувач кафедри фтизіатрії і пульмонологіїКримського державного медичного університетуім. С. І. Георгієвського, д-р мед. наукпроф. М. М. Гришин

Туберкульоз: Підручник / За ред. проф. О. К. Асмолова. — Оде-са: Одес. держ. мед. ун-т, 2002. — 276 с. — (Б-ка студента-меди-ка).

Іл. 18. Табл. 7. Бібліогр.: 23 назв.ISBN 966-7733-24-6

У підручнику викладені етіологія, епідеміологія, патогенез тубер-кульозу, сучасні методи дослідження органів дихання. Подані клінічніформи туберкульозу, їх диференційна діагностика та лікування. Роз-глянуті питання профілактики туберкульозного процесу, сучасноголікування легеневого туберкульозу згідно з рекомендаціями Всесвітньоїорганізації охорони здоров’я.

Викладений матеріал реалізує навчальну програму з фтизіатрії іпризначений для студентів медичних вузів III–IV рівнів акредитації талікарів усіх профілів.

ББК 55.42-4УДК 616-002.5-07-08

ISBN 966-7733-24-6 © О. К. Асмолов, О. А. Бабуріна, І. М. Смольська, Н. А. Герасимова, 2002

7

ВСТУП

Останніми роками в ряді країн Європи, Африки, Азії й Аме-рики спостерігається збільшення захворюваності на туберку-льоз, а також на мікобактеріози.Більшість учених пов’язує це з наростаючою епідемією

СНІДу і соціальними проблемами: наркоманією, алкоголізмом,міграцією великих груп людей.Сьогодні майже третина населення нашої планети інфікова-

на Mycobacterium tuberculosis (МБТ). Щорічно у світі кількістьхворих на туберкульоз зростає на 8–10 мільйонів і більше 3мільйонів помирає від цієї хвороби. M. tuberculosis нищитьбільше людей, ніж будь-який інший збудник інфекцій. У краї-нах, що розвиваються, смертельні випадки, пов’язані з тубер-кульозом, становлять близько 25 % від загальної кількості ле-тальних наслідків, які можна було б попередити. На долюкраїн, що розвиваються, припадає 95 % захворювань на тубер-кульоз і 98 % випадків смерті від цієї інфекції. Близько 75 %випадків туберкульозу в країнах, що розвиваються, реєст-рується у людей працездатного віку.В Україні за останні 10 років відзначається значний ріст зах-

ворюваності, хворобливості і смертності від туберкульозу.Так, порівняно з 1990 у 1999 році захворюваність зросла з 32до 55 на 100 тис. населення, хворобливість — з 190 до 227,смертність — з 8,1 до 16 на 100 тис. населення. На 1 січня 2001року захворюваність на туберкульоз в Україні становила 61,0на 100 тис. населення. Епідемія туберкульозу в Україні, що за-реєстрована з 1995 р., стає загрозливою медико-соціальноюпроблемою. За даними Центру медичної статистики України,серед чинників, що впливають на збільшення кількості хворихна туберкульоз, можна назвати такі:

1) зниження загального рівня життя населення;2) недостатня кількість медикаментів, медичного устатку-

вання для своєчасної діагностики і лікування;

8

3) збільшення серед хворих асоціальних осіб: алкоголіків,наркоманів, ВІЛ-інфікованих;

4) недостатня увага загальної лікувальної мережі щодо пи-тань раннього виявлення і профілактики туберкульозу;

5) недостатнє фінансування протитуберкульозних заходів,як і охорони здоров’я в цілому.У сформованих умовах боротьба з туберкульозом потребує

проведення активних і цілеспрямованих лікувально-профілак-тичних заходів, для здійснення яких необхідні глибокі знанняфтизіатрії спеціалістами за даним фахом, а також лікарямиусіх лікувальних закладів. Кожен лікар повинен своєчасно за-підозрити у хворого туберкульоз, кваліфіковано обстежитийого і направити до фтизіатра. Видання даного підручника ре-алізує навчальну програму з фтизіатрії з урахуванням найно-віших наукових досягнень, призначений для студентів вищихмедичних навчальних закладів, буде корисним фтизіатрам,пульмонологам та лікарям інших спеціальностей.Автори висловлюють вдячність за допомогу у підготовці ма-

теріалу з комп’ютерної томографії завідувачу кафедрою про-меневої діагностики і терапії з радіаційною медициною профе-сору В. М. Соколову і завідуючій Центром комп’ютерної діаг-ностики Н. О. Кравченко.

9

РОЗДІЛ І

КОРОТКИЙ ІСТОРИЧНИЙ НАРИСПРО ТУБЕРКУЛЬОЗ

Захворювання на туберкульоз супроводжувало людинувпродовж її існування. Бартельс в 1904 р. під час розкопок по-близу Гейдельберга виявив ознаки спондиліту в скелеті люди-ни кам’яного віку. У Вавилонських законах «Хаммурапі» (по-чаток ІІ тис. до н. е.) регламентувалося право на розлучення зжінкою, хворою на туберкульоз. А в давній Індії таким жінкамзаборонялося брати шлюб. У VІ–V ст. до н. е. грецький лікарГіппократ описав загальні ознаки легеневого туберкульозу.Опис клініки туберкульозу є також у роботах Галена (131–201)і Арістотеля (384–322), вони висловлювали думку про конта-гіозність туберкульозного захворювання. Авіценна (980–1037)надавав великого значення впливу зовнішнього середовища нарозвиток і перебіг туберкульозу.У давніх руських літописах неодноразово згадується тубер-

кульоз периферичних лімфатичних вузлів, який тоді лікувалихірургічним методом і припалюванням. Саме так лікували ве-ликого князя Київського Святослава Ярославовича в 1076 р.Незважаючи на значне поширення туберкульозу в середні

віки, відомості про цю хворобу були неповні і несистематизо-вані. Тільки починаючи з другої половини XVII ст. наука протуберкульоз почала активно розвиватись. Так, Віллізій (1621–1675) під час розтину померлих від туберкульозу виявив певнізміни в їхніх органах, а Сільвіус (1478–1555) назвав ці змінигорбками і вважав їх збільшеними лімфатичними вузлами.Бейлі (1761–1821) довів, що горбок є не тільки морфологічнимпроявом туберкульозу, а й основою розвитку всіх наступнихформ цього захворювання. Вперше термін «туберкульоз» ввівЛаеннек (1781–1826). Вчення Лаеннека про єдину причину роз-витку різноманітних форм туберкульозу повністю поділяв

10

Г. І. Сокольський, який у 1838 р. в своїй книзі «Вчення прогрудні хвороби» описав горбок і каверну, шум тертя плеври,а також клініку інфільтративної, кавернозної і дисемінованоїформ туберкульозу, виклав епідеміологію туберкульозу, вка-зуючи на тісний взаємозв’язок між поширеністю туберкульо-зу і соціальними умовами життя людей.Значні заслуги у вивченні туберкульозу належать М. І. Пи-

рогову, який упродовж 40-х років XIX ст. уперше описав ти-фоїдну форму міліарного туберкульозу, вивчав туберкульозяєчка, кісток і суглобів. Він детально описав гістологічну бу-дову горбка і описав її гігантські багатоядерні клітини — кліти-ни Пирогова — Лангханса.Вчені протягом багатьох століть висловлювали припущен-

ня про інфекційну природу туберкульозу. У XVI ст. Фракас-торо вважав, що джерелом поширення туберкульозу є харко-тиння. Вперше експериментально інфекційну природу туберку-льозу довів Вільмен у 1865 р. Роберт Кох виділив збудник ту-беркульозу в чистому вигляді і визначив основні його власти-вості. Своє повідомлення про збудник туберкульозу Р. Кох зро-бив 24 березня 1882 р. Цей мікроб був названий його ім’ям —бацила Коха, а вченого нагородили Нобелівською премією.Нині 24 березня вважається Всесвітнім днем боротьби з тубер-кульозом і відзначається щорічно.Проте найвищою метою своїх наукових пошуків Р. Кох вва-

жав вироблення ефективного методу лікування туберкульозу. Вінсподівався, що за допомогою отриманого ним туберкуліну мож-на буде успішно лікувати хворих на туберкульоз. Надії Коха нездійснилися: уведений пацієнтам туберкулін викликав навіть про-гресування процесу. Проте з діагностичною метою туберкулінКоха з успіхом використовували впродовж десятків років.Патоморфологічним дослідженням при туберкульозі при-

діляли значну увагу російські вчені А. І. Абрикосов і А. І. Стру-ков (1904). Вони довели, що зміни, які виявляють у легенях, си-новіальних оболонках, міокарді, стінках кровоносних судинпри первинному туберкульозі у вигляді дифузних та вузлико-вих гістіолімфоцитарних інфільтратів, а в проміжних тканинаху вигляді макрофагальної реакції мають токсико-алергічнуприроду. На думку цих учених, у 90–95 % випадків заражен-ня відбувається аерогенно і перші зміни розвиваються в леге-нях і в лімфатичній системі, а в 5–10 % випадків зараження ту-беркульозом відбувається через кишечник, де розвивається пер-

11

винний туберкульозний комплекс. А. І Абрикосов докладноописав перші зміни вторинного туберкульозу у вигляді розвит-ку ендо- та перибронхіту дрібних розгалужень апікальногобронха верхньої частки легені, частіше правої і рідше — лівої.Прийнята в 1923 р. на Всеросійському з’їзді патологів класифі-кація туберкульозу А. І. Абрикосова застосовувалась в пато-лого-анатомічній практиці.Київський педіатр А. А. Кисель (1859–1938) довів важливу

роль лімфатичної системи в патогенезі туберкульозу, високучастоту первинної локалізації туберкульозного ураження увнутрішньогрудних лімфатичних вузлах і створив учення прохронічну туберкульозну інтоксикацію.Підвищенню якості діагностики і з’ясуванню клінічної кар-

тини різних проявів туберкульозу сприяли нові на той час ме-тоди дослідження хворого. Так, в 1761 р. Ауенбруггер почавкористуватися перкусією, а в 1816 р. Лаеннек — аускульта-цією з використанням стетоскопа. Але Г. І. Сокольськийпідкреслював, що за допомогою цих методів можна виявититільки ті форми процесу, які характеризуються наявністю по-ширеного процесу в легенях. С. П. Боткін також зазначав, щовідсутність змін при аускультації не виключає наявності спе-цифічного ураження легень. Він звертав увагу на безгарячко-вий перебіг туберкульозу у хворих на діабет і малосимптом-ний його розвиток у людей похилого віку.Вивчення мікобактерій туберкульозу постійно продовжувалось.

Крім збудника людського типу, відкритого Кохом в 1882 р.,Рівольт, а потім Штраус і Гамалія в 1891 р. детально вивчилипташиний тип туберкульозних бактерій, які Р. Кох виділив щев 1884 р. В 1896 р. Теобальд Сміс описав бичачий тип, а в 1937 р.Уелс відкрив мишачий тип збудника туберкульозу. СпочаткуКох стверджував, що патогенними для людей є тільки мікобак-терії людського типу, однак Берінг і Марі встановили мож-ливість зараження людей від рогатої худоби. Фонтесу і Каль-мету вдалося встановити наявність фільтрівних форм збудни-ка, використовуючи електронний мікроскоп. Бассерман описавL-форми бактерій.Величезну роль у вдосконаленні ранньої діагностики туберку-

льозу, як і інших захворювань легень, відіграло відкриття у 1895р. Рентгеном Х-променів. Стало доступним виявлення мінімаль-них початкових специфічних змін у легенях, кістках, нирках. Заце відкриття Рентгену присуджено Нобелівську премію.

12

У 1897 р. Кіліан і Брюнінгс впровадили у практику методбронхоскопії, що удосконалило диференційну діагностику ле-геневих захворювань.У 1906 р. віденський педіатр Пірке створив учення про алер-

гію. Це стало стимулом до широкого застосування туберкулі-нодіагностики (проба Пірке).Важливе значення в розробленні питань клініки і лікування

хворих на туберкульоз мали роботи С. П. Боткіна і Г. А. За-хар’їна. Так, С. П. Боткін поклав початок кліматотерапії ту-беркульозу в Криму і надавав важливого значення дієтотерапіїхворих на туберкульоз. Г. А. Захар’їн описав ступені компен-сації туберкульозного процесу і підкреслив роль режиму і хар-чування під час лікування хворих на туберкульоз, обгрунту-вав лікування хворих у санаторіях на місцях. В 1858 р. Н. В.Постніков відкриває перший санаторій кумисолікування підСамарою.В 1882 р. Форланіні запропонував лікувати хворих на ле-

геневий туберкульоз шляхом штучного пневмотораксу.Перші протитуберкульозні диспансери були відкриті у

Франції (в Ліллі) за ініціативою Кальмета і в Единбурзі під ке-рівництвом Р. Філіпа у 1887 р.Незабаром після відкриття мікобактерій з лікувальною ме-

тою при туберкульозі стали застосовувати спороносні грибки,витяжки із аспергіл. Але суттєвої терапевтичної дії ці засобине виявляли. Краще себе зарекомендували препарати, виділеніз грунтових мікроорганізмів актиноміцетів. Їх властивості вив-чив київський мікробіолог Країнський ще в 1914 р. В 1943 р.американський дослідник Ваксман із співробітниками виділивіз одного виду актиноміцетів діючу основу — стрептоміцин,за що йому була присуджена Нобелівська премія. До 1966 р.увійшли в лікувальну практику інші протитуберкульозні пре-парати. Найефективнішим із них став ізоніазид.Головне досягнення початку ХХ ст. — це створення фран-

цузькими вченими Кальметом і Жереном в 1919 р. протиту-беркульозної вакцини, названої на їх честь БЦЖ. Перше щеп-лення новонародженої дитини було проведене в 1921 р., а в1925 р. вакцинний штам був переданий у Радянський Союз,де з 1935 р. почали здійснювати масову вакцинацію.Масове обстеження населення для своєчасного виявлення ту-

беркульозу легень стало можливим після впровадження методуфлюорографічного дослідження (1924 рік, Амбре в Бразилії).

13

До суттєвих позитивних наслідків привело втілення в прак-тику протитуберкульозних щеплень, профілактичних обстеженьна туберкульоз та комплексної терапії з використанням комбі-націй антибактеріальних препаратів специфічної дії. Внаслідокцього відбулося зменшення основних показників поширеностітуберкульозу, а саме — захворюваності, хворобливості тасмертності. Навіть Вітчизняна війна, яка призвела до певногоросту цих показників, не перервала загальну тенденцію до їхзниження.З 1990 р. епідеміологічна ситуація стосовно туберкульозу

у світі стала погіршуватися. Аналіз причин негативної динамі-ки показників поширеності туберкульозу останнім часом вУкраїні переконливо свідчить про її зв’язок з погіршанням соці-ально- економічного рівня широких верств населення, з безро-біттям, екологічними порушеннями, розповсюдженістю ВІЛ-інфекції та іншими кризовими явищами, а також зростаннямполірезистентності мікобактерій.У 1991 р. ВООЗ прийняла резолюцію 44.8, яка визнає «ефек-

тивне лікування хворих як основний захід у боротьбі з тубер-кульозом» і рекомендує посилити національні програми бо-ротьби з туберкульозом шляхом застосування коротких курсівхіміотерапії. В 1992 р. глобальна програма боротьби з тубер-кульозом ВООЗ розробила нову стратегію для вирішення пер-шочергових завдань боротьби з туберкульозом — DOTS-стра-тегію.Історія кафедри туберкульозу Одеського державного медич-

ного університету (а з 1995 р. кафедри фтизіопульмонології) по-чинається з 20-х років ХХ ст., коли на базі спочатку тублікарніім. Р. Коха, а потім НДІ туберкульозу була заснована кафедратуберкульозу — перша в Україні і Радянському Союзі.Але історія протитуберкульозного руху в Одесі почалася

набагато раніше. У 1899 р. в Одесі розпочав свою роботувідділ комісії «Русского общества охранения народного здра-вия», а в 1911 р. в Одесі було засноване товариство боротьбиз туберкульозом. Щорічно 23 квітня проводився День білоїквітки. В цей день активісти збирали пожертвування для хво-рих на туберкульоз (вони продавали білі квіти, листівки, бро-шури). На зібрані кошти в 1912 р. на Великому Фонтані поча-лось будівництво першого санаторію «Біла квітка».

Першим завідувачем кафедри був професор Дарій ЛьвовичМеєрсон. Він поєднував громадську, лікувальну, педагогічну,

14

наукову роботу, обіймаючи посади завідувача кафедри, дирек-тора НДІ туберкульозу та головного лікаря туберкульозноїлікарні. Вже в 1923 р. Меєрсон із співробітниками довів пере-вагу порціального пневмотораксу перед тотальним, який зчасів Форланіні був класичним.З 1924 до 1926 р. кафедра доклала немало зусиль для роз-

витку санаторного лікування хворих на туберкульоз.Найбільш плідний період в діяльності НДІ і кафедри тубер-

кульозу — 1936–1941 рр. Результати вивчення механізму іму-нітету при туберкульозі були опубліковані в монографії «Фе-номен лизиса микобактерий при туберкулезе». Багато робітбуло присвячено впливу туберкульозу на внутрішні органи,обмін речовин, велика увага приділялася питанням соціальноїпатології туберкульозу, методам діагностики і лікування, по-єднанню туберкульозу з іншими хворобами. В цей період за-хищено 4 докторські та 25 кандидатських дисертацій. Д. Л.Меєрсон першим висвітлив поняття про компенсацію туберку-льозного процесу, він — автор оригінальної теорії механізмуалергії при туберкульозі, творець нового біостимулятора мус-кулену.У післявоєнний період багато зусиль витрачено на клініко-

експериментальне вивчення хіміотерапії при туберкульозі, за-стосування патогенетичного лікування, зокрема використан-ня біостимуляторів. Фтизіатричному світові широко відомі ро-боти М. І. Тараненко (завідувала кафедрою після Д. Л. Меєр-сона, 1955–1986), О. Н. Нерсесяна (завідував кафедрою післяМ. І. Тараненко, 1987–1997). Співробітники кафедри і сьогодніпродовжують розробляти наукові напрямки, запропоновані зас-новниками кафедри.

15

РОЗДІЛ ІІ

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Сьогодні можна з впевненістю говорити, що туберкульозіснує з початку історії людства й у сучасних умовах, як і ра-ніше, є дуже актуальною соціальною проблемою.До початку 60-х років склалася концепція про туберкульоз

як про зникаючу хворобу. Однак цей прогноз не виправдався.За останні 20 років у світі не відбулося істотного зниження зах-ворюваності. Як і раніше, щорічно 9–10 млн чоловік занеду-жують на туберкульоз і близько 3 млн умирають від нього. Ціцифри далеко не повні, тому що не всюди налагоджений дос-товірний облік хворих.Успіхи медицини в індустріально розвинутих країнах з ви-

соким національним доходом і сильними соціальними програ-мами за останні 40 років звели туберкульоз із широко розпов-сюдженого захворювання до порівняно незначної проблеми охо-рони здоров’я. Однак основний резервуар інфекції залишивсяв країнах, що слабо розвиваються, з високою народжуваністючи країнах з обмеженими економічними можливостями. Це при-зводить до того, що загальна кількість хворих на туберкульозу світі продовжує збільшуватися. На думку експертів ВООЗ,якщо ситуація не зміниться, то протягом найближчих 30 роківна туберкульоз занедужають не менше 90 млн чоловік і 30 млнпомруть від цього захворювання.Найважливішими епідеміологічними показниками, за якими

прийнято оцінювати епідеміологічну ситуацію з туберкульо-зу, є захворюваність, хворобливість, смертність та інфіко-ваність.Захворюваність — це кількість уперше зареєстрованих про-

тягом року хворих на 100 тис. населення.Хворобливість (контингенти хворих, загальна захворю-

ваність) — це загальна кількість хворих на активний тубер-

16

кульоз, що перебувають на обліку на кінець року на 100 тис.населення.Смертність — кількість хворих, що померли від туберкульо-

зу протягом року на 100 тис. населення.Інфікованість — відсоток людей, що позитивно реагують на

туберкулін у відношенні до числа обстежених, за винятком осібіз післявакцинними реакціями. Цей показник вивчається, голов-ним чином, у дітей та підлітків і характеризує резервуар ту-беркульозної інфекції на певній території.В даний час на туберкульоз щорічно занедужують не мен-

ше 9 млн чоловік (близько 60 % припадає на країни, що розви-ваються). 3–4 млн людей щорічно вмирають від туберкульозу(жінки становлять 1 млн).У Франції до 1991 р. відзначали постійне зниження захворю-

ваності на туберкульоз (14,9 на 100 тис. населення), але вже в1993 р. зростання захворюваності становило 15,4 %. Серед но-вовиявлених хворих приблизно 60 % виділяли мікобактерії. В Італії (дані на 1997 р.) офіційно реєструють більше, ніж

5000 випадків туберкульозу щорічно.У США протягом 1985–1990 рр. захворюваність на туберку-

льоз зросла на 30,4 %. Зростання продовжувалося до 1995 р.,але з 1995 до 1996 р. кількість хворих на туберкульоз знизила-ся на 7 %. Проте в окремих штатах захворюваність зростає.У 1997 р. на боротьбу з туберкульозом з федерального бюд-жету США було виділено 145 млн доларів.Лікарі-фтизіатри добре знають, що до результатів порівняння

епідеміологічних показників варто ставитися обережно, томущо існують різні принципи реєстрації туберкульозу. У бага-тьох країнах при обліку враховують лише хворих, що виділя-ють мікобактерії. В Україні та державах СНД традиційно вра-ховують усі випадки активного туберкульозу.Особливо велику епідеміологічну небезпеку являють собою

хворі з деструктивною формою туберкульозу, які виділяють хар-котиння, а тому при лікуванні слід досягати абактеріальності абоолігобактеріальності. Крім цього, певну епідеміологічну небезпекуможуть являти хворі на туберкульоз кісток і суглобів та пери-феричних лімфовузлів (за умови утворення нориць), а також натуберкульоз сечостатевих органів і кишок. Практично не завж-ди вдається виявити МБТ там, де вони є. Тому поділ форм ту-беркульозу на відкриті і закриті є дуже умовним і не завжди пра-вильно відображає епідеміологічну небезпеку таких хворих.

17

Крім форми і фази туберкульозного процесу, епідеміологіч-на небезпека туберкульозної інфекції визначається елемента-ми санітарної профілактики (свідомість хворого та його ото-чення, санітарна грамотність і гігієнічні умови).Захворюваність серед осіб, які мають постійний контакт з

хворими, що виділяють МБТ (відкриті форми туберкульозу),приблизно у 3–5 разів більша порівняно з людьми, які не пере-бувають у постійному контакті з такими хворими. Небезпекаконтактів зростає у несприятливих санітарно-гігієнічних умо-вах і в разі збільшення тривалості контакту. Тому захворю-ваність через внутрішньосімейні контакти завжди більша.Менш небезпечний професійний контакт, який звичайно спос-терігається серед дорослих, здебільшого вже інфікованих, якімають певний імунітет.Важко піддається обліку так званий побутовий контакт у

громадських місцях. Доказом ролі випадкових побутових кон-тактів є те, що більшість людей, які захворіли на туберкульоз,не можуть визначити джерело зараження.За даними авторитетного керівництва (Harrison’s Principles

of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill, 1998), у СШАтуберкульоз стає хворобою людей похилого віку, він частозустрічається в інтернатах для літніх. Хоча це захворюваннявиникає в будь-якому віці, більшість випадків захворюваньлюдей старшого віку — відгомін минулих часів, коли інфіку-вання мікобактеріями туберкульозу відбувалося набагато час-тіше. Серед інфікованих у дитинстві у багатьох розвився ту-беркульоз у молодому віці. У багатьох з них, особливо у чо-ловіків, у літньому віці відбувається реактивація процесу. Утой же час збільшується частка людей похилого віку, не інфіко-ваних у минулі роки, і які вперше захворіли на туберкульоз убудинку для літніх, де захворювання стало внутрішньолікар-няною інфекцією.Аналогічно трактує цю проблему і керівництво The Merck

Manual (1997), де відзначено, що майже з 23 тис. випадків ту-беркульозу в США в 1995 р. близько 28 % припало на людей,старших 65 років. Це вікове старіння туберкульозу пов’язуютьіз трьома основними причинами:

1. Люди старшого віку були інфіковані в період великої по-ширеності туберкульозу.

2. З віком знижуються функції імунної системи, організм

18

втрачає здатність пригнічувати мікобактерії, що перебувалив неактивному стані.

3. Люди похилого віку часто спілкуються (особливо в бу-динках для літніх) з іншими людьми похилого віку, у якихімовірність туберкульозу вища, ніж у загальній популяції. У більшості індустріально розвинутих країн поширеність

туберкульозу знижується, але в країнах з обмеженими еконо-мічними можливостями складається інша ситуація. У деяких зних захворюваність досягає 400 на 100 тис. населення. У краї-нах, що розвиваються, туберкульоз залишається третьою зачастотою причиною захворюваності і смертності жінок репро-дуктивного віку (від 15 до 44 років). Істотну частку займають45 країн Африки, де захворюваність досягає 300 на 100 тис.населення при досить пасивних методах виявлення цього зах-ворювання (тобто реальна величина ще вища). У більшості ре-гіонів Африки з епідемією ВІЛ-інфекції захворюваність на ту-беркульоз зросла втричі. У Латинській Америці захворю-ваність на туберкульоз близько 150 на 100 тис. населення.Південно-Азіатський регіон дає різні цифри — від 35,4 у Таї-ланді до 75 на 100 тис. — у Бангладеш. У 35 країнах Західно-Тихоокеанського регіону виявлені виразні контрасти. Так, уЯпонії й Австралії захворюваність наближається до 10, а наФіліппінах — до 220 на 100 тис. населення. Зазначимо, що вАвстралії серед корінного населення захворюваність на тубер-кульоз близько 6, а серед мігрантів — 100 на 100 тис. населен-ня. У Північній Америці і Європі бідність і туберкульоз взає-мопов’язані. У регіонах з високою поширеністю туберкульозуйого частота приблизно однакова в сільській і міській місце-востях, причому хвороба уражає переважно молодих людей. Українах, для яких ендемічний ВІЛ, туберкульоз став головноюпричиною хворобливості і смертності хворих на СНІД.В Індії серед більше, ніж 900 млн людей, кожен другий інфіко-

ваний на туберкульоз. Щорічно тут реєструють більше 2 млнвипадків активного туберкульозу і близько 500 тис. хворихгинуть. За даними ВООЗ (1998), пул цієї інфекції, а виходить іризик інфікування та захворювання на туберкульоз в Індії та-кий високий, як ні в жодній країні світу.Останніми роками в США, у більшості країн Європи й Аф-

рики відзначається збільшення захворюваності на туберкульозі мікобактеріози. Більшість учених пов’язують це з наростаю-чою епідемією СНІДу, з імунодефіцитами іншого походження

19

і соціальними проблемами: алкоголізмом, наркоманією, мігра-цією великих груп людей. Фактору міграції колись не нада-вали великого значення, але виявилося, що в умовах нерівно-мірної ураженості країн на туберкульоз цей фактор може матизначення. Так, у США в 1985 р. при середньому рівні захво-рюваності 9,3 на 100 тис. населення захворюваність на тубер-кульоз серед мігрантів з В’єтнаму, Камбоджі, Лаосу, що зали-шили ці країни в 1984 р., становила 310 на 100 тис. населення.93–94 % хворих на туберкульоз припадає на країни Азії, Аф-рики, Латинської Америки, Близького Сходу.Загальна кількість хворих на туберкульоз у світі сьогодні

досягає 60 млн, інфікованих близько третини населення нашоїпланети. ВООЗ оголосила туберкульоз глобальною небезпекоюлюдства. M. tuberculosis убивають більше людей, ніж будь-якийінший збудник інфекцій. У країнах, що розвиваються, смер-тельні випадки, пов’язані з туберкульозом, становлять близь-ко 25 % від загальної кількості летальних наслідків, які можнабуло б попередити.З початку 90-х років ХХ ст. відзначається поступове по-

гіршання епідеміологічної ситуації стосовно туберкульозу вкраїнах Східної Європи, СНД, а також в Україні. Епідемія ту-беркульозу в Україні, що офіційно зареєстрована з 1995 р., стаєнекерованою і загрозливою медико-соціальною проблемою. ВУкраїні нараховується 781 тис. хворих на туберкульоз, що ста-новить 1,4 % населення країни. З них хворі на активні формистановлять 144 тис. (21 %). 68 % тих, що вперше захворіли, при-падає на найбільш репродуктивний вік — від 25 до 50 років.З початку 90-х років захворюваність у нашій країні зросла

в 2,5 разу, головним чином, за рахунок міського населення, щопов’язано з неякісним і недоступним медичним обслуговуван-ням сільського населення, де має місце недовиявлення тубер-кульозу. Захворюваність дітей збільшилася в 2 рази. Найбільшіпоказники захворюваності в 2000 р. відзначалися в південно-східних областях — Херсонська (78,1 на 100 тис. населення),Луганська (70,4), Миколаївська (68,8), Одеська (65,3), Донець-ка (65,0), Запорізька (62,1), Житомирська (61,4). Ці показникив 1,1–1,5 разів перевищують середньостатистичні показники поУкраїні (60,1 на 100 тис.). Зростає питома вага запущенихформ серед вперше виявлених хворих.Щорічно в Україні туберкульоз забирає 8–10 тис. життів. У

1994 р. від цього захворювання померло 4,2 тис., у 2000 р. —

20

10 992. Найбільша смертність відзначається у віковій групі 40–59 років і осіб літнього віку. У структурі смертності 93 % ста-новлять фіброзно-кавернозний і дисемінований туберкульоз.Епідемія туберкульозу в Україні позначилася й на захво-

рюваності на туберкульоз медичних працівників. Якщо до 1990 р.в Україні на туберкульоз захворювали 30–40 медичних праці-вників на рік, то в 1997 р. захворіли 456 медичних працівників,що в 11,4–15,2 разу більше.Негативні тенденції щодо епідеміологічної ситуації стосов-

но туберкульозу зумовлені насамперед негативними причина-ми соціально-економічного характеру, кризою охорони здоро-в’я і зниженням ефективності протитуберкульозних заходів.

21

РОЗДІЛ ІІІ

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗТУБЕРКУЛЬОЗУ

Визначення (згідно зі ст. 1 «Визначення термінів» ЗаконуУкраїни про боротьбу із захворюванням на туберкульоз від 5липня 2001 р.). Туберкульоз — це інфекційна хвороба, що ви-кликається мікобактеріями туберкульозу, перебігає з періодич-ними загостреннями, рецидивами та ремісіями, уражає переваж-но найбідніші, соціально дезадаптовані групи населення, спри-чинює високу тимчасову та стійку втрату працездатності, ви-магає тривалого комплексного лікування та реабілітації хво-рих. Негативні соціально-економічні наслідки, що спричиню-ються туберкульозом, дають підстави віднести цю хворобу догрупи соціально небезпечних.Назва хвороби походить від латинського слова tuberculum

— горбик. Старі назви туберкульозу — бугорчатка і сухота,причому від останньої і пішла назва науки про туберкульоз —фтизіатрія (слово фтизіатрія від грецького слова phtisis — ви-снаження).Етіологія. Збудник туберкульозу належить до роду мікобак-

терій, родини актиноміцетів і класу шизоміцетів. Мікобактеріїспоріднені з променистими грибами — актиноміцетами та ко-ринебактеріями. До роду мікобактерій належать також іншікислотостійкі організми: збудник лепри і велика група сапро-фітів, які трапляються в смегмі, виділенні з вух, у харкотинніпри бронхоектазах, а також кислотостійкі мікроорганізми, щовегетують на слизових оболонках людини, у вершковомумаслі, молоці, на рослинах, у воді, грунті тощо. Бактерії смег-ми та інші сапрофіти знебарвлюються у спиртовому розчині,тоді як мікобактерії туберкульозу кислото-, спирто- і лу-гостійкі.Належність мікобактерій до тієї чи іншої групи зумовлена

їх патогенністю для окремих видів тварин і для людини. Відо-мо кілька типів патогенних мікобактерій туберкульозу: Myco-

22

bacterium tuberculosis (людський тип), Mycobacterium bovis (би-чачий тип), Mycobacterium africanum (проміжний тип, йому при-таманні риси двох попередніх типів). Збудниками туберкульо-зу в людини найчастіше (у 92 % випадків) виступають міко-бактерії туберкульозу людського типу, а мікобактерії бичачогоі проміжного типів спричинюють розвиток туберкульозу в лю-дини в 5 і 3 % випадків відповідно. Існують різні методи іден-тифікації типів мікобактерій туберкульозу. Біологічний, як ос-новний, потребує багато часу, він громіздкий і складний. Ніа-циновий тест використовується для визначення мікобактерійтуберкульозу людського типу. Тест базується на тому, щомікобактерії цього виду виділяють більше ніацину (нікотино-вої кислоти), ніж усі інші.Мікобактерії туберкульозу (МБТ) — тонкі або прямі, не

дуже вигнуті палички, довжиною 1–10 мкм, шириною 0,2–0,6 мкм, гомогенні чи зернисті із дещо закрученими кінцями.Описані численні морфологічні варіанти мікобактерій:гігантські форми з колбоподібними потовщеними розгалужен-нями, ниткоподібні, міцелієподібні і булавоподібні, дифтероїдніта актиномікотичні форми. Мікобактерії туберкульозу можутьбути довшими чи коротшими, товщими чи тоншими від звичай-них. Іноді вони являють собою ланцюжки або окремі скупчен-ня кокоподібних зерен. Вони нерухомі, не утворюють ендоспорі капсул. Їх відносять до облігатних аеробів, факультативнихвнутрішньоклітинних паразитів. Морфологія і розміри МБТзалежать від середовища і віку клітин. Природний резервуарцього збудника — людина.Основні структурні елементи мікобактерій туберкульозу:

клітинна стінка, цитоплазматична мембрана та її похідні —мезосома, ядерна речовина — нуклеотид. Клітинна стінка ото-чує клітину ззовні, забезпечуючи механічний і осмотичний за-хист. У клітинній стінці виділяють три шари товщиною по 10 нм,поверхневий — мікрокапсула — складається з полісахаридів івідіграє важливу роль у життєдіяльності мікобактерій, у томучислі забезпечує їх стійкість до несприятливих впливів. Уклітинній стінці знаходяться видоспецифічні антигени. Клітинністінки викликають в організмі здорових людей, тварин розви-ток підвищеної чутливості сповільненого типу (ПЧСТ), анти-тілоутворення. Однак їх сильні сенсибілізуючі властивості танаявність в них токсичного корд-фактора (фактора вірулент-ності) значно ускладнюють гіперімунізацію цією фракцією

23

мікобактерій туберкульозу. Завдання полягає у виділенні ізфракції клітинних стінок компонентів, яким властива високапротективна активність.До складу цитоплазматичної мембрани, що розміщується

під клітинною стінкою, входять ліпопротеїдні комплекси. З неюпов’язані різноманітні ферментативні системи, зокрема окислю-вально-відновні. В цитоплазматичній мембрані відбуваютьсяпроцеси, що відповідають за специфічність реакцій мікобакте-ріальної клітини на навколишнє середовище.Цитоплазматична мембрана мікобактерій туберкульозу

шляхом інвагінації в цитоплазму формує внутрішньоцитоплаз-матичну мембранну систему, або мезосому. Мезосоми полі-функціональні. З ними пов’язана локалізація багатьох фермен-тних систем, вони беруть участь у синтезі матеріалу клітин-ної стінки, виконують роль посередника між ядром і цитоплаз-мою. У авірулентних штамів мікобактерій туберкульозу таL-форм відмічається слабкий розвиток мезосом або навіть їхвідсутність. Цитоплазма мікобактерій туберкульозу складаєть-ся з гранул і вакуолей різної величини. Основна частинадрібногранулярних включень представлена рибосомами, наяких синтезується специфічний білок.Ядерна субстанція мікобактерій туберкульозу визначає спе-

цифічні властивості клітини, найважливішими з яких вважають-ся синтез білка і передавання спадкових ознак потомству.Встановлено, що носієм генетичної інформації бактерій висту-пають не тільки хромосоми, але й плазміди, що різняться го-ловним чином за розмірами. Існує припущення, що генистійкості мікобактерій туберкульозу до хіміопрепаратів зна-ходяться як на хромосомі, так і на плазміді.Основні біохімічні компоненти МБТ: туберкулопротеїди, вуг-

леводи і ліпіди. Білки — основні носії антигенних властивостейМБТ і виявляють специфічність у реакціях чутливості сповіль-неного типу. У хворих на туберкульоз виявляють антитіла дополісахаридних компонентів мікобактерій. Однак полісахаридамне властиві ні сенсибілізуючі, ні антигенні властивості.Життєдіяльність МБТ зумовлена активністю різних фер-

ментів, із пригніченням якої пов’язують бактеріостатичну діюпротитуберкульозних препаратів.Розмноження МБТ відбувається шляхом простого поділу на

дві клітини протягом доби (12–20 год). Одночасно існують іМБТ, що повільно розмножуються (персистують в організмі).

24

Для мікобактерій туберкульозу характерний поліморфізм,одним із проявів якого є утворення L-форм МБТ. Вони вини-кають внаслідок тривалого впливу різних чинників, включа-ючи і протитуберкульозні препарати, що порушують їх ріст ірозмноження. Антибактеріальні препарати блокують синтезклітинної оболонки, внаслідок чого МБТ частково втрачаєклітинну стінку. Вакцина БЦЖ в організмі дитини також пе-реходить у L-форму, зумовлюючи тривалу підтримку імуніте-ту. L-форми можуть мати вигляд куль, зерен, мають зниженувірулентність, не забарвлюються за Цілем — Нільсеном внас-лідок втрати частини клітинної оболонки. Для їх культивуван-ня потрібні спеціальні живильні середовища. Залишаючись жит-тєздатними, вони можуть тривалий час персистувати ворганізмі й індукувати протитуберкульозний імунітет. За не-сприятливих умов відбувається реверсія L-форми в бактеріаль-ну вірулентну форму, що зумовлює ендогенну реактиваціюпроцесу і рецидив захворювання. МБТ можуть існувати і увигляді ультрадрібних, «фільтрівних» форм, найчастіше їх ви-діляють у хворих, які тривало застосовували протитуберку-льозні препарати.Застосування антибактеріальних препаратів спричинює

розвиток медикаментозної стійкості МБТ. Існує дві теорії ви-никнення стійкості МБТ до протитуберкульозних препаратів:теорія адаптації та теорія спонтанних мутацій. Згідно з тео-рією адаптації, розвиток стійкості є однією з форм мінливостібактеріальної клітини під впливом хіміопрепаратів як варіантпристосування у несприятливих умовах. Згідно з другою тео-рією, в кожній популяції мікобактерій існують стійкі мутан-ти, які розмножуються і під впливом антибактеріальних пре-паратів.Мікобактерії туберкульозу ростуть на живильних середови-

щах при температурі 38 °С, аероби. Але коли доступу повітрянемає, кисень вони здобувають з вуглеводів середовища. Ефек-тивними є щільні середовища, до складу яких входять яйця,молоко, картопля, гліцерин. Частіше застосовують середови-ща Лівенштейна — Йенсена, Гельберга, Фінна. Мікобактеріїтуберкульозу ростуть повільно. Перші колонії з’являються на12–30-й день, а іноді й через 2 міс. Колонії мікобактерій мо-жуть бути сухими, зморшкуватими (R-варіанти) і рідше гла-денькими (S-варіанти). R-варіанти мікобактерій вірулентні длялюдей і тварин, а S-варіанти частіше не вірулентні.

25

Вірулентним вважають штам мікобактерій у тому випадку,коли він дозою 0,1–0,01 мг викликає захворювання на тубер-кульоз, а через 2 міс — смерть гвінейської свинки масою 250–300 г. Коли ж після уведення цієї дози тварина вмирає через5–6 міс, то цей штам вважають слабковірулентним. Віру-лентність мікобактерій зумовлена ліпідною фракцією, у томучислі миколевою кислотою, яка ніби склеює мікобактерії уджгути. Вірулентність також характеризується корд-факто-ром, цитохімічною реакцією та каталазною активністю.МБТ дуже стійкі до впливу факторів зовнішнього середо-

вища. У природних умовах їх життєздатність може зберігати-ся протягом кількох місяців, при розсіяному світлі МБТ гинутьчерез 1,5 міс. У вуличному пилу збудник зберігається до 10 дн,на сторінках книги — до 3 міс, у воді — до 5 міс. Під дією пря-мого сонячного проміння МБТ гинуть протягом 2 год, ультра-фіолетового — 2–3 хв, при кип’ятінні висушеного харкотиння— через 25 хв, вологого — 5 хв. Сполуки, що виділяютьвільний активний хлор, призводять до загибелі збудника через5 год.У природі живуть ще й інші види мікобактерій — умовно-

патогенні, або атипові. Вперше їх було виявлено у другій по-ловині ХХ ст. у промивних водах шлунка, легень та іншихорганів здорової людини. Вони спричинюють захворюваннялюдей на так звані мікобактеріози. Нині відомо близько 300штамів атипових мікобактерій. У 1955 р. вчений Е. Раніон, по-клавши в основу класифікації утворення пігменту і швидкістьросту, запропонував поділити усі атипові мікобактерії на 4 гру-пи.Перша група — фотохромогенні (пігментні) мікобактерії,

колонії яких під впливом денного світла забарвлюються у жов-тий колір. Їх ріст на живильному середовищі виявляється на 3–6-й тиждень. Деякі з них: M. balnei, M. marium, M. kansasii. Дже-релом інфекції може бути велика рогата худоба та молочніпродукти.Друга група — скотохромогенні мікобактерії, що утворю-

ють оранжевий пігмент у темряві. На живильному середовищіростуть повільно (2–3 міс). До цієї групи належать M. aquae,M. scrofuloceum. Поширені у воді і грунті.Третя група — нефотохромогенні мікобактерії (непігментні).

Це — M. batley, M. xenopii, M. intracellularae. До них належитьтакож M. avium. Трапляються у грунті, воді, у свиней, овець.

26

Четверта група — швидкозростаючі, що виростають на жи-вильному середовищі протягом 2–3 дн. Вони, як і інші, непа-тогенні для лабораторних тварин. До них належать M. phlei,M. smegmatis, M. fortuitum.Найчастіше мікобактеріози викликають атипові мікобак-

терії, що належать до третьої групи.Патогенез. Природний резервуар мікобактерій туберкульо-

зу — людина, збудник найчастіше передається від людини лю-дині аерогенним шляхом. Хоча відомі й були зареєстровані іншішляхи передачі інфекції, зокрема, аліментарний, через ушко-джену шкіру або слизові оболонки і через плаценту, однак жо-ден з них не має великого значення.У зовнішнє середовище мікобактерії туберкульозу потрап-

ляють від хворих людей, особливо з харкотинням, а також відтварин, хворих на туберкульоз. Проте головним епідеміологі-чним чинником поширення туберкульозної інфекції є харкотин-ня хворих. Наприклад, хворий з відкритою формою туберку-льозу за добу виділяє з харкотинням від 15 млн до 7 млрд міко-бактерій, які поширюються на відстань від 1 до 6 м.Шляхами проникнення мікобактерій туберкульозу в

організм людини або тварини є: аерогенний (повітряно-крапель-ний і пиловий), аліментарний, контактний і гермінативний(внутрішньоутробний).Аерогенний шлях є основним (90–95 % випадків). Під час

розмови і кашлю хворий на туберкульоз виділяє краплі слиниі харкотиння, під час останнього краплі харкотиння поширю-ються на 1,5–2 м і перебувають у повітрі 1–1,5 год, а потім осі-дають. Такий шлях поширення мікобактерій і зараження нази-вається повітряно-крапельним. Епідеміологічне значення цейспосіб зараження має при великому скупченні людей та за умоввнутрішньосімейного спілкування людей. Зараження можливепри вдиханні пилу (пиловий шлях), що містить мікобактеріїтуберкульозу (краплі слини і харкотиння висихають і змішу-ються з пилом).У приміщенні, де перебуває хворий на туберкульоз, мікобак-

терії виявляються у 30 % випадків, інколи навіть через 1,5 міс.При дотриманні правил гігієни (знезаражування харкотиння,прибирання приміщення) повітря навіть туберкульозних зак-ладів не містить мікобактерій туберкульозу.Інфікування чутливого організму людини відбувається при

вдиханні декількох мікобактерій, що знаходяться у повітрі в

27

завислому стані. Ступінь ймовірної інфікованості корелює зкількістю мікроорганізмів, що виділяються з харкотинням, ітривалістю контакту з хворим.Під час дихання більша частина крапель та пилу осідає на

слизовій оболонці носа, мигдаликах, зіві. Неушкоджена слизо-ва оболонка трахеї та бронхів є бар’єром на шляху проникненнямікобактерій туберкульозу. Це, насамперед, миготливий епі-телій бронхів, слиз, що продукується залозистими клітинами,поверхнево-активні речовини (лізоцим, комплемент, пропердин,бета-лізин). При невеликій кількості збудників туберкульозу йнормальному функціонуванні цих систем, МБТ елімінуютьсяз дихальних шляхів, не завдаючи шкоди організмові. В разітравми або запалення слизової оболонки вони можуть проник-нути в межі трахеї і бронхів. Однак у більшості випадків про-никнення МБТ у внутрішнє середовище організму відбуваєтьсяв альвеолах за умови порушення сурфактанта. Потім збудникпотрапляє у лімфатичні судини і внутрішньогрудні лімфатичнівузли, лімфатичну грудну протоку і кров.Аліментарний шлях проникнення інфекції спостерігається у

випадках вживання харчових продуктів від хворих на тубер-кульоз тварин, а також забруднення мікобактеріями їжі та по-суду. Найчастіше аліментарним шляхом люди заражуютьсяпри вживанні молока від корів, хворих на туберкульоз. М’ясоі яйця тварин, хворих на туберкульоз, має менше епідеміоло-гічне значення, бо його майже завжди перед вживанням підда-ють термічній обробці.

При цьому збудник туберкульозу проникає у шлунок, апотім у кишки, звідки з плином лімфи заноситься у лімфовуз-ли і кров.Контактний шлях проникнення туберкульозної інфекції може

спостерігатися серед хірургів та патологоанатомів, м’ясників,лаборантів, доярок, коли збудник туберкульозу потрапляє без-посередньо через ушкоджену шкіру або кон’юнктиву.Описані рідкісні випадки внутрішньоутробного зараження

плода. Як правило, жінки навіть з активними формами тубер-кульозу народжують доношених здорових дітей. Якщо відра-зу після пологів цих дітей ізолювати від матері, а потім вак-цинувати і створити відповідні гігієнічно-дієтичні умови дляїх розвитку, то діти виростають здоровими. Неушкоджена пла-цента є бар’єром на шляху проникнення туберкульозноїінфекції з крові матері у кров плода. Внутрішньоутробна інфек-

28

ція можлива лише при генералізованих формах процесу і по-яві туберкульозних горбиків на плаценті.Після проникнення збудника в кров будь-яким із вищевка-

заних шляхів і первинної генералізації в багатьох органах ви-никають параспецифічні морфологічні зміни за типом лімфо-їдної інфільтрації. У разі прогресування процесу в органах ви-никають вогнища туберкульозного запалення з поширеннямпроцесу на регіонарні лімфатичні вузли.На відміну від ендотоксинів, екзотоксинів або ензимів, які

визначаються в клітинах багатьох інших патогенних організ-мів, пошкоджуючі ефекти при туберкульозі значною мірою виз-начаються захисними реакціями організму у відповідь нанаявність мікобактерій у тканинах. Для того щоб вижити, міко-бактерії туберкульозу повинні стимулювати свій захват мак-рофагами. У фагосомі альвеолярного макрофага МБТ по-чинають розмножуватися, внаслідок чого повністю руйнуєть-ся клітина макроорганізму. В результаті продукції АТФ-пози-тивних протонів і мікобактеріальних сульфатидів бактерії за-побігають злиттю фагосоми з лізосомою і мають можливістьуникнути руйнування макрофагами. МБТ розмножуються по-вільно (протягом 15–18 год). Проте неконтрольоване розмно-ження може призвести до появи великої кількості мікобактерій— більше, ніж 500 млн протягом 20 дн. У тих випадках, колипроцес перетравлювання мікобактерій блокується, відбуваєть-ся руйнування макрофагів і вихід мікобактерій із клітин. Мак-рофаги виділяють у позаклітинний простір фрагменти зруйно-ваних мікобактерій, протеолітичні ферменти, медіатори, якіактивують Т-лімфоцити. Таким чином, формується імуннавідповідь, яка виконує важливу роль у патогенезі туберкульоз-ного процесу.Локальні зміни у місці проникнення МБТ обумовлені, перш

за все, реакцією полінуклеарних клітин, яка змінюється більшдосконалою формою захисної реакції за участю макрофагів.Вони здійснюють фагоцитоз і руйнують мікобактерії. Резуль-тат взаємодії макрофагів і мікобактерій визначається станомімунітету, рівнем ПЧСТ, яка розвивається в процесі туберку-льозної інфекції, а також іншими факторами, у тому числі ітими, які обумовлюють перетравлюючу здатність макрофагів.

З макрофагів мікобактерії потрапляють у лімфатичні суди-ни, що дренують легеню, і утворюють окремі фокуси в лімфа-тичних вузлах кореня легені, далі через грудну протоку можуть

29

поширюватися судинами кровообігу в різні органи. Фаза бак-теріємії безсимптомна. Через 3–6 тиж в інфікованої людини роз-вивається гіперчутливість до збудника, а у вогнищах розта-шування МБТ виникає гранулематозне запалення з розвиткомтуберкульозної гранульоми, в центрі якої розташована ділян-ка казеозного некрозу (казеозу), оточеного епітеліоїдними ібагатоядерними (гігантськими) клітинами Пирогова — Ланг-ханса.Внаслідок першої зустрічі збудника з макроорганізмом фор-

мується первинний туберкульоз — 7–10 % інфікованих, не здат-них створити повноцінну імунну відповідь. Інші реагують напервинну туберкульозну інфекцію без клінічних проявів, виз-начають її тільки зміною туберкулінових реакцій. Період з мо-менту проникнення мікобактерії туберкульозу до появи пози-тивної реакції на туберкулін називається періодом «латентно-го мікробізму». Він триває в середньому 4–6 тиж.Первинний туберкульоз характеризується лімфотропністю,

недосконалістю імунної відповіді, загальними і параспецифіч-ними реакціями, схильністю до генералізації процесу, надалі,при формуванні достатньої імунної відповіді — самовилікуван-ням. Наслідок первинного туберкульозу — вогнище Гона —звапнений легеневий компонент первинного туберкульозногокомплексу і кальциновані лімфатичні вузли, що не мають епі-деміологічного значення.Після первинного туберкульозу можлива гематогенна чи

лімфогенна дисемінація з виявленням у легенях вогнищ продук-тивного запалення.При повторних зустрічах макроорганізму з МБТ, що суп-

роводжуються ендогенною реактивацією старих вогнищ, фор-мується вторинний туберкульоз, що носить органний характері проявляється утворенням вогнища, інфільтрату або кавернибез залучення до процесу лімфатичних вузлів. Основою реак-тивації є прогресуюче розмноження бактеріальної популяції ізбільшення кількості мікобактерій. Проте досі залишається не-відомим, що конкретно і які умови сприяють реверсії збудни-ка туберкульозу, який знаходився в персистуючому стані.Встановлено, що реактивація туберкульозу і розвиток різнихйого клінічних форм частіше спостерігається в осіб із залиш-ковими змінами за наявності факторів, які знижують імунітет.Можливий і інший шлях розвитку вторинного туберкульозу —екзогенний, пов’язаний з новим (повторним) зараженням міко-

30

бактеріями туберкульозу (суперінфекція). Проте і при екзоген-ному шляху розвитку вторинного туберкульозу недостатньопроникнення мікобактерій у вже інфікований організм, навітьпри масивній повторній суперінфекції. Необхідна сукупністьумов і факторів ризику, які знижують імунітет. Вторинний ту-беркульоз характеризується великою різноманітністюклінічних форм. Основні різновиди патоморфологічних змін улегенях та інших органах характеризуються: 1) вогнищами зпереважно продуктивною тканинною реакцією, сприятливимхронічним перебігом і тенденцією до загоєння; 2) інфільтратив-но-пневмонічними змінами з переважно ексудативною тканин-ною реакцією і тенденцією до розвитку казеозного некрозу аборозсмоктування запальної реакції; 3) туберкульозною кавер-ною, яка утворюється внаслідок відторгнення казеозних масчерез дренажні бронхи.Вищевказані прояви обумовлені патоморфологічними зміна-

ми, які розвиваються внаслідок недосконалої захисної відповіді.Замість того, щоб поглинути мікобактерії, більшість макро-фагів і полінуклеарних лейкоцитів руйнуються і звільняютьвелику кількість високоактивних протеолітичних ферментів.Це призводить до руйнування тканин макроорганізму і тром-бозу локальних кровоносних судин. Наслідком цього є «розрі-дження», яке є живильним середовищем для прогресивного істійкого росту позаклітинно розташованих МБТ. Розмножен-ня бактерій призводить до зростання запалення доти, доки невідбудеться руйнування тканини і процес не досягне бронхів.Розріджені маси проникають у дихальні шляхи, в легенях фор-мується порожнина.Розмаїття патоморфологічних проявів при туберкульозі

створює передумови для різноманітних туберкульозних змін,особливо при хронічному перебігу хвороби із зміною періодівзагострення та затухання процесу. До цього треба додати, щоіз сформованих зон ураження мікобактерії можуть розповсюд-жуватися з плином крові або лімфи в неушкоджені ділянки ірізні органи. Наслідок хвороби залежить від її перебігу — про-гресуючого або регресуючого, ефективності лікування та мож-ливості зворотного розвитку змін, що утворилися в процесіхвороби.Зменшення популяції мікобактерій під впливом специфічних

хіміопрепаратів далеко не завжди призводить до вилікування.Припинення туберкульозного процесу і наступне вилікування

31

залежать не тільки від зменшення популяції мікобактерій, алей від здатності репаративних процесів організму забезпечитирегресію туберкульозного процесу і його припинення.До факторів, що сприяють реактивації процесу, належать

різні захворювання: цукровий діабет, лімфогранулематоз, си-лікоз, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки,стан після резекції шлунка і дванадцятипалої кишки, хронічнізапальні захворювання легень, психічні захворювання з депре-сивним синдромом, алкоголізм, стресові ситуації, СНІД, три-вале вживання глюкокортикоїдів, цитостатиків та імунодеп-ресантів.

32

РОЗДІЛ IV

ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ ІМУНІТЕТУІ АЛЕРГІЇ ПРИ ТУБЕРКУЛЬОЗІ

Імунна система — одна із основних систем, яка контролюєстабільність гомеостазу організму людини. Сьогодні не викли-кає сумніву те, що стан імунологічної реактивності значноюмірою визначає перебіг та кінець багатьох захворювань. Імун-на система захищає організм від проникнення чужих клітин;знищує старі, ушкоджені і змінені клітини, наприклад, пухлинні;нейтралізує й елімінує з організму генетично чужорідні для ньо-го високомолекулярні сполуки (білки, полісахариди тощо).Така універсальність у роботі імунної системи пояснює вели-кий діапазон механізмів реакцій її клітин і гуморальних ком-понентів не тільки у нормі, але й за різної патології.Підтримання сталості внутрішнього середовища організму

при туберкульозі здійснюється численними захисними механіз-мами, які поділяють на дві групи: фактори неспецифічного за-хисту (природний, природжений імунітет) та фактори специ-фічного реагування (набутий, адаптивний імунітет).Ще на ранніх етапах вивчення туберкульозної інфекції було

відомо про існування різної видової сприйнятливості до цьогозахворювання. Найбільш сприйнятливі до туберкульозноїінфекції ссавці, особливо морські свинки, кролики, мавпи тавелика рогата худоба. Відносно стійкими є собаки, кози, коні,білі щури.Крім видової, розрізняють тканинну резистентність макро-

організму до МБТ. Прикладом природної тканинної резистен-тності може бути той факт, що в м’язах рідко виявляються ту-беркульозні зміни, а сполучна тканина, навпаки, досить чут-лива до мікобактерій і часто уражується.Організм людини має природну опірність до туберкульозної

інфекції. Ця властивість природжена, передається спадково іступінь її вираженості неоднаковий. Прикладом може служи-

33

ти «Любецька трагедія», що ввійшла до історії фтизіатрії.Суть її полягає у тому, що в м. Любеку (1930 р.) у зв’язку злабораторною помилкою 252 новонародженим замість вакци-ни БЦЖ було введено вірулентний штам МБТ: 68 дітей неза-баром загинули. 131 дитина захворіла, але всі залишились живі,53 новонароджених зовсім не захворіли.Поясненням природної резистентності макроорганізму до

мікобактерій туберкульозу є те, що в організмі виробляютьсяпродукти проміжного обміну, які бактеріостатично, а інколи ібактерицидно діють на збудник туберкульозу. Встановлено,що ферменти ліпідного обміну гальмують МБТ. Під впливомліпопротеїнової ліпази розщеплюються білково-ліпідні комплек-си, що входять до складу оболонки мікобактерій туберкульо-зу, а неестерифіковані жирні кислоти, які утворюються при цьо-му, діють бактеріостатично.До факторів природної стійкості до туберкульозу належать

і гуморальні речовини, що продукуються клітинами імунноїсистеми та іншими клітинами. Це система комплементу, фер-менти (лізоцим, пероксидаза), інтерферон, С-реактивний білок,інгібітори ферментів бактеріальних клітин, бактерицидні речо-вини (лактоферин, молочна кислота тощо).Серед факторів неспецифічного захисту велике значення

мають фагоцити І. І. Мечникова: макрофаги (моноцити крові,легеневі макрофаги, клітини Купфера тощо) і мікрофаги (зер-нисті лейкоцити крові).У своїй визначній промові на VII з’їзді російських природо-

знавців і лікарів в Одесі у 1883 р. «Про цілющі сили організ-му» І. І. Мечников дав наукове обгрунтування ролі і значенняактивності самого організму в інфекційному процесі. Він на-голосив, що саме організм з його різноманітним апаратом силі засобів захисту визначає зрештою не лише виникнення, роз-виток, перебіг, але й кінець інфекційної хвороби. Цей захиствід мікробів І. І. Мечников вбачав насамперед у здатності особ-ливих клітин — фагоцитів (клітин-пожирачів) захоплювати тазнешкоджувати (перетравлювати) мікроби, які проникли доорганізму. Це так звана фагоцитарна активність — теоріяклітинного імунітету Мечникова. Велике значення надаєтьсяблукаючим і фіксованим клітинам РЕС: фагоцитам Мечнико-ва, полібластам Максимова, зірчастим клітинам печінки, ен-дотелію судин, альвеолам, великим мононуклеарам селезінки,лімфатичних вузлів, кісткового мозку. Ці клітини здатні захоп-

34

лювати і руйнувати мікроби та продукти їх розпаду, завдякинаявності у них різноманітних активних ферментів, що дозво-ляють зруйнувати білкові, ліпідні і вуглеводні речовини та їхкомплекси до простих сполук.Однак зараз доведено, що цей процес є тільки початковою

стадією комплексу захисних реакцій. Остаточно значення мак-рофагів було розкрите лише в 60-х роках при вивченні клітин-них механізмів набутого імунітету. Крім прямого захисногоефекту при фагоцитарній реакції, макрофаги беруть участь віндукції і регуляції як гуморального, так і клітинного імуніте-ту шляхом передачі антигенної інформації Т- і В-лімфоцитам.Макрофаги синтезують низку біологічно активних речовин:

лізоцим, компоненти системи комплементу, інтерлейкін-1, про-стагландини та ін., які модулюють функцію полінуклеарів,лімфоцитів та інших клітин.До комплексу неспецифічних факторів захисту відносять і

епітеліальні клітини шкіри та слизових оболонок, які викону-ють бар’єрну функцію на шляху чужорідного. Більшість збуд-ників гине через пряму згубну дію молочної кислоти і жирнихкислот, які містяться в поті та сальному секреті й надаютьнизькі значення рН. Слизові оболонки, які контактують з на-вколишнім середовищем, вкриті шаром слизу, що заважає бак-теріям прикріпитися до клітин епітелію. Вони видаляються зіслизом за рахунок руху війок при чханні й кашлі. Власне слизмістить багато бактерицидних речовин.Уся ця система існує і працює в організмі постійно, неза-

лежно від проникнення чужорідних агентів. Неспецифічні за-хисні фактори мають основне значення в дуже ранні періодижиття, саме вони виконують основну захисну функцію до пе-ріоду дозрівання специфічних імунних механізмів. Вони знеш-коджують збудника туберкульозу, перешкоджають його роз-множенню, руйнують токсини.Комплекс факторів специфічного захисту залучається до

роботи тільки після контакту з генетично чужорідним матері-алом, внаслідок чого формується імунна відповідь. До цьогокомплексу належать клітини імунної системи в усьому їх роз-маїтті та специфічні білки-імуноглобуліни.Це всі лейкоцити, включаючи основні з них, що відповіда-

ють за імунні реакції, — лімфоцити. Зрілі лейкоцити склада-ються з п’яти типів клітин. Це лімфоцити, моноцити, нейтрофі-ли, еозинофіли, базофіли. У подальшому було виявлено, що ко-

35

жен із цих типів є неоднорідним за функціональним складом.Так, морфологічно однорідні лімфоцити складаються з кількохпопуляцій, різних за розвитком і функціональними імунологіч-ними властивостями: Т-лімфоцити, В-лімфоцити і нульовілімфоцити. Вони, в свою чергу, поділяються на субпопуляції(хелпери, супресори, цитотоксичні, кілери й ін.). Гуморальніфактори — це специфічні імуноглобуліни (антитіла), які всту-пають у взаємодію із відповідними антигенами.Сьогодні більшість імунологів визнають, що розподіл на спе-

цифічний і неспецифічний комплекси має здебільшого теоретич-ний характер. Більше того, за деякими принциповими позиція-ми розмежувати ці підсистеми імунітету неможливо. Так, на-приклад, макрофаги як фагоцити належать до неспецифічногозахисту. Водночас, здійснюючи фагоцитоз, вони можуть залу-чатися до формування імунної відповіді, виконуючи водночасімунорегуляторну функцію. Реакції неспецифічного захисту таспецифічні реакції імунітету, змінюючи, дублюючи, запуска-ючи одне одного, переплітаються, спрямовуючи свої механіз-ми на підтримання сталості внутрішнього середовища.Механізм протитуберкульозного імунітету привертає ува-

гу дослідників з моменту встановлення інфекційної природитуберкульозу.Творці та прихильники теорії гуморального імунітету (Па-

уль Ерліх та співавт., 1854–1915) пов’язували імунітет притуберкульозі з утворенням у зараженому організмі специфіч-них аглютинінів, преципітинів, опсонінів, бактеріолізинів, ком-плементзв’язуючих речовин тощо. Але з’ясувалось, що імуні-тет може спостерігатися й за відсутності тих чи інших антитіл.З іншого боку, сироватка імунізованих тварин, незважаючи нанаявність в ній антитіл, не виявляє профілактичної дії.Іншими дослідниками на перший план висувається основна

роль у механізмі імунітету клітинних елементів.Імунітет при туберкульозі — складне біологічне явище, яке

відображає одночасну участь клітинних і гуморальних еле-ментів. Між клітинними і гуморальними факторами імунітетуіснує тісна взаємодія.Набутий імунітет формується як відповідь на проникнення

в організм мікобактерій у процесі інфекції або вакцинації. Вінпроявляється через 4–8 тиж (інкубаційний період) після потрап-ляння мікробів. Імунна система генералізована по всьомуорганізму, до неї належать тимус, кістковий мозок, селезінка,

36

периферичні лімфатичні вузли, лімфоїдні клітини різних органіві крові. Основну масу клітинних елементів лімфоїдної ткани-ни становлять лімфоцити (95 %), які і є ефекторними клітина-ми імунітету. Тривалість життя більшості циркулюючих лімфо-цитів обчислюється місяцями, іноді — роками, але 5 % лімфо-цитів можуть зберігатися до 5 років і більше. Зазначене ста-новить основу імунологічної пам’яті, яка необхідна для трива-лого збереження імунітету без наявності мікобактерій. Є різніпопуляції лімфоцитів: Т-лімфоцити, що становлять 30–70 % відзагальної кількості лімфоцитів крові, В-лімфоцити — 10–20 %,близько 10 % лімфоцитів не мають рецепторів і не мають вла-стивостей Т- або В-лімфоцитів — «нуль-лімфоцити».У процесі імунної відповіді при туберкульозі виникає взає-

модія макрофагів з Т- і В-лімфоцитами. Механізм взаємодіїклітин ще недостатньо з’ясований. Найбільш вірогідна гіпоте-за подвійного розпізнавання антигену. В процесі фагоцитозув макрофагах відбувається презентація антигену на поверхніклітини, при цьому виділяються гуморальні стимулятори (інтер-лейкін-4), які активують Т-хелпери, останні в процесі подвійно-го розпізнавання антигенів макрофага і мікобактерій виробля-ють інтерлейкін-2, що стимулює В-лімфоцити до мітозів і ут-ворення плазматичних клітин, які виробляють антитіла.Внаслідок антигенної стимуляції розвивається специфічна

імунна відповідь — клітинна і гуморальна. Регуляція функці-онування імунокомпетентних клітин складна і здійснюється заучастю медіаторів (інтерлейкінів, лімфокінів, простагландинів).Імунні лімфоцити і синтезовані ними медіатори посилюютьфагоцитарну активність макрофагів і процес перетравлюван-ня мікобактерій.Набутий клітинний імунітет при туберкульозі був уперше

описаний Р. Кохом (1891). Він експериментально довів, що вінфікованому організмі при повторному введенні мікобактерійспостерігається більш доброякісний перебіг туберкульозу.

Р. Кох описав цікаве явище, відоме під назвою «феноменКоха». Суть явища така: якщо здоровій морській свинці ввес-ти під шкіру чисту культуру МБТ, то протягом наступних 10–14 дн на місці введення утворюється інфільтрат, який згодомвкривається виразками, і виразка не загоюється до загибелітварини. Причому спостерігається виражена реакція регіонар-них лімфовузлів (різке збільшення розмірів, казеозне перерод-ження). Якщо ж підшкірне введення МБТ зробити морській

37

свинці, якій вже раніше (за 4–6 тиж) введено МБТ іншим шля-хом — інтраназально, то картина буде іншою: на місці введенняМБТ швидко утворюється великий інфільтрат, який вкриваєть-ся виразками, і виразка швидко загоюється рубцем. Регіонарнілімфовузли при цьому помітно не реагують.Клітинному імунітету відводиться провідна роль в опірності

туберкульозу, що було підтверджено в дослідах на тваринах.Так, за допомогою введення суспензії лімфоїдних клітин відімунних тварин вдається посилити резистентність їх до наступ-ного зараження мікобактеріями туберкульозу.Важливою ланкою клітинного протитуберкульозного імуні-

тету є гіперчутливість сповільненого типу (ГСТ). Такий типреагування вперше спостерігав Р. Кох при підшкірному вве-денні туберкуліну хворим на туберкульоз. Для розвитку ГСТнеобхідний взаємозв’язок Т-клітин між собою і з макрофагами.Вивчення шкірно-туберкулінових проб використовується лишеяк один із можливих тестів виявлення ГСТ, більш сучаснимиметодами вивчення in vitro є: реакція бласттрансформаціїлімфоцитів (РБТЛ), реакція інгібіції міграції лейкоцитів (РІМЛ),цитотоксичний ефект сенсибілізованих лімфоцитів на антиге-нутримуючі клітини-мішені (макрофаги, фібробласти), утво-рення розеток.Гуморальна імунна відповідь є функцією В-системи лімфо-

цитів, але повноцінно проявляється лише при функціонуванніклітинних кооперацій Т-, В-лімфоцитів і макрофагів.У сироватці крові хворих на туберкульоз виявляються спе-

цифічні до різних антигенів мікобактерій туберкульозу анти-тіла. Головна функція антитіл — зв’язування антигенів міко-бактерій, утворення імунних комплексів і подальше виведен-ня антигенів. Цей процес відбувається як за участі комплемен-ту, так і без нього, при цьому зменшується вміст розчиннихциркулюючих мікобактеріальних антигенів, їх вплив на тка-нини, що в різних ситуаціях може бути корисним або шкідли-вим для організму.Сам факт постійного виявлення різних антитіл у сироватці

крові хворих на туберкульоз спрямував численні дослідженняв бік практичного використання серологічних реакцій як до-даткового методу діагностики і диференційної діагностики ту-беркульозу та інших захворювань.З погляду сучасної імунології й алергології на сьогодні дуже

мало відомо про те, яку справжню роль відіграє алергія при

38

туберкульозі, який її субстрат. У сучасних дослідженнях алер-гія трактується як один із проявів імунітету і, як усі імунні ре-акції, в різних ситуаціях може бути або корисною, або шкідли-вою для організму.Алергічні реакції пов’язані як з клітинним, так і з гумораль-

ним імунітетом і за своїм проявом можуть бути негайного типу(пов’язані з участю антитіл) і сповільненого типу (клітинногохарактеру).У патогенезі туберкульозного процесу має значення явище

аутоалергії. В деяких умовах тканини стають чужорідними длявласного організму. Уражена мікобактеріями легенева ткани-на набуває властивості викликати утворення антитіл. Напідставі даних, що є на сьогоднішній день, неможливо оцінитипатогенетичну роль аутоімунних процесів при туберкульозі.Дослідження спадкових факторів при туберкульозі та інших

захворюваннях легень проводиться протягом двох останніхдесятиліть. Значна кількість досліджень була проведена за до-помогою імуногенетичних методів, які дозволяють вивчитивзаємозв’язок захворювань з генетичними маркерами крові.До суттєвих результатів у цьому напрямку привело вивчен-

ня системи HLA та її вплив на сприйнятливість до різних зах-ворювань, в тому числі і до туберкульозу. Такого роду дослі-дження привели до розвитку цілого напрямку в імунології таімуногенетиці «HLA і хвороби». При цьому продукти голов-ного комплексу гістосумісності — антигени HLA — виступа-ють як біологічні маркери.У різних популяціях частота зустрічальності одних і тих са-

мих антигенів HLA неоднакова. У проведених дослідженняхвиявлене як підвищення частоти зустрічальності деяких анти-генів локусів HLA А, В або С у хворих на туберкульоз (час-то в різноманітних популяціях різні), так і зниження частотиінших антигенів цих локусів. Перше можна розглядати як мар-кери сприйнятливості до туберкульозу, а інші — як маркери,пов’язані з резистентністю до цього захворювання.Припускають, що гени комплексу HLA впливають на сприй-

нятливість до туберкульозу через імунологічні механізми, ре-гулюючи силу імунної відповіді на мікобактеріальні антигени.Встановлена роль генетичних факторів у виникненні тих чиінших клінічних форм туберкульозу легень та їх вплив на пе-ребіг хвороби.

39

РОЗДІЛ V

ДІАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Для діагностики туберкульозу протягом ХІХ–ХХ ст. булазапропонована значна кількість методів. До багатого клінічно-го досвіду додали свої досягнення патологічна анатомія, мікро-біологія, імунологія, генетика, молекулярна біологія, фізика таматематика. Сьогодні лікар використовує надзвичайно широ-кий спектр методів діагностики туберкульозу, які значновідрізняються за своєю чутливістю і специфічністю.Всі діагностичні методи можна розділити на дві основні гру-

пи. До першої, загальної для всіх захворювань, належать ме-тоди, які базуються на визначенні характерних для даного зах-ворювання змін в організмі. У випадку туберкульозу прями-ми методами цієї групи є морфологічні (гістологічна діагнос-тика змін у тканинах) і променеві (рентгенологічна діагности-ка змін в органах) методики. Непрямими класичними метода-ми є безпосереднє обстеження хворого (анамнез і фізикальне об-стеження), лабораторні дослідження (клінічні, біохімічні, імуно-логічні та інші), методи функціональної діагностики.Другу групу діагностичних методів, які використовуються

тільки за інфекційних захворювань, становлять методи, спря-мовані на пошук та ідентифікацію збудника хвороби. Це мо-жуть бути прямі методи: мікроскопія матеріалу, виділеннякультури мікроорганізмів, молекулярна діагностика; або не-прямі, які дозволяють виявити присутність збудника в організ-мі: туберкулінодіагностика, виявлення антигенів M. tuberculo-sis, специфічних протитуберкульозних антитіл.

КЛІНІЧНІ МЕТОДИ

Історично першими були методи, які базувалися на отри-манні даних про прояви захворювання. Мистецтво збору анам-незу і безпосереднього обстеження хворого, доведене працею

40

багатьох поколінь лікарів до досконалості, дозволило сформу-вати саме поняття про сухоти (phthisis) як про тривале виснаж-ливе захворювання з переважним ураженням органів дихання.Анамнез хвороби починається зі з’ясування скарг хворого.

Різноманітність проявів туберкульозу залежить від фази та по-ширення процесу, а також від локалізації специфічних змін улегенях. Початок захворювання при туберкульозі частіше по-ступовий і рідко — гострий.Найбільш ранніми і найчастішими скаргами хворих на ту-

беркульоз є слабкість, швидка стомлюваність і знижена пра-цездатність. Крім цього, хворий часто помічає наявність підви-щеної температури тіла, потіння вночі, порушення сну та по-гіршання апетиту і схуднення. Причиною цих явищ є туберку-льозна інтоксикація, яка виникає внаслідок життєдіяльностімікобактерій туберкульозу, а також продуктів білкового роз-паду в ураженому органі.Особливо різноманітним є підвищення температури тіла. У

більшості хворих на туберкульоз легень у початковий періодзахворювання вона нормальна або субфебрильна кількатижнів. У разі прогресування процесу або гострого його по-чатку температура тіла підвищується до 38–39 °С. Тільки увипадках міліарного туберкульозу, гострого плевриту темпе-ратура тіла досягає іноді 40 °С. Температурна крива має не-правильний характер: здебільшого температура тіла підви-щується короткочасно ввечері, а потім нормалізується. Рідшепідвищена температура у хворого може тривати весь день ізнижуватися тільки після сну. Хворі часто майже не відчува-ють підвищеної температури тіла, продовжують працювати узвичайному режимі.Місцеві прояви захворювання пов’язані з ураженням органів

дихання: кашель, задишка, виділення харкотиння, біль угрудній клітці, кровохаркання.Кашель є найчастішим симптомом у хворих на туберкульоз

легень, від легкого покашлювання на початку хвороби — дозначного за поширенням ураження в легенях. На покашлюванняхворий не звертає уваги або пов’язує з курінням, простудою.Нападоподібний сухий кашель може бути проявом туберкуль-озу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів або туберкульоз-ного ендобронхіту.За обмежених процесів у легенях харкотиння може не виді-

лятися або його дуже мало. За появою деструкції кількість хар-

41

котиння збільшується і при хронічних формах може досягати100–200 мл на добу. Воно слизового або слизово-гнійного ха-рактеру, майже ніколи не має неприємного запаху.Кровохаркання і кровотечі звичайно ускладнюють деструк-

тивні форми туберкульозу. Їх причиною можуть бути: підви-щена проникність судин, зумовлена токсичним впливом мікро-організмів і продуктів розпаду тканин; розрив або ерозія су-дин у зоні деструкції легеневої тканини; високий кров’яний тиску бронхіальних артеріях; порушення у згортальній системікрові, активація фібринолізу. Кровохаркання і кровотеча най-частіше спостерігаються при виражених морфологічних змінаху легенях, а також у випадках прикореневого склерозу легеньі бронхоектазів. При кровохарканні і легеневій кровотечі кровяскраво-червоного кольору, піниста (див. «Ускладнення тубер-кульозу легень»).Задишка не властива початковим проявам туберкульозу і

виявляється тільки під час фізичного навантаження. Може спо-стерігатися як ранній симптом лише при міліарному туберку-льозі і туберкульозному плевриті. Задишка визначається поши-реністю процесу і розвитком легенево-серцевої недостатності,є симптомом спонтанного пневмотораксу та ателектазу.Біль у грудях зумовлений переходом процесу на плевру, по-

силюється під час глибокого дихання, кашлю. Біль має колю-чий характер і зазвичай не інтенсивний. Тупий або ниючий більу грудях трапляється за хронічних процесів і зумовлений змор-щуванням легень і звуженням грудної клітки. Гострий, рапто-вий біль виникає при спонтанному пневмотораксі.В анамнезі захворювання насамперед з’ясовуємо тривалість

і особливості його перебігу. В більшості випадків туберкульозпочинається поступово, тобто повільним наростанням нездужан-ня, появою субфебрильної температури тіла, кашлю, схуднен-ням. Туберкульоз може починатися непомітно для хворого (іна-перцептно). Іноді початок захворювання може бути гострий, якправило, при міліарному туберкульозі і казеозній пневмонії.Клінічні прояви туберкульозу характеризуються надзвичай-

ним поліморфізмом, форми перебігу та варіанти локалізаціїпроцесу настільки різноманітні, що можуть нагадувати іншізахворювання, так звані «маски» туберкульозу (грип, пневмо-нія, бронхіт, черевний тиф, ревматизм, коклюш тощо).Опитуючи хворого, необхідно з’ясувати епідеміологічний

анамнез (контакт із хворим на туберкульоз, особливо сімей-

42

ний). Крім того, мають значення відомості про перенесені вминулому хвороби (часті пневмонії, плеврити тощо), супровіднізахворювання, що підвищують ризик ендогенної реактиваціїтуберкульозу (цукровий діабет, виразкова хвороба шлунка тадванадцятипалої кишки, алкоголізм, ВІЛ-інфекція, психічні хво-роби, ХНЗЛ), недавні вагітності, пологи. Має значення робо-та у шкідливих умовах, надмірне куріння, несприятливі сані-тарно-побутові умови життя.Важливо з’ясувати дату та результати попереднього

флюорографічного обстеження у дорослих, а стосовно дітей— відомості про щеплення БЦЖ, результати туберкулінодіаг-ностики.Завданням клінічного обстеження є виявлення не тільки яс-

кравих, але й маловиражених симптомів захворювання. Інши-ми словами, ведеться пошук мікросимптоматики. І нерідкосаме таке дослідження дозволяє визначити ті чи інші симпто-ми, що можуть бути використані при уточненні діагнозу.Зовнішній огляд передбачає виявлення проявів туберку-

льозної інтоксикації. У деяких хворих спостерігається блискочей, рум’янець на щоках на фоні блідої шкіри обличчя.Відмічається стійкий, червоний дермографізм. На шкірі шиї, пе-редній частині грудей можуть з’являтися червоні плями (пля-ми Труссо). Ці прояви розвиваються внаслідок подразненнясимпатичного відділу нервової системи.На початку хвороби огляд пацієнта не виявляє видимих

відхилень від норми. За хронічного перебігу туберкульозу фор-муються характерні зміни зовнішнього вигляду, обумовленітривалістю туберкульозної інтоксикації, морфологічнимизмінами у легенях, розвитком ускладнень, так званий habitusphthisicus (див. «Фіброзно-кавернозний туберкульоз»). У хво-рих на туберкульоз дітей знаходять параспецифічні прояви ток-сико-алергічної природи (вузлувата еритема, кератокон’юнк-тивіт, фліктена).При огляді порівнюють симетричність і участь обох поло-

вин грудної клітки в диханні, вираженість над- і підключичнихямок. За значних циротичних змін деформується грудна клітка(звужується відповідна її половина), тому уражений бік відстаєпід час дихання.Пальпацією визначають тургор та вологість шкіри, тонус

м’язів, товщину підшкірного жирового шару. У дітей вияв-ляється мікрополіаденіт (збільшення периферичних лімфатич-

43

них вузлів більше, ніж у 5 групах). Над ділянками інфільтраціїабо цирозу голосове тремтіння посилене, а при ексудативно-му плевриті, пневмотораксі — ослаблене. Пальпація верхньо-го краю трапецієподібного м’яза викликає відчуття болю (сим-птом Потенджера — Воробйова). Під час пальпації живота виз-начають розміри печінки і селезінки, можливе збільшення ме-зентеріальних лімфатичних вузлів.Перкусію проводять за загальноприйнятою методикою: спо-

чатку порівняльну, далі топографічну. Над здоровою легенеюперкуторний звук ясний легеневий, що зумовлено її еластичніс-тю і повітряністю.Над ділянками компенсаторної емфіземи визначається короб-

ковий перкуторний звук (частіше в нижніх відділах легень).Тимпанічний звук виникає під час перкусії над великими ка-вернами, діаметр яких понад 4 см, над напруженим спонтан-ним пневмотораксом. Якщо легенева тканина навколо кавер-ни ущільнюється внаслідок розвитку в ній фіброзу або є ма-сивні інфільтративні зміни, над каверною може визначатисявкорочення перкуторного тону. Вкорочений і тупий перкутор-ний звук визначається над ділянками зниженої пневматизаціїлегеневої тканини при інфільтратах, вогнищево-фібрознихзмінах, а також при ателектазах над безповітряною легенею,у випадках ексудативного плевриту. Треба мати на увазі, щопри поширених дисемінованих формах легень або обмеженихінфільтратах ділянки ущільнення чергуються з ділянками, щодобре наповнені повітрям, тому зміни перкуторного звуку ви-явити важко.Топографічна перкусія дозволяє визначати межі легень: верх-

ню або висоту стояння верхівок, ширину їх (ширину полів Кре-ніга), розміри та розміщення середостіння, а також локаліза-цію і розміри патологічного процесу у легенях.У більшості випадків патологічні зміни при вторинних фор-

мах туберкульозу локалізуються у верхніх відділах легень.При тривалому процесі верхівки зморщуються завдяки замі-щенню їх фіброзною тканиною, тому і висота їх стояння надключицями може бути меншою, ніж у нормі (3–4 см). При цьо-му зменшується також і ширина полів Креніга, які визнача-ються за даними перкусії верхнього краю трапецієподібногом’яза.Перкуторно визначаючи нижню межу легень і видиху, мож-

на вимірювати активну екскурсію легень і діафрагми.

44

Аускультацію проводять послідовно над симетричнимиділянками легень. Хворий повинен спокійно, глибоко дихатичерез напіввідкритий рот і на прохання лікаря тихо покашля-ти в кінці видиху. Звертається увага на тип дихання (везику-лярне, бронхіальне, жорстке) і додаткові шуми (вологі чи сухіхрипи, крепітація). Особливо уважно слід проводити аускуль-тацію в над- і підключичних ділянках, враховуючи часту ло-калізацію туберкульозного процесу в верхніх відділах легень.Вислуховування зміненого дихання і вологих хрипів у так зва-них «тривожних зонах» (над верхнім кутом лопатки, а такожпід ключицею), як правило, свідчить про наявність деструктив-ного процесу. Крім верхівок легень, уважно вислуховуютьсяділянки, які містяться в 4-му міжребер’ї спереду, в 2, 5, 6-муміжребер’ях пахвової ділянки, ззаду біля нижнього кута лопат-ки і в паравертебральній ділянці на рівні середини лопатки.Над ділянками емфіземи при ексудативному плевриті, стов-

щеній плеврі і розвиненому підшкірно-жировому шарі вислу-ховується ослаблене дихання. Посилене дихання вислуховуєть-ся у випадках інфільтративного процесу в легенях. За розвит-ку фіброзних змін у легенях дихання стає жорстким. Над ве-ликими кавернами, які мають фіброзну капсулу і сполученняз бронхом, можна вислухати бронхіальне або амфоричне дихан-ня. Різнокаліберні вологі хрипи вислуховуються над патологіч-но зміненою легенею, над ділянками казеозного некрозу та пе-рифокальним запаленням. Сухі хрипи частіше вислуховують-ся при ураженні бронхів і в ділянках фіброзу. При фібринозно-му плевриті під час аускультації визначається шум тертялистків плеври.У більшості хворих на туберкульоз легень границі серця в

межах норми, але при гострому перебігу або хронічних фор-мах туберкульозу границі серця можуть збільшуватись, приаускультації вислуховується розщеплення другого тону, інодіпершого тону, акцент другого тону над легеневим стовбуром,слабко виражений систолічний шум і тахікардія, тобто ознакигіпертензії у малому колі кровообігу та хронічного легенево-го серця. Пульс прискорений, лабільний.При позалегеневих формах туберкульозу поряд із загальни-

ми симптомами, зумовленими туберкульозною інтоксикацією,у хворих відзначаються і місцеві прояви захворювання з бокуураженого органа.

45

ЛАБОРАТОРНІ МЕТОДИ

Виявлення збудника. Виявлення МБТ у різному патологіч-ному матеріалі від хворих має вирішальне значення для поста-новки діагнозу туберкульозної інфекції. Саме виявлення збуд-ника туберкульозу — основний і безперечний критерій, щосвідчить про специфічну природу захворювання.Традиційними методами виявлення МБТ у патологічному

матеріалі є бактеріоскопічний, бактеріологічний і біологічнийметоди. Крім харкотиння, об’єктами дослідження на МБТ мо-жуть бути також сеча, кал, спинномозкова рідина, ексудат зпорожнин, гній, виділення з ран, біоптати різних тканин.Діагностична значущість лабораторних методів визначаєть-

ся якістю доставленого на аналіз біологічного матеріалу.ВООЗ прийняті єдині правила взяття біологічних рідин для дос-лідження збудника туберкульозу. Основними вимогами є трик-ратне взяття матеріалу від хворого до початку специфічноїтерапії, дотримання правил доставки і обробки матеріалу пе-ред дослідженням.Одним з основних методів виявлення МБТ є бактеріоскопіч-

ний. Суть методу полягає у здатності мікобактерій, які забар-влені фуксином, утримувати барвник після тривалого знебар-влення в солянокислому спирті. У багатьох країнах він широ-ко застосовується не лише для діагностики, але й для виявлен-ня хворих на туберкульоз при масових обстеженнях населен-ня.При прямій бактеріоскопії препарат забарвлюють за мето-

дом Циля — Нільсена. Для цього готують тонкий мазок напредметному склі, далі висушують його при кімнатній темпе-ратурі і фіксують над полум’ям спиртівки. На фіксований пре-парат кладуть смужку фільтрувального паперу, яку заливаютькарболовим фуксином Циля. Мазок нагрівають над полум’ямдо появи пари (2–3 рази). Далі знімають фільтрувальний папір,препарат промивають дистильованою водою, опускають у роз-чин солянокислого спирту, або 5%-й розчин сірчаної кислотина 3 хв. При цьому всі бактерії і морфологічні елементи хар-котиння, крім мікобактерій туберкульозу, знебарвлюються.Після цього препарат ретельно промивають водою і забарвлю-ють 0,5–1%-м розчином метиленового синього протягом 1–2 хв.Далі препарат промивають водою, висушують на повітрі. За-барвлені препарати мікроскопують за імерсійною системою.

46

МБТ забарвлюються у червоний, а навколишній фон і некис-лотостійкі мікроорганізми — у синій колір.Для виявлення бактеріоскопічним методом МБТ у препараті

необхідно, щоб у 1 мл харкотиння містилося не менше 100 000мікробних тіл. При меншій кількості мікобактерій досліджен-ня може дати неправдивий негативний результат.Виявлення бактеріоскопічним методом МБТ збільшується на

14–20 % при застосуванні люмінесцентної мікроскопії. Для за-барвлення препарату використовують флюорохроми —органічні барвники, що флюоресціюють при освітленні ульт-рафіолетовими, фіолетовими або синіми променями. Такимибарвниками є аурамін 00, родамін С. Мазок харкотиння забар-влюють сумішшю 0,05 г аураміну і 1000 мл дистильованоїводи, злегка підігрівають, промивають водою, знебарвлюють3%-м хлороводневокислим спиртом, знову промивають і нано-сять метиленовий синій на 1–2 хв. Препарат досліджують задопомогою люмінесцентного мікроскопа. МБТ світяться золо-тисто-жовтим кольором на темному фоні.Для збільшення кількості МБТ в одиниці досліджуваного

об’єму харкотиння використовують методи флотації й седи-ментації.В сучасних клініках використовують метод флотації. Ме-

тод грунтується на тому, що при струшуванні двох рідин зрізною відносною густиною легша рідина спливає наверх ра-зом із мікобактеріями туберкульозу, що перебувають у сус-пензії.Для дослідження методом флотації 10–15 мл харкотиння

вміщують у колбу місткістю 200–250 мл, додають 2–3 мл0,5%-го розчину лугу і струшують протягом 10–15 хв, покихаркотиння стане гомогенним. Щоб досягти повної гомогені-зації, колбу з харкотинням підігрівають протягом 20–30 хв наводяній бані при температурі 56 °С. Далі у колбу вливаютьблизько 100 мл дистильованої води і 0,5 мл ксилолу або бензо-лу і знову струшують протягом 10 хв. Після цього доливаютьдистильовану воду до шийки пляшки і залишають стояти прикімнатній температурі близько 30 хв. На поверхню рідини спли-ває вершкоподібна піна, яку піпеткою відсмоктують і наносятьна предметне скло. Шар піни на предметному склі висушуютьі наносять новий шар піни з колби. Так нашаровують піну 5–6разів, після чого мазок фіксують і забарвлюють за Цилем —Нільсеном.

47

Бактеріологічний метод виявлення МБТ полягає в посіві хар-котиння на живильні середовища. Перед посівом харкотинняобробляють з метою пригнічення росту неспецифічної мікро-флори. Стандартним живильним середовищем для вирощуванняМБТ є тверде яєчне середовище Левенштейна — Йєнсена. Ос-танніми роками широке застосування одержало яєчне сере-довище II, запропоноване Е. Р. Фінном. Існують такожнапіврідкі та рідкі живильні середовища. Ріст культури відбу-вається протягом 14–90 дн.Для виділення культури МБТ досить 20–100 мікробних

клітин в 1 мл харкотиння. За наявності мікобактерій, виявле-них культуральним методом, обов’язково визначають чут-ливість МБТ до хіміопрепаратів. Для швидкого встановленнярезистентності до ліків використовується середовище Попес-ку, яке містить KNO3. Чутливість до хіміопрепаратів може виз-начатися як до окремих препаратів так і до їх комбінацій.Нерідко виявлені при бактеріоскопії МБТ не ростуть на жи-

вильних середовищах внаслідок втрати здатності до розмно-ження під впливом хіміопрепаратів.Чутливість вищевказаних методів при діагностиці позале-

геневих форм туберкульозу помітно знижується. За останнідесятиліття в розвинутих країнах світу бактеріологічні мето-ди суттєво удосконалені. Фірмами «Organon Teknika» і«Becton Dickinson» (США) запропоновані автоматичні аналі-затори бактеріологічних культур «MB/Bact», «BACTEC 960»,в яких використовуються рідкі селективні живильні середови-ща. Метод базується на реєстрації CO2 , який виділяють жит-тєздатні мікобактерії. Ці аналізатори дозволяють отриматипозитивний результат аналізу на патогенні мікобактерії на 12-йдень, а негативний результат на 21-й день. Проте високавартість обладнання робить його недоступним для більшостімедичних закладів. У нашій країні цей метод не знайшов ши-рокого розповсюдження.Біологічний метод полягає в інфікуванні харкотинням

морських свинок, що мають високу чутливість до МБТ. Цейметод широко застосовується в діагностиці з часу відкриттязбудника цієї інфекції. Він не втратив своєї цінності й до сьо-годні. Більш того, зараз цей метод з успіхом застосовується влабораторіях науково-дослідних інститутів для виявлення нетільки типових незмінених, але й різноманітних біологічнозмінених форм збудника, зокрема L-трансформованих і

48

фільтрівних форм. Крім того, цей метод — основний при виз-наченні видової належності МБТ, їх вірулентності, вивченніпатогенності атипових культур.

Перед інфікуванням морської свинки харкотиння обробля-ють сірчаною кислотою з метою знищення неспецифічноїмікрофлори і центрифугують. Осад в ізотонічному розчиніхлориду натрію вводять свинці підшкірно в пахвинну ділянку,внутрішньоочеревинно або в яєчко. Приблизно через місяцьпісля інфікування у свинки збільшуються лімфатичні вузли ірозвивається генералізований туберкульоз.Серед традиційних методів виявлення МБТ і діагностики

туберкульозу біологічний метод до останнього часу вважавсянайбільш чутливим, тому що туберкульоз у морських свинокможе бути спричинений при введенні харкотиння, що міститьменше, ніж 5 мікробних тіл у 1 мл. Сьогодні доведена мож-ливість втрати МБТ вірулентності. Такі мікобактерії життєз-датні, можуть рости на живильних середовищах, але не спри-чинюють захворювання експериментальних тварин. Тому длявиявлення в патологічному матеріалі МБТ необхідно застосо-вувати різні методи мікробіологічного дослідження.Серед нових методів виявлення МБТ або їх антигенних

структур у патологічному матеріалі заслуговують на увагунові високочутливі методи — молекулярно-генетичні методита імуноферментний аналіз.Серед молекулярно-генетичних методів для діагностики ту-

беркульозу найчастіше застосовується метод ДНК-зондуван-ня та полімеразно-ланцюгової реакції (ПЛР). Ці методи базу-ються на принципі комплементарності нуклеотидних основ упобудові двоспіральної молекули ДНК. При проведенні ДНК-зондування у випадку наявності в досліджуваній пробі специ-фічної ділянки ДНК мікобактерій утворюється гібрид (дволан-цюговий фрагмент) досліджуваної ДНК і ДНК-зонду.В основі ПЛР лежить багаторазове збільшення фрагмента

ДНК (ампліфікація). Для ампліфікації за допомогою ПЛР ви-користовують два олігонуклеотидні праймери (затравки), якіфланкують специфічну ділянку геному мікобактеріальної кліти-ни. Процес ампліфікації полягає в циклах температурної де-натурації ДНК, що повторюються, відпалу праймерів з комп-лементарними послідовностями і наступній добудові цього лан-цюга ДНК — полімеразою. Збільшений в 106 разів фрагментДНК виявляється електрофорезом в агарозному гелі. Зніман-

49

ня результатів відбувається під пластинами трансілюмінато-ра в ультрафіолетовому світлі.ДНК-зондування і ПЛР дозволяють виявити мікобактерії в

діагностичному матеріалі протягом 2–4 діб з максимально ви-сокою чутливістю (10–1000 клітин в досліджуваній пробі), атакож ідентифікувати тип мікобактерій.Актуальність методу ПЛР у діагностиці туберкульозу по-

лягає в його ефективності стосовно збудників з високою ан-тигенною мінливістю (у тому числі L-форм). Їх виявлення по-требує тривалого культивування або складних живильних се-редовищ. Крім цього, методи ПЛР перспективні при проведенніміжвидової та штамової ідентифікації мікобактерій для дифе-ренціації туберкульозних та нетуберкульозних мікобактерій(збудників мікобактеріозів), для експрес-виявлення лікарськоїстійкості мікобактерій. Недоліком цього методу може бутивелика кількість помилково-позитивних результатів, обумов-лених як технічними помилками, так і особливостями самогометоду. Крім цього, метод не дозволяє визначити ступінь жит-тєздатності виявлених мікобактерій. Сьогодні метод пропо-нується як додатковий експрес-метод для отримання орієнтов-них результатів при обов’язковому паралельному використаннікласичних мікробіологічних методів діагностики.Дослідження крові. Зазвичай у крові хворих на туберкульоз

виражених змін не визначається. Гіпохромна анемія спостері-гається лише у хворих з поширеним процесом і вираженоюінтоксикацією або при повторних легеневих кровотечах. Зміникількості лейкоцитів і лейкоцитарної формули крові відбува-ються головним чином при гострих процесах і розпаді легене-вої тканини. Можуть спостерігатися: помірний лейкоцитоз, зру-шення лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, моноцитоз.ШОЕ збільшується за активного туберкульозного процесу.Біохімічні методи дозволяють оцінити стан систем гумораль-

ної регуляції й окремих ланок обмінних процесів, функціональ-ний стан ендокринних і паренхіматозних органів. Біохімічнідослідження проводяться у різні періоди нагляду за хворими імають різні завдання.Для оцінки наявності і гостроти запального процесу до

мінімального комплексу досліджень доцільно включити визна-чення кількості гаптоглобіну, церулоплазміну, С-реактивногобілка. З метою виявлення прихованої реактивності туберку-льозного процесу проводять білковотуберкулінову пробу. При

50

наявності прихованої активності під впливом туберкуліну за-палення у вогнищах «оживає», що відображується у збільшеннікількості aльфа-2-глобулінової фракції; проба вважається по-зитивною при збільшенні альфа-2-глобулінів більш ніж на 10 %від вихідного рівня. Оскільки останніми роками з’явилася тен-денція до зростання частоти поєднання туберкульозу і цукро-вого діабету, всім хворим, які надходять до стаціонару, необ-хідно визначати вміст глюкози у крові.Широке розповсюдження для діагностики паренхіматозних

уражень печінки одержало виявлення активності аланін- та ас-партатамінотрансфераз (АЛаТ та АСаТ), лактатдегідрогена-зи-5 (ЛДГ5). Варіантом оцінки антитоксичної функції печінкиє також вивчення її екскреторної функції, яке проводять за до-помогою бромсульфалеїнової проби.Паренхіматозні зміни виникають внаслідок застосування

гепатотоксичних ліків. Проби на колоїдну стійкість білків си-роватки допомагають виявити як паренхіматозний, так і інтер-стиціальний (параспецифічний, токсико-алергічний) гепатит.Варіантами таких проб є сулемова, проба Вельтмана, тимоловапроба.За наявності медикаментозної алергії до препаратів нерідко

страждають нирки: розвиваються гломерулонефрити та васку-літи. Тому треба проводити функціональне дослідження нирокне тільки до початку лікування, але й у процесі його. Достат-ню для оцінки стану нирок інформацію дає вивчення їхфільтраційної, концентраційної та азотвидільної функцій. Усімцим вимогам відповідає проба Реберга — Тарєєва, доповненавизначенням рівня сечовини або залишкового азоту крові.Наступним аспектом вихідного біохімічного дослідження є

оцінка здатності організму хворого метаболізувати ліки. Якефект лікування, так і частота та вираженість побічних реакційтоксичного характеру значною мірою визначаються рівнеммаксимальної концентрації та тривалістю циркуляції лікарсь-ких препаратів у крові, а також шляхами їх інактивації.Серед систем гуморальної регуляції значно впливає на фор-

мування неспецифічної реактивності стан калікреїн-кініновоїсистеми крові (КС). В організмі КС виконує функцію фізіоло-гічної адаптації кровообігу до змін умов зовнішнього та внут-рішнього середовища.Раннім фазам розвитку туберкульозного процесу у легенях

супутньою є адаптивна компенсована активація КС, яка про-

51

являється у рівномірному збалансованому збільшенні вмістуусіх компонентів. При розвитку деструкції, вираженій інток-сикації, генералізації процесу на висоті алергічних і токсико-алергічних медикаментозних реакцій КС активується за раху-нок високого рівня калікреїну при пригніченні активностікінінруйнуючих ферментів. Такий стан КС є патогенетичнимфактором у розвитку вказаних станів і потребує лікарськоїкорекції антикініновими препаратами.Велике значення у формуванні характеру відповідної реакції

організму на проникнення збудника туберкульозу має систе-ма універсальних біорегуляторів простагландинів (ПГ) та«сполучених» з ними внутрішньоклітинних посередників у діїна клітини гормонів і біологічно активних речовин — цикліч-них нуклеотидів (цАМФ та цГМФ).Суттєвий вплив на стан неспецифічної реактивності

здійснює посилення процесів перекисного окислювання ліпідів(ПОЛ). Вираженість і збалансованість процесів ПОЛ чітко ко-релює з фазою туберкульозного процесу і ступенем інтокси-кації і разом з тим служить обгрунтуванням та критерієм длязастосування антиоксидантної терапії.Оцінка стану основних систем імунітету, визначення їх

клітинних структур, а також ступеня розвитку специфічнихімунологічних реакцій можуть допомагати у вирішенні певнихзавдань у клініці туберкульозу: активність процесу, характерперебігу захворювання, диференційна діагностика.Імунологічні методи застосовують для діагностики медика-

ментозної непереносності, яка виникає у процесі хіміотерапії.Для оцінки імунного статусу хворих використовують набірімунологічних методів: тести оцінки стану Т- і В-лімфоцитів іїх субпопуляцій (особливо регуляторних) з кількісною харак-теристикою і визначенням функціональної активності імуно-компетентних клітин, визначення сенсибілізованих до відпові-дних антигенів Т- і В-лімфоцитів або їх продуктів (медіаторівта антитіл).Важливу інформацію можуть забезпечити дослідження, спря-

мовані на виявлення антигенів мікобактерій у крові, факторівнеспецифічної реактивності (різні компоненти системи компле-менту). Широко використовують також реакції для визначен-ня функції фагоцитів (полінуклеарів і макрофагів, особливоальвеолярних) при легеневих захворюваннях, а також білківсироватки, гормонів тощо.

52

У клініці туберкульозу використовують такі тести:1. Розеткоутворення з еритроцитами барана. Встановлено, що

розетки з еритроцитами барана утворюють Т-лімфоцити. Внормі у крові виявляється 50–70 % розеткоутворюючих Т-клітин.Для виявлення та підраховування Т-лімфоцитів використовуютьмоноклональні антитіла проти маркерів Т-лімфоцитів.

2. Реакція стимуляції Т-лімфоцитів мітогенами. Показано,що ряд мітогенів, у першу чергу, таких як фітогемаглютинін(ФГА) та конканавалін А (кон-А), викликають бласттрансфор-мацію і мітози Т-лімфоцитів. У нормі в культурах з ФГА ви-являється 60–95 % бластних клітин. Іншим способом оцінки ак-тивації лімфоцитів під дією мітогенів є виявлення включення3Н-тимідину (або інших позначених попередників нуклеїновихкислот або амінокислот) у ДНК.

3. Визначення субпопуляцій Т-лімфоцитів проводять різни-ми способами. Існують способи виявлення за ступенем зв’язу-вання цих клітин з еритроцитами барана (активне, авідне, ста-більне, афінне розеткоутворення, гігантські розетки тощо), зачутливістю до теофіліну. Найбільш визнаним та розповсюдже-ним методом є виявлення кількості Т-хелперів і Т-супресорівцитотоксичних лімфоцитів за наявністю на їх поверхні рецеп-торів для Fc-фрагментів IgM та IgG (Тm- і Тg-лімфоцити).

4. Супресивна активність мононуклеарів може бути вияв-лена при активації кон-А, який використовується у відносновисокій концентрації або у так званому спонтанному варіанті.Ступінь активуючої або спонтанної супресивної дії виявляєтьсяза величиною зниження (пригнічення) реакції стимуляції тест-лімфоцитів у культурі з ФГА.

5. Для оцінки специфічного клітинного протитуберкульоз-ного імунітету найчастіше використовують реакції стимуляціїлімфоцитів туберкуліном та гальмування міграції лейкоцитівз тим самим антигеном.Реакція стимуляції лімфоцитів з туберкуліном (ППД-Л) слу-

жить для виявлення ступеня сенсибілізації до мікобактеріальнихантигенів (реакція обумовлена взаємодією Т-клітин з ППД-Л).У здорових туберкуліннегативних людей показник реакції зви-чайно не перевищує 1 %.Реакція гальмування міграції з ППД-Л призначена для тієї

ж мети, що й реакція бласттрансформації. У здорових людейіндекс реакції звичайно коливається від 0,8 до 1,2 (залежно віддози антигену та наявності сенсибілізації клітин).

53

6. Тести оцінки кількості та реактивності В-клітин.Комплементарні розетки. Встановлено, що за наявності ком-

плексу еритроцити — антисироватка і комплементу розетки зеритроцитами утворюють В-лімфоцити. У нормі в перифе-ричній крові виявляють 10–20 % комплементарних розеток.В-лімфоцити також можуть утворювати розетки з еритро-

цитами мишей, у нормі виявляються у 15–20 % випадків.Існує метод визначення В-лімфоцитів, який грунтується на

виявленні поверхневих маркерів цих клітин, наприклад, за на-явністю імуноглобулінових рецепторів з використанням систе-ми еритроцити + антитіла в методі розеткоутворення.Визначення кількості В-клітин за допомогою моноклональ-

них антитіл, отриманих проти їх маркерів, аналогічне визна-ченню інших популяцій і субпопуляцій імунокомпетентнихклітин.

7. Визначення імуноглобулінів сироватки крові методом іму-нодифузії за Mancini та співавт. (1965). Вміст імуноглобулініву периферичній крові відображає функцію В-клітин, оскількиці білки є продуктом клітин цієї популяції. Необхідно пам’я-тати, що нормальна кількість імуноглобулінів різних класів уздорових людей варіює залежно від віку.

8. Реакція стимуляції В-лімфоцитів ліпополісахаридом(ЛПС). Відомо, що існує низка мітогенів, які викликають транс-формацію В-клітини (наприклад, ЛПС E. coli, S. marcesscens,декстрасульфат).

9. Специфічний гуморальний імунітет також можна оціню-вати за кількістю антитіл до антигенів мікобактерій, які вияв-ляються у сироватці крові хворих за допомогою різноманітнихсироваткових тестів.

10. Реакція агрегатгемаглютинації є високочутливим варі-антом реакції пасивної (непрямої) гемаглютинації. Діагностич-ним титром, за даними різних авторів, вважається 1:8–1:16.

11. Реакція споживання комплементу (РСК) є модифікацієюреакції зв’язування комплементу. Але на відміну від останньоїу ній використовують комплемент, який є у сироватці, у зв’яз-ку з чим сироватки не піддаються температурній інактивації.Це вигідно відрізняє дану реакцію від її прототипу, оскількитемпературна обробка нерідко знижує титр антитіл. Діагнос-тичним титром вважається показник 0,07.

12. Виявлення імунних розеткоутворюючих лімфоцитів. Цяметодика служить для кількісного визначення В-лімфоцитів,

54

специфічно сенсибілізованих до антигенів мікобактерій. У здо-рових людей виявляється 1–3 % таких розеток.

13. Туберкулінопровокаційні тести. Інформативність різнихімунологічних методів значною мірою підвищується, якщо те-сти на специфічний гуморальний або клітинний імунітет по-єднувати з підшкірним уведенням ППД (провокація). Імуно-логічні реакції проводять до та через 48 год після підшкірногоуведення ППД-Л.Інтерпретація результатів імунологічного дослідження при

туберкульозі приносить найбільшу користь, якщо порівнюва-ти її з клінічною характеристикою.При активному туберкульозі показники специфічних імуно-

логічних тестів зазвичай позитивні. В різні фази перебігу ак-тивного туберкульозу ці показники можуть значно варіювати.Так, за результатами реакцій бласттрансформації та гальму-вання міграції з ППД, перша реакція більш виражена за спри-ятливого перебігу процесу із швидким розсмоктуванням спе-цифічних уражень (більше 10 % бластних клітин), а друга —за прогресування процесу (індекс нижче 0,4–0,5) і навпаки.Найвищі титри протитуберкульозних антитіл (1:256–1:1024)трапляються при вираженій активності процесу та на почат-ку позитивної динаміки.Оцінка імунологічного статусу хворих на туберкульоз до

початку лікування може сприяти аналізу перебігу хвороби впроцесі терапії. Зазвичай порушення показників імунітету(особливо специфічного) відповідає поширеності уражень тамасивності бактеріовиділення. При менших порушеннях у си-стемі клітинного імунітету показники специфічного бластоут-ворення та індекси реакції гальмування міграції лейкоцитіввищі при невисокому специфічному антитілоутворенні. У та-ких випадках перебіг захворювання сприятливий, швидше при-пиняється бактеріовиділення, розсмоктується інфільтрація, за-гоюються порожнини розпаду.За вдалої хіміотерапії порушення характеристик різних си-

стем імунокомпетентних клітин зазвичай швидко ліквідують-ся, а показники специфічних імунологічних тестів зазнаютьвказаних вище змін, які відповідають сприятливому перебігутуберкульозу. Спостереження у динаміці дозволяє контролю-вати ефективність лікування. Швидке відновлення показниківімунітету збігається за термінами із швидкою позитивною ди-намікою процесу. Порушення імунітету зберігаються за тор-

55

підного затяжного перебігу туберкульозу та невдалої хіміоте-рапії. Якщо в процесі лікування не відновлюється до нормикількість і функціональна активність Т-лімфоцитів, у такиххворих можливі загострення і рецидиви.Імунологічне дослідження безумовно необхідне для визначен-

ня показань до призначення різних імуномодуляторів (левамі-зол, тималін, Т-активін та ін.) до комплексної терапії туберку-льозу легень, а також у процесі лікування з метою контролюефективності такої терапії.Дослідження сечі. У хворих на туберкульоз легень аналіз сечі

звичайно не дає істотної діагностичної інформації, однак інодівиявляє серйозні ускладнення основного захворювання (наприк-лад, амілоїдоз нирок). При туберкульозі нирок у сечі виявляютьбілок, лейкоцити, нерідко еритроцити, а також МБТ.Дослідження сечі на МБТ проводять у тих випадках, коли

під час дослідження осаду в кожному полі зору виявляється неменше 15 лейкоцитів. Для виявлення МБТ сечу багаторазовоцентрифугують, нашаровуючи кожен раз нові порції з осадусечі на предметне скло. Мазок забарвлюють за методом Циля— Нільсена. При цьому знебарвлення препарату слід проводи-ти у 3%-му хлороводневокислому спирті, оскільки в сечі час-то виявляються кислотостійкі сапрофіти (мікроорганізми смег-ми), які в спирті знебарвлюються. Відсутність МБТ у гнійнійсечі ще не заперечує наявності туберкульозу нирок. У такихвипадках сечу досліджують бактеріологічно або за допомогоюмолекулярно-генетичних методів.

ТУБЕРКУЛІНОДІАГНОСТИКА

Туберкулінодіагностика базується на визначенні туберкулі-нової алергії — підвищеної чутливості людини до туберкулі-ну, що настала або внаслідок інфікування вірулентними міко-бактеріями туберкульозу, або внаслідок уведення вакциниБЦЖ. Туберкульозний чи вакцинний процес супроводжуєтьсяпідвищеною чутливістю до туберкуліну, що особливо яскра-во проявляється на шкірі у місці його уведення у вигляді по-зитивних туберкулінових реакцій.Використання туберкулінових проб з метою діагностики і

диференційної діагностики, визначення інфікованості і первин-ного інфікування туберкульозом, а також добору осіб для ре-

56

вакцинації БЦЖ знайшло широке застосування на практиці.В основі розвитку туберкулінової реакції лежить взаємодія

між туберкуліном і антитілами, фіксованими на Т-лімфоцитах.Комплекс «антиген-антитіло», що утворився, активує лімфо-цити, що виділяють лімфокіни. Останні призводять до ураженняклітин макроорганізму із вивільненням біологічно активнихречовин, чим і зумовлюють розвиток інфільтрату в шкірі. Па-томорфологічно туберкулінова реакція характеризується вперші 24 год набряком тканин у місці уведення туберкуліну,а в більш пізній термін (72 год) — мононуклеарною реакцієюз великою кількістю гістіоцитів. При гіперергічних реакціяхз наявністю некрозу тканин у клітинному складі виявляють-ся навіть елементи специфічного запалення — епітеліоїдніклітини.Туберкулін вперше добуто видатним німецьким вченим

Р. Кохом у 1890 р. Отриманий ним туберкулін називався ста-рим туберкуліном Коха (АТК — Alt Tuberkulin Koch). Цефільтрат 6–8-тижневої культури мікобактерій туберкульозулюдського і бичачого типу, що виросла на м’ясопептонномугліцериновому бульйоні, простерилізований парою протягом 1год, згущений до 1/10 об’єму при температурі 90 °С. Як кон-сервант застосовують ізотонічний розчин хлориду натрію з0,25%-ю карболовою кислотою. У хімічному відношенні тубер-кулін складається з білкових, полісахаридних, ліпоїднихфракцій, нуклеїнових кислот мікобактерій, а також пептонівбульйону, на якому росли мікобактерії. Пептони можуть бутипричиною розвитку неспецифічних реакцій. Туберкулін нале-жить до класу гаптенів. Основні вимоги до туберкуліну — спе-цифічність і стандартність його активності. Специфічно актив-ний компонент АТК становить лише 1 % усієї суміші, а 99 %— інертні речовини. Більш специфічний препарат — очищенийвід білків середовища сухий туберкулін ППД-Л (PPD-L), (S-),(Protein Purifid Derivative). Такий тип препарату вперше отри-мала F. Seibert у 1934 р. у США і називається він PPD-S. У1940 р. Seibert і Glenn виготовили велику серію сухого очище-ного туберкуліну PPD-S, що у 1952 р. була затверджена ВООЗяк міжнародний стандарт для сухого очищеного туберкуліну.У СРСР у 1939 р. сухий очищений туберкулін був отриманийМ. А. Лінніковою у Ленінградському інституті вакцин і сиро-ваток. У 1954 р. цей інститут приступив до масового випускупрепарату ППД-Л.

57

В усьому світі широко використовується туберкулін PPD-RT23. Одна одиниця цього туберкуліну відповідає приблизнотрьом Міжнародним одиницям PPD-S. Дві одиниці RT23 заз-вичай використовують для діагностики або обстежень.ППД-Л із зазначенням його активності в міжнародних ту-

беркулінових одиницях (ТО) (з додаванням стабілізатора —0,005%-го твін-80, консерванта — 0,01%-го розчину хінозолу)є прозорою безбарвною рідиною, виготовленою шляхом розве-дення порошку туберкуліну в стабілізуючому розчиннику.У 1954 р. ВООЗ затвердила міжнародну туберкулінову

одиницю (ТО) для PPD-S (1 ТО містить 0,00002 мг чистого пре-парату і як домішки 0,000008 мг буферних солей). У СРСР у1963 р. затверджено національний стандарт очищеного тубер-куліну з міжнародною одиницею активності 0,00006 мг.Важливе значення для однакової й точної туберкулінодіаг-

ностики має застосування ампульних, готових до застосуван-ня розчинів туберкуліну. У 1965 р. отримано очищений ту-беркулін у розчині, стандартизований відповідно до міжнарод-ного.За міжнародну одиницю ТО прийнята кількість туберкулі-

ну, яку можна уводити без побоювань спричинити в обстежу-ваних контингентів занадто сильні реакції, і яка дає змогу ви-явити 80–90 % позитивних реакцій у спонтанно інфікованихтуберкульозом осіб.Останнім часом в Україні для практичної і науково-дослід-

ної роботи використовуються туберкуліни:1) АТК — альттуберкулін Коха із вмістом в ампулі 1,0 мл

рідкого препарату з активністю 10 000 ТО в 0,1 мл;2) сухий очищений туберкулін — дериват Ліннікової у по-

рошку в ампулах по 50 000 ТО;3) ППД-Л у стандартному розведенні з активністю 2 ТО в

0,1 мл із вмістом у флаконі 50 доз (5 мл) або в ампулі 30 доз(3 мл);

4) ППД-Л у стандартному розведенні 5 і 100 ТО в 0,1 мл ізвмістом у флаконі 50 доз (5 мл).Термін придатності препарату — 12 міс при температурі збе-

рігання від 0 до +4 °С.Як зазначалося вище, туберкулінодіагностика — це біоло-

гічний тест, який базується на специфічній здатності туберку-ліну спричиняти в організмі тварин і людини, сенсибілізовано-му мікобактеріями туберкульозу, запально-алергічні реакції

58

сповільненого типу, які кількісно і якісно виявляються індиві-дуально.При туберкульозній інфекції розрізняють такі алергічні ре-

акції: гіперергію — підвищену реакцію на туберкулін; нормер-гію — помірну реакцію; гіпоергію — слабку реакцію й анер-гію — відсутність реакції. Анергія буває позитивною, колиінфікований організм має більш високу імунологічну реак-тивність, внаслідок чого раніше позитивні проби переходять унегативні, і негативною, коли до цього позитивні туберкулі-нові проби переходять у негативні внаслідок різкого зниженняімунітету (менінгіт, міліарний туберкульоз). Інтенсивність ту-беркулінових реакцій залежить від багатьох чинників. До нихналежать вірулентність і масивність інфекцій, ступінь природ-ного опору, функціональний стан нейроендокринної системи,побутові умови та ін.В історії туберкулінодіагностики були запропоновані такі

туберкулінові проби:1) нашкірна проба Моро;2) шкірна проба Пірке;3) градуйована проба Грінчара — Карпіловського;4) внутрішньошкірна проба Манту;5) підшкірна проба Коха;6) гемотуберкулінові проби:а) проба Боброва;б) проба Михайлова;в) проба Рабухіна — Йоффе.7) імунотуберкулінові проби:а) РБТ — тест з туберкуліном;б) визначення імуноглобулінів до і після провокації тубер-

куліном;в) реакції ураженості нейтрофілів, лейкоцитолізу, бляшко-

утворення і туберкулінового гемолізу.

Масова туберкулінодіагностика

Для масової туберкулінодіагностики використовуєтьсявнутрішньошкірна проба Манту з 2 ТО ППД-Л. Масова ту-беркулінодіагностика проводиться:

1) для своєчасного виявлення хворих на туберкульоз;2) для виявлення інфікованих мікобактеріями туберкульозу

осіб з підвищеним ризиком захворювання (первинне інфікування

59

з гіперергічними реакціями на туберкулін);3) для добору контингенту, що підлягає ревакцинації вак-

циною БЦЖ.Масова туберкулінодіагностика здійснюється у такій по-

слідовності:1) добір контингентів для обстеження з урахуванням проти-

показань;2) підготовка інструментарію;3) технічне виконання проби;4) оцінка результатів проби Манту;5) здійснення лікувальних і профілактичних заходів на ос-

нові проведеного дослідження.В організованих колективах масова туберкулінодіагности-

ка здійснюється спеціальною бригадою (лікар і 2 медсестри),формування якої покладається на поліклініки. Щоб уникнутивпливу сезонних та інших чинників на чутливість до туберку-ліну, вона повинна проводитися в ту ж саму пору року, кра-ще восени. У випадку, коли туберкулінова проба ставиться неперед, а після різних щеплень, туберкулінодіагностика повин-на проводитися через 4 тиж, або через 2 тиж після постановкипроби Шика і уведення гаммаглобуліну, через 4–6 тиж післягострого інфекційного захворювання.Постановку й оцінку проби Манту робить лікар або спеці-

ально навчена медична сестра під контролем лікаря.Щорічному обстеженню з метою раннього виявлення тубер-

кульозу підлягають практично здорові діти, що не мають про-типоказань, починаючи з 1 року життя і до 14 років. Протипо-казання до постановки туберкулінової проби Манту: гостріінфекційні захворювання, хронічні інфекційно-алергічні захво-рювання (ревматизм, бронхіальна астма), ідіосинкразія, шкірнізахворювання, епілепсія.Для проведення масового обстеження необхідні такі матері-

али й інструменти:1) очищений туберкулін у стандартному розведенні актив-

ністю 2 ТО в 0,1 мл з розрахунку 1 флакон на 25 осіб або 1ампула на 15 осіб;

2) туберкулінові однограмові шприци і голки № 0415 з розра-хунку індивідуальний шприц і голка на кожного обстежуваного;

3) спирт 70°;4) вата;5) міліметрова лінійка з прозорої пластмаси.

60

Перед постановкою внутрішньошкірної проби Манту необ-хідно ознайомитися з «Рекомендаціями щодо застосування очи-щеного туберкуліну в стандартному розведенні», що додаєтьсядо кожної упаковки туберкуліну.

Техніка проведення й оцінка проби Мантуз 2 ТО ППД-Л

Внутрішньошкірна проба Манту виконується в такій по-слідовності:

1. Ампулу з препаратом ретельно витріть марлею, змоченою 70°етиловим спиртом, далі шийку ампули підпиляйте і відламайте.

2. Стерильним шприцем, котрим виконується проба Манту,і голкою № 0845 наберіть 0,2 мл туберкуліну, залишивши голкуу флаконі до повної витрати туберкуліну, але не більше, ніжна 2 год.

3. Надіньте на шприц голку № 0415 так, щоб її зріз і поділишкали знаходились на одному рівні.

4. Видаліть із шприца пухирці повітря і надлишок розчину,залишивши в шприці точно 0,1 мл туберкуліну.

5. Обробіть середню третину передпліччя спиртом (у пар-ний рік — праве, у непарний рік — ліве), фіксуючи шкіру на-тягом, уведіть кінець голки до епідермісу так, щоб зріз голкисховався під його тонким шаром.

6. Уведіть внутрішньошкірно 0,1 мл розчину туберкуліну.7. При правильно виконаній внутрішньошкірній пробі на

місці уведення туберкуліну утвориться папула з поверхнею увигляді «лимонної шкірки» розміром 6–7 мм.

8. Через 72 год після постановки проби виміряйте попереч-ний до осі руки діаметр інфільтрату за допомогою прозороїлінійки.Реакція оцінюється за кількісними і якісними показниками.

Кількісна оцінка характеризується величиною інфільтрату вміліметрах, якісна — кольором інфільтрату, наявністю везикул,лімфангіту, некрозу, дочірніх висипів. Під час кількісної оцін-ки проби виділяють реакції:

— негативну — на місці уведення туберкуліну немає іншихпроявів, окрім реакції уколу;

— сумнівну — гіперемія будь-якого розміру або інфільтратрозміром 2–4 мм;

— позитивну — інфільтрат діаметром 5 мм і більше.

61

Гіперергічною реакцією вважають: у дітей і підлітків розмі-ри інфільтрату 17 мм і більше; у дорослих — 21 мм і більше, атакож будь-які розміри інфільтрату, але з наявністю везику-ло-некротичних реакцій, лімфангіту, дочірніх висипів. Під часоцінки туберкулінових реакцій варто враховувати чинники,що впливають на їх інтенсивність. Зниження чутливості до ту-беркуліну відзначається під час кору, коклюшу, скарлатини,малярії, раку, лімфогранулематозу, саркоїдозу, мікседеми.Підвищення — під час бронхіальної астми, ревматизму, базе-дової хвороби, грипу, при загостренні хронічних захворювань.

Оцінка варіантів різної чутливостідо туберкуліну за пробою Манту з 2 ТО ППД-Л

При щорічному динамічному спостереженні за характеромчутливості до туберкуліну можна діагностувати первиннеінфікування («віраж»), що визначається за переходом негатив-ної в минулому році реакції в позитивну в невакцинованих вак-циною БЦЖ або за появою вперше позитивної реакції у щеп-лених після 2 і більше років з моменту вакцинації, або за на-ростанням розміру реакції на 6 мм і більше у вакцинованих(віраж чутливості).В умовах масової вакцинації і ревакцинації БЦЖ виника-

ють серйозні ускладнення під час визначення характеру алергії:необхідно проводити диференціальну діагностику між поствак-цинною й інфекційною алергією (табл 1). При цьому варто вра-ховувати контакт із хворим на туберкульоз, терміни вакци-нації (ревакцинації БЦЖ), кратність щеплень, терміни розвит-ку алергії після щеплення, характер місцевих проявів, харак-тер і динаміку туберкулінових проб, стан здоров’я дитини.Післявакцинна алергія при внутрішньошкірному уведенні вак-цини БЦЖ і дотриманні методики щеплення під кінець рокувиявляється в більшості щеплених і може зберігатися протягомдвох-трьох років.Зазвичай післявакцинна алергія розвивається в перший рік

після вакцинації (ревакцинації) БЦЖ. У більшості дітей іпідлітків відзначається позитивна реакція Манту з інфільтра-том 5–11 мм. Інфільтрат у цих випадках плоский, не підіймаєть-ся над шкірою, нечітко окреслений, швидко згасає, не залиша-ючи пігментної плями. Клінічні прояви симптомів інтоксикаціївідсутні. Характерна тенденція до ослаблення реакції Манту

62

Таблиця 1. Диференційно-діагностичні ознакипоствакцинної й інфекційної алергії

Дані анамнезуі проби

Контакт із хво-рим на туберку-льозРеакція на пробуМанту з 2 ТО

Характерінфільтрату

Клінічні симпто-ми інтоксикації

Реакція лімфо-вузлів

Післявакциннаалергія

Частіше відсутня

Характерні негативнііноді позитивні реакції зінфільтратом до 11 мм

Плоский, блідий, не пі-діймається над шкірою,нечітко окреслений, по-гано контурується, шви-дко вгасає, немає ексу-дативних проявів, не за-лишає тривалої пігмен-тації. Характерне ослаб-лення реакції через 1,5року і більше після щеп-лення БЦЖ

Відсутні

Відсутня або вираженапомірно

Інфекційнаалергія

Може бути указання наконтакт із хворим на тубер-кульозІнфільтрати розміром 12 ммі більше. Реакції з інфіль-тратом 17 мм і більше свід-чать на користь інфекцій-ної алергії

Інфільтрат високий, яскра-вий, чітко окреслений, ре-акція зростає інтенсивнона 2-гу–3-тю добу, моженосити ексудативний ха-рактер, можливі лімфангі-ти, регіонарний лімфаде-ніт, тривало зберігаєтьсяпігментація. Зростає чутли-вість до туберкуліну

Можуть спостерігатися

Мікрополіаденіт

через рік і більше після щеплення. Вказівка в анамнезі на кон-такт із хворим на туберкульоз — найважливіша обставина, щопідтверджує інфікування.Значно пізніший термін появи позитивної проби Манту,

більш виразний її характер (інфільтрат більше, ніж 11 мм у діа-метрі) з наявністю клінічних ознак захворювання більшесвідчать про наявність первинного інфікування. Варто пам’я-тати, що за відсутності сліду від щеплення БЦЖ або при роз-мірах рубчиків 1–2 мм післявакцинна алергія в більшості дітейдуже слабка і швидко згасає. У разі труднощів при дифе-ренційній діагностиці такі діти повинні бути взяті на диспан-

63

серний нагляд у «нульовій» групі обліку терміном на 6 міс, про-тягом яких необхідно остаточно вирішити питання: або дити-на знімається з обліку після згасання алергії, або переводить-ся в інші групи диспансерного обліку з наступним призначен-ням хіміотерапії (клінічні форми туберкульозу) або хіміопрофі-лактики (віраж).Необхідно обов’язково пам’ятати, що при масовій туберку-

лінодіагностиці виявлені особи з негативними туберкулінови-ми реакціями в декретований термін підлягають ревакцинації(7 і 14 років).Масова туберкулінодіагностика завершується аналізом ре-

зультатів, оцінкою епідеміологічної ситуації, проведеннямпрофілактичних заходів серед обстежених контингентів.Крім масової туберкулінодіагностики, проба Манту з 2 ТО

ППД-Л застосовується в клініці туберкульозу:— для визначення ступеня вираженості алергії у хворих на

туберкульоз у динаміці;— з метою диференційної діагностики туберкульозу з неспе-

цифічною патологією.

Клінічна туберкулінодіагностика

З метою клінічної діагностики, крім проби Манту з 2 ТОППД-Л, у протитуберкульозних диспансерах і стаціонарахможе застосовуватися проба Манту з різними розведеннямитуберкуліну й інші методи дослідження чутливості до тубер-куліну ППД-Л: градуйована шкірна проба, підшкірна пробаКоха, гемотуберкулінові й імунотуберкулінові проби.У клінічних умовах раніше часто застосовувалася граду-

йована шкірна проба, як модифікація проби Пірке. На відмінувід останньої, при проведенні градуйованої шкірної проби ви-користовують розчини туберкуліну різної концентрації. За ме-тодикою, запропонованою Н. Н. Грінчаром і Д. А. Карпіловсь-ким (1935), на шкіру внутрішньої поверхні передпліччя нано-сять 4 краплі різних розчинів туберкуліну: 100, 25, 5, 1 % і п’я-ту краплю — 0,25%-го розчину карболової кислоти. Скарифі-кацію шкіри вісповим пером через нанесені краплі роблять, по-чинаючи з контрольного розчину знизу вгору, і поступовопідходять до суцільного туберкуліну. Поява білих валиків нав-коло скарифікації свідчить про те, що туберкулін всмоктався.Реакцію перевіряють через 24, 48 і 72 год, вимірюючи попе-

64

речний розмір інфільтрату. Реакція на 4 розведення може бутирізною як за величиною інфільтрату, так і за ступенем відпов-ідності концентрації розчину. У здорових інфікованих тубер-кульозом осіб градуйована шкірна проба, як правило, буваєадекватною. У хворих на туберкульоз, особливо на форми згострим перебігом, а також на хронічні, може бути неадекват-на реакція: на менше розведення — більш сильна (парадоксаль-на) реакція, а також реакції однакової інтенсивності на всі роз-ведення (порівняльна).У клінічній практиці обстеження дитини в стаціонарі або

диспансері починали з градуйованої шкірної проби. При нега-тивному її результаті застосовували пробу Манту з 2 ТОППД-Л. Сьогодні градуйовану шкірну пробу застосовуютьголовним чином при позалегеневих локалізаціях процесу (ту-беркульоз очей, туберкульозний мезаденіт та ін.)Проба Манту з більш низькою концентрацією туберкуліну

застосовується переважно для визначення порогу чутливостіорганізму до туберкуліну з метою диференційної діагностикиі туберкулінотерапії.Підшкірна туберкулінова проба вперше використана Р. Ко-

хом у 1890 р. Для підшкірної проби беруть дозу туберкулінув 10 разів більшу, ніж для внутрішньошкірної. Під шкіру внут-рішнього кута лопатки вводять 10–20 ТО. Підшкірна туберку-лінова проба використовується для діагностики форм тубер-кульозу з атиповим перебігом і особливо при позалегеневихлокалізаціях. Підшкірна проба Коха в 1000 разів чутливіша,ніж внутрішньошкірна проба Манту. Застосування її показа-не також у випадках диференційно-діагностичних ускладнень,переважно у дорослих. У дітей підшкірна проба Коха викори-стовується вкрай рідко, із уведенням 10 ТО (лише після нега-тивної реакції Манту з 2 ТО).Залежно від стану організму і використаної дози туберкулі-

ну, може виникнути місцева, загальна й вогнищева реакція.Місцева реакція характеризується появою через 48–72 год ін-фільтрату розміром 10–20 мм. Загальна реакція характеризуєть-ся підвищенням температури тіла, нездужанням, погіршаннямзагального стану через 6–12 год після підшкірного уведеннятуберкуліну. Вогнищева реакція — це загострення туберку-льозного процесу у вогнищі (поява кашлю, інфільтрації навколовогнищ у легенях, збільшення лімфатичних вузлів у випадкахспецифічного лімфаденіту та ін.).

65

Особливо чутливою буває підшкірна туберкулінова пробау разі туберкульозу очей, тому необхідно дуже обережно ста-витися до її проведення.Для повної оцінки проби Коха аналізують гемограму (про-

ба Боброва), білкові фракції сироватки крові, гемо- і білково-туберкулінові проби (проба Рабухіна — Йоффе).Гемотуберкулінова проба Боброва вважається позитивною,

якщо є зміни таких показників: збільшується ШОЕ на 3 мм за1 год і більше, збільшується кількість лейкоцитів на 1000 ібільше, більш ніж удвічі збільшується кількість паличкоядер-них нейтрофілів, зменшуються лімфоцити на 10 % і більше.Протеїнотуберкулінова проба (Рабухіна — Йоффе) розці-

нюється як позитивна, якщо відзначається зниження альбумінів,підвищення загальної кількості глобулінів переважно за раху-нок альфа-2- і гаммаглобулінів не менше, ніж на 10 %.Останнім часом проба Коха використовується також для

виявлення зрушень у реакціях Т- і В-систем імунітету та іншихімунологічних тестів з метою диференційної діагностики і виз-начення активності туберкульозного процесу.

РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ МЕТОДИ

Незважаючи на значні досягнення в галузі створення новоїдіагностичної техніки, комп’ютерних та магнітно-резонанснихтомографів, рентгенографія залишається «золотим стандар-том» у виявленні та діагностиці легеневих захворювань.Удосконалення технології здійснюється за двома напрямка-

ми: 1) зменшення дози опромінення пацієнта при проведенні дос-лідження; 2) підвищення інформативності методу у виявленніта інтерпретації дрібних вогнищевих та інтерстиціальних зміну паренхімі легень, а також візуалізації структур середостін-ня. Зменшення дози загального опромінення пацієнта досягаєть-ся за рахунок створення високочутливих екранів, гострофокус-них рентгенівських трубок. Зовсім новим напрямком на цьо-му шляху стала цифрова обробка зображення на основі прин-ципово нових приймачів рентгенівського випромінювання. При-кладами таких систем є рентгенівські апарати та малодозовіфлюорографи.Серед методів, що використовуються у діагностиці тубер-

кульозу, основна роль належить рентгенологічному. Це пояс-

66

нюється його доступністю, високою інформативністю, здатні-стю надати об’єктивні дані про зміни на ранніх стадіях вияв-лення та у процесі розвитку захворювання. Під час промене-вої діагностики необхідно керуватися правилом: мінімальнийкомплекс рентгенологічних методик повинен дати максимумінформації, яка нас цікавить. Такій вимозі цілком відповідаютьможливості класичного рентгенологічного методу.Рентгенографія. Рентгенограми в прямій і бічній проекціях

дають важливу діагностичну інформацію. Рентгенограми ле-гень у бічних проекціях необхідні для визначення локалізаціїпатологічного процесу в частках і сегментах легень, внутрі-шньогрудних лімфатичних вузлах, виявлення змін у міжчаст-кових щілинах і в легенях за тінями серця і діафрагми.У нормі при рентгенологічному дослідженні визначається

характерний легеневий рисунок, який зумовлений розгалужен-ням судин легеневих артерій і вен. При різних формах тубер-кульозу він може бути посиленим або розмитим. Основнимиморфологічними проявами туберкульозу, які можна побачитина рентгенограмі, є вогнища (тіні до 1 см), інфільтрати та ту-беркульоми (більше 1 см), кільцеподібні тіні, які є відображен-ням порожнин у легеневій тканині (каверни, кісти, емфізема-тозні були) і лінійні тіні (фіброзні тяжі, шварти). Патологічнітіні при туберкульозі можуть бути розміщені в будь-яких ділян-ках легень, але найчастіше вони локалізуються у 1, 2 або6-му сегментах.Томографія — пошарове рентгенологічне дослідження, що є

одним з основних методів діагностики захворювань легень,особливо туберкульозу. Високоякісні томограми дають додат-кову інформацію про наявність, характер і локалізацію вогнищ,каверн, про стан бронхів і великих легеневих судин. План то-мографічного дослідження складають після рентгенографії: виз-начають доцільність оглядової або прицільної томографії, про-екцію, режим знімків, глибину і кількість шарів. Шари легеньта інших органів грудної клітки фотографують на різній гли-бині через кожні 1–2 см. Розміри томограми 30×40 см, отже на-явні зміни в легенях на томограмі зображені майже в натураль-ну величину.Різновид томографії — зонографія, за допомогою якої дослі-

джується більш товстий шар легеневої тканини.Флюорографія широко застосовується при масових обсте-

женнях населення. Недоліками лінзових плівкових флюорог-

67

рафів, якими користуються сьогодні, є велике променеве на-вантаження на пацієнта, яке в 2–3 рази вище порівняно з рент-генографією, великі витрати срібла, труднощі фотохімічної об-робки плівки, значний відсоток технічного браку. Проте по-рівняно зі звичайною рентгенографією вона дозволяє значнозбільшити пропускну здатність рентгенівського апарата. Уфлюорографічному розділі сучасної рентгенології активно про-понується принцип цифрової флюорографії, яка значно знижуєпроменеве навантаження на пацієнта і покращує діагностичніможливості рентгенівської апаратури. Малодозова цифроварентгенографічна установка (МЦРУ) «Сибирь-Н» розробленаі серійно випускається з 1998 року в Росії. МЦРУ знижує про-меневе навантаження на пацієнта не менше, ніж у 30 разів, по-рівняно з лінзовим флюорографом.Деякі способи рентгенографії і пошарового дослідження сьо-

годні вже вважаються історичними, як етап розвитку мето-ду. Значною мірою це стосується рентгенофункціональнихдосліджень (щілинна кімографія, електрорентгенокімографія,деякі види дихальних функціональних проб) та деяких спо-собів томографії (симультанна, поперечна, із багатоспрямо-ваним рухом). Перелічені методи не отримали широкого виз-нання через малу інформативність та значне променеве на-вантаження на пацієнта. Не отримали поширення в пульмо-нології також електрорентгено- і томографія. З’явилися більшінформативні (комп’ютерна томографія) або принципово новіметоди променевої діагностики — радіонуклідний та ультра-звуковий.Рентгеноскопія, що відіграла велику роль на ранніх етапах

розвитку фтизіатрії, не втратила актуальності. Однак із основ-ного діагностичного методу рентгеноскопія перетворилася наметод функціональний, пошуковий, орієнтований. Вона повин-на виконуватися після одержання об’єктивної документації прирентгенографії. Можливість поліпозиційного і багатопроекцій-ного дослідження хворого, що проводиться за екраном при без-посередньому контакті з лікарем, допомагає уточнити топог-рафію патологічних утворень і оцінити функцію органів. Прирентгеноскопії визначається відношення патологічних тканиндо кісткових утворень грудної стінки, плевральних оболонок,легеневої тканини або органів середостіння. Можна виявитинезначне скупчення рідини або повітря у плевральній порож-нині й уточнити їх локалізацію.

68

Рентгеноскопія проводиться за допомогою апаратів з елек-тронно-оптичним перетворювачем (ЕОП).При обстеженні хворих на туберкульоз у ряді випадків для

уточнення діагностики використовують рентгеноконтрастніспособи дослідження: бронхографію, фістулографію, ангіопуль-монографію, плеврографію, внутрішньовенну урографію, рет-роградну пієлографію, цистографію.Бронхографія — контрастне рентгенологічне дослідження

бронхіального дерева. Цей метод найчастіше застосовуєтьсядля виявлення бронхоектазів, стенозів бронхів, коли захворю-вання не діагностується рентгенологічними методами дослі-дження. Контрастну речовину (йодоліпол та ін.) після поперед-ньої місцевої анестезії уводять у відповідний бронх під конт-ролем рентгеноскопії, після чого виконують рентгенограми вдвох проекціях. Після бронхографії контрастну речовину аспі-рують із бронхів. Протипоказаннями для бронхографії є гострізапальні процеси органів дихання, легенева кровотеча, похи-лий та старечий вік.Фістулографію виконують хворим із торакальними нориця-

ми для виявлення анатомічних особливостей фістули, її сполу-чення з плевральною порожниною, бронхами, для діагностикизалишкових плевральних порожнин. Контрастну речовину уво-дять безпосередньо через наявну у хворого норицю шприцом,після чого роблять рентгенограми в кількох проекціях.Ангіопульмонографія і бронхіальна артеріографія — рентге-

ноконтрастні методи дослідження легеневих судин малого (ан-гіопульмонографія) і великого кіл кровообігу (бронхіальна ар-теріографія). Ці рідкісні дослідження виконують у спеціальнообладнаних торакальних відділеннях. Показанням для застосу-вання цього методу є діагностика можливого тромбозу абоемболії легеневої артерії. Селективна ангіопульмонографіяпроводиться після катетеризації правих відділів серця і відпо-відної гілки легеневої артерії під рентгеноконтролем. Після уве-дення контрастної речовини виконують серію рентгенівськихзнімків.Основними показаннями для бронхіальної артеріографії є

повторні легеневі кровотечі з невідомого джерела і невстанов-леної етіології. Контрастну речовину уводять у русло бронхі-альних артерій, після чого виконують серію рентгенограм. Наартеріограмах можна виявити аневризми бронхіальних артерій,вихід контрастної речовини за межі судини тощо.

69

Розвиток комп’ютерної томографії (зараз функціонують апа-рати вже п’ятого покоління) дозволяє говорити про новий етапрентгенологічної діагностики туберкульозу всіх локалізацій.Апарат працює за принципом сканування як аксіальний томог-раф і виконує поперечні зрізи. Цей метод дозволяє без збільшен-ня променевого навантаження встановити локалізацію, поши-реність та ускладнення туберкульозного процесу. Технологіяспірального сканування дозволяє будувати принципово новітримірні зображення структур, які досліджуються, їх щільністьі уникнути ефекту сумації.Основою для формування зображення поперечного зрізу об’-

єкта є електронна матриця. Комп’ютерна томограма — це, посуті, рисунок, виконаний комп’ютером на основі математич-ного аналізу інтенсивності поглинання рентгенівських променівтканинами різної щільності. За допомогою цього методу вда-ється відрізнити тканини та утвори з незначною різницеющільності. Щільність об’єкту обраховується за допомогою ко-ефіцієнта ослаблення рентгенівського випромінювання і вира-жається в одиницях Хаунсфілда, які утворюють шкалу. За «0»у шкалі прийнятий коефіцієнт ослаблення (густина) води.Щільність саме легеневої тканини становить від – 850 до – 750HU (одиниць Хаунсфілда), повітря в просвітах великих бронхівдорівнює – 1000 HU, а кров у судинах має значно більшущільність + 40 HU. Мінімальна товщина шару при комп’ю-терній томограмі становить 4 мм, при дослідженні легень тов-щина шару, зазвичай, — 8–10 мм.Крім стандартного комп’ютерного дослідження, при якому

виконується серія томографічних зрізів, які слідують один заодним, від верхівок легень до задніх відділів реберно-діафраг-мальних синусів, можливе використання спеціальних методик.До них належать прицільна реконструкція томограми з вико-ристанням спеціальних алгоритмів і зміною товщини томогра-фічного шару; посилення зображення при внутрішньовенномууведенні контрастної речовини; комп’ютерна томоангіографія;поліпозиційні дослідження; функціональні дослідження.Комп’ютерні томографічні дослідження хворого з підозрою

на туберкульозний процес включають вирішення таких основ-них завдань: 1) виявлення патологічних змін у легенях, сере-достінні, плеврі, грудній стінці або діафрагмі, у тому числі не-видимі при звичайному рентгенотомографічному дослідженні;2) детальна анатомічна денситометрична (за густиною) харак-

70

теристика змін; 3) диференційна діагностика туберкульознихі нетуберкульозних уражень органів дихання; 4) визначенняклінічної форми туберкульозу, фази і, по можливості, актив-ності запального процесу.Принципово новий метод променевої діагностики — магніт-

но-резонансна комп’ютерна томографія (МРТ). Обробка зобра-ження така ж, як і при КТ. Однак зображення виходить під впли-вом на пацієнта радіочастотних імпульсів у постійному магн-ітному полі. Важлива властивість МРТ — можливість отриму-вати зрізи не лише в аксіальній, але й у фронтальній і сагі-тальній площинах. Сьогодні МРТ не має переваг перед КТ придослідженні системи дихання.Функціональний стан органів дихання, їх вентиляцію і кро-

вонаповнення можна вивчати радіонуклідними методами. Тра-диційні клініко-рентгенологічні і функціональні методи дослі-дження у хворих на туберкульоз та неспецифічні захворюванняорганів дихання не можуть повністю розкрити вентиляційно-пер-фузійні порушення, тому що вони не дозволяють об’єктивно вив-чити регіонарний кровоплин і вентиляцію. Більше 30 років ви-користовуються фізіологічні радіонуклідні методи дослідження.Для дослідження мікроциркуляції легень використовується

сцинтиграфічний метод із застосуванням макроагрегованихчастинок людської сироватки (МАА), мічених Тс-99m. Цей ме-тод базується на тимчасовій мікроемболізації частинкамиМАА кровоносного русла малого кола кровообігу.Для дослідження вентиляційної здатності легень застосо-

вується інгаляційна пневмосцинтиграфія за допомогою газопо-дібного Хе-133.Функція внутрішньогрудних лімфатичних вузлів визна-

чається за допомогою цитрату Ga-67. Цей препарат вибірко-во накопичується у багатих на лізосоми клітинах, особливофагоцитах ретикулярної тканини, і дозволяє спостерігати задинамікою процесу у вузлах.Інгаляційне дослідження бронхів проводиться за допомогою

мікросфер, мічених Тс-99m або In-113m. Цей метод призначе-ний для визначення функції мукоциліарного кліренсу бронхів,а також для виявлення локалізації, поширеності і ступеня ви-раженості порушення трахеобронхіальної обструкції.Дослідження плевральної резорбції у хворих з плевритами

неясної етіології проводиться за допомогою розчину «технефі-ту», міченого Тс-99m.

71

Для радіонуклідних методів дослідження використовують-ся скануючі пристрої типу сцинтиляційної гамма-камери «Sig-ma-410» фірми «Siemens», а також сканеррухливим детекторомтипу М-8200 фірми «Gamma».Інтерпретація регіонарного кровообігу і вентиляції легень

проводиться як шляхом отримання аналогового зображенняоргана, так і шляхом кількісної реєстрації випромінювання вкожній легені і вибраній зоні. Результати радіонуклідних дос-ліджень на сцинтиграмах виражаються у вигляді 4 основниххарактеристик: варіант норми, обмежені порушення, вираженіта різко виражені порушення регіонарної функції капілярногокровообігу або вентиляції легень.У рамках променевої діагностики утворюється новий перс-

пективний напрямок — клінічна радіологічна біохімія. Вона доз-воляє провести променеве дослідження процесів накопичення іпереміщення речовин в організмі людини.Існує метод термографії, що реєструє природне теплове вип-

ромінювання поверхні тіла людини. Прилади для реєстраціїрадіовипромінювання людини дозволяють визначити темпера-туру утворень, глибоко розташованих в органі, що може роз-ширити діапазон застосування методу і в пульмонології.

ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ

Інструментальні методи дослідження набувають усе більшо-го поширення в діагностиці взагалі і диференційній діагностицітуберкульозу зокрема. Серед них ендоскопічні дослідженнябронхів посідають провідне місце, оскільки в більшості ви-падків вони поєднуються з комплексом додаткових мікрохірур-гічних втручань біопсійного характеру.Сьогодні методи діагностики туберкульозу, які базуються

на вивченні тканинного діагностичного матеріалу (цито- абогістологічного), належать до найнадійніших, а при позалегене-вому туберкульозі часто вони є єдиними вірогідними метода-ми. Їх розвитку сприяє впровадження різноманітних біопсійнихметодик, як ендоскопічних (в першу чергу бронхоскопічних),так і хірургічних.Сучасна бронхологія має у своєму розпорядженні значну

кількість різноманітних ендобронхіальних діагностичних мані-пуляцій для своєчасного розпізнавання різних патологічнихпроцесів як у бронхах, так і безпосередньо в легеневій тканині.

72

За допомогою цих методів можна досить ефективно оцінюва-ти візуально зміни як у великих, так і в менших бронхах, а та-кож отримати біопсійний матеріал за допомогою таких методівбіопсії як: пряма щипцева біопсія, катетеризаційна біопсія,трансбронхіальна внутрішньолегенева біопсія, трансбронхіаль-на пункційна біопсія, губчата, або спонгбіопсія. Крім того, мож-на провести діагностичний бронхоальвеолярний лаваж.Бронхоскопію застосовують із діагностичною та лікуваль-

ною метою. Показанням для бронхоскопії є кровохаркання аболегенева кровотеча неясної етіології, виснажливий непродук-тивний кашель, ателектаз легені або її частки, синдром розши-реної тіні середостіння та розширених коренів легень, підозрана ендобронхіальну пухлину або стороннє тіло. Бронхоскопіюслід вважати показаною при всіх деструктивних формах ту-беркульозу легень. Бронхоскопія виконується під місцевоюанестезією або під загальним наркозом фібробронхоскопом зіскловолокнистою оптикою. Під час бронхоскопії вдається ог-лянути трахею, її біфуркацію, головні бронхи, часткові отво-ри сегментарних бронхів. Під час діагностичної бронхоскопіїможна брати мазки і проводити біопсію слизової оболонкибронхів, робити пункцію лімфатичних вузлів кореня легені ісередостіння. З лікувальною метою бронхоскопію можна про-водити для видалення з бронхів слизу, припалювання судин, щокровоточать, санації бронхів, лаважу. У випадку підозри набронхоектатичні зміни під час бронхологічного дослідженнявиконується бронхографія.Під час бронхоскопії різні зміни бронхів оцінюють за озна-

ками: 1) характер бронхіального та патологічного секретів втрахеї і бронхах; 2) вигляд слизової оболонки, ступінь запаль-них змін; 3) еластичність та ригідність стінок великих бронхіві трахеї; 4) стан біфуркації трахеї; 5) наявність проліфератив-них змін слизової оболонки великих бронхів; 6) судинний ри-сунок слизової оболонки з урахуванням його локалізації; 7) ха-рактер поздовжньої складчастості слизової оболонки; 8) вид іхарактер пухлинних утворень у великих бронхах; 9) інші змінияк бронхів, так і слизової оболонки.Бронхологічне дослідження передбачає комплекс різноманіт-

них ендобронхіальних та трансбронхіальних мікрохірургічнихвтручань біопсійного характеру. Методи катетеризаційної,браш-біопсії, прямої або трансбронхіальної внутрішньолегене-вої біопсії, трансбронхіальної пункційної біопсії лімфатичних

73

вузлів середостіння, спонг-біопсії призначені для біопсії пато-логічного вогнища в бронхах, легеневій тканині або в сере-достінні.Метод діагностичного бронхоальвеолярного лаважу (БАЛ)

з удосконаленням бронхологічної техніки дозволив отриматиклітинні елементи і деякі рідкі компоненти бронхоальвеоляр-ної рідини від людини. Загальна кількість отриманих клітинстановить (5–10)×106 на 100 мл лаважу. Клітинний склад брон-хоальвеолярного вмісту визначають, підраховуючи не менше500 клітин, при цьому враховують альвеолярні макрофаги,лімфоцити, нейтрофіли і еозинофіли. У здорових людей у брон-хоальвеолярному змиві (БАЗ) міститься в середньому: альвео-лярних макрофагів — 93 %, лімфоцитів — 6 %, нейтрофілів,еозинофілів та базофілів — менше 1 %. При легеневому тубер-кульозі вміст лімфоцитів збільшується і може становити до 40 %.Медіастиноскопія проводиться з метою диференційної діаг-

ностики медіастинальних аденопатій неясної природи, прирізноманітних бронхолегеневих захворюваннях: пухлинах, сар-коїдозі, туберкульозі. У ділянці шиї над ручкою грудини че-рез розріз шкіри та фасції відшаровують плевру і клітковинусередостіння до появи біфуркаційних лімфатичних вузлів і підконтролем торакоскопа проводять біопсію змінених лімфатич-них вузлів з наступним гістологічним дослідженням.Огляд плевральної порожнини (торакоскопія) раніше широ-

ко застосовувався для огляду плеври і легень у хворих на ту-беркульоз із штучним пневмотораксом. Сьогодні можливостіторакоскопії розширилися завдяки удосконаленню інструмен-тарію. Діагностичну торакоскопію досить широко застосову-ють при плевритах та інших захворюваннях плеври, при спон-танному пневмотораксі та дифузних захворюваннях легень.Хірургічні методи біопсії дозволяють отримати матеріал для

цитологічного дослідження. Існують різні методи біопсії: транс-торакальна голкова біопсія, прескаленна біопсія за Даніельсо-ном, відкрита біопсія легені, медіастиноскопія, медіастиното-мія.Ультразвукове дослідження (УЗД) органів дихання при ту-

беркульозі використовують для виявлення плевритів і емпіємплеври, корекції їх лікування; для диференційної діагностикиновоутворень і непухлинних змін, які містяться субплевраль-но і в паренхіматозних органах; для оцінки організації фібро-тораксу після пульмонектомії; для діагностики туберкульозу

74

при позалегеневих ураженнях. Для дослідження власне легеньультразвук не застосовують, оскільки наповнення легень по-вітрям викривлює контури уражень.Ультразвукове дослідження виконують за допомогою пружних

механічних хвиль, які не чинять іонізуючого впливу на організмхворого. При УЗД в зоні ехонегативного простору (рідина, пух-лина тощо) візуалізуються сигнали середньої амплітуди.УЗД, зокрема двомірна ехокардіографія, використовується

для контролю правошлуночкового індексу і товщини передньоїстінки правого шлуночка, для визначення часового інтервалуміж закриттям правого передсердно-шлуночкового клапана івідкриттям клапана легеневого стовбура. Отримані дані пока-зують ступінь кореляції між гемодинамікою і параметрами ле-геневої функції, що має велике значення у хворих із хронічноюлегенево-серцевою недостатністю.

ДОСЛІДЖЕННЯ ФУНКЦІЇЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ

Дослідження функціонального стану легень — один з основ-них напрямків функціонального обстеження хворих на тубер-кульоз. Воно виконується на різних етапах розвитку специфіч-ного процесу, сприяє виявленню початкових проявів порушеньдихальної функції легень, уточненню якісної і кількісної харак-теристики клінічно виражених функціональних порушень, роз-криттю патогенетичних механізмів таких розладів. Результа-ти зазначеного дослідження широко використовуються для оцін-ки фізичної та професійної працездатності, добору хворих дляхірургічних втручань і визначення показань для проведенняфункціонально-відновної терапії.Найбільш поширені способи дослідження вентиляції легень

— спірометрія та спірографія. Спірографія забезпечує мож-ливість графічної реєстрації змін об’ємів легень як при спокій-ному, так і при форсованому диханні, при фізичному наванта-женні та проведенні фармакологічних проб.

Основні спірографічні показники

Частота дихання (ЧД) визначається безпосередньо закількістю дихальних рухів грудної клітки за 1 хв. Кількість ЧД

75

у нормі становить 12–18 за 1 хв. Для здорової людини харак-терний правильний ритм дихання.Дихальний об’єм (ДО) — це об’єм вдихуваного повітря при

кожному дихальному циклі. У нормі ДО дорівнює 400–800 мл.Хвилинний об’єм дихання (ХОД) — це об’єм повітря, вен-

тильований легенями за 1 хв. У нормі ХОД складає від 4 до11 л/хв.Життєва ємність легень (ЖЄЛ) — максимальний об’єм

повітря, який можна видихнути після максимального вдиху.Таким чином, ЖЄЛ = ДО + РОвд + РОвид.Резервний об’єм вдиху (РОвд) — додаткове повітря, яке

можна вдихнути в результаті максимального інспіраторногозусилля після спокійного вдиху.Резервний об’єм видиху (РОвид) — додатковий об’єм по-

вітря, видихуваний після спокійного видиху в результаті мак-симального експіраторного напруження.У структурі ЖЄЛ норма ДО становить 10–15 % ЖЄЛ, РОвд

приблизно дорівнює РОвид і становить 40–45 % ЖЄЛ. Фактич-ну величину ЖЄЛ порівнюють з її індивідуальною належноювеличиною, що залежить від росту, віку і статі.Залишковий об’єм легень (ЗО) — об’єм повітря, що зали-

шається в легенях після максимального видиху. Разом із ЗОзвичайно визначається і величина функціональної залишковоїємності легень (ФЗЄ) — кількість повітря, що знаходиться влегенях після спокійного видиху: ФЗЄ = ЗО + РОвид. ЗО ста-новить близько 25 % загальної ємності легень.Ємність вдиху (Євд) — максимальний об’єм повітря, який

можна вдихнути після спокійного видиху: Євд = ДО + РОвд.Загальна ємність легень (ЗЄЛ) — об’єм повітря, що містить-

ся в легенях після максимально глибокого вдиху: ЗЄЛ = ЗО +ЖЄЛ.

Швидкісні показники спірограми

Форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ) визначаєтьсятак само, як і ЖЄЛ, з тією лише різницею, що пацієнту пропо-нується зробити видих з максимально можливою силою і швид-кістю. За кривою форсованого видиху розраховують об’єм по-вітря, що видихається за одну, дві і три секунди (ОФВ1, ОФВ2,ОФВ3). Ці ділянки кривої форсованого видиху мають само-стійне клінічне значення.

76

Верхня третина кривої ФЖЄЛ є ОВФ1 і характеризує опір нарівні великих бронхів, на частку яких припадає близько 80 % за-гального бронхіального опору. Кінцева частина кривої ФЖЄЛвідображає стан дрібних бронхів.В оцінці бронхіальної прохідності важливе значення має тест

Тифно, що є відношенням ОФВ1 до ЖЄЛ. Встановлено прямузалежність між ступенем зниження тесту Тифно і вираженістюбронхіальної обструкції.Максимальна вентиляція легень (МВЛ) — максимально

можливий хвилинний об’єм легеневої вентиляції за умови мак-симального збільшення глибини і частоти дихання. Досліджен-ня МВЛ здійснюється протягом 10–15 с.У хворих із хронічними обструктивними захворюваннями

легень при проведенні МВЛ характерний розвиток феномену«повітряної пастки» (затримка повітря в легенях внаслідок зву-ження просвіту дихальних шляхів при частому форсованомудиханні). При цьому відбувається зсув кривої МВЛ в інспіра-торну зону, зменшення дихального об’єму, внаслідок чоговідношення МВЛ за перші 5 с до МВЛ за останні 5 с стає мен-ше 1,0.

Клінічна інтерпретація результатів дослідження

Розрізняють три основні типи вентиляційних порушень: ре-стриктивний, обструктивний і змішаний.

1. Рестриктивний (обмежувальний) тип зумовлений зменшен-ням дихальної поверхні, виключенням легені або частини її звентиляції, зниженням еластичної розтяжності легеневої парен-хіми, обмеженням рухливості діафрагми тощо.Клінічні та функціональні ознаки рестрикції такі: задишка

при фізичному навантаженні, частіше інспіраторного типу; при-скорене неглибоке дихання; укорочення перкуторного звуку зтимпанічним відтінком; ослаблення везикулярного дихання,поява «тріскучих» або вологих хрипів; зменшення всіх легене-вих об’ємів і ємностей з можливою зміною структури ЗЄЛ принормальній бронхіальній прохідності; дифузні порушення і змінавентиляційно-перфузійних співвідношень.Крім вентиляційних порушень, при рестрикції страждає і ле-

геневий кровообіг. Судини малого кола можуть бути залученідо запального або рубцевого процесу. Це призводить до знижен-ня кровообігу в цих ділянках і розвитку легеневої гіпертензії.

77

2. Обструктивний тип зумовлений звуженням просвіту ди-хальних шляхів і є найчастішим патофізіологічним синдромомпри захворюваннях легень із бронхогенним характером розвит-ку патологічного процесу. Незалежно від особливостей об-струкції відбувається зменшення просвіту бронхів і зростає опірпотоку повітря, який переборює дихальна мускулатура.Основні клінічні та функціональні ознаки обструкції: скар-

ги на задишку при раніше припустимому навантаженні; ка-шель, частіше з мізерними виділеннями харкотиння, що спри-чинює після себе на якийсь час відчуття утруднення дихання;перкуторний звук набуває тимпанічного або коробковоговідтінку над задньобоковими відділами легень (підвищення по-вітряності легень); при аускультації вислуховуються сухі сви-стячі хрипи; пізні ознаки — подовження видиху, участь у ди-ханні допоміжної дихальної мускулатури, обмеження рухли-вості нижнього легеневого краю; збільшення ЗЄЛ, ЗО при зни-женні або нормальній ЖЄЛ, зниження ОФВ1 виразніше, ніжЖЄЛ, зменшення ОФВ1/ЖЄЛ.

3. Змішаний тип зустрічається при різноманітній легеневійпатології, що призводить до порушення бронхіальної про-хідності (наприклад, обструктивні захворювання легень у по-єднанні з дифузним пневмосклерозом). При дослідженні ФЗДвиявляються ознаки двох основних типів вентиляційних роз-ладів. За переваги обструктивних процесів знижуються пере-важно відносні показники (ОФВ1/ЖЄЛ), за переваги рестрик-тивних процесів — абсолютні значення легеневих об’ємів іємностей.

78

РОЗДІЛ VI

АНАТОМІЯ І ФІЗІОЛОГІЯДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ

Органи дихання представлені двома функціонально різнимивідділами: повітроносними шляхами й апаратом газообміну —легенями.Легеня розвивається як складна залоза, в якій бронхи є ви-

відними протоками, а альвеоли — секреторними кінцевимивідділами.Розвиток дихального апарату не закінчується у внутрішньо-

утробному періоді. Розвиток органів дихання після народжен-ня складається з процесів росту і диференціювання. При цьо-му одні елементи органів прогресивно розвиваються і усклад-нюються, інші — зменшуються і редукуються. В результатіскладної взаємодії росту і диференціювання органи дихання удорослого набувають структури, яка часто якісно відрізняєть-ся від будови однойменних органів у дітей.Повітроносні шляхи поділяються на верхні дихальні шляхи

(порожнина носа, носоглотка, гортань), середні (трахея, головніта часткові бронхи) і нижні (сегментарні бронхи та бронхіоли).У верхніх дихальних шляхах повітря зволожується, на-

грівається і частково очищується від пилу, мікроорганізмів.Бронхіальне дерево починається з трахеї. Вона топографіч-

но ділиться на два відділи: шийний і грудний. В грудній порож-нині, на рівні IV–V грудних хребців, трахея розгалужується надва бронхи, утворюючи біфуркацію трахеї. Верхній відділ тра-хеї рухливий, нижній — біля біфуркації, добре зафіксований.Стінку трахеї утворюють хрящі. Вони неповні, ззаду сполу-

чені сполучнотканинними волокнами і пучками гладких м’язо-вих клітин. Число хрящових кілець непостійне і коливається від17 до 20.Трахея вистелена зсередини слизовою оболонкою, яка скла-

дається із багатошарового миготливого епітелію і власне спо-

79

лучнотканинного шару, який переходить на межі з епітелієм вбазальну мембрану. В слизовій оболонці трахеї розміщені се-розно-слизові залози та келихоподібні клітини, які виділяютьслиз. Війки миготливого епітелію коливаються хвилеподібно,просуваючи вгору шар слизу разом із частинками пилу тамікроорганізмами, які потрапили до дихальних шляхів із навко-лишнього середовища.У ділянці біфуркації, як уже було вказано, трахея ділиться

на правий і лівий бронхи, що розходяться під кутом 70°. Дов-жина правого головного бронха до відгалуження першої гілкистановить приблизно 3 см; довжина лівого — відповідно 4–5см. Правий бронх є ніби продовженням трахеї, лівий — відхо-дить від її бокової сторони.Це дихотомічне розгалуження є першою генерацією поділу

бронхіального дерева. Головні бронхи при вході в легені ділять-ся на дві гілки, кожна з яких знову роздвоюється, утворюючичасткові і сегментарні бронхи та бронхіоли. Головні бронхи,що знаходяться поза легеневою тканиною, нагадують за своєюформою трахею, вони відрізняються тільки тим, що їхні хря-щові кільця є замкненими. Гістологічна структура їхньої стінкитакож нагадує будову стінки трахеї. У дрібніших стінки тон-шають, зникають хрящові елементи. Еластичність їх зберігаєть-ся завдяки добре розвиненому шарові пружних сполучнотка-нинних волокон, тому прохідність бронха може відновлюватисянавіть після тривалого його стиснення. У стінках бронхів є та-кож гладкі м’язи, розміщені циркулярно, що досягають най-дрібніших бронхіол. Завдяки цій анатомічній особливості брон-хи беруть активну участь у дихальних рухах.Вікові особливості. У новонародженого носові ходи погано

розвинуті. Вони помітно збільшуються у віці 3–4 і 7 років, до-сягаючи до періоду статевої зрілості розмірів, які властиві до-рослій людині. Форма, положення і структура гортані переваж-но змінюються в перші 10 років, хоча ріст продовжується до22–25 років. М’язовий шар гортані у дітей більш ніжний, йогосудинна сітка тим більша, чим менша дитина. Остаточногорозвитку він досягає в період статевого дозрівання.Поперечник трахеї у дітей більш стиснений, ніж у дорослих.

Він нагадує у дітей перших місяців життя форму еліпса, по-ступово наближаючись до форми кола. Ріст трахеї найшвид-ший у перші 6 міс, уповільнюється до 10 років і знову приско-рюється в 14–16 років. У цьому віці довжина трахеї удвоє пе-

80

ревищує її розмір при народженні, а у дорослого вона втричідовша за трахею новонародженого. Із особливостей мікроско-пічної будови трахеї у дітей слід відзначити ніжність її слизо-вої оболонки і насиченість кров’ю, а також відносну бідністьна слизові залози.Бронхи ростуть швидко у перший рік життя, далі повільно

до 10 років, а до періоду статевого розвитку темп їх росту зно-ву підвищується. До 13 років їх довжина подвоюється.Процес інволюції в бронхах виражається перш за все в ат-

рофії їхніх стінок з потоншенням м’язового шару і адвентиції.Значній дегенерації піддається епітелій бронхів. Виражених змінзазнають хрящові пластинки бронхів: частина їх піддається де-струкції, але більша частина звапнюється або костеніє.Легені знаходяться в грудній порожнині по обидві сторони

середостіння. Кожна легеня замкнута у серозну плевральнупорожнину, де вона лежить зовсім вільно. Форму легені мож-на порівняти з неправильним конусом, в якому розрізняютьверхівку, основу і дві поверхні: медіальну і реберну. Кожна ле-геня має три краї: передній, нижній і задній. Передній край лівоїлегені має серцеву вирізку, ділянка легені, яка знаходиться ниж-че цієї вирізки, носить назву язичка.Обидві легені на медіальній поверхні мають заглиблення —

ворота. Крізь них у легеню входять кровоносні і лімфатичні су-дини, бронхи і нерви. Всі ці органи в цілому утворюють коріньлегені, на якому легені вільно звисають у порожнину плеври. Уворотах легені знаходяться також і лімфатичні вузли.Легені розділяються на частки глибокими борозенками. В

правій легені розрізняють три (верхню, середню і нижню), в лівій— дві (верхню і нижню) частки. Коса міжчасткова щілина про-ходить однаково в правій і лівій легенях: від рівня четвертогогрудного хребця косо вниз і вперед до перетину з сьомим реб-ром. Горизонтальна щілина (справа) йде від рівня прикріплен-ня четвертого ребра до грудини горизонтально до перетину зкосою міжчастковою щілиною. Обидві легені мають по 10 сег-ментів, кожен з яких являє собою певну анатомічну і фізіоло-гічну одиницю. Сегменти розділені міжсегментарними перего-родками, в яких розміщуються вени. Кожен сегмент має свійсегментарний бронх і самостійну артерію.Для правої легені прийнята така номенклатура сегментів:— верхня частка: верхівковий, задній і передній;— середня частка: латеральний, медіальний;

81

— нижня частка: верхній, нижній медіальний, нижній пе-редній, нижній латеральний і нижній задній.У лівій легені виділяють такі сегменти:— верхня частка: верхівковий, задній, передній, верхній язич-

ковий, нижній язичковий;— нижня частка: верхній, нижній медіальний (часто

відсутній), нижній передній, нижній латеральний і нижній задній.Сегменти мають неоднакові умови аерації і рухливість, що

впливає на особливості перебігу в них патологічних процесів.Різні за характером захворювання легені мають свою перева-жаючу локалізацію у частках і сегментах, що враховуєтьсяпри проведенні диференційної діагностики.Головні бронхи, послідовно дихотомічно розгалужуючись,

досягають нарешті розмірів близько 1 мм, доставляючи повітряв окремі часточки легені (lobulus), вони називаються бронхіо-лами.Розгалужуючись всередині часточки, лобулярні бронхіоли

переходять у термінальні, які продовжуються в респіраторні(альвеолярні) бронхіоли з окремими округлими випинами в їхнійстінці — легеневими пухирцями (альвеолами). Альвеолярнібронхіоли переходять в альвеолярні ходи, які закінчуються аль-веолярними мішечками. Стінки альвеолярних ходів і мішечківдуже багаті на альвеоли. Це утворення, яке починається тер-мінальною бронхіолою з її розгалуженнями і закінчується аль-веолярними мішечками, називається ацинусом. В окремій час-точці легені таких ацинусів налічується від 12 до 18.Загальна кількість альвеол у дорослої людини сягає 300 млн.

Альвеоли вистелені зсередини клітинами альвеолярного епіте-лію. У ньому розрізняють клітини трьох типів. Пневмоцити(альвеолоцити) І типу покривають більшу частину поверхніальвеол. Через них здійснюється газообмін. Альвеолоцити ІІтипу (гранулярні) продукують поверхнево-активну речовину— сурфактант, яка покриває тонкою плівкою внутрішню по-верхню альвеол і запобігає їх злипанню. Альвеолоцити ІІІ типуздійснюють всмоктування рідини, мають нейросекреторну фун-кцію. Ззовні альвеоли оточені густою сіткою капілярів. Підепітелієм відмічається також сітка еластичних волокон, щовідіграє велику роль під час дихання.До легень надходить артеріальна і венозна кров. Остання

служить для газообміну і доставляється в легеню системоюлегеневих артерій і дрібних капілярів, які знаходяться в стінці

82

альвеол. Із капілярів збагачена киснем кров збирається у більшівенозні судини, які об’єднуються у легеневі вени (по дві з кож-ної легені) і впадають у ліве передсердя (мале коло кровообі-гу). Артеріальна кров доставляється гілочками бронхіальнихартерій, що беруть початок з грудного відділу аорти, пряму-ють до коренів легень, далі гілки відходять до плеври і проля-гають у перибронхіальній тканині та адвентиції бронхів, до-сягаючи рівня бронхіол. Із капілярів кров переходить у дрібнівени. Одна частина їх впадає в систему легеневих вен, інша(з великих бронхів) — у бронхіальні вени, а далі — в непарну(напівнепарну) вену. Між гілками системи легеневої і бронхі-альної артерій є анастомози, функція яких регулюється за по-требою.Лімфатична система легень поділяється на поверхневу та

глибоку сітки. Поверхнева лімфатична сітка представленалімфатичними судинами плеври і анастомозами з глибокимисудинами, що знаходяться у сполучнотканинних прошаркахміж часточками, субсегментами і сегментами, а також устінках бронхів. Лімфатичні капіляри починаються на рівні рес-піраторних бронхіол, в альвеолах немає лімфатичних капілярів.За ходом бронхів поступово лімфатичні судини збільшуютьсяі приносять лімфу до лімфатичних вузлів, регіонарних для тієїчи іншої частини легені. Від цих вузлів лімфа надходить добронхосередостінного стовбура, а далі зліва — до грудної про-токи, справа — до правої лімфатичної протоки. У здорової лю-дини відтік лімфи здійснюється від периферії до кореня. Лімфа-тичні вузли є першим, дуже важливим бар’єром на шляху різнихчужорідних агентів. При патологічних процесах, коли виникаєблокада лімфатичних шляхів, можливий також ретрограднийплин лімфи (від кореня до периферії).Легені іннервуються від гілок блукаючого і симпатичного

нервів. Зазначені нерви утворюють нервове сплетіння навко-ло воріт легень. Периферичні гілки йдуть вздовж бронхів і су-дин. Вагусна іннервація належить до холінергічної і зумовлюєскорочення гладких м’язів дихальних шляхів, секрецію залоз ірозширення судин.

Подразнення симпатичного нерва призводить до розслаб-лення м’язів бронхів і бронхіол, до гальмування секреції залозі звуження судин. Центральний апарат регуляції дихання єскладною системою, яка містить нервові структури спинногота довгастого мозку. Найважливішою їхньою ланкою є дихаль-

83

ний центр довгастого мозку. У ньому формується дихальнийритм.Вікові особливості. У дітей перших місяців життя верхні ча-

стки обох легень відносно менші, ніж у наступні вікові періо-ди. На відміну від дорослих, у новонароджених нижня часткалівої легені більша, ніж верхня. На кінець першого року життязазначені особливості розмірів вирівнюються і в наступні рокилегені дітей за величиною окремих часток не відрізняються віддорослих. У грудних дітей легені повнокровніші, ніж у дорос-лих. Недостатній розвиток еластичної тканини в легенях дітейсприяє частішій, ніж у дорослих, появі ателектазів. При мікрос-копічному дослідженні легені дітей мають деякі особливості.Вони містять відносно мало еластичної тканини при значномурозвитку в них міжчасточкової пухкої клітковини, яка багатана лімфатичні судини. Ацинуси в легенях дітей перших 2 роківжиття мають широкий просвіт, будова їх дуже спрощена: аль-веолярні ходи і мішечки містять мало альвеол. З віком відбу-вається зменшення кількості респіраторних бронхіол на одини-цю площі легені, починаючи з 7 років просвіт їх значнозбільшується. Диференціювання ацинуса відбувається, за А. І.Струковим, за рахунок розгалуження бронхіол. Зазначені віковіособливості будови легень у дітей створюють передумови дляособливого розвитку і перебігу у них різних патологічних про-цесів.Деякі вчені вважають, що інволюція ацинуса починається з

35 років. До 50 років у стінках ацинусів відмічаються численніемфізематозні здуття, за рахунок чого між окремими ациноз-ними системами відмічаються сполучення, що сприяють роз-витку набряку і поширенню інфекції «за продовженням».Не всі елементи легені піддаються одночасній інволюції.

Найбільш ранні деструктивно-атрофічні процеси спостеріга-ються в бронхах і еластичній тканині легені. Для еластичноїтканини в процесі її інволютивних змін характерні огрубінняволокон, злиття їх у пучки, явища розпаду і фрагментації. Об-меженіші і пізніші інволютивні процеси в мезенхімальних еле-ментах альвеолярної стінки і в судинах легені. У зв’язку із скле-розом сполучної тканини в легенях людей похилого вікувідмічається відносна облітерація лімфатичних судин. У лімфа-тичних вузлах старечої легені відмічається виражена блокадаретикулоендотеліального апарату. За своєю гістологічноюструктурою стареча легеня характеризується чергуванням

84

ділянок емфіземи і ателектазів. Зазначені інволютивні зміни вбронхах і альвеолярній тканині легені в старечому віці сприя-ють частому виникненню у них різних патологічних процесіві значному їх розповсюдженню.Плевра. Легені розміщуються в серозних плевральних по-

рожнинах, які являють собою замкнуті простори. Стінка плев-ральної порожнини утворена серозною оболонкою, яка скла-дається із сполучнотканинної основи, покритої шаром плоскихклітин мезотелію. В плеврі розрізняють два листки: вісцераль-ний, що покриває легені, і парієтальний, що вистилає зовніш-ню стінку порожнини. В ділянці кореня легені вісцеральнаплевра переходить безпосередньо в парієтальну.Порожнина плеври — це замкнутий простір, обмежений

вісцеральним і парієтальним листками. Між листками плевриє невелика кількість серозної рідини, що полегшує ковзанняодного листка плеври відносно іншого. Вісцеральна плевра по-криває всю поверхню легень і заходить у міжчасточкові бороз-ни. В парієтальній плеврі виділяють кілька відділів відповіднодо тих ділянок, які вона вистилає: діафрагмальний, костальнийі медіастинальний. Окремо виділяють купол плеври над верхі-вкою легені. Через те, що границі плевральних листків розта-шовані нижче країв легень, у нижніх частинах плевральних по-рожнин утворюється вільний простір — реберно-діафрагмаль-ний синус. Зліва біля груднини, у ділянці IV–VI ребер, там, делегеня не заповнює простір між костальною і медіастинальноюплеврою, відмічається реберно-середостінний синус. За своєюбудовою вісцеральна плевра не сприяє резорбції рідини із плев-ральної порожнини. У ній в 2–2,5 разу більше кровоносних су-дин, ніж лімфатичних. У парієтальній плеврі, навпаки, відбу-вається всмоктування рідини, у зв’язку з чим у ній знаходить-ся велика кількість лімфатичних судин (в 2–2,5 разу більше,ніж кровоносних).Вікові особливості. Плевра новонародженого ніжна, з малим

вмістом еластичних і сполучнотканинних волокон, багатаклітинними елементами. У дитини перших 2–2,5 років життяплевра характеризується наявністю багатошарового мезотеліюпри слабко розвиненому еластичному каркасі сполучнотканин-ного шару. Плевра дитини розвивається і диференціюється до7 років. До цього часу мезотелій плеври стає одношаровим,еластичний шар чітко виражений. Плевра у новонародженогоі дітей перших місяців життя часто складчаста, має ворсини,

85

вирости, особливо в ділянках переходу однієї її поверхні наіншу. В цих ділянках внаслідок великої кількості кровоноснихі лімфатичних судин утворюються умови для швидшого виник-нення патологічного плеврального процесу.

ФІЗІОЛОГІЯ ДИХАННЯ

Життєдіяльність організму пов’язана з безперервним спожи-ванням кисню і утворенням у тканинах вуглекислого газу.Єдиним джерелом кисню для організму є атмосферний кисень.Під час вдиху атмосферне повітря потрапляє в легені, де відбу-вається газообмін. Обмін газів між організмом і навколишнімсередовищем називається диханням. Періодичне оновлення по-вітря в легенях дозволяє організму підтримувати дихальнийгомеостаз — стан, що характеризується оптимальною для жит-тєдіяльності сталістю газового складу в крові і тканинахорганізму.Процес газообміну в легенях, тобто поглинання кров’ю ле-

геневих капілярів кисню із атмосферного повітря і виділенняіз крові вуглекислого газу, називають зовнішнім, або легене-вим диханням. Поглинання кисню тканинами, утворення в нихвуглекислого газу і перехід вуглекислого газу із тканин у кровпозначають як внутрішнє, або тканинне дихання.Зовнішнє дихання включає вентиляцію, дифузію газів у ле-

генях і легеневу перфузію (легеневий кровотік).Вентиляцією називається обмін газів між атмосферним й аль-

веолярним повітрям. Оскільки в повітроносних шляхах немаєальвеол і вони не можуть брати участь у газообміні, їх нази-вають анатомічним мертвим простором. Об’єм його становитьблизько 150 мл. Відділи легень, які містять альвеоли і берутьучасть у газообміні, називаються дихальною зоною. Дихаль-на зона становить більшу частину легень: її об’єм дорівнює3000 мл. Вентиляція відбувається внаслідок ритмічної змінивдиху та видиху. Під час вдиху об’єм грудної порожнинизбільшується і повітря засмоктується в легені. Це збільшенняоб’єму частково зумовлене скороченням діафрагми (при цьо-му купол її опускається), частково — скороченням міжребер-них м’язів (при цьому ребра підіймаються і поперечний розтингрудної порожнини збільшується). Завдяки своїм пружним вла-стивостям легені після вдиху при спокійному диханні пасивноспадають і відновлюється їхній попередній об’єм. Ритмічна

86

зміна вдиху та видиху регулюється вмістом у крові вуглекис-лоти і, певною мірою, кисню. Підвищений рівень вуглекисло-ти в крові збуджує дихальний центр, подразнює хеморецепто-ри, розміщені за ходом судин. При різних патологічних станахможуть виникнути порушення вентиляції, які поділяють на дваосновні типи: рестриктивний і обструктивний.Головним механізмом вентиляції в дихальній зоні є дифузія

газів. Лише 40 років тому деякі фізіологи вважали, що в леге-нях відбувається секреція кисню в капіляри, тобто його рухпроти градієнта парціального тиску. Такий процес, який потре-бує затрат енергії, перебігає в плавальному міхурі риби. Про-те в подальшому за допомогою більш точних методик булопоказано, що всі гази в легенях проходять через альвеолярнустінку виключно шляхом пасивної дифузії. Відбувається воначерез альвеолярно-капілярну мембрану. Основним фактором,що визначає дифузію вуглекислого газу і кисню, є різниця(градієнт) між парціальним тиском цих газів у альвеолярномуповітрі та в крові. Швидкість дифузії молекул газу у повітро-носних шляхах велика і різниця концентрацій в межах ацину-са практично повністю ліквідується за секунду. Через різкепадіння швидкості руху повітря в кінцевих бронхіолах частоосідають пилові частинки. Парціальний тиск кисню в альвео-лах дорівнює 100 мл рт. ст., у крові легеневої артерії — 40 ммрт. ст. Отже, градієнт тиску кисню становить 60 мм рт. ст.Відповідно парціальний тиск вуглекислого газу в альвеолахдорівнює 40 мм рт. ст., а в легеневій артерії — 46 мм рт. ст.,градієнт тиску для вуглекислого газу — 6 мм рт. ст. Отже, вальвеолах кисень дифундує з повітря в кров, а вуглекислий газ— у зворотному напрямку. Хоча градієнт тиску для вуглекис-лого газу в 10 разів менший, проте його дифузійна здатність у20 разів більша, ніж кисню. Розчинність вуглекислого газузначно вища, ніж кисню, а їх молекулярні маси розрізняютьсяне набагато, тому вуглекислий газ дифундує через тканиниприблизно в 20 разів швидше, ніж кисень.При дифузійній недостатності спочатку розвивається гіпок-

семія без гіперкапнії. Слід зазначити, що парціальний тиск кис-ню і вуглекислого газу не однаковий в різних альвеолах ле-гень. Неоднаковість зумовлена нерівномірністю вентиляціїрізних часток легень і неоднаковим їх кровопостачанням. Кров,що відтікає від ділянок, які добре вентилюються і в яких газо-обмін відбувається більш ефективно, постійно змішується з

87

кров’ю іншої ділянки легень, де газообмін може бути зниженим.Для достатньої дифузії газів через альвеолярно-капілярну

мембрану має значення також товщина аерогематичного бар’-єру (1 мкм) і велика сумарна поверхня альвеол (50–100 м2).Погіршання дифузії газів у альвеолах може настати при пору-шенні структури альвеолярно-капілярних мембран, яке буваєу хворих на фіброзуючий альвеоліт, саркоїдоз, емфізему, пнев-моконіоз, розповсюджені форми туберкульозу. Воно спостері-гається також як наслідок зменшення площі альвеол після ре-зекції легені, при деструкції легеневої тканини тощо. На ди-фузію газів через аерогематичний бар’єр впливає і час контак-ту крові з альвеолярним повітрям (1/4–1/5 с), що може бути не-достатнім при вираженій анемії, під час перебування в горах,при важкій фізичній праці.Легеневий кровообіг є невід’ємною ланкою як системи кро-

вообігу, так і системи зовнішнього (легеневого) дихання. Малеколо кровообігу підключається до системи кровообігу по-слідовно з великим колом, і у людини (за винятком осіб з дея-кими порівняно рідкісними захворюваннями) практично всякількість крові з великого кола надходить у мале. Але слід заз-начити, що в малому колі є велика кількість артеріовенозниханастомозів, якими кров із легеневого стовбура може потрап-ляти у вени, минаючи легеневі капіляри і не збагачуючись кис-нем. При підвищенні тиску в системі легеневої артерії ці анас-томози попереджують перевантаження правого шлуночка.Як частина системи зовнішнього дихання мале коло крово-

обігу забезпечує газообмін між всією венозною кров’ю, що над-ходить до нього, і альвеолярним повітрям шляхом просуванняцієї крові через легеневі капіляри. Внаслідок цього венозна кровперетворюється на артеріальну, тобто на таку кров, де парці-альний тиск кисню і вуглекислого газу наближається до такихв альвеолярному повітрі. Просування крові в малому колі кро-вообігу відбувається в енергетичному відношенні дуже еко-номно завдяки його порівняно малому судинному опору (в 10разів менший, ніж у великому). Малі величини загального і су-динного опору в легенях роблять можливим просування кровіз великою об’ємною швидкістю.Вентиляція альвеол бере безпосередню участь у регуляції

легеневого кровообігу. Альвеолярна гіпоксія (зниження парці-ального тиску кисню в альвеолярному повітрі) зумовлює ва-зоконстрикцію (звуження артеріол) у зоні гіпоксії, отже, і змен-

88

шення постачання кров’ю ділянок легень, які слабко вентилю-ються. Вирівнюється співвідношення між альвеолярною венти-ляцією і перфузією. Крім функціональної доцільності, вазокон-стрикція великої кількості судин призводить до зростання внут-рішньосудинного опору, підвищення тиску в малому колі кро-вообігу і є одним із важливих патогенетичних механізмів роз-витку хронічного легеневого серця.Найбільш повне уявлення про адекватність легеневої венти-

ляції і внутрішньолегеневого газообміну складається при роз-гляді кисневого бюджету крові. Існує термін «транспортуван-ня газів кров’ю». Він хоча й наражається на заперечення дея-ких фізіологів, але достатньо влучно відбиває суть питання.Кисень міститься у крові в розчиненому вигляді і в сполученніз гемоглобіном. Кількість фізично розчиненого кисню невели-ка. Основна частина його міститься в крові в хімічному спо-лученні з гемоглобіном. Кількість кисню, що вступає у сполу-чення з гемоглобіном, залежить від парціального тиску киснюу крові. Кисень крові утворює нестійке хімічне сполучення згемоглобіном, яке носить назву оксигемоглобін. Кожен грамгемоглобіну може зв’язати 1,34 мл кисню. У здорової дорослоїлюдини на 100 мл крові припадає 14–16 г гемоглобіну. Спорі-дненість гемоглобіну із киснем змінюється під впливом деякихфакторів. Так, підвищення концентрації водню в крові змен-шує здатність гемоглобіну зв’язувати кисень. На зв’язуваннякисню з гемоглобіном значно впливає напруження вуглекисло-го газу в крові. При його підвищенні спорідненість кисню догемоглобіну зменшується, і навпаки, при зменшенні — спорід-неність збільшується. Це має важливе значення. Так, підвищен-ня напруження вуглекислого газу в капілярній крові зменшуєспорідненість гемоглобіну до кисню і тим самим полегшує пе-рехід кисню з крові в міжтканинну рідину. В свою чергу, в ле-генях, де частина вуглекислого газу виділяється назовні і йогонапруження в крові зменшується, спорідненість кисню до ге-моглобіну підвищується, що певною мірою сприяє зв’язуван-ню гемоглобіну з киснем.Вуглекислота, що утворюється в тканинах, переноситься

кров’ю до легень і виділяється в атмосферу. На відміну відтранспорту кисню, вуглекислота транспортується кров’ютрьома способами: у фізично розчиненому стані, у виглядіхімічної сполуки з гемоглобіном (карбогемоглобін) і у виглядібікарбонатів — кислих солей вугільної кислоти.

89

Вміст вуглекислоти і кисню в крові і тканинах активно впли-ває на pH. Надлишок вуглекислоти призводить до підвищен-ня концентрації іонів водню (ацидоз). Зниження вмісту вугле-кислоти викликає зворотну реакцію — розвиток залуження (ал-калоз).Вікові особливості. Розвиток дихальної функції легень умов-

но поділяють на 3 фази. Перша фаза коротка — від першоговдиху після народження до повного розпрямляння легень. Удругій фазі формується стійке співвідношення між дихальноюі циркуляторною системами, її тривалість від кількох годин докількох тижнів. Третя фаза — розвиток дихальних і циркуля-торних регуляцій.Перший вдих новонародженого потребує тиску 15–20 см

вод. ст. для того, щоб розділити епітеліальні поверхні пустихальвеол і бронхіол і розправити легені, перебороти «повний»еластичний опір легень і тканин. За перші хвилини самостійно-го дихання у новонародженого збільшується розтягування ле-геневої тканини, а високий опір, навпаки, трохи знижується.Дихальні рухи новонародженого нерегулярні. У новонародже-них часто зустрічається періодичне дихання, проте його суп-роводжує нормальне насичення крові киснем. Існує погляд, що«мета» періодичного дихання новонародженого полягає в тому,щоб допомогти легеням повністю розправитися шляхом дужеглибокого дихання. Динаміка легеневого судинного опору впостнатальному періоді, що регулює кровонаповнення легень,багато в чому визначається структурними змінами самих су-дин. Гістологічна будова артеріального ложа грудної дитинине відрізняється від таких у дорослих.Період статевого дозрівання — період найбільшого росту і

розвитку системи дихання. Підвищується активність залозвнутрішньої секреції, що зумовлює велику гормональну пере-будову, посилення обмінних процесів, підвищення енергетич-них затрат організму. Все це в свою чергу стимулює розви-ток дихальної функції легень на даному етапі онтогенезу. Допочатку періоду статевого дозрівання загальний об’єм легеньзбільшується в 10 разів, а до його кінця — в 20 разів порівня-но з новонародженим. Бронхіальний опір у підлітковому віцізнижується в 10 разів, а легеневе розтягування в 3 рази. По-ряд із збільшенням грудної клітки, ростом бронхолегеневогоапарату в період статевого дозрівання збільшується і сила ди-хальних м’язів і як результат — збільшуються резервні мож-

90

ливості вентиляційної системи легень. Дихальна поверхня ікількість крові, що циркулює через легені за одиницю часу, удітей і підлітків відносно більша, ніж у дорослих, що сприяє га-зообміну в легенях організму, який росте. Дихальна системаудосконалюється з ростом організму: збільшується частка аль-веолярної вентиляції в хвилинному об’ємі дихання, наростаєінтенсивність поглинання кисню і виділення вуглекислого газув легенях, збільшується вентиляційно-перфузійне співвідношен-ня в нижніх частках легень.Таким чином, до найважливіших етапів постнатального роз-

витку дихальної функції легень можна віднести: період ново-народженості — якісно новий етап, що починається з першоговдиху і закінчується розправленням легеневої тканини. У цейперіод посилюється легеневий капілярний кровотік, що в умо-вах високого бронхіального опору забезпечує ефективну вен-тиляцію легень і стабілізацію насичення артеріальної крові кис-нем; перший рік життя — період інтенсивного розвитку брон-хіального дерева і легеневої паренхіми, в цей період значнозбільшуються легеневі об’єми і покращується прохідність ди-хальних шляхів; четвертий рік — в цей період продовжуєтьсядиференціювання бронхолегеневої системи, значно знижуєть-ся відносна альвеолярна гіпервентиляція, відбувається стабілі-зація питомої дифузійної властивості легень; вік 6–7 років —період переважного розширення повітроносних шляхів над їхростом, у цей період значно знижується бронхіальний опір, ста-білізується склад альвеолярного повітря; вік 10–11 років — пе-ріод інтенсивного розвитку легеневої паренхіми, збільшенняоб’ємів легень, появи статевих відмінностей функціональнихпоказників; вік 12–13 років — період різних рівнів статевогодозрівання організму і розвитку дихальної системи підлітківодного календарного віку, високої лабільності регуляторнихмеханізмів, стабільного підвищення тривалості видиху над вди-хом, переважання правої легені в сумарній вентиляції, сенси-тивний період для розвитку максимальних функціональнихможливостей дихальної системи.

91

РОЗДІЛ VII

КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯТУБЕРКУЛЬОЗУ, ХАРАКТЕРИСТИКАОСНОВНИХ ЙОГО ФОРМ

Принципи створення класифікації туберкульозу тісно пов’я-зані з досягненнями медицини в той чи інший період розвиткунауки. Групування захворювань за визначеною ознакою абонизкою ознак здійснюється з метою уніфікації діагностики ілікування хворих, складання статистичної звітності і визначен-ня прогнозу захворювання.Наказом Міністерства охорони здоров’я України № 311 від

30.12.99 була затверджена нова класифікація туберкульозу,обов’язкова для лікарів усіх спеціальностей.Вона відповідає міжнародній статистичній класифікації хвороб

(МСКХ) X перегляду, рекомендованій ВООЗ з 1 січня 1993 р.

А. Клінічні форми

Шифри МСКХX перегляду

А18 Туберкульозна інтоксикація у дітей(туберкульоз без встановленої локалізації)

Туберкульоз органів диханняА15–А16 Первинний туберкульозний комплексА15–А16 Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних

вузлівА15–А16 Дисемінований туберкульоз легеньА15–А16 Вогнищевий туберкульоз легеньА15–А16 Інфільтративний туберкульоз легеньА15–А16 Казеозна пневмоніяА15–А16 Туберкульома легеньА15–А16 Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень

92

А15–А16 Циротичний туберкульоз легеньА15–А16 Туберкульозний плеврит (у тому числі емпієма)А15–А16 Туберкульоз бронхів, трахеї, верхніх

дихальних шляхів та ін. (носа, порожнини рота,глотки)

А15–А16 Туберкульоз органів дихання, комбінованийз пиловими професійними захворюваннямилегень (коніотуберкульоз)

А19 Міліарний туберкульоз

Туберкульоз інших органів і систем

А17 Туберкульоз мозкових оболонокі центральної нервової системи

А18 Туберкульоз кишок, очеревини, брижовихлімфатичних вузлів

А18 Туберкульоз кісток і суглобівА18 Туберкульоз сечових і статевих органівА18 Туберкульоз шкіри і підшкірної клітковиниА18 Туберкульоз периферичних лімфатичних

вузлівА18 Туберкульоз окаА18 Туберкульоз інших органів (не зазначений вище)

Б. Характеристика туберкульозного процесу

1. Локалізація і поширеність:— у легенях за номерами (назвами) сегментів, назвами час-

ток легені, а в інших органах і системах — за анатомічниминазвами локалізації ураження.

2. Фаза:— інфільтрація, розпад, обсіменіння;— розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення.3. Метод підтвердження:(МБТ+) — підтверджений бактеріологічно ( шифр А15);(МБТ-) — не підтверджений бактеріологічно ( шифр А16);(ГІСТ+) — підтверджений гістологічно (шифр А15);(ГІСТ-)* — не підтверджений гістологічно (шифр А16).

* — якщо гістологічне дослідження не проводилося, у розгорнутому діаг-нозі ГІСТ не записується.

93

4. Етап туберкульозного процесу (із зазначенням дати йоговстановлення):

1) вперше діагностований туберкульоз — ВДТ;2) загострення туберкульозу — ЗТ;3) рецидив туберкульозу — РТ;4) хронічний туберкульоз — ХТ.

В. Ускладнення

— туберкульозу органів дихання: кровохаркання, легеневакровотеча, спонтанний пневмоторакс, легенева недостатність,хронічне легеневе серце, ателектаз, стеноз бронха, емпіємаплеври, амілоїдоз, нориці (бронхіальні, торакальні), амілоїдоз;

— туберкульозу інших органів: ниркова недостатність,безплідність тощо.

Г. Наслідки туберкульозу

Залишкові зміни після вилікуваного туберкульозу:— органів дихання:фіброзні, фіброзно-вогнищеві, бульозно-дистрофічні, кальци-

нати в легенях і лімфатичних вузлах, плевропневмосклероз,цироз, наслідки хірургічного втручання (із зазначенням видута дати операції) тощо;

— інших органів:рубцеві зміни в різних органах і їх наслідки, звапнення, на-

слідки хірургічного втручання (із зазначенням виду та датиоперації).

ЗАСТОСУВАННЯ КЛІНІЧНОЇКЛАСИФІКАЦІЇ ТУБЕРКУЛЬОЗУ

А. Клінічні форми

Туберкульозна інтоксикація у дітей(туберкульоз без встановленої локалізації)Туберкульозна інтоксикація у дітей і підлітків виникає при

інфікуванні туберкульозом і розвитку первинної туберкульоз-ної інфекції без локальних проявів, що підтверджується рент-

94

генологічними та іншими методами дослідження. Туберкульоз-на інтоксикація виявляється у дітей (підлітків) із вперше пози-тивними реакціями на туберкулін, що підсилюються в процесіспостереження, а також з гіперергічними реакціями. Вона ха-рактеризується активністю туберкульозного процесу, супро-воджується погіршанням загального стану дитини (підлітка),виявляється періодичним підвищенням температури тіла досубфебрильних значень, погіршанням апетиту, появою нейро-вегетативних розладів (підвищена нервова збудливість або їїпригнічення, головні болі, тахікардія), незначним збільшеннямпериферичних лімфатичних вузлів (мікрополіаденія) з явища-ми періаденіту, невеликим збільшенням печінки, рідше селезін-ки; зупинкою фізіологічного приросту або дефіцитом маси тіла,схильністю до інтеркурентних захворювань, змінами в картинікрові (нерізко виражене підвищення ШОЕ, зрушення нейт-рофілів вліво, еозинофілія, лімфоцитоз, можлива лімфопенія),зміною імунологічного статусу (зниженням кількості Т-лімфо-цитів та їх функціональної активності).Специфічність описаних функціональних розладів повинна

бути підтверджена ретельним обстеженням дитини (підлітка)з метою виключення неспецифічних захворювань. При обсте-женні варто використовувати сучасні методи діагностики,включаючи прямі і бокові рентгенограми, томограми середо-стіння в різних проекціях, бронхоскопію, туберкулінопрово-каційні проби (гемотуберкулінові, протеїнотуберкулінові, іму-нотуберкулінові та ін.) перед і після підшкірного введення ту-беркуліну — 10–20 ТО ППД-Л, а також бактеріологічне дослі-дження. У сумнівних випадках рекомендується застосовуватипробне лікування протитуберкульозними препаратами трива-лістю до 3 міс.

Туберкульоз органів дихання

Первинний туберкульозний комплекс характеризується роз-витком запальних змін у легеневій тканині, ураженням регіо-нарних внутрішньогрудних лімфатичних вузлів і лімфангітом.Він частіше спостерігається в дитячому віці, значно рідше восіб у віці 18–25 років з «віражем» туберкулінової реакції.Клінічні прояви первинного комплексу залежать від фази про-цесу, особливостей перебігу і реактивності організму. Він можемати малосимптомний перебіг, однак частіше наявні ознаки

95

туберкульозної інтоксикації, особливо при залученні до про-цесу серозних оболонок (плеврит, полісерозит) і бронхів.Розрізняють неускладнений і ускладнений перебіг первинно-

го комплексу. При ускладненому перебігу може спостерігатисявеликий інфільтрат з ураженням сегмента або частки легені,розпад з утворенням первинної каверни, ураження бронхів, роз-виток ателектазу в інших ділянках легені, лімфогенна і гема-тогенна дисемінація, а також перехід у первинний туберкульозз хронічним перебігом. Можуть бути параспецифічні алергічніреакції, підвищена чутливість до туберкуліну.У сучасних умовах у більшості хворих первинний комплекс,

особливо під впливом хіміотерапії, має малосимптомний пе-ребіг, підлягаючи розсмоктуванню, ущільненню й звапненню.Звапнення первинного вогнища в легенях і лімфатичних вуз-лах у дорослих буває рідко. За останні десятиріччя все рідшеспостерігається первинний туберкульозний комплекс із типо-вою біполярністю.Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів розви-

вається внаслідок первинного інфікування туберкульозомдітей, підлітків і дорослих молодого віку. Рідше виникає внас-лідок ендогенної реактивації туберкульозних змін, що були увнутрішньогрудних лімфатичних вузлах.Розрізняють інфільтративний, пухлиноподібний і так звані

«малі» варіанти туберкульозу внутрішньогрудних лімфатич-них вузлів.Інфільтративний варіант туберкульозу внутрішньогрудних

лімфатичних вузлів характеризується не тільки їх збільшенням,але й розвитком інфільтративних змін у легеневій тканині вприкореневих її відділах. У клінічній картині захворювання пе-реважають симптоми інтоксикації.

«Малі» варіанти туберкульозу внутрішньогрудних лімфа-тичних вузлів виявляються їх незначним збільшенням. Рентге-нодіагностика «малих» варіантів туберкульозу внутрішньо-грудних лімфатичних вузлів у фазі інфільтрації можлива лишеза непрямими ознаками (зниження структури тіні кореня, под-війний контур серединної тіні і збагачення легеневого рисункав прикореневій зоні на обмеженій ділянці). Клінічно виявляєть-ся помірними симптомами інтоксикації.Пухлиноподібний (туморозний) туберкульоз внутрішньо-

грудних лімфатичних вузлів являє собою варіант первинноготуберкульозу, при якому переважає казеозне ураження лімфа-

96

тичних вузлів, проявляється збільшенням розміру окремихлімфатичних вузлів або груп, вираженою клінічною симптома-тикою і схильністю до ускладненого перебігу (ураженнябронхів, бронхолегеневі ураження, вогнища бронхогенної,лімфогенної і гематогенної дисемінації, плеврит). Контурилімфатичних вузлів на рентгенограмі і томограмах чіткі.У випадках пізнього виявлення і неефективного лікування

можливий перехід у первинний туберкульоз з хронічним пере-бігом, що характеризується тривалим хвилеподібним перебігомі поліморфізмом морфологічних змін у лімфатичних вузлах(кальциновані, фіброзні, свіжі запальні). У таких випадках пе-ріодично виникають різні клінічні прояви гіперсенсибілізації,описані як «маски» хронічного первинного туберкульозу (вуз-лувата еритема, фліктени, поліартрит тощо).При всіх варіантах туберкульозу внутрішньогрудних лімфа-

тичних вузлів, а найчастіше за хронічного його перебігу, мож-ливі ускладнення у вигляді запальної реакції плеври, специфі-чного ураження бронхів з розвитком сегментарних або част-кових ателектазів, дисемінації в легені й різні органи (бронхо-легеневі форми процесу).Дисемінований туберкульоз легень характеризується наяв-

ністю множинних, зазвичай в обох легенях, вогнищ дисемінаціїгематогенного, лімфогенного або змішаного генезу різної дав-нини і з різноманітним співвідношенням ексудативного і про-дуктивного запалення, гострим, підгострим або хронічним пе-ребігом.Варіанти дисемінованого туберкульозу розрізняють за па-

тогенезом і клінічною картиною. Залежно від шляху поширен-ня мікобактерій розрізняють гематогенний і лімфобронхоген-ний дисемінований туберкульоз. Обидва варіанти можуть матигострий, підгострий і хронічний початок хвороби.Гострий дисемінований туберкульоз гематогенного генезу

найчастіше виявляється як міліарний. Він виділяється в окре-му клінічну форму.Підгострий дисемінований туберкульоз розвивається посту-

пово, але також характеризується вираженими симптомамиінтоксикації. При гематогенному генезі підгострого дисеміно-ваного туберкульозу однотипна вогнищева дисемінація лока-лізується у верхніх і кортикальних відділах легень, при лімфо-генному генезі вогнища розташовуються групами в прикоре-невих і нижніх відділах легень на фоні вираженого лімфангіту

97

із залученням до процесу як глибокої, так і периферичноїлімфатичної мережі легень. На фоні вогнищ при підгостромудисемінованому туберкульозі можуть бути тонкостінні кавер-ни зі слабко вираженим перифокальним запаленням. Частішевони розташовуються на симетричних ділянках легень. Ці по-рожнини називаються «штампованими» кавернами.Хронічний дисемінований туберкульоз найчастіше має гема-

тогенний генез. Для нього характерне апікокаудальне поширен-ня процесу. При хронічному дисемінованому туберкульозі мо-жуть послідовно уражатися різні органи і системи. Хронічнийдисемінований туберкульоз характеризується хвилеподібнимперебігом, при якому симптоми інтоксикації в період ремісіїчастково згасають, а при спалаху процесу мають місце яви-ща інтоксикації, а також локальні прояви легеневого і позале-геневого туберкульозного процесу. Рентгенологічно виявля-ються вогнища різної величини і щільності, при цьому більшщільні вогнища локалізуються у вищерозташованих відділах.На будь-якому етапі хвороби можуть утворитися каверни водній або двох легенях. Вогнищеві і деструктивні зміни вияв-ляються на фоні деформованого легеневого рисунка, ознакпневмосклерозу, бронхоектазів й емфіземи. Несвоєчасно роз-пізнаний хронічний дисемінований туберкульоз, а також при не-ефективному його лікуванні, може прогресувати і через фазуінфільтрації перейти надалі у фіброзно-кавернозний туберку-льоз легень. Складність визначення генезу дисемінацій зумо-вила необхідність об’єднання їх під загальною назвою дисемі-нований туберкульоз легень. Однак, по можливості, варто вка-зати генез процесу в діагнозі (у дужках), що має значення длятерапевтичної тактики і прогнозу. За наявності бронхогенно-го відсіву з інфільтрату з розпадом, при фіброзно-кавернозно-му туберкульозі легень, при розвитку аспіраційної пневмоніїпісля легеневої кровотечі, при прориві в бронх казеозноголімфатичного вузла — такі засіви необхідно позначати як фазувідповідного процесу, а не включати їх у дисемінований ту-беркульоз.Вогнищевий туберкульоз легень характеризується наявністю

різного генезу і давності невеликих (до 10 мм у діаметрі) пе-реважно продуктивного характеру вогнищ, що локалізуютьсяв обмеженій ділянці однієї чи обох легень і займають 1–2 сег-менти, та малосимптомним клінічним перебігом. До вогнище-вих форм належать як ті, що недавно виникли, свіжі (м’яковог-

98

нищеві) процеси з розміром вогнищ менше 10 мм, так і більшдавні (фіброзно-вогнищеві) утворення з явно вираженими озна-ками активності процесу. Свіжий вогнищевий туберкульоз ха-рактеризується наявністю м’яких вогнищевих тіней з дещо роз-митими краями. При значно виражених перифокальних змінах,що розвилися по периферії вогнища у вигляді бронхолобуляр-них фокусів, що зливаються, варто визначати їх як інфільтра-тивний туберкульоз легень. Фіброзно-вогнищевий туберкульозпроявляється наявністю щільних вогнищ, іноді з включеннямвапна, фіброзними змінами у вигляді тяжів і ділянок гіперпнев-матозу. У період загострення можуть також виявлятися свіжі,м’які вогнища. При вогнищевому туберкульозі явища інтокси-кації і «грудні» симптоми, як правило, зустрічаються у хво-рих у період загострення, у фазі інфільтрації або розпаду.При виявленні фіброзно-вогнищевих змін методом рентгено-

флюорографії необхідно провести ретельне обстеження хворихдля з’ясування активності процесу. В разі відсутності безсум-нівних ознак активності фіброзно-вогнищеві зміни слід розці-нювати як прояви неактивного процесу.Інфільтративний туберкульоз легень — специфічний ексуда-

тивно-пневмонічний процес протяжністю більше 10 мм зі схиль-ністю до прогресуючого перебігу. Клінічні прояви інфільтра-тивного туберкульозу залежать від поширеності і вираженостіінфільтративно-запальних (перифокальних і казеозно-некротич-них) змін у легенях.Розрізняють такі клініко-рентгенологічні варіанти інфільтра-

тивного туберкульозу легень: лобулярний, круглий, хмаропо-дібний, перисцисурит, лобіт.Для всіх клініко-рентгенологічних варіантів інфільтратив-

ного туберкульозу характерна не тільки наявність інфільтра-тивної тіні, часто з розпадом, але можливий і бронхогеннийзасів. Інфільтративний туберкульоз легень може мати інапер-цептний перебіг і виявлятись тільки при рентгенологічномудослідженні. Частіше клінічний перебіг процесу нагадує іншізахворювання (пневмонію, затяжний грип, бронхіт, катарверхніх дихальних шляхів та ін.). Це так звані «маски» ту-беркульозу.

У більшості хворих спостерігається гострий або підгострийпочаток захворювання. Одним із симптомів інфільтративноготуберкульозу може бути кровохаркання при загальному задо-вільному стані хворого.

99

Казеозна пневмонія — це гостра специфічна пневмонія, щохарактеризується швидко зростаючими казеозно-некротични-ми змінами і важким, нерідко швидкопрогресуючим, з леталь-ним наслідком перебігом. Її характеризують: тяжкий стан хво-рого, фебрильна температура, виражені симптоми інтоксикації,рясні катаральні прояви в легенях, лейкоцитоз, різке зрушен-ня вліво лейкоцитарної формули, масивне бактеріовиділення.Перебігає казеозна пневмонія у вигляді лобарної і лобулярноїформи. При швидкому розрідженні казеозних мас відбуваєть-ся утворення гігантської порожнини або множинних невеликихкаверн.

Туберкульома легень — різноманітного генезу, як прави-ло, інкапсульоване з перевагою казеозу утворення, розмірамипонад 1 см у діаметрі з невираженою клінікою. Розрізняютьтуберкульоми інфільтративно-пневмонічного типу, гомогенні,шаруваті, конгломератні і так звані «псевдотуберкульоми» —заповнені каверни. На рентгенограмі туберкульоми виявляють-ся у вигляді тіні округлої форми з чіткими контурами. У фо-кусі може спостерігатися серпоподібне просвітлення за раху-нок розпаду, іноді — перифокальне запалення і невеликакількість бронхогенних вогнищ, а також ділянки звапнення.Туберкульоми бувають одиничні й множинні. Розрізняютьдрібні туберкульоми (до 2 см у діаметрі), середні (2–4 см) ізначні (більше 4 см у діаметрі).Виділені 3 клінічні варіанти перебігу туберкульом: прогре-

суючий, що характеризується появою на певному етапі хво-роби розпаду, перифокального запалення навколо туберкульо-ми, бронхогенного обсіменіння легеневої тканини, що оточуєтуберкульому; стабільний — з відсутністю рентгенологічнихзмін у процесі спостереження за хворим або рідкі загостреннябез ознак збільшення туберкульоми; регресуючий, що харак-теризується повільним зменшенням туберкульоми з наступнимутворенням на її місці вогнища або групи вогнищ, індурацій-ного поля або поєднання цих змін.Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень характеризуєть-

ся наявністю фіброзної каверни, розвитком фіброзних змін улегеневій тканині, що оточує каверну, вогнищ бронхогенноговідсіву різної давнини як навколо каверни, так і в протилежнійлегені, постійним або періодичним бактеріовиділенням, хроніч-ним, хвилеподібним, як правило, прогресуючим перебігом. Заз-вичай уражаються дренуючі каверну бронхи. Розвиваються й

100

інші морфологічні зміни в легенях: пневмосклероз, емфізема,бронхоектази. Формується фіброзно-кавернозний туберкульозз інфільтративного або дисемінованого процесу при прогресу-ючому перебігу хвороби. Поширеність змін у легенях можебути різною і процес буває однобічним або двобічним з наяв-ністю від однієї до багатьох каверн.Клінічні прояви фіброзно-кавернозного туберкульозу різно-

манітні, вони зумовлені не тільки самим туберкульозом, але йзмінами легеневої тканини навколо каверни, а також усклад-неннями, що виникають.Розрізняють три клінічних варіанти перебігу фіброзно-кавер-

нозного туберкульозу легень: обмежений і відносно стабільнийфіброзно-кавернозний туберкульоз, коли завдяки хіміотерапіїнастає певна стабілізація процесу, і загострення відсутнє про-тягом кількох років; прогресуючий фіброзно-кавернозний ту-беркульоз, що характеризується зміною загострень і ремісій,до того ж періоди між ними можуть бути різними — коротки-ми і тривалими, у період загострення з’являються нові ділянкизапалення з утворенням нових каверн, іноді легеня може руй-нуватися повністю, у деяких хворих при неефективному ліку-ванні прогресуючий перебіг процесу завершується розвиткомказеозної пневмонії; фіброзно-кавернозний туберкульоз з наяв-ністю різних ускладнень — найчастіше цей варіант також ха-рактеризується прогресуючим перебігом. Найчастіше у такиххворих розвиваються легенево-серцева недостатність, амілої-доз, часті повторні кровохаркання і легеневі кровотечі, загос-трюється неспецифічна інфекція (бактеріальна і грибкова).Циротичний туберкульоз легень характеризується розрос-

танням грубої сполучної тканини, в якій зберігаються активнітуберкульозні вогнища, що зумовлюють періодичні загострен-ня з можливим мізерним бактеріовиділенням. Циротичний ту-беркульоз легень характеризується розвитком сполучної тка-нини в легенях і плеврі внаслідок інволюції фіброзно-каверноз-ного, хронічного дисемінованого, масивного інфільтративноготуберкульозу легень, уражень плеври, туберкульозу внутріш-ньогрудних лімфатичних вузлів, ускладненого бронхолегене-вими ураженнями. До циротичного туберкульозу повинні на-лежати процеси, при яких зберігаються туберкульозні зміни влегенях із клінічними ознаками активності процесу зі схильні-стю до періодичних загострень, з періодичним мізерним бакте-ріовиділенням. Циротичний туберкульоз буває сегментарним

101

і лобарним, обмеженим і поширеним, однобічним і двобічним,для нього характерний розвиток бронхоектазів, емфіземи ле-гень, спостерігаються симптоми легеневої і серцево-судинноїнедостатності.Циротичні зміни, при яких встановлюється наявність фіброз-

ної каверни з бронхогенним відсіванням і повторним тривалимбактеріовиділенням, варто відносити до фіброзно-кавернозно-го туберкульозу. Від циротичного туберкульозу вартовідрізняти цирози легень, що являють собою посттуберкульознізміни без ознак активності. У класифікації цирози легень відне-сені до залишкових змін після клінічного видужання.Туберкульозний плеврит (у тому числі емпієма). Туберку-

льозний плеврит частіше супроводжує легеневий і позалегене-вий туберкульоз. Він зустрічається переважно при первинно-му туберкульозному комплексі, туберкульозі внутрішньогруд-них лімфатичних вузлів, дисемінованому туберкульозі легень.Туберкульозні плеврити бувають серозні, серозно-фібринозні,гнійні, рідше — геморагічні. Діагноз плевриту встановлюєть-ся за сукупністю клінічних і рентгенологічних ознак, а харак-тер плевриту — при пункції плевральної порожнини або біопсіїплеври. Пневмоплеврит (наявність у плевральній порожниніповітря і рідини) виникає при спонтанному пневмотораксі абояк ускладнення лікувального пневмотораксу.Туберкульоз плеври, що супроводжується накопиченням

гнійного ексудату, являє собою особливу форму ексудативногоплевриту — емпієму. Розвивається при поширеному казеозно-му ураженні плеври, а також внаслідок перфорації каверни абосубплеврально розташованих вогнищ, може ускладнюватисяутворенням бронхіальної або торакальної нориці і набуватихронічного перебігу. Хронічна емпієма характеризується хви-леподібним перебігом. Морфологічні зміни в плеврі проявля-ються рубцевим переродженням, розвитком специфічної грану-ляційної тканини у товщі плеври, що втратила свою функцію.Емпієма повинна бути зазначена в діагнозі.Туберкульоз бронхів, трахеї, верхніх дихальних шляхів та

ін. (носа, порожнини рота, глотки). Усі ці локалізації туберку-льозу зустрічаються як ускладнення перебігу інших форм пер-винного і вторинного туберкульозу легень і внутрішньогруд-них лімфатичних вузлів, лише іноді ці ураження, особливо ту-беркульоз бронхів, бувають ізольованими. Розрізняють три ос-новні форми туберкульозу бронхів і трахеї: інфільтративну,

102

виразкову і норицеву (лімфобронхіальні, бронхоплевральнінориці). З ускладнень слід зазначити стенози різного ступе-ня, грануляції, бронхоліти. Під впливом лікування може на-стати клінічне вилікування — без залишкових змін та із за-лишковими змінами у вигляді рубців, фіброзних потовщень,стенозу та ін.Туберкульоз органів дихання, комбінований з пиловими про-

фесійними захворюваннями легень (коніотуберкульоз). До цієїгрупи належать усі форми туберкульозу легень спільно з пи-ловими професійними захворюваннями: силікозом, асбестозомта ін. При формуванні діагнозу доцільно спочатку писати «ко-ніотуберкульоз», а потім дати розгорнуту характеристику ко-ніозу — «антракоз», «силікоз» і т. д. і розгорнуту характерис-тику туберкульозного процесу.Міліарний туберкульоз легень — це гематогенна, майже зав-

жди генералізована форма туберкульозу, що характеризуєть-ся рівномірним густим засівом легень дрібними, як просяне зер-но, туберкульозними горбиками. Він буває переважно генера-лізованим з утворенням вогнищ у легенях, печінці, селезінці,кишечнику, мозкових оболонках. Рідше міліарний туберкульоззустрічається як ураження лише легень. За клінічним перебігомвиділяють тифоїдний варіант, що характеризується гарячкоюі різко вираженою інтоксикацією; легеневий, при якому вклінічній картині хвороби переважають симптоми дихальноїнедостатності на фоні інтоксикації; менінгеальний (менінгіт іменінгоенцефаліт), як прояв генералізованого туберкульозу.При рентгенологічному дослідженні визначається густа одно-типна дисемінація у вигляді дрібних вогнищ, розташованихчастіше симетрично і помітних краще на рентгенограмі.

Туберкульоз інших органів і систем

Туберкульоз мозкових оболонокі центральної нервової системиТуберкульозний менінгіт. Розвиток процесу пов’язують із

гематогенним туберкульозом або проривом казеозного вогни-ща мозку в субарахноїдальний простір, рідше — з наслідкомпереходу процесу з інших органів. Процес розвивається пере-важно на основі мозку, поширюючись за ходом судин і боро-зен великих півкуль. Характерні розлади мікроциркуляції крові

103

та лімфи, підвищення внутрішньочерепного тиску, гідроцефа-лія, набряк, інфаркти мозку.Клінічна картина складається із загальних явищ (роздрато-

ваність, втомлюваність, пригнічення активності, головні боліта ін.) і неврологічних ознак (ригідність потиличних м’язів,ригідність м’язів спини, менінгеальні симптоми), а також ло-кальних неврологічних симптомів, аж до церебральної ригід-ності. Поширення інфекції на оболонки спинного мозку призво-дить до розвитку спінального арахноїдиту з характерними не-врологічними розладами.Туберкульома мозку. Формування осумкованого вогнища

казеозного некрозу — туберкульоми в субкортикальнихвідділах тканини головного мозку характеризується підвищен-ням внутрішньочерепного тиску і локальними неврологічнимипорушеннями.Туберкульозна енцефалопатія належить до групи туберку-

льозно-алергічних проявів. Зустрічається в дітей і підлітків. Уклінічній картині головними симптомами виступають розладисвідомості і кома.

Туберкульоз кишок, очеревиниі брижових лімфатичних вузлів та ін.Туберкульоз кишечнику. Частіше локалізується в ілеоце-

кальній ділянці, характеризується горбкуватими висипаннямина слизовій оболонці кишки. Спочатку клінічно не проявляєть-ся. Інфільтративно-виразковий процес характеризується злит-тям горбиків з утворенням виразок. Клінічно проявляється дис-пепсією з перевагою проносу. При стриктурі кишки розви-вається часткова кишкова непрохідність. Поширення процесувідбувається як на нові відділи, так і в глибину з казеозно-не-кротичним і виразковим ураженням усіх шарів стінки кишки.Характеризується болем, що локалізується в ділянці уражен-ня кишки, диспепсією, формуванням запального конгломерату(обмеженого перитоніту), кишковою кровотечею, непрохідні-стю кишки. Найбільш важке ускладнення — перфорація вираз-ки кишки з розвитком розлитого перитоніту.Туберкульоз очеревини. Захворювання вираженого гемато-

генного генезу, рідше — ускладнення локальних форм лімфа-деніту, туберкульозу інших органів черевної порожнини і таза.У початковому періоді утворюються горбикові висипання наочеревині. Клінічні симптоми не виражені, відсутня інтоксика-

104

ція. Надалі з появою ексудату — явища інтоксикації, диспеп-сія, втрата маси тіла. При адгезивній формі — явища інтокси-кації, диспепсія, розвиток часткової кишкової непрохідності.Вузлуватопухлинна форма має перебіг з вираженою інтокси-кацією, формуванням конгломератів у черевній порожнині ізспаяних петель кишок, сальника, осумкованого ексудату ізсимптомами часткової кишкової непрохідності.Туберкульоз брижових лімфатичних вузлів. В інфільтра-

тивній фазі характеризується запальною інфільтрацією мезен-теріальних лімфатичних вузлів без виражених перифокальнихявищ і симптомів інтоксикації. В казеозно-некротичній фазі —збільшенням лімфатичних вузлів, перифокальною реакцією,залученням до процесу очеревини.

Туберкульоз кісток і суглобів

Туберкульоз кісток і суглобів хребта. «Первинний» остит— характеризується ураженням тіла хребця без поширення ту-беркульозного процесу за його межі; проявляється невизначе-ними больовими відчуттями, рентгенологічно при томографі-чному дослідженні виявляють вогнище деструкції в тілі хреб-ця. Прогресуючий спондиліт — характеризується поширеннямтуберкульозного процесу за межі тіла хребця, проявляєтьсяпостійними болями в хребці, обмеженням рухів, рентгенологі-чно — звуженням міжхребцевого простору, деструкцією тілприлеглих хребців; у розпалі туберкульозного спондиліту —значне поширення туберкульозного процесу за межі уражениххребців, викривлення хребта, поява абсцесів, спинномозковихрозладів, нориць. Хронічний деструктивний спондиліт — ха-рактеризується тривалим хвилеподібним перебігом з різнимступенем ураження і прогресуючим характером перебігу з по-слідовним поширенням деструктивних змін у хребті після чер-гового загострення. Метатуберкульозна спондилопатія — ха-рактеризується відносною стабілізацією специфічного проце-су на різні терміни, а також різним ступенем анатомо-функці-ональних порушень і дистрофічних змін усіх елементів хребта.Туберкульоз кісток і суглобів кінцівок. «Первинний» навко-

лосуглобовий остит характеризується формуванням вогнищаспецифічного запалення в метафізі, рідше — в епіфізі трубчас-тої кістки з порушенням функції суглоба і випотом у ньому(реактивним синовіїтом). Рентгенологічно — вогнище дест-рукції в суглобовому кінці кістки, що утворює суглоб. При

105

певних метафізарних локалізаціях «первинного» оститу мож-ливе поширення процесу на позасуглобову поверхню кістки зураженням прилеглих м’яких тканин, утворенням натічників інориць. Рентгенологічне дослідження показує наявність при-стінного вогнища деструкції, в тому числі з кортикальним сек-вестром або крайової деструкції з маловираженою періосталь-ною реакцією. Прогресуючий артрит — поширення туберку-льозного процесу за межі суглобових кінців кісток, на синові-альну оболонку; виявляється припухлістю, випотом у порож-нину суглоба, рентгенологічно — вогнища деструкції (часті-ше поодинокі), відкриті в порожнину суглоба; у розпалі тубер-кульозного артриту — запальні й деструктивні явища в суг-лобі, сильні болі, обмеження рухів з утворенням контрактур,можлива поява абсцесів і нориць; рентгенологічно — вираже-ний остеопороз, звуження суглобової щілини, нечіткість,нерівність контурів поверхні суглобів, більш глибока деструк-ція суглобових кінців кісток. Хронічний деструктивний арт-рит — тяжке ураження суглоба із субтотальним або тоталь-ним руйнуванням поверхні суглоба, грубою деформацією, кон-трактурою, що зумовлюють неповноцінність кінцівки. Мета-туберкульозний артроз — заключний етап хвороби, перехід унеактивну фазу з перевагою змін дегенеративного характеру.Туберкульоз плоских кісток і суглобів таза і грудної клітки.

При первинному ураженні плоских кісток таза і грудної кліткипроцес виникає, зазвичай, в губчастій речовині кістки і розви-вається за типом «первинного» туберкульозного оститу з ут-воренням секвестрів і нориць. Туберкульоз ребра і ключиці про-являється спочатку характерним здуттям кістки.Туберкульоз кісток і суглобів черепа й обличчя. Частіше ура-

жаються лобова, тім’яна, вилична кістки і верхня щелепа. Притуберкульозному ураженні кісток черепа спостерігається об-межена і розлита форми деструкції з переважним ураженнямвнутрішньої пластинки.Туберкульозно-алергічні синовіїти й артрити — результат

параспецифічних алергічних уражень синовіальної оболонкисуглоба; проявляються випотом у суглобах, порушеннямфункції, характеризуються стійким хвилеподібним перебігомз ремісіями і загостреннями, часто сезонного характеру; зах-ворювання пов’язані з віддаленими, нерідко прихованими вог-нищами туберкульозної інфекції, що стають джерелами анти-генної стимуляції й алергізації організму.

106

Туберкульоз сечових і статевих органів

Туберкульоз нирок. Початкова стадія захворювання пов’я-зана з гематогенним поширенням інфекції з активних вогнищтуберкульозу первинного чи вторинного характеру в іншихорганах. Розвиток специфічного процесу проходить усі етапиморфологічної еволюції — від гематогенних вогнищ, оточенихелементами туберкульозної гранульоми і казеозним некрозому центрі, що зливаються в обмежені інфільтрати (казеоми) зпереважною локалізацією в кірковій речовині, до повного руй-нування нирки і сечовивідних шляхів. Кавернозний туберкульознирки характеризується проривом і спорожненням через нир-кову миску казеозного некрозу з утворенням порожнини, стінкиякої мають типову будову туберкульозної каверни. Деструк-тивні й фіброзно-склеротичні процеси, котрі паралельно розви-ваються, сприяють поширенню процесу з прогресуючим руй-нуванням паренхіми і системи порожнин нирок (полікаверноз,рубцеві стенози та ін.) з переходом у фіброзно-кавернознийтуберкульоз. Заключна стадія прогресуючого туберкульозунирки — тотальне її ураження з формуванням піонефрозу, низ-ки місцевих і загальносистемних ускладнень.Туберкульоз сечовивідних шляхів. Як правило, ця форма

туберкульозу проявляється як супровідна або ускладнення ак-тивного туберкульозу нирки. Характер процесу визначаєтьсяпоширеністю, глибиною і ступенем ураження стінок сечовиві-дних шляхів: від вогнищевого запалення на слизовій оболонціта в підслизовому шарі на початковому етапі до глибокоговиразково-некротичного деструктивного ураження з переходому фіброз, рубцеві деформації і стриктури.Туберкульоз чоловічих статевих органів. Захворювання має

подвійний патогенез: як окрема форма гематогенного тубер-кульозу і як вторинне ускладнення туберкульозу нирок і се-човивідних шляхів.Туберкульоз жіночих статевих органів виявляється у виг-

ляді туберкульозу матковвих труб (сальпінгіт); прогресую-чого туберкульозу придатків матки (сальпінгоофорит); поши-реного туберкульозу внутрішніх статевих органів з перехо-дом процесу з придатків на тіло матки (ураження м’язовоїстінки матки може виникати паралельно з ураженням слизо-вої порожнини матки); туберкульозу зовнішніх статевихорганів.

107

Туберкульоз шкіри і підшкірної клітковиниДо первинних форм належить «первинний афект», що вини-

кає у разі інфікування через шкіру. До цієї групи належить го-стрий міліарний туберкульоз шкіри і первинна гематогеннаскрофулодерма, а також вторинна скрофулодерма (при тубер-кульозі периферичних лімфатичних вузлів). До вторинних формтуберкульозу шкіри належить хронічний прогресуючий тубер-кульоз (вовчий лишай) у різних варіантах. Особливу форму ура-ження підшкірної клітковини становлять специфічні ін’єкційніабсцеси.

Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлівУ інфільтративній фазі характеризується запальною

інфільтрацією лімфатичного вузла (одного або кількох), про-являється збільшенням лімфовузлів без виражених перифокаль-них явищ і симптомів інтоксикації; у фазі казеозного некрозубез розм’якшення або розпаду проявляється болями у збільше-них лімфовузлах, перифокальною реакцією, слабко вираженоюінтоксикацією; у фазі казеозного некрозу з розпадом прояв-ляється болями у ділянці лімфатичних вузлів, при пальпаціївиявляється запальний конгломерат із флуктуацією, відмі-чається виражена інтоксикація. Процес може закінчуватисярозвитком фіброзу або звапненням лімфатичних вузлів.

Туберкульоз окаНайбільш поширеною формою туберкульозу ока є гемато-

генно-дисемінований увеїт, що поділяється на передній увеїт(ірит, цикліт, іридоцикліт), периферичний увеїт (задній цикліт),хоріоїдит (хореоретиніт). Туберкульозні ураження придатково-го апарату ока зустрічаються значно рідше, виникають внас-лідок гематогенної дисемінації чи поширення з шкіри обличчяі, як виняток, шляхом екзогенного інфікування. Туберкульоз-но-алергічні захворювання очей характеризуються рецидиву-ючим перебігом з гострим початком кожного рецидиву, бурхли-вим і відносно коротким перебігом. Розрізняють такі варіанти:фліктенульозні кератити, кон’юнктивіти, кератокон’юнктивіти,скрофульозний панус, епісклерит, іридоцикліт, хоріоретиніт.

Туберкульоз інших органівВсі інші туберкульозні ураження, наприклад, печінки, селе-

зінки, надниркових залоз, серцевого м’яза, перикарда, полісе-розити й інші зустрічаються рідко.

108

Б. Характеристика туберкульозного процесу

Основні елементи характеристики туберкульозного проце-су: локалізація і поширеність процесу, його фаза, методпідтвердження діагнозу, етап захворювання.Локалізація і поширеність визначаються в легенях за част-

ками або сегментами із зазначенням їх у діагнозі. В інших орга-нах і системах вказується локалізація ураження (туберкульозверхнього сегмента правої нирки, туберкульоз маткових труб,фліктенульозний кератокон’юнктивіт правого ока та ін.) відпо-відно до анатомічних назв.Фази процесу:а) інфільтрація, розпад, засів. Вони характеризують ак-

тивність туберкульозних змін у вперше виявлених хворих, зрецидивом захворювання і хронічним його перебігом;б) розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення.

Відображають у динаміці затихання активного туберкульозузі схильністю до стабілізації. При незавершених фазах проце-су після слів «розсмоктування» й «ущільнення» у дужках мож-ливі уточнення: «часткове» або «неповне».Метод підтвердження діагнозу туберкульозу — використо-

вуються мікробіологічні й гістологічні дослідження.До бактеріовиділювачів належать хворі, в яких мікобактерії

туберкульозу виявлені будь-яким методом дослідження, навітьодноразово, але за наявності клініко-рентгенологічних даних,що свідчать про активність процесу. За відсутності явного дже-рела бактеріовиділення необхідне двократне виявлення міко-бактерій туберкульозу будь-яким методом.Якщо бактеріовиділення встановлено, то в діагнозі після

характеристики туберкульозного процесу записуєтьсяМБТ+. У тому випадку, якщо МБТ усіма методами дослід-ження не виявлені, — записується МБТ-. Якщо дослідженняматеріалу на МБТ не проводилося, то в діагнозі МБТ не за-писується.Результати гістологічного дослідження вносяться в діагноз

лише у випадках, якщо воно проводилося. При позитивномурезультаті записується ГІСТ+, при негативному — ГІСТ-.Якщо гістологічне дослідження матеріалу не проводилося, тов діагнозі ГІСТ не записується.Етап туберкульозного процесу (із зазначенням дати його

109

встановлення) — розподіл хворих на 4 категорії. У діагнозі слідйого записати у вигляді абревіатури:

1) вперше діагностований туберкульоз — ВДТ;2) загострення туберкульозу — ЗТ;3) рецидив туберкульозу — РТ;4) хронічний туберкульоз — ХТ. Після зазначення етапу в дужках записується дата його вста-

новлення, що дає можливість розділити хворих за когортами.

В. Ускладнення

Ускладнення є доповненням до основного діагнозу. Перелікїх містить ускладнення, що найчастіше зустрічаються і пов’я-зані з особливістю і тяжкістю перебігу легеневого і позалеге-невого туберкульозного процесу, а також ускладнення, що роз-винулися після хірургічних втручань. До ускладнень належатьлегенева кровотеча і кровохаркання, спонтанний пневмоторакс,ателектаз, легенево-серцева недостатність, нориці бронхіальні,торакальні та ін.

Г. Наслідки туберкульозу

До наслідків туберкульозу належать залишкові зміни післяклінічного вилікування специфічного процесу та післяоперацій-них втручань у зв’язку з туберкульозом.Залишкові зміни після вилікування від туберкульозу поділя-

ються на великі і малі. Вони констатуються при досягненніклініко-рентгенологічної стабілізації після ефективної хіміоте-рапії або хірургічних втручань, а також при спонтанному ви-лікуванні туберкульозу. Це контингент підвищеного ризикурецидиву або захворювання на туберкульоз (III, VII, VВ гру-пи диспансерного обліку). До нього належать особи, в якихвстановлена наявність фіброзу різної поширеності — індуратів,рубців (зірчастої, лінійної чи іншої форм), що виникають намісці колишньої каверни або інших змін, великих вогнищ, каль-цинатів у легенях і лімфатичних вузлах, плевропневмосклеро-зу, цирозу, бронхоектазів тощо. Ці зміни характеризують не-активний туберкульозний процес.Формулювання діагнозу рекомендується в такій послідов-

ності: характеристика клінічної форми, локалізація і поши-реність, фаза процесу, метод підтвердження діагнозу (МБТ+

110

чи МБТ-, ГІСТ+ чи ГІСТ-), етап туберкульозного процесу увигляді абревіатури із зазначенням дати його встановлення,ускладнення.Приклади формулювання діагнозу:Дисемінований туберкульоз верхніх часток легень, фаза

інфільтрації і розпаду, МБТ+, ВДТ (22.06.1999), легенева кро-вотеча.Фіброзно-кавернозний туберкульоз верхньої частки правої

легені, фаза інфільтрації, МБТ+, ХТ (12.01.1999), ДН II.Міліарний туберкульоз легень, фаза інфільтрації, МБТ-,

ГІСТ+, ВДТ (12.06.1999).

Зміна діагнозу в результаті лікуванняНа сучасному рівні терапевтичних можливостей виникає

необхідність своєчасного внесення зміни в діагноз — фази про-цесу і навіть клінічної форми туберкульозу.Зміна фази процесу може здійснюватися на будь-якому етапі

спостереження за хворим залежно від його стану. Зміна діаг-нозу (форми туберкульозу) рекомендується після закінченняефективного курсу лікування. У хворих на інфільтративний,дисемінований туберкульоз легень діагноз клінічної формиможе бути змінений після ефективного курсу лікування, при-пинення бактеріовиділення і загоєння каверни — через 6–9 міспісля початку лікування. У хворих з малими формами тубер-кульозу легень (без розпаду і бактеріовиділення) зміна діагно-зу можлива при стабілізації процесу, але не раніше, ніж через6 міс від початку хіміотерапії.Щодо хворих, яким були виконані хірургічні втручання з

приводу туберкульозу, рекомендується:а) особам, у яких після операції в легенях не залишилося

жодних змін туберкульозного характеру, варто ставити діаг-ноз «Стан після оперативного втручання (вказати характер ідату втручання) з приводу тієї чи іншої форми туберкульозу»;б) коли в легеневій тканині, що залишилась або знаходить-

ся в колабованому стані, або в іншому органі збереглися ті чиінші туберкульозні зміни, враховується дана форма туберку-льозу. Крім того, вказується характер оперативного втручан-ня з приводу туберкульозу.

111

РОЗДІЛ VIII

ТУБЕРКУЛЬОЗОРГАНІВ ДИХАННЯ

Первинний туберкульоз. Уперше зі збудником туберкульо-зу людина контактує зазвичай у дитячому віці. Туберкульозвід початку уражає організм у цілому, локалізація його ворганах — тільки частина цього процесу. Порушується фун-кція всіх органів і систем, клінічні прояви цих порушень (ту-беркульозна інтоксикація) можуть бути виражені різним сту-пенем.Клініко-морфологічні прояви первинного інфікування міко-

бактеріями туберкульозу прийнято називати первинним тубер-кульозом. Первинний туберкульоз розвивається лише в 7–10 % інфікованих осіб, частіше дітей, в інших інфікування ви-являється лише віражем туберкулінових проб. Розвиток хво-роби, як і будь-якого інфекційного захворювання, залежить віддози інфекції, її вірулентності і стану макроорганізму. На да-ний час вважається загальновизнаним, що найбільш частоінфекція (мікобактерії туберкульозу) проникає в організм че-рез дихальні шляхи, рідше — аліментарним шляхом, черезшкіру, слизові, очі. Інфекція, потрапляючи в організм із навко-лишнього середовища, проникає в кровоносну систему. З’яв-ляється так звана транзиторна бактеріємія. У цей період міко-бактерії туберкульозу накопичуються в органах, багатих кро-воносними судинами — печінці, селезінці, кістковому мозку.Мікобактерії туберкульозу можуть тривало знаходитися ворганах, не спричинюючи в них жодних змін (латентниймікробізм). «Латентний мікробізм» може продовжуватися про-тягом 3–8 тиж і, як правило, відповідає інкубаційному, доалер-гічному періоду, тобто від моменту інфікування до появи впер-ше в житті позитивної туберкулінової проби — віражу.

112

Відсутність клінічних проявів первинного зараження пояснюєть-ся високим рівнем неспецифічної і специфічної резистентностідо туберкульозу, що розвинулася внаслідок протитуберку-льозної вакцинації БЦЖ. Організм справляється з туберку-льозною інфекцією, пройшовши період розвитку «малих» не-специфічних реакцій, поряд із специфічним запаленням або па-распецифічними тканинними процесами. Клінічно в цей періодрізноманітні функціональні порушення об’єднуються у симп-томокомплекс ранньої інтоксикації. Морфологічні прояви пара-специфічних реакцій можуть зустрічатися в багатьох органах ітканинах, порушуючи функцію органів і зумовлюють різно-манітність клінічних проявів («маски туберкульозу»). Виділяють5 типів параспецифічних реакцій: дифузна макрофагальна реак-ція, вузлувата макрофагальна реакція (ревматоїдні гранульо-ми), дифузна і вузлувата лімфогістіоцитарна інфільтрація, не-специфічні васкуліти і фібриноїдні некрози. Вони спостерігають-ся в легенях і лімфатичних вузлах, у серці, нирках, печінці, си-новіальних оболонках і призводять до розвитку склерозу.Характер і прояви первинної туберкульозної інфекції у дітей

різноманітні, індивідуальні і залежать від стану макроорганіз-му, вірулентності та масивності інфекції. Виявлення ранньогоперіоду первинної туберкульозної інфекції проводиться шляхомсистематичної постановки туберкулінових проб. Чим ранішевиявлене первинне інфікування і призначений комплекс профі-лактичних заходів, тим більш ймовірно попередити у дитиниперехід інфікування у хворобу. За відсутності локальних про-явів туберкульозу і функціональних порушень діти та підліткив ранньому періоді первинної туберкульозної інфекції спосте-рігаються фтизіатром у VIа групі диспансерного нагляду про-тягом року. Для попередження переходу інфікування у хворо-бу протягом 3 міс проводиться хіміопрофілактика ізоніазидом.Інфікованим дітям доцільно повторювати пробу Манту з 2 ТО,тому що посилення чутливості до туберкуліну з переходом угіперергію є приводом для повторного обстеження.Найчастіша форма первинного туберкульозу — бронхо-

аденіт, що нерідко має перебіг без казеозу лімфатичних вузлів.При зниженні опору організму і масивному розмноженні міко-бактерій у лімфатичних вузлах розвивається специфічне запа-лення з утворенням вогнищ казеозного некрозу.Також при первинному туберкульозі може формуватися в

легені первинне туберкульозне вогнище. Це вогнище має пнев-

113

монічний характер з казеозом у центрі і перифокальною зоноюзапалення навколо, супроводжується специфічним ураженнямрегіонарних лімфатичних вузлів з «доріжкою» зі зміненихлімфатичних судин між ними.При загоєнні перифокальне запалення розсмоктується, вог-

нище ущільнюється, інкапсулюється, відкладаються солі каль-цію.У разі прогресування первинного комплексу розвиваються

ускладнення у вигляді формування плеврального випоту, ка-зеїфікації пневмонічного фокуса з формуванням гострих пнев-моніогенних каверн або утворенням у подальшому великихкальцинатів.Прогресуючий перебіг первинного туберкульозу може про-

явитися гематогенною дисемінацією у вигляді міліарного ту-беркульозу.Таким чином, періоду первинного інфікування поряд із по-

ширенням інфекції лімфатичними шляхами властиві й гемато-генні відсівання, що характеризують бактеріємію з розвиткомвогнищ специфічного запалення в різних органах і тканинах.Зворотний розвиток первинного специфічного запалення

може супроводжуватися повним розсмоктуванням, однак час-тіше спостерігається фіброзна трансформація і кальцинація.Такий результат — не повне загоєння, оскільки в кальцинатах,особливо у випадках нерівномірної кальцинації, зберігаютьсяжиттєздатні МБТ. Із загострення процесу в цих вогнищах по-чинається вторинний туберкульоз, що характеризується ло-кальним ураженням органа. Післяпервинним вогнищам нале-жить велике значення в патогенезі вторинного туберкульозу.

ТУБЕРКУЛЬОЗНА ІНТОКСИКАЦІЯ

Інтоксикаційний симптомокомплекс у дітей з віражем тубер-кулінових проб одержав назву туберкульозної інтоксикації.Туберкульозна інтоксикація являє собою клінічний синдром, щоскладається з деяких функціональних порушень організму(блідість, млявість, сонливість, дратівливість, анорексія, плак-сивість, субфебрильна температура) у дітей з віражем тубер-кулінової проби, коли при ретельному клініко-рентгенологіч-ному обстеженні не вдається виявити локальні зміни в ткани-нах і органах. Специфічна реактивність, що змінилася, у тка-нинах і органах супроводжується іноді параспецифічними ре-

114

акціями (вузлувата еритема, фліктенульозний кон’юнктивіт чикератокон’юнктивіт, гіпертрихоз, мікрополіаденія). У такихдітей може відзначатися збільшення печінки, рідше селезінки.З боку крові відзначається лімфоцитоз (можлива лімфопенія),зрушення лейкоцитарної формули вліво, прискорена ШОЕ. Прирентгенологічному дослідженні органів грудної клітки змін спе-цифічного характеру не відзначається. Іноді можна знайти по-силення легеневого рисунка в прикореневій зоні. У дітей, якізнаходяться у вогнищах туберкульозної інфекції або не вак-цинованих вакциною БЦЖ, функціональні порушення можутьбути виявлені ще в доалергічному періоді. У цих випадках ран-ня інтоксикація перебігає, як так звана ініціальна, або інва-зійна лихоманка.При тривалій туберкульозній інтоксикації можуть спостері-

гатися: відставання росту і маси тіла дитини, довга вузькаплоска грудна клітка, поганий апетит, анемія.В анамнезі нерідко наявні вказівки на туберкульоз у батьків

чи близьких родичів. Також нерідкі вказівки на частий бронхіт,запалення легень, плеврит.Найчастіше туберкульозна інтоксикація зустрічається у

дітей дошкільного і молодшого шкільного віку. Перше, що при-вертає увагу батьків, — це швидка втомлюваність і поганауспішність у школі, поганий апетит і нерідко підвищення тем-ператури вечорами. Це змушує батьків звернутися до лікаря.Наслідок ранньої інтоксикації за своєчасного лікування заз-

вичай сприятливий: функціональні порушення та симптомиінтоксикації повністю зникають і настає виліковування. За не-сприятливих умов (у дітей, ослаблених інтеркурентними захво-рюваннями, при масивному інфікуванні або частих екзогеннихсуперінфекціях тощо) відмічається тенденція до тривалого за-тяжного перебігу, і рання інтоксикація переходить у хронічнуабо розвиваються локальні форми первинного туберкульозу.Під хронічною туберкульозною інтоксикацією розуміють

такі прояви первинної туберкульозної інфекції, які характери-зуються симптомокомплексом функціональних порушень, по-в’язаних з тривалим існуванням в організмі туберкульозноїінфекції (рік та більше після «віражу» туберкулінової чутли-вості) за відсутності клініко-рентгенологічної локалізації ту-беркульозного процесу.

«Анатомічним субстратом» хронічної туберкульозної інток-сикації частіше є малі форми туберкульозу внутрішньогруд-

115

них лімфовузлів, які не завжди можна виявити. Вона може бутитакож наслідком несвоєчасно виявленого або недостатньоефективно лікованого раннього періоду туберкульозноїінфекції.Симптоми хронічної туберкульозної інтоксикації можуть

бути зумовлені також специфічними змінами у бронхах, якірозвиваються як результат ускладненого перебігу не діагнос-тованих своєчасно малих форм туберкульозу внутрішньогруд-них лімфовузлів. Характерними симптомами хронічної тубер-кульозної інтоксикації є симптоми нейровегетативної дистоніїта нейроендокринних дисфункцій: головні болі, порушення сну,пітливість, порушення терморегуляції, підвищена втомлю-ваність, емоційна лабільність. Характерною ознакою хроніч-ної туберкульозної інтоксикації є зміни периферичних лімфо-вузлів.Перебіг хронічної туберкульозної інтоксикації торпідний,

хвилеподібний. Прогноз звичайно сприятливий. У сучаснихумовах функціональні порушення при туберкульозній інтокси-кації стали менш виразними. Але при несвоєчасній діагностиціі лікуванні у дітей, що страждають на хронічну туберкульоз-ну інтоксикацію, розвиваються ускладнення.Діагноз туберкульозної інтоксикації за наявності відповід-

ного симптомокомплексу достатньо ймовірний, якщо дитинаабо підліток інфіковані туберкульозом. Але слід враховувати,що інтоксикація в інфікованого може бути зумовлена неспе-цифічними захворюваннями або має змішаний характер.При проведенні діагностики туберкульозної інтоксикації ве-

лике значення має всебічне обстеження дитини або підлітка зметою виключення захворювань, що можуть спричинити по-дібний синдром: хронічний тонзиліт, холецистит, глистяна інва-зія тощо. Швидке поліпшення стану хворих на фоні гігієнодіє-тичного режиму свідчить проти специфічної природи інтокси-кації.

ПЕРВИННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗНИЙКОМПЛЕКС

Первинний туберкульозний комплекс характеризується роз-витком запальних змін у легеневій тканині (первинний афект),ураженням регіонарних внутрішньогрудних лімфатичних

116

вузлів і лімфангіїтом. Він частіше спостерігається в дитячомувіці, значно рідше в осіб віком 18–25 років. Останніми рокамичастота первинного туберкульозного комплексу в структурітуберкульозу у дітей не перевищує 20 %.Клінічні прояви первинного комплексу дуже різноманітні і

залежать від вираженості морфологічних змін (легеневого афек-ту, бронхоаденіту). Можливі безсимптомний, підгострий і го-стрий перебіги. При поширеному ураженні легень спостері-гається частіше гострий перебіг із клінічними симптомами, ха-рактерними для пневмонії. Температура тіла підвищується до38–39 °С, з’являються симптоми туберкульозної інтоксикації.Гарячковий період, що продовжується 2–3 тиж, змінюється суб-фебрильною температурою. При цьому загальний стан дити-ни страждає мало.Іноді спостерігаються невеликі катаральні явища у вигляді

гіперемії зіва, нежиті, що можна віднести до алергічних пара-специфічних проявів у період свіжої первинної інфекції. Кашельі виділення харкотиння незначні. Діти часто не відкашлюють,а ковтають харкотиння.При огляді в деяких дітей виявляються параспецифічні ре-

акції у вигляді кон’юнктивіту, блефариту, вузлуватої ерите-ми, гіпертрихозу, невеликого збільшення печінки, рідше селе-зінки, припухлості і почервоніння суглобів. Захворювання суп-роводжується невеликим збільшенням периферичних лімфатич-них вузлів (мікрополіаденія). При перкусії над ураженою ділян-кою легені відзначається досить інтенсивне притуплення леге-невого звуку. Аускультативно над ураженою ділянкою легенівислуховується дихання з бронхіальним відтінком, дещо по-слаблене з подовженим видихом (на обмеженій ділянці), інодідрібнопухирчасті вологі хрипи.Дослідження харкотиння або промивних вод шлунка, взятих

вранці натще, дозволяє знайти МБТ. В аналізі крові відзна-чається лейкоцитоз з нейтрофільним зрушенням вліво, лімфо-цитоз (можлива лімфопенія), прискорена ШОЕ. Чутливість дотуберкуліну висока.Рентгенологічно в проекції ураженої ділянки легені наявне

затемнення гомогенного характеру, пов’язане з тінню кореня,що розширений і змінений внаслідок запалення. Розрізняютьчотири стадії еволюції рентгенологічної тіні при первинномукомплексі. Перша стадія — вогнище оточене зоною перифо-кального запалення, гомогенну тінь важко диференціювати від

117

неспецифічної пневмонії (пневмонічна стадія) (рис. 1). Другастадія характеризується організацією, тобто частковим роз-смоктуванням тіні інфільтрату і появою біполярного уражен-ня. Воно складається з легеневого вогнища, залозистого вог-нища і лімфангіїту, що їх поєднує (стадія розсмоктування абобіполярності) (рис. 2). У третій стадії відбувається ущільнення

Рис. 1. Рентгенограма органівгрудної клітки.

Первинний туберкульозний ком-плекс, фаза інфільтрації (пневмо-нічна стадія)

118

Рис. 2. Рентгенограма органівгрудної клітки.

Первинний туберкульозний ком-плекс, фаза розсмоктування (стадіябіполярності)

(стадія ущільнення). Четверта стадія характеризується відкла-денням солей кальцію й ущільненням вогнища в легені (вогни-ще Гона) і лімфатичних вузлах середостіння (стадія звапнен-ня) (рис. 3). Звапнення первинного вогнища в легенях і лімфа-тичних вузлах у дорослих буває рідко. Остання стадія почи-нається через 10–12 міс від початку захворювання. Формування

119

Рис. 3. Рентгенограма органівгрудної клітки.

Первинний туберкульозний ком-плекс, фаза звапнення (стадія пет-рифікації)

вогнища Гона відбувається протягом 2–2,5 років, а іноді йпізніше.Розрізняють неускладнений та ускладнений перебіг первин-

ного комплексу. За ускладненого перебігу можуть виникатирізні ускладнення і тоді перебіг затягується і набуває в деякихвипадках хвилеподібного характеру. За ускладненого перебігу

120

з боку первинного афекту можуть бути: розпад і утворенняпервинної каверни, залучення плеври в зону перифокальногозапалення з розвитком костальних і міжчасткових плевритів.Ускладнення з боку залозистого компоненту первинного ком-плексу: розвиток ателектазу внаслідок стискання бронхазбільшеними лімфовузлами або у зв’язку з проривом казеознихмас із лімфовузлів у просвіт бронха; гематогенна або лімфо-гематогенна дисемінація; асфіксія — внаслідок закриття тра-хеї казеозом, що прорвався (у малих ослаблених дітей); між-частковий або медіастинальний плеврит.Термін повного загоєння первинного комплексу 1,5-2,5 року.

За ускладненого перебігу він може затягуватися, надалі часті-ше спостерігаються пізні спалахи і перехід у первинний тубер-кульоз з хронічним перебігом.Первинний комплекс в інфільтративній фазі в гострий пері-

од доводиться диференціювати з гострими інфекційними зах-ворюваннями, гострою пневмонією.

ТУБЕРКУЛЬОЗ ВНУТРІШНЬОГРУДНИХЛІМФАТИЧНИХ ВУЗЛІВ

Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів аботуберкульозний бронхоаденіт — специфічне ураження лімфо-вузлів кореня легень і середостіння. Це — найбільш розповсюд-жена форма туберкульозу в дітей і підлітків (50–80 % у струк-турі усіх форм).За В. А. Сукенніковим, розрізняють: праві і ліві паратрахе-

альні лімфовузли; праві, ліві і нижні трахеобронхіальні (остан-ня група називається біфуркаційними); праві і ліві бронхопуль-мональні (рис. 4).На підставі рентгенологічної і патологоанатомічної карти-

ни звичайно виділяють інфільтративну, пухлиноподібну (тумо-розну) і «малу» форми бронхоаденіту.Інфільтративний бронхоаденіт характеризується невеликим

збільшенням лімфовузлів і вираженим перифокальним запален-ням навколо уражених лімфовузлів. Перифокальне запаленнярідко виходить за межі прикореневої зони. У клінічній картинізахворювання переважають симптоми інтоксикації.Туморозний бронхоаденіт — більш тяжка форма туберку-

льозу, як у морфологічному, так і в клінічному розумінні. Ве-

121

личина уражених лімфовузлів варіює від розмірів вишні до го-лубиного яйця і навіть більше. Переважає казеозне ураженнялімфовузлів. Ця форма характеризується вираженою клінічноюсимптоматикою і схильністю до ускладненого перебігу. Кон-тури лімфатичних вузлів на рентгенограмі і томограмах чіткі.При «малій» формі нерідко має місце гіперплазія 1–2 груп

лімфовузлів, розміром 0,5–1,5 см, процес реєструється переваж-но за непрямими ознаками або ретроспективно. Рентгенодіаг-ностика «малих» варіантів туберкульозу внутрішньогруднихлімфатичних вузлів у фазі інфільтрації можлива тільки за не-прямими ознаками (зниження структури тіні кореня, подвійнийконтур серединної тіні і збагачення легеневого рисунка в при-кореневій зоні на обмеженій ділянці).

Рис. 4. Групи внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (схема В. А.Сукеннікова): 1 — паратрахеальні; 2 — трахеобронхіальні; 3 — бронхо-пульмональні; 4 — біфуркаційні

1 1

2 2

4

3

3

122

При виникненні бронхоаденіту початок може бути гострим,підгострим і безсимптомним.Крім скарг, спричинених туберкульозною інтоксикацією, при

бронхоаденітах можуть спостерігатися симптоми, зумовленітиском збільшених лімфовузлів на сусідні органи. Це експіра-торна задишка, стридор, напади псевдоастми, бітональний ка-шель (тиск на трахею і бронхи), нічний кашель (при біфурка-ційному бронхоаденіті). Тиск на стравохід викликає порушен-ня прохідності, внаслідок цього виникає біль. Тиск на великісудини (v. azygos, v. haemіazygos) призводить до розширенняпідшкірних вен на передній грудній стінці (с. Відергофера) ішкірних капілярів у надостних ділянках і верхньому відділіміжлопаткової ділянки (с. Франка). Тиск на блукаючий нервможе призвести до складного симптомокомплексу розладів збоку серцево-судинної системи, шлунка і коклюшоподібногокашлю. Тиск на діафрагмальний нерв може призвести до по-рушення його функції (парез), а також спричинити напади ги-кавки, блювання, кашлю, тиск на зворотний нерв — парез го-лосових зв’язок (охриплість голосу, афонія).Необхідно відзначити, що симптоми стискування частіше

виникають у дітей до 3 років внаслідок податливості дихаль-них шляхів до стиснення збільшеними лімфовузлами. У зв’яз-ку з патоморфозом перебіг туберкульозу став більш м’яким івищезгадані симптоми трапляються рідше.При огляді хворого нерідкі параспецифічні реакції: кон’юн-

ктивіт і кератокон’юнктивіт, фліктени, вузлувата еритема,артралгії, гіпертрихоз, скрофулодерма, як правило, мікрополі-аденія.Перкуторно — вкорочення звуку в паравертебральній зоні,

а при поширеному ураженні — й у міжлопатковому просторі.Симптом Коран’ї — вкорочення звуку при перкусії по остис-тих відростках грудних хребців, починаючи з 3-го і нижче. Сим-птом «чаша Філософова» — парастернальне притуплення пообидва боки, що звужується донизу.З аускультативних симптомів можна відзначити с. д’Еспіне

— бронхофонія у ділянці остистих відростків хребців, особли-во чітко зумовлена при вимові пошепки деяких звуків (наприк-лад, «кис-кис»), починаючи з 3-го грудного хребця. Чим ниж-че визначається бронхофонія, тим значніше збільшення лімфо-вузлів. Вислуховувати рекомендується, починаючи з 10-гохребця, піднімаючись вгору.

123

Винятково велика роль рентгенотомографічних досліджень,що дозволяють знайти збільшення тіні і зміни конфігурації ко-ренів легень (рис. 5). У нормі корінь має вигляд коми, шири-ною 1,5–2 см, увігнутою стороною спрямований назовні. Прибронхоаденіті корінь розширюється і деформується. При цьо-

Рис. 5. Рентгенограма органівгрудної клітки.

Туберкульоз внутрішньогруд-них лімфатичних вузлів

124

му зовнішній контур звичайно розмитий при інфільтративно-му і чіткий — при туморозному бронхоаденіті. Головні рент-генологічні особливості туберкульозного бронхоаденіту: од-нобічність ураження і повільна інволюція змін навіть за умовиадекватної терапії.У зв’язку з переходом процесу (по зіткненню) на стінку брон-

ха з розвитком мікроперфорацій можливе бактеріовиділення.Винятково важлива наявність високої чутливості до туберку-ліну.Перебіг бронхоаденітів буває неускладненим і ускладненим.

За неускладненого перебігу поступово розсмоктуються за-пальні явища навколо, а потім і в уражених лімфовузлах. З ча-сом частина лімфовузлів, що залишилася, насичується солямикальцію.Ускладнення при бронхоаденітах такі ж, як і похідні із зало-

зистого компонента первинного комплексу, вже раніше викла-дені. Перебіг досить таки тривалий. Закінчується або клінічнимвилікуванням, або набуває характеру первинного туберкульо-зу з хронічним перебігом, що іноді триває багато років, абонавіть усе життя.При діагностиці і диференційній діагностиці бронхоаденітів

варто мати на увазі, що збільшення лімфовузлів кореня легеньможе спостерігатися не тільки при туберкульозі, але і приінших захворюваннях — кір, коклюш, грип та ін. Важливо та-кож пам’ятати, що ряд патологічних процесів кореня легеньможе симулювати збільшення бронхіальних лімфовузлів — но-воутворення середостіння, загруднинний зоб та ін.

ДИСЕМІНОВАНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ

Дисемінований туберкульоз легень характеризується наяв-ністю численних, звичайно в обох легенях вогнищ дисемінаціїгематогенного, лімфогенного або змішаного генезу різної дав-нини і з різноманітним співвідношенням ексудативного і про-дуктивного запалення. Уся група дисемінованого туберкульо-зу, хоча й об’єднана загальним патогенезом, однак надзвичай-но різноманітна як за характером свого клінічного перебігу,так і за прогнозом.Розрізняють три основні клінічні варіанти дисемінованого

туберкульозу легень: гострий, підгострий і хронічний.

125

Гострий дисемінований туберкульоз виділяється в окремуклінічну форму у зв’язку з тим, що він став зустрічатися час-тіше в сучасних умовах погіршання епідеміологічної ситуаціїщодо туберкульозу.Підгострий дисемінований туберкульоз має різноманітний

початок і перебіг. В одних хворих після деякого періоду загаль-ного нездужання підвищується температура і з’являютьсяфункціональні розлади, що нагадують картину гострого інфек-ційного захворювання (тифоподібний, грипоподібний, пневмо-нієподібний початок). В інших випадках спочатку перебіг без-симптомний або з помірно вираженою симптоматикою. Зазви-чай, хворі почувають слабкість, погіршання апетиту, худнуть,працездатність знижується, турбують нічні профузні поти,нестійкість температури з підвищенням під вечір. На цьомуфоні приблизно у половини хворих буває кашель, як правило,сухий, рідше з виділенням харкотиння.При фізикальному обстеженні укорочення перкуторного зву-

ку переважає у верхніх відділах легень, тут же на фоні жорст-кого дихання вислуховуються сухі свистячі, рідше вологідрібнопухирчасті хрипи. У гемограмі відзначається помірнийлейкоцитоз, паличкоядерне зрушення вліво, лімфопенія, приско-рення ШОЕ. МБТ, особливо за наявності розпаду, часто ви-являються в харкотинні цих хворих. Туберкулінові проби час-то бувають позитивними, у деяких хворих — гіперергічними.На рентгенограмі вогнища розташовані більше у верхніх і

кортикальних відділах, великі за розмірами, малої і середньоїінтенсивності, частіше зливаються між собою і маютьсхильність до розпаду (рис. 6). На фоні вогнищ можуть визна-чатися тонкостінні каверни із слабко вираженим перифокаль-ним запаленням. Частіше вони розташовуються на симетрич-них ділянках легень. Ці порожнини називаються «штамповани-ми» кавернами.При підгострому дисемінованому туберкульозі, крім легень,

часто уражаються гортань, трахея, бронхи, нирки, кістки, суг-лоби. Істотне значення для діагностики цієї форми туберкуль-озу має порівняння клінічних і рентгенологічних даних. Прибронхоскопії іноді виявляються різноманітні прояви туберку-льозу бронхів, аж до утворення норицевих форм.Хронічний дисемінований туберкульоз триває роками, а

іноді й десятиліттями. Характеризується слабовираженою сим-птоматикою, хвилеподібним перебігом з чергуванням періодів

126

Рис. 6. Дисемінований туберку-льоз легень (підгострий):

а) рентгенограма органів груд-ної клітки хворого М.; б) топогра-ма і комп’ютерні томограми хворо-го Е, виконані в різних режимах.

а

загострення і ремісії. У таких хворих може бути підвищеннятемператури, швидка втомлюваність, слабкість, задишка прифізичному навантаженні. Згодом розвивається легенева аболегенево-серцева недостатність. Вищевказані симптоми звичай-

127

б

но слабко виражені, і хворі не звертають на них уваги до тихпір, поки не з’являються такі симптоми, як біль при ковтанні,осиплість голосу або кровохаркання. Поява таких симптомівзмушує хворих звертатися до лікаря.В анамнезі хворих часто бувають вказівки на захворюван-

ня туберкульозної і нетуберкульозної етіології, сухі чи ексу-дативні плеврити, лімфаденіти, повторний грип, пневмонії,бронхіти.

128

При об’єктивному обстеженні визначаються такі зміни: де-формація грудної клітки на більш ураженій стороні, зменшен-ня її об’єму, відставання в акті дихання, посилення голосово-го тремтіння або укорочення перкуторного звуку залежно відфази перебігу процесу.При симетричному ураженні обох легень зазначені зміни виз-

начаються по обидва боки з перевагою у верхніх і середніх

Рис. 7. Рентгенограма органівгрудної клітки.

Дисемінований туберкульоз ле-гень (хронічний)

129

відділах. У нижніх відділах перкуторний звук з коробковимвідтінком, жорстке або бронхіальне дихання, при розпаді вис-лухуються вологі хрипи. При залученні до процесу плеври вис-луховується ніжний шум тертя плеври.У гемограмі залежно від фази захворювання відзначається

зрушення лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, моноци-тоз, помірно прискорена ШОЕ, незначні зміни протеїнограми.Бактеріовиділення за відсутності розпаду спостерігається

рідко. Туберкулінові проби нормергічні, рідко — гіперергічні.Рентгенологічно виявляються вогнища різної величини іщільності, при цьому більш щільні вогнища локалізуються у ви-щих відділах. На будь-якому етапі хвороби можуть утворити-ся каверни в одній або двох легенях. Вогнищеві і деструктивнізміни визначаються на фоні деформованого легеневого рисун-ка, ознак пневмосклерозу, бронхоектазів та емфіземи (рис. 7).При своєчасному виявленні дисемінованого туберкульозу і

комплексному лікуванні — результат сприятливий. При не-своєчасному виявленні, неправильному або неефективномулікуванні дисемінований туберкульоз легень переходить уфіброзно-кавернозний і циротичний.Дисемінований туберкульоз легень слід диференціювати з

грипом, пневмонією, бронхітом, пневмоконіозами, саркоїдозом,міліарним карциноматозом, застійними легенями, легеневимлімфогранулематозом, дрібногумозним сифілісом, альвеоліта-ми й іншими легеневими дисемінаціями.

МІЛІАРНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ

Гострий дисемінований туберкульоз, або міліарний тубер-кульоз легень, являє собою генералізовану форму дисемінова-ного туберкульозу, що характеризується гострим перебігом іпоявою в інтерстиційній тканині легень дрібних горбиків абоїх конгломератів.У деяких випадках відзначається переважна їх локалізація

в легенях; натомість в інших органах (печінці, селезінці, кісткахта ін.) виникають поодинокі туберкульозні горбики.При міліарному туберкульозі уражаються переважно капі-

ляри, в інтерстиційній тканині легень утворюються просо-подібні однотипові вогнища.Клінічний перебіг міліарного туберкульозу відбувається у

вигляді трьох основних форм: тифоїдної, легеневої і менінге-

130

альної (деякі автори виділяють четверту, що рідко зустрічаєть-ся, — септичну).Тифоїдна форма починається, зазвичай, із загального нездужан-

ня, слабкості, підвищення температури до 38 °С, головного болю,диспепсичних явищ, порушення свідомості, іноді марення, нагаду-ючи в перші дні інфекційне захворювання, частіше черевний тиф.Поступово протягом 7–10 дн усі зазначені симптоми нарос-

тають, посилюється головний біль, температура гектичногохарактеру, у хворого з’являється озноб, нічне потовиділення,

Рис. 8. Міліарний туберкульозлегень:

а) рентгенограма органів груд-ної клітки хворого Б.; б) топогра-ма і комп’ютерні томограми хворо-го Ф.

а

131

ціаноз, сухий кашель, задишка, тахікардія. При аускультаціїдихання має ослаблений або жорсткий характер, вислухову-ються розсіяні сухі свистячі хрипи.З боку крові відзначається лейкоцитоз, зрушення лейкоци-

тарної формули вліво, лімфопенія, моноцитоз, прискоренаШОЕ. У харкотинні мікобактерії, зазвичай, не знаходять. Рент-генологічні зміни виявляються на 8–10-й день захворювання іхарактеризуються густою однотиповою дисемінацією у виг-ляді м’яких вогнищ (рис. 8). Міліарні вогнища при рентгено-

б

132

скопії можуть бути невидимі. Туберкулінові проби частіше не-гативні (негативна анергія).Легенева форма характеризується вираженими ознаками

легеневої недостатності. На перший план у клінічній картинівиступає задишка, з’являється ціаноз, що розвивається на фонівисокої температури і загальної інтоксикації. Хворі не можутьні лежати, ні спати, ні розмовляти — у них відчуття, що вонизадихаються. Пульс 130–140 уд/хв.Менінгеальна форма характеризується залученням у процес,

крім легеневої тканини, мозкових оболонок. У симптоматиціна перший план виступають явища менінгіту.Септична форма міліарного туберкульозу розпочинається

гостро, з високої температури, диспептичних явищ, перебігбурхливий, іноді блискавичний, протягом 10–12 дн закінчуєть-ся летально. У разі смерті хворого в усіх органах виявляють-ся дрібні вогнища некрозу з великою кількістю мікобактерій.До застосування антибактеріальних препаратів хворі на

міліарну форму туберкульозу були приречені. Сьогодні засвоєчасної діагностики і комплексного лікування захворюван-ня настає вилікування.

ВОГНИЩЕВИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ

Вогнищевий туберкульоз легень належить до малих формвторинного туберкульозу. Він характеризується наявністю не-численних вогнищ, переважно продуктивного характеру.Клінічний перебіг вогнищевого туберкульозу безсимптомнийабо малосимптомний, тому ця форма туберкульозу виявляєть-ся переважно при рентгенофлюорографічних дослідженнях.Своєчасне виявлення і раннє лікування вогнищевої форми

туберкульозу легень має велике значення, оскільки вогнище-вий туберкульоз за несприятливого перебігу і несвоєчасноговиявлення може стати основою прогресуючих форм легенево-го туберкульозу.До вогнищевого туберкульозу належать процеси різного ге-

незу і тривалості перебігу з розмірами вогнища не більше 1 сму діаметрі. Такі мономорфні чи поліморфні вогнища знаходять-ся у верхніх відділах легень. Поширеність обмежується одним,двома сегментами при однобічному й одним сегментом з кож-ної сторони при двобічному ураженні легень (рис. 9).

133

Слід зазначити, що не завжди вогнищевий туберкульозсвідчить про початок легеневого процесу, він може бути ре-зультатом інших клінічних форм легеневого туберкульозупісля успішної терапії (фіброзно-вогнищевий). У таких людейвогнищеві зміни — це результат інволюції, загоєння інфільтра-тивного чи дисемінованого туберкульозу легень.Розрізняють дві основні форми вогнищевого туберкульозу:

м’яковогнищевий і фіброзно-вогнищевий. Виділення цих формзумовлене їх різним генезом, різною патоморфологічною кар-тиною і потенційною активністю, неоднаковою схильністю дозворотного розвитку.Клініка м’яковогнищевого туберкульозу малосимптомна.

Усі виявлені клінічні прояви вогнищевого туберкульозу мож-на розділити на дві групи: синдром загальної інтоксикації і«грудні» симптоми, зумовлені ураженням органів дихання.Підвищення температури нетривале — 10–14 дн, тільки в дея-ких хворих зберігається тривалий субфебрилітет. Крім підви-щення температури, інтоксикація проявляється симптомамивегетосудинної дистонії, підвищеною пітливістю, іноді відзна-чається тахікардія. Суб’єктивно відзначається зниження пра-цездатності, втомлюваність.

«Грудні» симптоми відзначаються рідко, частіше не привер-тають увагу хворого. Може бути покашлювання, кашель безхаркотиння або з незначним його виділенням. У 4–8 % хворихвиникає фаза розпаду вогнищевого туберкульозу, у цьому ви-падку можуть з’являтися одноразові кровохаркання. У цієї гру-пи хворих при аускультації можна почути на обмеженій ділянцівологі хрипи, що вислуховуються короткочасно. У більшостіхворих з вогнищевим туберкульозом стетоакустична картинавідрізняється бідністю симптоматики. При залученні до процесуверхівкової плеври можуть спостерігатися при пальпації бо-лючість і ригідність м’язів плечового пояса на стороні уражен-ня (симптом Потенжера — Воробйова).Лейкоцитарна формула у більшості хворих на вогнищевий

туберкульоз залишається нормальною. У деяких хворих спос-терігаються мінімальні зміни у вигляді невеликого зрушеннялейкоцитарної формули вліво, незначного прискорення ШОЕ.Збільшення абсолютної кількості моноцитів і лімфоцитівсвідчить про напруження імунної системи і спостерігається засприятливого перебігу процесу.

134

Рис. 9. Вогнищевий туберкульозлегень:

а) рентгенограма органів груд-ної клітки; б) топограма і комп’ю-терні томограми

а

135

б

Для вогнищевого туберкульозу легень характерна олігобак-теріальність. Однак багаторазове мікроскопічне дослідженняхаркотиння, промивних вод бронхів, посіви дозволяють вияви-ти МБТ у частини хворих.Найбільш інформативний метод діагностики вогнищевого

туберкульозу — це рентгенологічне дослідження. При рентге-нографії і томографії переважно у верхівкових сегментах ле-гень відзначаються поліморфні вогнищеві тіні: свіжі вогнищаслабкої і середньої інтенсивності, нерізко обмежені, що часто

136

зливаються між собою внаслідок перифокальної інфільтрації;підгострі форми з вираженими продуктивними змінами, вияв-ляються більш інтенсивними і різко окресленими вогнищами;фіброзно-індуративні вогнища — інтенсивні з перевагоюлінійних тяжів над вогнищевими тінями.Якщо рентгенологічно виявляються інтенсивність, чіткість

границь, а клінічна симптоматика не виражена, то йдеться профіброзно-вогнищевий туберкульоз. У такому випадку важковирішити питання про активність туберкульозного процесу.Осіб, у яких важко визначити активність туберкульозного про-цесу й в анамнезі немає даних про захворювання на туберку-льоз легень, вносять до нульової групи диспансерного обліку.Якщо всі можливі методи діагностики не допомагають вста-новити активність туберкульозного процесу, вдаються до такзваного тест-лікування протягом 2 міс хіміопрепаратами і вив-чають рентгенодинаміку з врахуванням суб’єктивного станухворого.М’яковогнищевий туберкульоз доводиться диференціювати

переважно з вогнищевою бронхопневмонією.

ІНФІЛЬТРАТИВНИЙТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ

Інфільтративний туберкульоз легень — вторинна форма ту-беркульозу. Вона характеризується формуванням у легеняхфокусів діаметром більше 1 см. Інфільтрати можуть виникатив інтактній, тобто вільній від туберкульозу легені, однак час-тіше вони виникають на фоні старих вогнищ, навколо яких ут-ворюється зливне перифокальне запалення. Інфільтративнийтуберкульоз може виникати внаслідок прогресування свіжихвогнищ туберкульозу. Можливе його утворення внаслідоклімфогенного поширення мікобактерій з казеозно зміненихлімфатичних вузлів середостіння.Туберкульозний інфільтрат — це туберкульозне вогнище з

перифокальним запаленням. Вогнище має специфічну структу-ру, перифокальне запалення — серозне, позбавлене специфіч-ності. При цьому в альвеолах знаходиться ексудат, іноді з ве-ликою кількістю альвеолярних макрофагів, іноді з домішкамилейкоцитів, лімфоцитів і фібрину. У зоні перифокального за-палення зустрічаються ділянки казеозного некрозу. Для

137

інфільтративного туберкульозу характерна схильність до роз-паду. Іноді (за високої вірулентності інфекції і зниженої реак-тивності організму) утворення каверни з інфільтрату відбу-вається швидко, протягом 2–3 тиж. Однак варто підкреслити,що ці порожнини також швидко гояться під впливом раціональ-ної туберкулостатичної терапії.Початок інфільтративного туберкульозу легень може бути

гострим, підгострим, малосимптомним і безсимптомним. Най-частіше спостерігається підгострий початок. Нерідко хворобарозпочинається під маскою грипу, пневмонії або, на відміну відостанніх, спалах туберкульозу затягується на тривалий час.Іноді при інфільтративному туберкульозі легень хвороба роз-починається з невеликого кровохаркання, що триває кількаднів. Ранні прояви інфільтрату можуть виражатися тахікардією,нервозністю, безпричинною пітливістю й іншими симптомамидисфункції вегетативної нервової системи, що мають перебігбез клінічних проявів, іноді можуть виявлятися тільки при рент-генологічному дослідженні. Задовільний стан хворих наінфільтративний туберкульоз спостерігається не лише за без-симптомного розвитку захворювання, він може залишитисятаким, незважаючи на субфебрильну температуру.Одна з початкових ознак лобіту — відставання ураженої сто-

рони грудної клітки в акті дихання. У деяких випадках від-значаються напруженість і біль при пальпації грудних і спиннихм’язів. Перкуторно визначається укорочення або притупленнязвуку, що залежить не лише від величини, але й від локалізаціїпроцесу. Дихання при свіжих інфільтратах може бути ослабле-ним, жорстким або бронхіальним. За наявності каверни нерідковислуховуються дрібно-, середньо-, крупнопухирчасті хрипи.Під час гострого перебігу інфільтративного туберкульозу

в гемограмі визначається невеликий лейкоцитоз, збільшеннякількості паличкоядерних нейтрофілів, лімфопенія, прискорен-ня ШОЕ. Характерне виділення МБТ, а при розпаді — елас-тичних волокон у невеликій кількості харкотиння. Приінфільтративному туберкульозі легень часто виражена чут-ливість до туберкуліну.Рентгенологічно інфільтрат визначається у вигляді дифуз-

ної, нерізко окресленої і не дуже густої тіні малої інтенсивності.При казеозному переродженні інфільтрату з подальшим виді-ленням казеозно-некротичних мас через прилягаючий бронхутворюється каверна (рис. 10).

138

Рис. 10. Топограма та комп’ютерні томограми.Інфільтративний туберкульоз лівої легені, фаза розпаду і обсіменіння

За поширенням і конфігурацією розрізняють такі клініко-рентгенологічні варіанти інфільтративного туберкульозу ле-гень: лобулярний, круглий, хмароподібний, перисцисурит (рис.11), лобіт (рис. 12).Рентгенологічно хмароподібний інфільтрат являє собою за-

темнення з нечіткими, розмитими краями слабкої інтенсивності.Круглі інфільтрати — це затемнення з досить чіткими конту-

139

Рис.11. Рентгенограма органівгрудної клітки.

Інфільтративний туберкульозлівої легені (перисцисурит)

рами. Такі інфільтрати рідше, ніж хмароподібні, закінчуютьсярозпадом легеневої тканини. Якщо інфільтрат розташований заходом міжчасткової щілини, то його називають туберкульоз-ним перисцисуритом. На рентгенограмі при лобарному ура-женні можна побачити інтенсивне негомогенне затемнення, щозаймає всю частку. Ділянки просвітлення на фоні затемнення,що вказують на розпад легені, мають неправильну форму. Ло-булярний інфільтрат характеризується негомогенною тінню,що являє собою злиті в один або кілька конгломератів великі

140

Рис. 12. Томограма органівгрудної клітки (8 см).

Інфільтративний туберкульозправої легені, фаза розпаду і об-сіменіння (туберкульозний лобіт)

і дрібні вогнища. В центрі деяких конгломератів виявляєтьсярозпад.Перебіг і наслідки інфільтративного туберкульозу залежать

від виду інфільтрату, вірулентності і масивності туберкульоз-ної інфекції, природної резистентності макроорганізму, набу-того імунітету і супровідних захворювань.

141

Можна виділити два основних варіанти інфільтративноготуберкульозу легень.

1. Інволютивний, сприятливий перебіг, що має місце в умо-вах раціонального лікування. Для нього характерне поступо-ве зниження клінічних проявів захворювання, більш раннє зник-нення легеневих симптомів, симптомів інтоксикації, припинен-ня бактеріовиділення протягом, як правило, 3 міс, розсмокту-вання запальних змін і закриття деструкції, якщо вона встиг-ла сформуватися.

2. Прогресуючий перебіг. Характеризується утворенням де-струкції, котра утворюється дуже швидко. При цьому звертаєна себе увагу дисоціація між клінічними проявами захворюван-ня і динамікою морфологічних змін у легенях. Підвищення тем-ператури характерне для початку інфільтративного туберку-льозу, через 10–15 дн після початку захворювання вона посту-пово знижується. До цього часу знижується вираженість леге-невих симптомів або вони зникають зовсім (кашель, виділенняхаркотиння, хрипи). Це поліпшення стану хворого В. А. Равич-Щербо назвав удаваним видужанням, тому що в хворого в цейчас формується деструкція. За відсутності лікування через де-який час у хворих знову з’являються симптоми інтоксикації.Поліпшення стану хворого закономірно змінюється черговимпогіршанням, а весь цей хвилеподібний процес супроводжуєть-ся формуванням порожнини і продовженням бактеріовиділен-ня.Слід зазначити особливості перебігу перисцисуриту. При цій

формі інфільтративного туберкульозу привертає увагу більштривала сталість рентгенологічної картини, порівняно рідкасхильність до дисемінації.Наслідки інфільтративного туберкульозу в більшості ви-

падків сприятливі, вони багато в чому визначаються як своє-часністю виявлення хворих, так і ефективністю застосовано-го лікування. У сприятливих випадках інфільтративні зміниможуть повністю розсмоктатися без видимих залишкових змін.Частіше ж на місці інфільтрату залишаються вогнищеві йфіброзні зміни різного ступеня вираженості залежно від типуінфільтрату. У деяких хворих (при високій вірулентності МБТй високій опірності макроорганізму) формується туберкульо-ма. Цей варіант інволюції, так само як формування вираже-них метатуберкульозних змін у вигляді цирозу частки або сег-мента, не може вважатися сприятливим наслідком.

142

При несвоєчасному виявленні, неправильному чи неефектив-ному лікуванні можливе прогресування процесу. Воно йде абовбік перетворення в казеозну пневмонію, або розпаду й утво-рення каверни. Утворення каверни — новий етап захворюван-ня, з яким пов’язане, насамперед, бронхогенне поширення про-цесу. Як наслідок, може сформуватися фіброзно-кавернознийтуберкульоз легень.Найчастіше інфільтративний туберкульоз доводиться дифе-

ренціювати з пневмоніями, раком, ехінококом і абсцесом легень.

КАЗЕОЗНА ПНЕВМОНІЯ

Казеозна пневмонія — це туберкульозна пневмонія з пере-важно ексудативно-альтеративною тканинною реакцією, щохарактеризується гострим прогресуючим перебігом, раннімрозпадом з формуванням пневмоніогенних каверн.Це найважча форма інфільтративного туберкульозу. Ос-

таннім часом вона все частіше почала зустрічатися і в 1993 р.внесена до Міжнародної статистичної класифікації хвороб(МСКХ) Х перегляду, рекомендованої ВООЗ, а в Україні вонавведена до класифікації з 1996 р.Для казеозної пневмонії характерна перевага казеозних змін

над перифокальним запаленням. При цьому спостерігаєтьсяацинозна лобулярна або лобарна пневмонія. В альвеоли випо-тіває багатий білком ексудат, переповнений фагоцитами, лей-коцитами і фібрином. Такий самий процес відбувається в брон-хіолах. Ділянки легені, що містять ексудат, піддаються швид-кому казеозному некрозу. В патогенезі поширеного казеозно-го некрозу легеневої тканини основну роль відіграє вираженаімунна недостатність, яка характеризується глибокими струк-турно-метаболічними змінами й апоптозом імунокомпетентнихклітин, особливо клітин мононуклеарної фагоцитарної систе-ми. Такі клітини в зоні специфічного запалення не витримуютьнадмірного мікробного навантаження. Вони функціональномалоактивні і нежиттєздатні, тому швидко і у великій кількостіруйнуються. Їх цитоліз призводить до виділення ферментів лізо-сом, інтерлейкінів, фактора некрозу пухлини, простагландинів,активаторів фібринолізу та інших медіаторів запалення, якісприяють швидкому розвитку казеозно-некротичних змін, тимсамим створюючи умови для бурхливого і масивного розмно-ження МБТ.

143

При патоморфологічних дослідженнях хворих, які померливід казеозної пневмонії, в легенях визначаються множинні вог-нища казеозного некрозу, що зливаються одне з одним. Прицьому специфічна клітинна реакція макрофагів і лімфоцитівдуже слабка з відносним переважанням нейтрофілів. Цевідрізняє казеозну пневмонію від гостро перебігаючогоінфільтративного туберкульозу, де ексудативна перифокаль-на реакція є домінуючим компонентом специфічного запален-ня. Поряд з цим спостерігається системне ураження мікроцир-куляторного русла продуктивного характеру з боку кровонос-ної та лімфатичної систем легень, а також тромбогеморагічнізміни, які призводять до ішемії і швидкого некрозу ураженихділянок легень.Казеозна пневмонія може виникати при будь-якій формі ту-

беркульозу в осіб зі зниженим імунним захистом. Так, наприк-лад, ацинозна казеозна пневмонія зустрічається при дисеміно-ваному туберкульозі або як аспіраційна пневмонія при леге-невій кровотечі, часткова казеозна пневмонія може бути уск-ладненням фіброзно-кавернозного туберкульозу. Нарешті, вар-то врахувати можливість виникнення ацинозно-казеозної пнев-монії при прориві в бронх казеозних мас із лімфатичних вузлівкореня легені при первинному туберкульозі. Прогресуваннятуберкульозного процесу і перехід його в казеозну пневмоніюсупроводжується різким погіршанням стану хворого, підвищен-ням температури тіла до високих показників, появою кашлюз великою кількістю харкотиння, масивним бактеріовиділен-ням, легенево-серцевою недостатністю.Казеозна пневмонія має гострий перебіг, подібна до пнев-

монії, черевного тифу, малярії, сепсису. У перші години зах-ворювання з’являється висока температура, рясний піт, що роз-морює хворого. Хворі скаржаться на задишку, біль у грудях,сильний кашель з великою кількістю харкотиння. При об’єктив-ному дослідженні виявляють симптоми дихальної недостат-ності, ціаноз губ, акроціаноз. Над ураженою часткою перку-торний звук різко приглушений, вислуховують множиннізвучні дрібно- і середньопухирчасті вологі хрипи. Бактеріови-ділення буває масивним. Зміни в гемограмі значніші, ніж приінших формах, може спостерігатися патологічна зернистістьнейтрофілів. Казеозна пневмонія часто супроводжується нега-тивною анергією. На рентгенограмі відзначається інтенсивнезатемнення з ділянками просвітлення, що вказують на розпад

144

Рис. 13. Казеозна пневмонія:а) томограма органів грудної

клітки (6 см) хворого Б.; б) топо-грама і комп’ютерні томограмихворої Д.

а

145

легені (рис. 13). Надалі невеликі порожнини можуть зливати-ся, утворюючи гігантські каверни.Діагноз казеозної пневмонії тяжкий, особливо в перші дні.

Звичайно діагноз встановлюється тоді, коли настає швидкерозрідження казеозних мас, що утворилися, і відбувається фор-мування гігантської порожнини або множинних каверн невели-ких розмірів. У цьому випадку діагноз підтверджується як ди-намікою процесу, так і появою масивного бактеріовиділення.Поширені казеозно-деструктивні ураження легень і тяжкі

клінічні прояви захворювання при надходженні хворих до про-титуберкульозного стаціонару значною мірою пов’язані зпізньою діагностикою казеозної пневмонії на етапах стаціонар-ного лікування в загальній медичній мережі. Основною причи-ною пізньої діагностики казеозної пневмонії у терапевтичнихстаціонарах є відсутність обов’язкового діагностичного дослі-дження харкотиння на МБТ.У доантибактеріальний період казеозна пневмонія, як пра-

вило, закінчувалася летально внаслідок тяжкої інтоксикації

б

146

(швидкоплинна сухота). З появою протитуберкульозних пре-паратів за умови вчасно розпочатої специфічної терапії ставможливим відносно сприятливий наслідок захворювання.

ТУБЕРКУЛЬОМА ЛЕГЕНЬ

Туберкульома легень — форма туберкульозу, при якій улегенях знаходяться інкапсульовані фокуси з перевагою казе-озу, розміром понад 1 см у діаметрі. Патогенез туберкульомрізноманітний і складний. Вони можуть виникати з інфільтра-тивного туберкульозу внаслідок інкапсулювання їх централь-ного казеозно-пневмонічного фокусу. Нерідко туберкульомаявляє собою заповнену казеозними масами каверну, позбавле-ну дренажу (псевдотуберкульома). Туберкульоми можуть ви-никати з великих вогнищ. Для виникнення туберкульом маєзначення відносно висока опірність організму, що виражаєть-ся у швидкому відмежуванні патологічного процесу в легеняхвід здорових тканин шляхом утворення фіброзної капсули.Складність патогенезу зумовлює і різноманітність морфо-

логічних типів туберкульом. Виділяють 5 типів туберкульом:гомогенна, шарувата, конгломератна, інфільтративно-пневмо-нічна, псевдотуберкульома.Гомогенна — продукт інволюції інфільтративної форми ту-

беркульозу, коли розсмоктується перифокальне запалення інавколо фокуса, що складається з казеозного некрозу і грану-ляційної тканини, утворюється капсула.Інфільтративно-пневмонічний тип — продукт інволюції ту-

беркульозного інфільтрату і являє собою округлий фокус спе-цифічної пневмонії з обмеженими ділянками казеозу і схильні-стю до продуктивної реакції.Утворення конгломератної туберкульоми відбувається шля-

хом злиття кількох вогнищ і (або) туберкульом.Шарувата туберкульома утворюється внаслідок загострен-

ня старих туберкульозних вогнищ і поетапного досягненняними розмірів туберкульоми або внаслідок одноразового абобагаторазового загострення гомогенної туберкульоми з на-ступною стабілізацією процесу.Розрізняють туберкульоми дрібні (діаметром до 2 см , се-

редні (2–4 см) і великі (понад 4 см).

147

Туберкульоми містять у собі структури альвеолярних пере-тинок, представлених колагеновими, еластичними, аргірофіль-ними волокнами строми легень і казеозний некроз. Бронхіальніі судинні структури в туберкульомі відсутні. Капсула її вас-куляризована, дренуючий бронх, як правило, облітерований, аоточуюча легенева тканина склерозована.Виділено 3 клінічні варіанти перебігу туберкульом: про-

гресуючий, стабільний і регресуючий. При прогресуванні ту-беркульоми спостерігаються переважно ексудативно-некро-тичні реакції з частим утворенням порожнин внаслідок роз-плавлювання казеозного некрозу і відторгнення його черездренуючий бронх, інфільтрація капсули, перифокальне запа-лення, вогнищева дисемінація, лімфангіт і специфічний ен-добронхіт. Стабільний перебіг характеризується відсутністюрентгенологічних змін у процесі спостереження за хворим аборідкими загостреннями без ознак прогресування туберкульо-ми. Регресуючий перебіг характеризується повільним змен-шенням туберкульоми з подальшим утворенням на її місцівогнища або групи вогнищ, індураційного поля або поєднан-ня цих змін.Порожнинні зміни в туберкульомах частіше визначаються

ексцентрично, поблизу отвору дренуючого бронха, мають не-правильну форму у вигляді серпоподібних або бухтоподібнихділянок просвітлень.Формування туберкульом нерідко відбувається без клі-

нічних проявів, вони виявляються в таких випадках при профі-лактичних оглядах. У частини хворих спостерігають слабко-виражені симптоми інтоксикації у вигляді нездужання, по-гіршання апетиту, субфебрильної температури, іноді болю угрудній клітці, кровохаркання.Фізикальні методи дослідження майже не виявляють пато-

логії, якщо туберкульома невелика й у ній немає розпаду. МБТу харкотинні і промивних водах бронхів у цих випадках зна-ходять рідко. Характерна ознака — гіперергічний характер ту-беркулінових проб.Прогресування процесу й утворення деструкції в туберку-

льомі супроводжується вираженими ознаками захворювання.З’являється кашель з харкотинням, в якому виявляють МБТ,можливе кровохаркання. Над туберкульомою визначаєтьсявкорочення перкуторного звуку, зміна дихання і вологі хрипи.У гемограмі — незначне зрушення лейкоцитарної формули

148

вліво, прискорення ШОЕ. У хворих з туберкульомою нерідкоспостерігається специфічний ендобронхіт.Рентгенологічно у більшості випадків виявляються ізольо-

вані, з чіткими контурами фокуси діаметром понад 1 см (рис.14). Локалізуються переважно у I, II, VI сегментах легень, роз-ташовані кортикально, поблизу міжчасточкових і міжсегмен-

Рис. 14. Туберкульома:а) томограма лівої легені (10 см) хворого Х.; б) топограма і комп’ю-

терні томограми хворого С.

ба

149

тарних границь. Форма туберкульоми кругла або овальна. Умомент загострення рентгенологічна картина стає меншчіткою внаслідок зміни навколишньої тканини і самої тубер-кульоми. У ній може утворитися розпад, що розташовуєтьсяексцентрично (рис. 15). При повному відторгненні казеозу зтуберкульоми може формуватися каверна. У легеневій тканині,що оточує туберкульому, майже завжди з’являються вогнищевізміни.Перебіг туберкульом носить циклічний характер. Вони про-

тягом тривалого часу можуть залишатися стабільними, нічимсебе не виявляти. До активації туберкульом можуть призвес-ти різноманітні чинники (інтеркурентні захворювання, травмита ін.). При цьому мають значення розміри туберкульом та їхбудова. Частіше розпаду підлягають великі туберкульоми.Туберкульоми менших розмірів схильні до перетворення у не-великі фіброзно-вогнищеві тіні.

ФІБРОЗНО-КАВЕРНОЗНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ

Фіброзно-кавернозний туберкульоз — завершальний етап про-гресуючого перебігу деструктивного туберкульозного процесу.

Рис. 15. Томограма правої ле-гені (8 см).

Туберкульома з ексцентричнимрозпадом, навколо — поліморфнівогнища

150

Назва «фіброзно-кавернозний туберкульоз легень» відобра-жає патоморфологічні зміни, що спостерігаються при цій формітуберкульозу. Він характеризується наявністю фіброзної ка-верни, розвитком фіброзних змін в оточуючій каверну легеневій

Рис. 16. Фіброзно-кавернознийтуберкульоз легень:

а) рентгенограма органів груд-ної клітки хворої С.; б) топограма ікомп’ютерні томограми хворого Ч.

а

151

тканині. Характерні вогнища бронхогенного відсівання різноїдавнини як навколо каверни, так і в протилежній легені. Як пра-вило, уражаються дренуючі каверну бронхи. Розвиваються йінші морфологічні зміни в легенях: пневмосклероз, емфізема,бронхоектази. Формується фіброзно-кавернозний туберкульозз інфільтративного або дисемінованого процесу за прогресу-ючого перебігу хвороби. Поширеність змін у легенях може бутирізною: процес буває однобічним або двобічним з наявністюоднієї або множинних каверн (рис. 16).

б

Каверна при фіброзно-ка-вернозному туберкульозі яв-ляє собою порожнину, стінкаякої складається з трьохшарів. Внутрішній шар — піо-генний, містить маси казеозно-го некрозу, гній, слиз, великукількість МБТ. Відриваючисьразом з казеозними масами,піогенна оболонка змішуєтьсяз харкотинням і може статипричиною відсіву МБТ у здо-рові ділянки легень з утворен-ням вогнищ бронхогенноговідсіву. Середній шар скла-дається із специфічної грану-ляційної тканини. За несприят-ливого перебігу туберкульоз-ного процесу спостерігаєтьсязмертвіння грануляцій, пере-творення їх у піогенний шар.Грануляції можуть також пе-ретворюватися у волокнисту,тобто фіброзну тканину.Зовнішній шар — фіброзний,поступово переходить на здо-рову легеню. У період загост-рення туберкульозного проце-су навколо каверни з’являєть-ся зона перифокального запа-лення. Товщина стінки кавер-ни зумовлена фіброзною кап-

152

сулою і перифокальним запаленням. Каверна з’єднується збронхом, через який відходить харкотиння.Клінічні прояви фіброзно-кавернозного туберкульозу різно-

манітні, вони зумовлені не лише самим туберкульозом, але йзмінами легеневої тканини навколо каверни, а також усклад-неннями, що виникли.Розрізняють 3 клінічні варіанти перебігу фіброзно-каверноз-

ного туберкульозу легень: обмежений і відносно стабільнийфіброзно-кавернозний туберкульоз, коли завдяки хіміотерапіїнастає певна стабілізація процесу із відсутністю загостренняпротягом кількох років; прогресуючий фіброзно-кавернознийтуберкульоз, що характеризується зміною загострень і ремісій,до того ж періоди між ними можуть бути різними — коротки-ми і довгими, у період загострення з’являються нові ділянки за-палення з утворенням «дочірніх» каверн, іноді легеня може руй-нуватися повністю, у деяких хворих при неефективному ліку-ванні прогресуючий перебіг процесу завершується розвиткомказеозної пневмонії; фіброзно-кавернозний туберкульоз з наяв-ністю різних ускладнень найчастіше також характеризуєтьсяпрогресуючим перебігом. У таких хворих завше розвивають-ся легенево-серцева недостатність, амілоїдоз, часті повторнікровохаркання і легеневі кровотечі, загострюється неспецифіч-на інфекція.Клінічний діагноз фіброзно-кавернозного туберкульозу в

більшості випадків не створює труднощів, тому що спостері-гається низка симптомів, характерних для даної форми тубер-кульозу, однак в окремих випадках ці симптоми мало вираженіабо неправильно інтерпретуються.Клінічні прояви і розмаїтість симптомів залежать від поши-

реності процесу, його локалізації, ускладнень і супутніх за-хворювань. Симптоми фіброзно-кавернозного туберкульозу:кашель, виділення харкотиння, біль у грудях, слабкість, зни-ження маси тіла, поганий сон і апетит, кровохаркання, підви-щення температури тіла, посилене потовиділення під час снувночі. У кожного хворого можуть бути ті чи інші з перерахо-ваних симптомів, до того ж в різні періоди хвороби ступінь ви-раженості симптомів може бути різний.Під час огляду хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз

легень можна відзначити іноді нормальний зовнішній вигляд,правильну конфігурацію грудної клітки, задовільний розвитокпідшкірного жирового шару, але частіше зовнішній вигляд хво-

153

рого має все-таки характерні риси для хронічного туберку-льозного процесу.Тривалість і поширеність патологічного процесу в легенях

і плеврі, наявність хронічної інтоксикації призводять до змінизовнішнього вигляду хворого. Значна втрата маси тіла, змор-шкувате обличчя, тьмяний погляд, суха шкіра, що злущуєть-ся, слабко виражена мускулатура характерні для хворого напоширений легеневий туберкульоз із тривалим перебігом. За-палі над- і підключичні простори, втягнені міжребер’я, сплощенаі видовжена грудна клітка, відставання при диханні однієї по-ловини, а іноді й різке сплощення цієї ж сторони свідчить провеликі зміни в легенях і плеврі на боці ураження. Це так зва-ний Habitus phthisicus — зовнішній вигляд хворого, що трива-ло страждає на хронічну форму туберкульозу.При перкусії в хворих визначається вкорочення звуку в

місцях стовщення плеври і поширеного розвитку фіброзу в ле-генях, а також над масивними інфільтративними і пневмонічни-ми вогнищами.На ділянках фіброзного ущільнення легені і плевральних

стовщень вислуховується ослаблене дихання, над масивнимиінфільтративно-пневмонічними фокусами — везико-бронхіаль-не, над великою каверною із широким дренуючим бронхом —бронхіальне, а при гладкостінній гігантській (діаметром більше6 см) каверні — амфоричне. Над каверною вислуховуютьсятакож крупнопухирчасті вологі хрипи. При густій консистенціївмісту каверни хрипи можуть вислуховуватися тільки на ви-соті вдиху. Безпосередньо навколо каверни у хворого можевиникати зона інфільтративної зміни легеневої тканини. Приаускультації в цих ділянках вислуховуються дрібнопухирчастівологі хрипи.У гемограмі при виснаженні і повторних кровохарканнях спо-

стерігається гіпохромна анемія. В інших випадках вміст ерит-роцитів і гемоглобіну в крові у нормі. Для фіброзно-каверноз-них форм туберкульозу характерне підвищення ШОЕ і по-мірний лейкоцитоз, при загостренні спостерігається зрушеннялейкоцитарної формули вліво, лімфопенія.У хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз у харкотинні

в більшості випадків виявляються МБТ, а в період розпаду —еластичні волокна.На рентгенограмі каверна представлена кільцеподібною

тінню. Навколо цієї тіні визначається фіброзна тяжистість і

154

вогнищевий відсів, до того ж вогнища знаходяться в різній фазірозвитку: поряд з м’якими можуть бути туберкульозні вогни-ща, щільні і ті, що ущільнюються. У легенях спостерігаютьсяй інші зміни: пневмосклероз, емфізема, бронхоектази.Фіброзно-кавернозний туберкульоз слід диференціювати з

пухлиною легені, абсцесом, бронхоектазами, кістою.З 1969 р. у класифікації клінічних форм туберкульозу виді-

лялася як самостійна кавернозна форма туберкульозу легень.Ця форма характеризувалася наявністю сформованої каверни,навколо якої були відсутні виражене перифокальне запаленняі фіброзні зміни. Ця форма посідала проміжне місце між фазоюрозпаду тієї чи іншої клінічної форми туберкульозу як почат-ку деструктивного процесу і фіброзно-кавернозним туберку-льозом — як його завершенням. Виділення кавернозного тубер-кульозу було обґрунтовано клінічною і диспансерною практи-кою, зокрема, воно мало значення при доборі хворих для хірур-гічного втручання. Рішенням II з’їзду фтизіатрів і пульмоно-логів України (20–23 жовтня 1998 р.) ця форма туберкульозувилучена з класифікації як така, що рідко зустрічається.

ЦИРОТИЧНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ

Цироз являє собою масивне розростання сполучної ткани-ни, що відбувається в легеневій паренхімі внаслідок активаціїпроліферативних процесів.Цироз найчастіше розвивається внаслідок тривалого пере-

бігу фіброзно-кавернозного чи хронічного дисемінованого ту-беркульозу легень. Але початковою формою для цирозу легеньможуть бути і такі процеси, як поширений інфільтративнийтуберкульоз (лобіт, казеозна пневмонія) і плеврит. Цироз можебути однобічним і двостороннім, обмеженим або дифузним.Внаслідок циротичного процесу легенева паренхіма замі-

щається сполучною тканиною, що різко змінює всю архітек-тоніку легені.Циротично змінена ділянка легені зменшується в об’ємі,

плевра над нею стовщена. Сполучнотканинне ущільнення ле-геневої тканини змінює положення і будову бронхів і судин ле-гені. Бронхи не тільки змінюють своє положення, але й дефор-муються, внаслідок чого можуть виникнути бронхоектази.

155

Дрібні судини легені в зоні ураження частково облітеруються,а місцями розширюються.Різка зміна судин — причина частих кровотеч при циро-

тичній формі туберкульозу: кровоносні капіляри в циротичнійтканині можуть швидко руйнуватися в місцях аневризматич-них розширень. Кровохаркання, що спостерігається при цьому,може часто повторюватися, але виділення крові, зазвичай, не-велике. В оточуючій цироз легеневій тканині відзначається не-рідко бульозна емфізема. Положення органів середостіння прицирозі легені різко змінюється: залежно від локалізації цирозуможливе підтягування органів середостіння вгору (при цирозіверхніх часток легень), зрушення великих судин і серця в бікцирозу.Клініка циротичної форми туберкульозу визначається в пер-

шу чергу симптомами порушення функції зовнішнього дихан-ня і серцево-судинної системи. Хворі скаржаться на задишку,серцебиття, що помітно посилюються при фізичному наванта-женні.При огляді хворих привертає увагу деформація грудної

клітки. На стороні ураження відзначаються западання грудноїклітки, звужені міжребер’я, опущення плеча, атрофія м’язів пле-чового пояса. Над ділянкою цирозу виявляється притупленняперкуторного звуку, нижче нього відзначається коробковийвідтінок. Рухливість легені на боці ураження різко обмежена.Аускультативно над циротично зміненою ділянкою легені виз-начається везико-бронхіальне або бронхіальне дихання. Сухі тавологі хрипи зумовлені як бронхоектазами, так і бронхітом, щонерідко приєднується.Періодично буває незначне бактеріовиділення. Рентгеноло-

гічна картина циротичної форми туберкульозу залежить відлокалізації, поширення і характеру ураження (рис. 17). Затем-нення при цирозі легені має високу інтенсивність, але не завж-ди гомогенне: на фоні тіні можуть бути помітні округлі ніздрю-ваті просвітлення, зумовлені бронхоектазами і ділянками бу-льозної емфіземи. Легеневе поле на боці ураження різко зву-жене. Корінь легені підтягнутий вгору і може не виявлятися нафоні масивної тіні цирозу. Трахея й органи середостіння зміщенів бік ураження.Клініка цирозу легені визначається стабільністю патомор-

фологічних змін. Стан хворих протягом років може майже незмінюватися. Періодичне невелике підвищення температури

156

Рис. 17. Рентгенограма органівгрудної клітки.

Циротичний туберкульоз легень

тіла, посилення кашлю і збільшення кількості харкотиння зу-мовлені найчастіше бронхоектазами. При цирозі частіше, ніжпри інших формах легеневого туберкульозу, спостерігаєтьсякровохаркання. Хворі страждають головним чином від легене-во-серцевої недостатності.Обмежений однобічний цироз може майже не позначатися на

стані хворого.

157

Від циротичного туберкульозу слід відрізняти цирози легень,що являють собою посттуберкульозні зміни без ознак актив-ності.

ТУБЕРКУЛЬОЗНИЙ ПЛЕВРИТ

Захворювання плеври, їх діагностика і лікування завжди яв-ляли серйозну проблему в медичній практиці. Ускладнення збоку плевральної порожнини можуть спричинювати більше 70різних захворювань. Плеврити туберкульозної етіології вструктурі інших уражень плеври продовжують посідати про-відне місце.Туберкульозний плеврит рідко буває самостійною формою

туберкульозу, найчастіше він супроводжує легеневий і поза-легеневий туберкульоз. Найбільш часто плеврит спостерігаєть-ся при дисемінованій формі туберкульозу, ускладнює перебігпервинного комплексу і туберкульозу внутрішньогруднихлімфатичних вузлів. Нині плеврит порівняно рідко являє собоюодну з ознак системного ураження серозних оболонок — ту-беркульозного полісерозиту.Розвиток плевриту при туберкульозі зумовлений насампе-

ред тісним топографічним зв’язком плеври з легенями і внут-рішньогрудними лімфатичними вузлами, а також патофізіоло-гічними, біохімічними й імунологічними розладами, що наста-ють в організмі при захворюванні.У розвитку плевриту при туберкульозі відіграє роль бакте-

ріємія, гіперсенсибілізація організму і перехід процесу на плев-ру із субплеврально розташованих вогнищ і внутрішньогруд-них лімфатичних вузлів.За патогенетичним механізмом розвитку можна виділити 3

види плевритів: перифокальний, переважно алергічний і туберку-льоз плеври. Ці механізми розвитку туберкульозного плевритучасто поєднуються між собою, тому і виділення їх дещо умовне.Перифокальний плеврит розвивається внаслідок залучення

плеври в запалення за наявності субплеврально розташованихтуберкульозних змін у легенях або уражених бронхопульмо-нальних лімфовузлах. Об’єм ексудації при перифокальномуплевриті, зазвичай, невеликий. Плеврит має перебіг адгезивно-го, пластичного процесу з утворенням плевральних нашарувань(шварт). Клінічні прояви такого плевриту мізерні, спостері-гається біль у грудях, може визначатися вкорочення перкутор-

158

ного тону, вислуховуватися шум тертя плеври. При рентгено-логічному дослідженні виявляються плевральні нашарування увідповідному відділі плевральної порожнини. Поряд з цим пе-рифокальний плеврит може мати перебіг з накопиченням ексу-дату і відповідною клінічною картиною.Гіперсенсибілізація субплевральної зони легені і плеври при-

зводить до того, що специфічні подразники (збудник, токсини)чи неспецифічні (травма, переохолодження, гіперінсоляція таін.) спричинюють гіперергічне запалення плеври, що провокуєнакопичення ексудату (за типом параспецифічного запалення).Алергічний плеврит характеризується гострим початком зпідвищенням температури до високих показників. Протягомперших 10–15 дн відзначається швидке накопичення ексудату.Алергічний плеврит виникає у хворих на первинний туберку-льоз при свіжому інфікуванні або хронічному перебігу первин-ної туберкульозної інфекції. Як правило, у таких осіб відзна-чається підвищена чутливість до туберкуліну, що виявляєть-ся вираженими туберкуліновими реакціями. У крові нерідковідзначається еозинофілія. Ексудат серозний, на ранніх етапахіноді серозно-геморагічний, іноді може бути еозинофільним, аленайчастіше лімфоцитарним. Мікобактерії в ексудаті, як пра-вило, не виявляються.Ураження туберкульозом плеври може відбуватися гемато-

генним шляхом. У цих випадках розвиваються різного поши-рення горбикові зміни плеври, тобто туберкульоз плеври. Об’ємексудації може бути різним. Захворювання має хвилеподібнийперебіг, може мати затяжний перебіг.У клінічних проявах плевриту можна виділити 3 основні син-

дроми: синдром сухого (фібринозного) плевриту; синдром ви-пітного (негнійного) плевриту: серозний, серозно-фібринозний,рідше — геморагічний; синдром гнійного плевриту (емпіємаплеври). Ці синдроми можуть спостерігатися ізольовано або жзмінювати один одного у динаміці захворювання.Сухий плеврит може починатися гостро, супроводжується

підвищенням температури тіла до 39 °С, появою в боці різко-го болю колючого характеру, кашлю і задишки. Через різкийбіль дихання стає поверхневим. Може виникати болісний ка-шель. Перкуторно змін не виявляється. Аускультативно вис-луховується шум тертя плеври. При рентгенологічному дослі-дженні легень визначається обмеження рухливості купола діаф-рагми на ураженій стороні.

159

Фібринозний плеврит може закінчитися видужанням і не за-лишити після себе жодних слідів, але частіше утворюютьсяплевральні зрощення.Найбільш часта форма ексудативного плевриту туберку-

льозної етіології — серозний плеврит. Дуже часто серознийплеврит стає ніби прогресуванням сухого (фібринозного) плев-риту. У початкових стадіях плевриту клініка відповідає клініцісухого плевриту, потім, у міру накопичення серозного ексу-дату в плевральній порожнині, інтенсивність болю зменшуєть-ся й іноді створюється враження удаваного благополуччя. По-дальше накопичення ексудату призводить до зростання задиш-ки. Зрушення органів середостіння призводить до зростання та-хікардії, дихальної аритмії, підвищення кров’яного тиску, особ-ливо в системі легеневої артерії. Найбільш достовірними фізич-ними симптомами наявності ексудату в плевральній порожниніварто вважати розвиток різкого відставання в акті диханняураженої половини грудної клітки, притуплення перкуторно-го звуку, різко ослаблене дихання при аускультації, задишку,тахікардію.У гемограмі спостерігається зрушення лейкоцитарної фор-

мули вліво, лімфо- й еозинопенія, помірний моноцитоз, різкоприскорена ШОЕ.Серозний плеврит характеризується появою прозорого ек-

судату світло-жовтого кольору, іноді з домішками фібрину, зпитомою вагою 1015–1025 і вмістом білка 30 г/л і більше.Клітинний склад неоднаковий у різні періоди запального про-цесу. У гострій фазі в серозній рідині міститься 50–60 % ней-трофілів і 20 % лімфоцитів, багато еозинофілів, еритроцитів,мезотеліальних клітин. Надалі в цитограмі ексудату почина-ють різко переважати лімфоцити (90–95 %). При затяжних фор-мах хвороби в рідині з’являються плазматичні клітини. Присхильності до нагноєння кількість лімфоцитів знижується і зро-стає вміст нейтрофілів. У серозно-фібринозних ексудатах виз-начається багато фібриногену.Гнійний плеврит здебільшого утворюється внаслідок нагноє-

ння ексудату. В інших випадках розвивається при поширенніінфекції з казеозно змінених лімфовузлів середостіння і при по-рушенні цілості стінки каверни.Гнійний плеврит клінічно проявляється по-різному. Іноді хро-

нічним перебігом з нерізко вираженими явищами інтоксикації,тобто у вигляді так званої холодної емпієми. Однак такий стан

160

відносного благополуччя тимчасовий. Під впливом інтеркурент-ного захворювання, а частіше при прогресуванні процесу в ле-гені та плеврі відбувається загострення гнійного плевриту. Утаких випадках наростає кількість рідини, порушується цілістьвісцеральної або парієтальної плеври й утворюються легене-во-плевральна або плевроторакальна нориці.

Рис. 18. Рентгенограма органівгрудної клітки.

Ексудативний плеврит зліва

161

Рентгенологічним дослідженням у хворих на ексудативнийплеврит виявляється типова картина затемнення нижніхвідділів легеневого поля з косою верхньою границею (рис. 18).При значній кількості ексудату серце зміщується в протилеж-ний бік. При міжчасткових плевритах розташування випотуможе бути визначене на бічній рентгенограмі.

ТУБЕРКУЛЬОЗ БРОНХІВ,ТРАХЕЇ, ВЕРХНІХ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ,ПОРОЖНИНИ РОТА

Усі ці локалізації туберкульозу зустрічаються як ускладнен-ня перебігу інших форм первинного і вторинного туберкульо-зу легень і внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, лише інодіці ураження, особливо туберкульоз бронхів, бувають ізольо-ваними.Шляхи інфікування при трахеобронхіальному туберкульозі

різні, але, власне кажучи, вони визначаються характером і ак-тивністю основного специфічного процесу. Найчастішим виз-нається інфікування бронхів вмістом каверни або ділянки дес-трукції. МБТ, проникаючи через крипти слизових залоз упідслизовий шар стінки бронха, спричинюють там розвитокспецифічного процесу. Уражаються як дрібні, так і великі брон-хи. Спутогенний шлях поширення інфекції при цьому основний,але не єдиний. Інфікування бронхів може відбуватися і шляхомпоширення специфічного процесу з основного вогнища кон-тактним шляхом. Лімфогенний шлях інфікування бронхів та-кож можливий і ймовірний у хворих як з первинним, так і вто-ринним туберкульозом. Гематогенний шлях інфікування брон-хів у хворих на туберкульоз тривалий час залишався спірним,однак у 1962 р. при експериментальному вивченні встановле-но гематогенний генез специфічного ураження трахеї і бронхів.Розрізняють 3 основні форми туберкульозу бронхів і трахеї:

інфільтративну, виразкову і норицеву (лімфобронхіальні, брон-хоплевральні нориці).Інфільтративна форма являє собою прояв початкового ура-

ження і частіше має безсимптомний перебіг. При бронхоскопіч-ному дослідженні вдається виявити, що слизова оболонкастінки бронха або трахеї на обмеженій ділянці гіперемована,стовщена, кровоточить і випинає у просвіт.

162

Виразкова форма розвивається внаслідок подальшого про-гресування процесу. Інфільтрат розпадається й у центрі йогоутворюється виразка, на дні якої нерідко виявляються казеознімаси, слиз, харкотиння. Краї виразки мають нерівні обриси. Засприятливого перебігу процесу дно виразки очищається відпродуктів розпаду, а надалі заміщується рубцем або епітелі-зується. В окремих хворих ці грануляції набувають форми полі-позних стовщень.Норицева форма частіше спостерігається при первинному

туберкульозі і зустрічається переважно в дитячому та юнаць-кому віці. Вона розвивається внаслідок прориву в бронх казе-озних мас з лімфатичних вузлів. За сприятливого перебігу про-цесу на місці колишньої перфорації залишається втягненийбілий рубець округлої або овальної форми або ж перфорація встінці бронха з гладенькими, трохи втягненими краями продов-жує зберігатися, але без реактивного запалення навколишньоїтканини.У клініці в більшості хворих туберкульоз бронхів розви-

вається поступово і досить часто безсимптомно. Однак симп-томатика ураження бронхів залежить від багатьох причин і,насамперед, від загальної реактивності організму, форми ту-беркульозу легень і фази процесу, клінічного перебігу захво-рювання тощо.Найбільш характерними клінічними симптомами туберку-

льозу бронхів вважаються кашель, іноді з болісним відчуттяму грудях, задишка, що не вписується в картину туберкульоз-ного ураження легень, ателектаз частини або всієї легені, на-явність блокованих, роздутих каверн. Варто зауважити, що цісимптоми можуть бути часто відсутніми навіть за наявностівиразкового туберкульозу бронха.З ускладнень слід зазначити стенози різного ступеня, гра-

нуляції, бронхоліти.При клінічному лікуванні туберкульозу бронхів приблизно

у 20 % хворих спостерігаються різні залишкові зміни у виглядірубців — поодиноких, поверхневих, білуватих, що практичноне деформують стінку бронха і не порушують його дренажнуфункцію. Значно рідше формуються фіброзні і рубцеві стено-зи. Запропоновано класифікацію рубцевих стенозів великихбронхів: концентричні (зустрічаються досить часто), при-стінкові з ураженням однієї стінки і так званий атрофічнийбронх — стеноз бронха за рахунок повної атрофії стінок вели-

163

кого бронха (спостерігається рідко). За ступенем вираженостіяк рубцевого, так і запального стенозу бронхів розрізняютьступені: I (звуження просвіту на 1/3), II (на 2/3) і III (максималь-не звуження бронха).Одне з ускладнень туберкульозу бронхів — бронхолітіаз.

Утворення бронхоліта можливе шляхом кальцифікації казеоз-них мас, що проникли в бронх.Діагностика туберкульозу трахеї і бронхів ґрунтується на

проведенні бронхоскопії з біопсією.Туберкульоз гортані може спостерігатися при початкових

формах туберкульозу легень і туберкульозі легень, що дале-ко зайшов, а туберкульоз слизової оболонки порожнини рота(язика, глотки) — при різкому виснаженні захисних сил орга-нізму хворого або дисемінованому процесі.Туберкульоз гортані може мати гострий, підгострий і хро-

нічний перебіг. Гострий і підгострий перебіг процесу в гортаніхарактерний для хворих на дисемінований туберкульоз легень,при якому симптоми ураження гортані можуть бути першимиознаками захворювання на туберкульоз. При ларингоскопіївизначаються інфільтрати, а іноді й виразки. Найчастіша оз-нака туберкульозу гортані — зміна голосу: поява захриплості,а іноді й афонії, скарги хворих на сухість у горлі. Ці почат-кові симптоми виникають при ураженні туберкульозом голо-сових зв’язок або задньої стінки гортані. При гематогенномуураженні гортані в першу чергу уражаються надгортанник ічерпакуваті хрящі. У цих випадках насамперед виникає більпри ковтанні.Туберкульоз слизової оболонки порожнини рота і губ, язи-

ка, носа спричинюється мікобактеріями туберкульозу, пере-важно людського типу.Слизова оболонка порожнини рота — несприятливе середо-

вище для розмноження мікобактерій (висока тканинна опірність,захисна роль слини). Первинне ураження туберкульозом рото-вої порожнини як ізольований процес у вигляді первинного ту-беркульозного комплексу зустрічається рідко. Воно спостері-гається переважно в ослаблених дітей, в основному віком від2 до 3 років зі зниженою опірністю організму в умовах зміне-ної його реактивності.Після інкубаційного періоду, тривалість якого 8–30 діб, на

місці вхідних воріт інфекції виникає болюча виразка розміромдо 1–1,5 см з підритими нерівними краями, із брудно-сірим

164

ущільненим дном. Через 2–4 тиж після появи виразки з’явля-ються збільшені підщелепні лімфовузли. Спочатку вони вільні,а потім спаюються з навколишніми тканинами, нерідко гноять-ся з утворенням нориць.Перебіг цієї форми туберкульозу може бути дуже важким,

особливо в грудних дітей, через можливу генералізацію тубер-кульозу. За сприятливого перебігу процес поступово зникає безлікування.З форм вторинного туберкульозу порожнини рота, губ, язи-

ка, носа можуть спостерігатися туберкульозний вовчак, скро-фулодерма, міліарно-виразковий туберкульоз.

Туберкульозний вовчак частіше локалізується в ділянці об-лямівки верхньої губи, носа, далі переходить на порожнинурота (рідко буває і зворотне поширення) в ділянці різців таіклів. Виділяють 4 стадії туберкульозного вовчака: інфільтра-тивну, горбикову, виразкову і рубцеву. Рубці частіше бува-ють атрофічними, гладкими. Іноді на них знову утворюютьсявовчакові елементи, рубці стають грубими, спаюють слизовуоболонку з навколишніми тканинами. Регіонарні лімфатичнівузли при цьому збільшені, м’які, рухливі і болючі.При вовчаковому, переважно, виразковому ураженні може

спостерігатися руйнування кістки альвеолярного відростка, щопризводить до розхитування і зміщення зубів. При цьому аль-веолярний відросток взагалі зникає, зуби випадають, а при руб-цюванні може відбуватися зрощення слизової оболонки верх-ньої губи і піднебіння. Зрідка спостерігається ураження язика іязичка у вигляді горбикового або виразкового процесу.Туберкульозний вовчак має хронічний, хвилеподібний, з ре-

цидивами перебіг. Розпочинаючись у дитячому віці, захворю-вання іноді триває десятки років, нерідко у поєднанні з тубер-кульозними змінами в легенях та інших органах.Скрофулодерма, або коліквативний туберкульоз, зустрі-

чається рідко, переважно на язику і щоках, з утворенням у гли-боких шарах поодиноких щільних вузлів. Ці вузли поступоворозм’якшуються і прориваються норицевими отворами. Утво-рюється виразка неправильної форми з підритими краями. Приїх загоюванні утворюються нерівні рубці.Міліарно-виразковий туберкульоз виникає внаслідок іноку-

ляції МБТ із харкотиння в слизову оболонку порожнини рота(піднебіння, язика, губ, ясен, щік). При цьому на слизовій обо-лонці спочатку з’являється сірувато-жовте або строкате утво-

165

рення. Дуже швидко воно переходить у виразки. Вони негли-бокі, неправильної форми, з дном, вкритим гнійним нальотом.Процес дуже повільний, часто супроводжується підщелепнимлімфаденітом.

ТУБЕРКУЛЬОЗ ОРГАНІВ ДИХАННЯ,ПОЄДНАНИЙ З ПИЛОВИМИПРОФЕСІЙНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИЛЕГЕНЬ (КОНІОТУБЕРКУЛЬОЗ)

До пилових професійних захворювань легень (пневмоконі-озів) відносять дифузні ураження легень внаслідок вдиханняпилу. Туберкульозне ураження як ускладнення пневмоконіозучастіше зустрічається у хворих на силікоз.Розрізняють три стадії силікозу. I стадія характеризується

наявністю в легенях дифузних інтерстиціальних змін. Частопомітні плевральні спайки. У коренях легень порушуєтьсяструктура, вони ущільнюються, розширюються, можуть з’яв-лятися щільні збільшені лімфатичні вузли в коренях і звапнен-ня їх за типом яєчної шкаралупи.

II стадія характеризується дифузним рівномірним розташу-ванням численних дрібних вузликів. Легеневий рисунок прицьому не диференціюється. Більш виражені, ніж у I стадії,фіброзне ущільнення коренів легень і збільшення внутрішньо-грудних лімфатичних вузлів.Злиття силікотичних вузликів і формування фіброзних вузлів

або конгломератів різної величини і кількості характеризує пе-рехід у III стадію хвороби.

Силікотуберкульоз являє собою не просте поєднання двохзахворювань, а самостійну нозологічну форму. Частота уск-ладнення силікозу туберкульозом різна і залежить від агресив-ності пилу, а також вираженості та форми фіброзу.У хворих на силікоз I стадії туберкульоз виявляється в 10–

20 % випадків, II стадії — в 20–60 %, у III стадії — у 60–80 %.Хворіють на силікотуберкульоз особи віком 30–40 років, щопрацюють на силікозонебезпечних підприємствах (рудники до-бування металів з великим вмістом кремнію, виробництва, по-в’язані з використанням праці піскоструминників тощо).Чим важчий силікоз, тим частіше до нього приєднується ту-

беркульоз. У хворих на силікоз в умовах зниження резистент-

166

ності, місцевого і загального імунітету туберкульоз може спри-чинювати навіть невелика суперінфекція МБТ або умовнопа-тогенні мікобактерії. Переважають, головним чином, формитуберкульозу з продуктивною запальною реакцією.Туберкульозний і силікотичний процеси можуть спричиню-

вати утворення поодиноких або множинних вузлів силікотубер-кульозу. Якщо вони мають округлу форму і чіткі контури, їхназивають силікотуберкульомами. Фокуси вузлового силіко-туберкульозу нерідко розпадаються, утворюючи порожнини —силікотуберкульозні каверни.Серед інших пневмоконіозів туберкульозом ускладнюють-

ся азбестоз, антракосилікоз і ряд інших з доброякіснішим пе-ребігом туберкульозу, ніж при силікозі.Морфологічна картина силікотуберкульозу різноманітна.

Вона залежить від стадії силікозу, форми туберкульозу і видусилікотуберкульозного процесу. Для силікозу характерні силі-котичні гранульоми у вигляді концентричних пучків колаге-нових волокон, що місцями зливаються між собою, дифузнерозростання сполучної тканини, стовщення плеври, ущільнен-ня лімфатичних вузлів вугільним пилом, сполучною тканиноюі силікотичними вузликами. Туберкульоз представлений різни-ми морфологічними формами. У силікотуберкульозних утво-реннях поряд із казеозним некрозом і специфічною грануля-ційною тканиною багато колагенових волокон, силікотичнихгранульом, вугільного пилу.Ускладнення силікозу туберкульозом може не змінювати

стану хворого, в якого зберігається нормальна температуратіла і немає ознак туберкульозної інтоксикації. Безсимптомнийперебіг спостерігається при ускладненні силікозу вогнищевимтуберкульозом, туберкульозним бронхоаденітом. Як і завідсутності силікозу, поява ексудативно-казеозних форм ту-беркульозу призводить до помітного погіршання загальногостану хворих, розвитку симптомів інтоксикації. У хворих з’яв-ляється кашель з харкотинням, іноді кровохарканням, хворіхуднуть.Наявність у легенях ділянок ущільнення, що перемежову-

ються з ділянками підвищеного вмісту повітря, зумовлює «мо-заїчність» перкуторного легеневого звуку. При аускультаціїв легенях визначаються розсіяні сухі хрипи. Вологі хрипи вис-луховуються рідко в зв’язку з невираженою ексудативною фор-мою запалення при силікотуберкульозі.

167

У хворих на силікотуберкульоз МБТ у харкотинні виявля-ють переважно при використанні методу посіву. Мізерне бак-теріовиділення спостерігається навіть при деструктивних фор-мах туберкульозу, оскільки каверни погано дренуються дефор-мованими бронхами.Зміни в гемограмі залежать від появи у хворих на силікоз

активного туберкульозу, а їх вираженість відповідає тяжкостітуберкульозного процесу. У зв’язку з дихальною недостатніс-тю, гіпоксемією та гіпоксією у хворих на силікотуберкульозпорушуються усі види обміну речовин.У рентгенологічній картині силікотуберкульозу переважа-

ють силікотичні зміни, їх поширеність визначається стадієюсилікозу. Тим часом рентгенологічний метод дослідження —один з основних методів діагностики туберкульозу як усклад-нення пневмоконіозів. При розвитку вогнищевого туберкульо-зу, частіше у верхньому відділі легень, виявляються поліморфнітіні округлої форми діаметром до 1см. Вони більшої величиниі меншої інтенсивності, ніж силікотичні гранульоми. Туберку-льозний інфільтрат так само, як вогнища, відрізняється асимет-ричним розташуванням, він меншої інтенсивності з менш чітки-ми контурами, ніж силікотичні вузли. Туберкульозні кавернимають стінку, що добре контурує; навпаки, силікотуберку-льозні каверни, що розташовуються в ділянках масивного си-лікотуберкульозу, мають неправильну бухтоподібну форму.Внутрішньогрудні лімфатичні вузли при силікотуберкульозі(силікотуберкульозний бронхоаденіт) добре контурують зарахунок крайової кальцинації — симптом «яєчної шкаралупи».Вузловий силікотуберкульоз — силікотуберкульома — рент-генологічно представлений фокусами діаметром 2–4 см, не-однорідної структури, з щільнішими включеннями і ділянкамипросвітлення, утвореними порожнинами розпаду. Масивнийсилікотуберкульоз відповідає силікозу III стадії, ускладнено-му туберкульозом.Бронхоскопічне дослідження має важливе значення, оскіль-

ки уточнює діагноз силікозу. У хворих візуально виявляютьвкраплення вугільного пилу в слизовій оболонці бронхів. Прибронхоскопії можна знайти також деформацію бронхів у виг-ляді рубцевого або запального звуження просвіту, ретракціюстінки збільшеними лімфатичними вузлами, катаральний абогнійний ендобронхіт.Порушення функцій дихання і кровообігу зумовлені силіко-

168

тичним ураженням паренхіми легень, дифузним розростаннямсполучної тканини, фібропластичними процесами в бронхіаль-ному дереві. Радіонуклідне дослідження легень дає наочне уяв-лення про виражене дифузне зниження капілярного кровообігув обох легенях. Відповідно до ураження судин малого кола кро-вообігу в хворих на силікотуберкульоз розвивається легеневесерце.Силікотуберкульоз при прогресуванні може стати причиною

смерті.Хворі на силікотуберкульоз знаходяться під наглядом про-

титуберкульозних диспансерів за встановленими правиламидля хворих на туберкульоз.

ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІКИІ ПЕРЕБІГУ ТУБЕРКУЛЬОЗУВ РІЗНИХ ВІКОВИХ ГРУПАХ

Вперше зі збудником туберкульозу людина зустрічається,зазвичай, в дитячому віці. У 7–10 % інфікованих осіб, частішедітей, розвивається первинний туберкульоз. Для первинногоперіоду характерна висока чутливість усіх тканин і органів дозбудника туберкульозу при загальній високій реактивності. Цевиявляється насамперед у поширених перифокальних реакціяху легенях навколо порівняно невеликих туберкульозних вог-нищ, у високій шкірній чутливості до туберкуліну, у параспе-цифічних запальних реакціях шкіри та слизових оболонок (вуз-лувата еритема, кон’юнктивіт, артралгії та ін.). Ще одна ха-рактерна риса первинного туберкульозу — значне залученнядо процесу лімфатичної системи (як лімфатичних вузлів, так ісудин). Первинний туберкульоз має схильність до генералі-зації, дисемінації гематогенним і лімфогенним шляхами у дітейіз зниженим імунітетом. За сприятливих умов первинний тубер-кульоз схильний до загоєння туберкульозних вогнищ навіть безлікування.У підлітків бувають і первинні, і вторинні форми туберку-

льозу. Підлітковий вік — складний період розвитку організму,що відрізняється певним «ламанням» і остаточним формуван-ням нейроендокринних механізмів. Діяльність одних залоз внут-рішньої секреції знижується (кора надниркових залоз, паращи-топодібна залоза, епіфіз, інсулярний апарат підшлункової за-

169

лози), функція зобної залози майже цілком припиняється, і на-впаки, посилюється діяльність інших залоз (гіпофіза, щитопо-дібної залози). Сукупність змін, що відбуваються в організмів цей період, пов’язана з розвитком центральної нервової сис-теми. Відзначається посилений ріст мозку, у цьому періоді за-кінчується функціональний розвиток кори мозку, удосконалю-ються функції підкірки і взаємодія її з вегетативним відділомнервової системи. У підлітковому періоді ще не цілком досяг-нута рівновага процесів збудження і гальмування, внаслідокчого вища нервова діяльність ще недостатньо урегульована.Усе це впливає на захисні й адаптаційні можливості організ-му, характер перебігу імунологічних запальних реакцій і ре-генерації, а отже змінює клінічні прояви і результат захворю-вань.Для підлітків характерний малосимптомний початок захво-

рювання. У той же час при маловиражених клінічних проявахспостерігаються у значній кількості випадків розпад легеневоїтканини і бактеріовиділення. У більшості хворих не відзнача-ються виражені симптоми інтоксикації. Найчастіша форма вто-ринного туберкульозу в підлітків — інфільтративна. Вторинніформи у підлітків мають перебіг на фоні вираженої, часто гіпе-рергічної чутливості до туберкуліну.Первинний туберкульоз у підлітків у більшості випадків має

перебіг з ускладненнями, найчастіші з яких — специфічне ура-ження бронхів і ексудативний плеврит.Відповідно до сучасної класифікації вікових груп населення

похилим вважають вік від 65 до 75 років, старечим — від 75 до85 років, осіб старших 85 років називають довгожителями.В осіб похилого і старечого віку виникненню реактивації

туберкульозу можуть сприяти процеси вікової інволюції (ен-докринна недостатність, що призводить до зниження інтенсив-ності самовідновлення білків, ослаблення контролю за синте-зом білка та інші процеси, у тому числі імунодефіцитні ста-ни), що супроводжують захворювання, соціально-психологіч-на дезадаптація внаслідок зміни умов життя і сімейного укла-ду та ін. Інволютивні процеси в усіх елементах легені: па-ренхімі, бронхах, кровоносних судинах, лімфатичному апаратітакож стають передумовами до запальних захворювань леге-нево-бронхіальної системи.Як і в осіб більш молодого віку, у них внаслідок реактивації

може розвинутися вогнищевий, інфільтративний туберкульоз

170

легень з наступним прогресуванням або регресією залежно відхарактеру перебігу хвороби, своєчасності її виявлення і ліку-вання. Разом з тим в осіб похилого і старечого віку може відбу-тися реактивація туберкульозного процесу в лімфатичних вуз-лах, як периферичних, так і розміщених у середостінні. Такийтип реактивації розвивається переважно в осіб, у яких наявнімасивні або множинні петрифікати, певного значення такожнадають процесам демінералізації, зокрема розсмоктуваннюсолей кальцію. У цих випадках туберкульозний процес розви-вається за типом первинного туберкульозу: утворюється ка-зеозний некроз у тканині лімфатичних вузлів, з’являютьсяфістульозні форми ендобронхіту, з подальшим розвитком за-пальної реакції в легеневій тканині і ураженням серозних обо-лонок.Клінічні прояви захворювання залежать від форми туберку-

льозу. Нерідко в клінічній картині захворювання, крім симп-томів, зумовлених тією чи іншою формою туберкульозу, спо-стерігаються об’єктивні прояви захворювань, поєднаних з ту-беркульозом.У похилому і старечому віці істотно змінюються процеси

розподілу медикаментів в організмі, погіршується їх кліренс унирках, порушується механізм зв’язування препаратів з білка-ми крові, сповільнені інактивація і виведення препаратів зорганізму, у зв’язку з чим погіршується сприймання препа-ратів. Таким хворим дози препаратів знижують, призначаєть-ся інтермітуючий їх прийом.

171

РОЗДІЛ ІХ

ТУБЕРКУЛЬОЗ ОРГАНІВ ДИХАННЯУ ПОЄДНАННІ З ІНШИМИЗАХВОРЮВАННЯМИ І СТАНАМИ

ТУБЕРКУЛЬОЗ І НЕСПЕЦИФІЧНІЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ

Поєднання туберкульозу і неспецифічних захворювань ле-гень (НЗЛ) у клінічній практиці зустрічається досить часто.Розвиток НЗЛ у хворих на туберкульоз пов’язаний з фіброз-ними змінами легеневої тканини, деформацією і порушеннямтрофіки бронхів, з погіршанням їх дренажної функції, тобто зумовами, при яких можливий розвиток патогенної мікрофло-ри. Реконструктивні і деструктивні зміни в бронхах нароста-ють відповідно до тривалості туберкульозного процесу.Серед неспецифічних захворювань органів дихання у хво-

рих на туберкульоз частіше виявляють бронхіт, емфізему,бронхоектази, пневмонію. При такому поєднанні відзначають-ся виражені клінічні прояви обох захворювань. При пневмо-ніях у хворих на туберкульоз виникають певні діагностичнітруднощі.Рідшими бувають випадки розвитку свіжого туберкульоз-

ного процесу в хворих на затяжну пневмонію і бронхоектази.Прогноз у таких хворих більш сприятливий, оскільки туберку-льоз, що вперше виник, краще піддається лікуванню.У хворих на бронхіальну астму, альвеоліти ендогенного й

екзогенного походження, системні захворювання, зокрема ко-лагенози (дерматоміозит, ревматоїдний артрит, червоний вов-чак та ін.), на хронічний активний гепатит, тобто захворюван-ня, при яких багатьом хворим проводять лікування кортико-стероїдними препаратами, іноді розвивається «стероїдний» ту-беркульоз. Якщо в період появи перших даних про стероїднийтуберкульоз таких хворих було небагато, то в міру збільшен-

172

ня кількості захворювань, при яких тривало застосовують кор-тикостероїди, їх кількість збільшилась.При поєднанні туберкульозу з обструктивним бронхітом і

бронхіальною астмою поряд із протитуберкульозною терапієюнеобхідно проводити тривале систематичне лікування бронхо-обструктивних захворювань наявними на даний час засобами.Туберкульоз не є протипоказанням до застосування лікарськихзасобів, що використовуються при лікуванні обструктивногосиндрому, а також фізіотерапевтичних процедур і екстракор-поральних методів (плазмаферез, гемосорбція та ін.).При призначенні антибіотиків широкого спектра дії для

ліквідації загострення неспецифічного запального процесу не-обхідно враховувати можливість їх поєднаного прийому з про-титуберкульозними препаратами.У деяких випадках у цієї групи хворих можливе хірургічне

лікування. У такому разі перед операцією, а також у найближ-чому і віддаленому післяопераційному періоді нерідко необхід-не проведення протитуберкульозної хіміотерапії з лікувальноюі профілактичною метою.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І РАК ЛЕГЕНЬ

Поєднання туберкульозу і раку легень зустрічається не-рідко. Припущення про антагонізм цих захворювань, що рані-ше існувало, не підтвердилося, навпаки, встановлено, що раклегень у хворих на туберкульоз та осіб із залишковими яви-щами після вилікуваного туберкульозу зустрічається в 4–7разів частіше, ніж серед усього населення.Рак розвивається частіше при формах туберкульозу з пере-

важно фіброзними змінами або на фоні вилікуваного туберку-льозу. Розвиток раку пов’язують з метаплазією епітелію, щовиявляється при хронічному туберкульозному запаленні сли-зової оболонки бронхів.У хворих на туберкульоз може розвинутись як периферич-

на, так і центральна форма раку легень. На підставі резуль-татів детального обстеження великої кількості хворих на ту-беркульоз і рак легень А. Е. Рабухін виділив 4 типи проявівпоєднаного захворювання:

I тип — поява в зоні стаціонарних або регресуючих тубер-кульозних змін нової поодинокої ізольованої крупновогнище-вої або фокусної тіні неправильної округлої форми.

173

II тип — виникнення в зоні активного туберкульозного про-цесу або поза ним на незміненій ділянці легені тіні округлоїформи або ділянки апневматозу, котра, незважаючи на проти-туберкульозну терапію, не зменшується за розмірами, хочатуберкульозні зміни при цьому регресують.

III тип — приєднання до неактивних, метатуберкульознихзмін або активного туберкульозу пневмоніту, гіпопневматозуабо ателектазу сегмента, частки або усієї легені; наростаючихперибронхіальних, інтерстиціальних ущільнень, що виходять зкореня легені; однобічного збільшення й ущільнення кореня ле-гені переважно за рахунок внутрішньогрудних лімфатичнихвузлів.

IV тип — поява вираженого асиметричного стовщення стінкитуберкульозної каверни з поліпоподібними горбистими розро-станнями в просвіті або в перикавернозній зоні за відсутностівираженого перифокального запалення і дисемінації.Діагностика раку легень у хворих на туберкульоз і в осіб

із залишковими змінами після вилікуваного туберкульозу —важке завдання. Необхідний ретельний аналіз рентгенологічнихзмін у динаміці з появою ознак, що не вписуються в клінічнукартину туберкульозу. Дуже важливими методами діагности-ки раку легень, особливо на ранньому етапі його розвитку, ви-ступають цитологічне і гістологічне дослідження патологічногоматеріалу з ураженого відділу легень, отриманого різними шля-хами. Найчастіше виконують внутрішньолегеневу ендоброн-хіальну біопсію, що найбільш результативна. Також може бутипроведене цитологічне дослідження харкотиння для виявленняу ньому атипових клітин, хоча цей метод нерідко результатив-ний на більш пізніх етапах розвитку хвороби.У тому випадку, якщо за допомогою зазначених методів не

вдається уточнити діагноз захворювання, можуть бути засто-совані хірургічні методи взяття матеріалу — медіастиноско-пія й медіастинотомія, прескаленна біопсія лімфатичних вузлів,відкрита біопсія легень шляхом торакотомії.За відсутності можливості застосувати інвазивні методи

дослідження через тяжкий стан хворого, його похилий вік абосупутні захворювання можна провести радіоізотопне дослі-дження з 67Ga, котрий здатний накопичуватися в ділянках ле-гень із бластоматозними змінами.При здійсненні диспансерного нагляду за хворими на тубер-

кульоз органів дихання й особами із залишковими змінами

174

після вилікуваного туберкульозу повинна бути визначена он-кологічна настороженість.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

При поєднанні туберкульозу і цукрового діабету часто різкопогіршується перебіг цих захворювань.Хворі на цукровий діабет захворюють на туберкульоз у 2–

6 разів частіше, ніж інші особи. Багато хворих на туберкульозстраждають на цукровий діабет з латентним перебігом, що за-гострюється після спалаху туберкульозного процесу.Туберкульоз у більшості хворих на цукровий діабет розви-

вається як форма вторинного туберкульозу внаслідок реакти-вації залишкових посттуберкульозних змін у легенях і внутрі-шньогрудних лімфатичних вузлах.Виникненню і тяжкому перебігу туберкульозу в хворих на

цукровий діабет сприяють наявні при цукровому діабеті зни-ження фагоцитарної активності лейкоцитів та інших реакційімунітету, дисбаланс ферментів, що визначають природну ре-зистентність організму, порушення обміну речовин. Із збільшен-ням тяжкості перебігу цукрового діабету обтяжується перебігтуберкульозу.Перебіг хвороби у хворих на туберкульоз і цукровий діа-

бет характеризується деякими особливостями, найбільш зна-чущі з яких: прогресуючий перебіг із вираженими інфільтратив-ними змінами в легенях і швидке утворення деструкції. Тубер-кульоз при тяжкій формі цукрового діабету характеризуєтьсянеповноцінністю репаративних процесів, у зв’язку з чим у кап-сулі вогнищ, у стінці каверн грануляції не трансформуютьсяу сполучну тканину.У хворих на туберкульоз середньої тяжкості та з легкою

формою цукрового діабету морфологічна картина туберкульо-зу не має істотних особливостей.Лікування хворих при поєднанні туберкульозу і діабету —

дуже важке завдання і як з точки зору компенсації цукровогодіабету, перебіг якого, як правило, стає більш тяжким за на-явності туберкульозу, так і з точки зору лікування туберку-льозу хіміотерапевтичними препаратами. Застосування комбі-нованої протитуберкульозної терапії утруднене через наявністьрізних ускладнень і порушень функції печінки. Застосовуютьтакож засоби, що нормалізують обмін вітамінів, ліпідів, білків.

175

Може бути використане і хірургічне лікування у вигляді ощад-них резекцій легень.В цілому ефективність лікування туберкульозу в хворих

на діабет значно нижча, ніж у хворих без нього. У частинихворих на туберкульоз і діабет навіть за сприятливих резуль-татів лікування формуються виражені залишкові зміни типутуберкульом, що зумовлює високий ризик рецидиву тубер-кульозу.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І АЛКОГОЛІЗМ

Хворі на туберкульоз, що страждають алкоголізмом, ста-новлять найбільш соціально й епідеміологічно небезпечну гру-пу пацієнтів, які важко піддаються повноцінному лікуваннювід туберкульозу.Частота туберкульозу серед хворих на хронічний алкоголізм

так само, як і алкоголізму серед хворих на туберкульоз (особ-ливо із запущеним), значна.Частіше туберкульоз приєднується до алкоголізму, рідше у

хворих на туберкульоз розвивається алкоголізм. Хворих наалкоголізм відносять до контингенту з високим ризиком зах-ворювання на туберкульоз.Алкоголь призводить до ураження різних органів і систем,

також імунної. У легенях алкоголь руйнує альвеолярний епі-телій, спричинює відмирання легеневих макрофагів, запальнуінфільтрацію стінок бронхів, судин, що призводить до при-гнічення місцевих захисних реакцій проти інфекцій. Тривалаалкогольна інтоксикація призводить до порушення обміннихпроцесів, дегенеративних і деструктивних змін внутрішніхорганів, сприяє прогресуванню туберкульозу. Крім того, хворіна хронічний алкоголізм неадекватні в оцінці свого здоров’я,зазвичай, ігнорують профілактичні обстеження, у зв’язку з аб-стинентними станами втрачають контроль над своїм здоров’ям,пізно звертаються по допомогу до лікаря.Туберкульоз у хворих на алкоголізм розвивається внаслідок

ендогенної реактивації посттуберкульозних змін, але, врахову-ючи асоціальну поведінку і недотримання санітарних норм,істотну роль у розвитку туберкульозу відіграє й екзогенна су-перінфекція.У хворих на алкоголізм можуть виявлятися різні за тяжкі-

стю форми туберкульозу легень. Однак частіше, ніж в інших

176

хворих, виявляють фіброзно-кавернозний туберкульоз, а в хво-рих III стадії — казеозну пневмонію.Хворі з вперше виявленим туберкульозом нерідко скарг не

пред’являють. За прогресуючого туберкульозу спостерігають-ся: висока температура тіла, симптоми інтоксикації, кашель зхаркотинням, задишка. На характер клінічної картини захво-рювання впливають супутні алкоголізму захворювання серце-во-судинної системи, шлунково-кишкового тракту.Хронічний алкоголізм при ускладненні туберкульозом не-

рідко набуває злоякісного перебігу з частим розвитком алко-гольних психозів, тривалими запоями, що обтяжує перебіг ту-беркульозу.У хворих на алкоголізм лікування туберкульозу здійснюєть-

ся із застосуванням комплексу протитуберкульозних і проти-алкогольних засобів. Хворі, що страждають на алкоголізм, ча-сто порушують режим лікування, тому хіміотерапію доцільнопроводити з використанням парентерального уведення препа-ратів. При алкоголізмі III стадії протипоказані препарати, щовпливають на ЦНС.З огляду на велику епідемічну небезпеку хворих на тубер-

кульоз і алкоголізм, а також недостатньо високу ефективністьхіміотерапії, показання до хірургічного лікування таких хво-рих повинні бути розширені.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І СНІД

Епідемія ВІЛ-інфекції збільшила небезпеку, пов’язану з ту-беркульозом. За оцінковими даними, у світі мікобактеріямитуберкульозу інфіковано близько 2 млрд осіб, близько 16 млнінфіковані вірусом імунодефіциту і від 5 до 6 млн людей ма-ють подвійну інфекцію, зумовлену M. tuberculosis і ВІЛ.Близько 70 % людей з подвійною туберкульоз/ВІЛ-інфекцією

живуть у країнах «чорної Африки» (на південь від Сахари) іблизько 20 % — у країнах Азії. ВІЛ-інфекція — один із найне-безпечніших чинників, що сприяє збільшенню ризику прогресу-вання туберкульозної інфекції у хворих на туберкульоз: длялюдей з подвійною туберкульоз/ВІЛ-інфекцією ризик розвит-ку туберкульозу протягом життя зростає до 50 %.

Хворіють на туберкульоз як ВІЛ-інфіковані, так і хворі наСНІД. У раніше вилікуваних від туберкульозу інфікування ВІЛрізко підвищує ризик рецидиву туберкульозу.

177

Висока смертність хворих від туберкульозу за наявностіСНІДу, яка більш, ніж на 70 % перевищує смертність при од-ному туберкульозі.Розвиток туберкульозу при СНІДі зумовлений зниженням

імунного захисту проти туберкульозу, дефіцитом імуннихТ-лімфоцитів внаслідок руйнування Т-хелперів і порушеннямспіввідношення хелпери — супресори в бік збільшення останніх.У хворих порушується активуючий вплив Т-лімфоцитів на мак-рофаги завдяки супресії інтерлейкіну.У хворих на СНІД туберкульоз виникає внаслідок інфіку-

вання МБТ людського і бичачого видів. Так само часто вини-кає мікобактеріоз, спричинений атиповими мікобактеріями, щов умовах імунодефіциту стають патогенними для людини.Туберкульоз у хворих на СНІД може розвинутися внаслідок

первинного інфікування МБТ і реактивації ендогенної інфекції,але в обох випадках він має риси первинної туберкульозноїінфекції у вигляді ураження лімфатичних вузлів середостінняі гематогенної дисемінації.У більшості хворих на СНІД туберкульоз має перебіг у виг-

ляді тяжких гематогенних генералізованих форм із ураженнямлегень та інших органів, внутрішньогрудних лімфатичнихвузлів. У хворих на СНІД змінюється звична для туберкульо-зу легень верхівкова локалізація, уражаються часто прикоре-неві ділянки, виникають множинні вогнища позалегеневого ту-беркульозу (кісти і суглоби, брижові й периферичні лімфатичнівузли) з нетиповою локалізацією (серце, кістковий мозок, груд-на стінка та ін.). Мікроскопічно поряд з типовими туберкульоз-ними вогнищами виявляються гранульоми без некрозу.При інфікуванні умовнопатогенними мікобактеріями мікобак-

теріоз легень представлений дифузним інтерстиціальним запаль-ним процесом, часто без гранульом і порожнин розпаду.Асоціація збудника туберкульозу і вірусу імунодефіциту

створює особливу клінічну картину захворювання, щовідрізняється злоякісністю перебігу і своєрідністю симптома-тики. Туберкульоз може починатися як гостра інфекція (або безцих симптомів) з поступовим схудненням, нічною пітливістю,помірною гарячкою, у зв’язку з чим діагностика туберкульо-зу з використанням звичайних методів буває утруднена і ба-гато хворих спочатку лікуються з приводу інших захворювань.Туберкулінові проби малоінформативні, тому що в біль-

шості хворих спостерігається негативна анергія. Позитивні ре-

178

акції можуть бути в осіб, що захворіли на туберкульоз рані-ше, ніж на СНІД.При імунологічному обстеженні хворих виявляється харак-

терне для СНІДу зрушення співвідношення Т-хелперів і Т-суп-ресорів до 1:1 і менше (норма 2:1).Деякі жінки репродуктивного віку, інфіковані вірусом іму-

нодефіциту, дають життя інфікованим дітям. Імунодефіцит —головна причина дитячої смертності в окремих країнах.Найчастіший шлях передачі інфекції — від матері до дити-

ни — відбувається під час вагітності і пологів. Ризик передачіВІЛ від матері до дитини коливається між 24 і 40 % і значнопідвищується з появою в матері клінічних проявів СНІДу.Переливання крові — ще один важливий шлях передачі

інфекції у тих випадках, коли кров не перевірена на наявністьантитіл до вірусу. І навіть там, де кров тестується, повиннібути суворі правила для трансфузії, якщо ВІЛ-інфекція поши-рена серед населення. Це пояснюється тим, що в донора, якийнедавно інфікувався ВІЛ, у крові ще не встигли виробитисяантитіла до нього.Грудне вигодовування не є головним шляхом передачі цьо-

го вірусу. Відомо, що ВІЛ був виділений із грудного молока,тому є випадки інфікування дітей через грудне молоко. Але вбільшості цих випадків мати була інфікована при переливаннікрові після пологів. Є багато повідомлень про те, що діти нагрудному вигодовуванні від ВІЛ-інфікованих матерів не зара-жалися.Забруднені шприци і голки — ще один можливий шлях пе-

редачі інфекції.Були повідомлення про дисемінацію БЦЖ у дітей з ВІЛ-

індукованою імуносупресією. У неінфікованих дітей імуннасистема обмежує БЦЖ-інфекцію місцем ін’єкції. Але в дітей зімуносупресією БЦЖ можуть поширюватися по всьомуорганізмі.ВООЗ рекомендує не проводити вакцинацію БЦЖ дітям із

симптомами ВІЛ-інфекції. ВІЛ-інфекція важко діагностуєтьсяу немовлят. Тому ВООЗ рекомендує всім немовлятам з доб-рим самопочуттям, що народжені ВІЛ-інфікованими матерями,проводити вакцинацію БЦЖ. Якщо виникне дисемінація БЦЖ,то вона може бути вилікувана.Тест на антитіла до ВІЛ ненадійний при ранній діагностиці

ВІЛ-інфекції в дітей. Оскільки антитіла з крові матері прони-

179

кають через плаценту в кров плода, майже всі діти, народженіВІЛ-позитивними матерями, мають антитіла в крові вже принародженні. У більшості неінфікованих дітей материнські ан-титіла зникають до 15 міс. У той же час у більшості інфікова-них дітей продовжується вироблення власних антитіл, тому вних тест залишається позитивним і після 15-го місяця. Однаку частини ВІЛ-інфікованих дітей тест на антитіла може бутинегативним. Причина цього невідома. У дітей до 15 міс життякраще встановлювати діагноз за клінічними симптомами і заВІЛ-позитивністю матері.Лише деякі діти, інфіковані ВІЛ, занедужують у перші тижні

життя. У деяких з них симптоми й ознаки виявляються черезкілька років. Однак у більшості дітей із симптомами й ознака-ми інфекції хвороба розвивається до 2 років. Прояви ВІЛ-інфекції в дітей різноманітні, тому ідентифікувати захворюван-ня за клінічною симптоматикою нелегко. СНІД найчастіше про-являється гарячкою, кашлем, втратою загального тонусу, хро-нічною діареєю і сверблячим висипом.Запропоновані ВООЗ головні критерії визначення хвороби:— втрата маси тіла й сповільнення росту;— хронічна діарея тривалістю понад 1 міс;— тривала гарячка (більше 1 міс).Другорядні критерії за дефініцією ВООЗ:— генералізоване збільшення лімфатичних вузлів;— грибкові ураження порожнини рота і горла;— рецидивні банальні інфекції (отит, фарингіт);— персистуючий кашель;— поширений дерматит.Інші загальні прояви:— неврологічні проблеми;— затримка розвитку;— двостороннє збільшення привушних залоз;— збільшення селезінки;— збільшення печінки;— рецидивні абсцеси;— менінгіт;— простий герпес.У диференційній діагностиці найбільші труднощі створюють

туберкульоз, виснаження і хронічна діарея, оскільки всі ці тристани можуть бути у ВІЛ-інфікованих дітей.

180

Звичайний перебіг туберкульозу у ВІЛ-інфікованих дітейзалежить від стадії ВІЛ-інфекції. Якщо ВІЛ-інфекція ще не про-явилася, а в дитини ще зберігається добрий імунітет, можнаочікувати тих самих проявів туберкульозу, що й у неінфіко-ваних дітей. У той же час у ВІЛ-інфікованих велика ймовірністьпоширення туберкульозу в інші частини тіла — частіше вини-кає туберкульозний менінгіт, міліарний туберкульоз, генералі-зоване збільшення лімфатичних вузлів. Однак важко хвораВІЛ-інфікована дитина може добре реагувати на протитубер-кульозну терапію.Для визначення лікувальних категорій, незалежно від ВІЛ-

статусу хворих, використовуються однакові критерії. Як пра-вило, протитуберкульозну терапію у ВІЛ-позитивних і ВІЛ-не-гативних хворих проводять за однаковими схемами, за винят-ком відмови від застосування тіоацетазону. З цим препаратому хворих із супутньою ВІЛ-інфекцією пов’язаний високий ри-зик розвитку тяжких побічних реакцій з боку шкіри.Лікування часто утруднене асоціальністю особи хворого і

неможливістю провести тривалу й адекватну протитуберку-льозну хіміотерапію. Крім того, часто виникають побічні ток-сичні реакції на протитуберкульозні препарати.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І ВИРАЗКОВА ХВОРОБАШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ

Розвиток туберкульозу в хворих на виразкову хворобушлунка та дванадцятипалої кишки і, навпаки, виразкової хво-роби на фоні туберкульозу погіршує перебіг обох захворюваньі утруднює лікування хворих.Частота туберкульозу у хворих на виразкову хворобу

шлунка та дванадцятипалої кишки в 6–9 разів вища, а зворотнапослідовність захворювань зустрічається в 2–4 рази частіше,ніж у інших осіб.Часті загострення і розлади травлення при виразковій хво-

робі знижують опірність організму. Певну роль відіграють по-рушення функціонального стану головного мозку, вегетатив-ної нервової системи, що супроводжують виразкову хворобу.Що стосується впливу туберкульозу легень на розвиток ви-

разкової хвороби, велике значення надається структурнимзмінам у шлунку і дванадцятипалій кишці, що розвиваються

181

під впливом туберкульозної інтоксикації і призводять до пору-шень секреторної функції. При хронічних формах туберкуль-озу легень, ускладнених емфіземою і легенево-серцевою недо-статністю, можна підозрювати гіпоксію слизової оболонкишлунка як можливу причину розвитку виразкової хвороби.Що стосується туберкульозного процесу: за розвиток його

на фоні виразкової хвороби частіше спостерігаються обмеженівогнищеві й інфільтративні форми із сприятливим перебігом;при зворотному співвідношенні, тобто приєднанні виразковоїхвороби до туберкульозу, спостерігається прогресуючий йогоперебіг. Деякі автори відзначають негативний вплив виразко-вої хвороби на перебіг туберкульозного процесу в легенях не-залежно від послідовності їх розвитку і пов’язують його з рос-том нервово-вегетативних розладів, труднощами лікування.Лікування туберкульозу в хворих на виразкову хворобу ча-

сто супроводжується побічними токсичними реакціями на про-титуберкульозні препарати з боку шлунково-кишкового трак-ту. Для успішного лікування туберкульозу необхідно насам-перед ліквідувати загострення виразкового процесу. З терапіїнеобхідно виключити пероральний прийом протитуберкульоз-них препаратів. З успіхом застосовуються супозиторії з ізоні-азидом, рифампіцином. Слід враховувати, що у хворих на ви-разкову хворобу сильна інактивація гідразиду (ГІНК) і пору-шення всмоктування, у зв’язку з чим рекомендуються підви-щені дози ГІНК.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І МАТЕРИНСТВО

Питання про взаємозв’язок туберкульозу і вагітності давнопривертало увагу фтизіатрів й акушерів-гінекологів.У більшості хворих на туберкульоз жінок за допомогою про-

титуберкульозних препаратів вдається досягти на період ва-гітності вилікування або стабілізації туберкульозу.Обмежені посттуберкульозні зміни в легенях та інших орга-

нах, як правило, не дають загострень під час вагітності та по-логів.Поєднання туберкульозу будь-якої локалізації з вагітністю

ставить перед лікарями чимало проблем: з одного боку, впливвагітності, пологів, післяпологового періоду і лактації на пе-ребіг туберкульозного процесу, з іншого — вплив туберкульо-

182

зу на перебіг вагітності, пологів, здоров’я немовляти і по-роділлі.Вагітність обтяжує стан жінок, тому що призводить до мо-

білізації всіх систем організму. Тому в доантибактеріальнийперіод під впливом вагітності наставало прогресування тубер-кульозного процесу аж до летальних наслідків.Причин, що спричинюють загострення туберкульозного про-

цесу на фоні вагітності, багато. У вагітних значному негатив-ному впливу підлягають нервова і серцево-судинна системи,виникає велике навантаження на нирки, що беруть на себе до-даткові функції виділення продуктів життєдіяльності плода.Наявність у вагітної ще й туберкульозного процесу, звичай-но, ослаблює організм. Крім цього, активації туберкульозно-го процесу сприяє гормональна перебудова в організмі жінки,тому що до гормонального обміну залучається така потужнаендокринна залоза, як плацента.Велике значення для перебігу туберкульозу під час вагіт-

ності мають соціально-побутовий фактор, житлові умови, взає-мини в сім’ї, паління, зловживання алкоголем.Крім перелічених чинників, першочергове значення мають

характер самого туберкульозного процесу, його локалізація,клінічна форма, фаза, поширеність, тривалість захворювання,час з моменту останнього загострення, повноцінність і три-валість попереднього лікування.Самі пологи також впливають на перебіг туберкульозного

процесу. За рахунок збільшення тіла матки міняютьсяспіввідношення в черевній і грудній порожнинах та екскурсіядіафрагми, що в другій половині вагітності може створювативидимість поліпшення стану хворої, який різко погіршуєтьсяпісля пологів внаслідок опускання діафрагми — так звана «аб-домінальна декомпресія».Пологи вимагають швидкої перебудови усіх функцій орга-

нізму, а період вигодовування груддю веде до щоденної додат-кової витрати організмом матері поживних речовин.У післяпологовому періоді у раніше нелікованих хворих най-

частіше спостерігається загострення туберкульозного проце-су або розвиток нових його локалізацій.Негативне значення для жінки, що хворіє на туберкульоз,

мають часті повторні вагітності, що ослаблюють організм іможуть призвести до загострення туберкульозного процесу.Мінімальний проміжок між вагітностями і пологами у хво-

183

рих на туберкульоз жінок повинен бути не менше 2–3 років.Весь період вагітності жінка мусить бути під наглядом аку-

шера-гінеколога і фтизіатра.У доантибактеріальний період загострення туберкульозно-

го процесу під час вагітності і після пологів мало гострий пе-ребіг з вираженими інфільтративними змінами, розпадом, кро-вохарканням, нерідко з генералізацією процесу. Сьогодніклінічна картина загострень та нових локалізацій туберкульозуна фоні вагітності більш стерта. Вона може маскуватися ток-сикозами вагітності, респіраторними захворюваннями. Вчас-но діагностувати туберкульоз під час вагітності дуже важли-во, тому що з цього випливає своєчасне і повноцінне лікуван-ня, що може допомогти жінці, яка вже видужала, народити здо-рову дитину.Нелікований туберкульоз у вагітної жінки більш небезпеч-

ний для плода, ніж протитуберкульозне лікування матері.Вагітність можна зберегти при обмежених формах туберку-

льозу будь-якої локалізації за умови, що хвора пройшла основ-ний курс антибактеріальної терапії.Питання про збереження чи переривання вагітності повинне

вирішуватися спільно фтизіатром й акушером-гінекологом.Необхідно всебічно проаналізувати характер туберкульозно-го процесу, перспективи лікування, термін вагітності, соціаль-но-побутові умови, бажання жінки. У кожному випадку питанняповинне вирішуватися індивідуально. Переривання вагітностів пізній термін (понад 12 тиж) вкрай небажане, оскільки цевтручання не просте, не байдуже для жінки. Показання до пе-реривання вагітності пізніх термінів повинні бути серйозно об-грунтовані. У період підготовки до переривання вагітності іпісля переривання необхідно посилити протитуберкульозну те-рапію.При лікуванні вагітних, хворих на туберкульоз, необхідно

враховувати вплив антибактеріальних препаратів на внутрі-шньоутробний розвиток плода.Ізоніазид проникає через плацентарний бар’єр. При нестачі

в організмі вагітної вітаміну В6 можлива його тератогенна дія.Тому при лікуванні вагітних жінок ізоніазидом необхідно при-значати також і вітамін В6.Стрептоміцин проникає через плаценту в тканини ембріона

з 2-го місяця вагітності і знаходиться там у тій же концент-

184

рації, що й в організмі матері. Стрептоміцин чинить токсичнудію на слуховий і вестибулярний апарат плода, що призводитьдо зниження слуху, а іноді й до глухоти немовляти. Застосу-вання стрептоміцину і його аналогів під час вагітності непри-пустиме.Етіонамід чинить тератогенну дію. Застосування його, так

само як і протионаміду, при вагітності, особливо в першій їїполовині, слід уникати.Піразинамід доцільно не призначати під час вагітності і ви-

годовування немовляти у зв’язку з недостатніми даними продію його на перебіг вагітності та плід.Рифампіцин чинить тератогенну дію у дослідах на твари-

нах. У людини такий ризик не підтверджений дослідженнями.Дані про вплив етамбутолу на розвиток плода суперечливі:

одні автори вважають його малотоксичним, що не впливає наплід, інші — не рекомендують приймати його вагітним у зв’яз-ку з можливістю розвитку в плода каліцтва.Тривалість лікування туберкульозу (за наявності показань)

поширюється на весь період вагітності.У хворих, що відмовилися від лікування, під час вагітності

спостерігається прогресування туберкульозного процесу.Діти, що народилися у жінки, хворої на туберкульоз, —здо-

рові. Тільки у виняткових випадках може відбутися внутріш-ньоутробне інфікування плода. Дитина може бути інфікованапри контакті з хворою матір’ю в післяпологовому періоді. Усінемовлята вакцинуються вакциною БЦЖ за загальноприйня-тою інструкцією й ізолюються від матері на термін вироблен-ня імунітету (6–8 тиж).При фіброзно-кавернозних і дисемінованих процесах у фазі

інфільтрації і за наявності легенево-серцевої недостатності по-логи настають раніше терміну. Діти народжуються з малоюмасою, ослабленими, надалі частіше хворіють на інтеркурентнізахворювання порівняно з дітьми, що народилися у здоровихматерів.Грудне вигодовування дозволяється усім породіллям з не-

активним туберкульозом. Антибактеріальна терапія під часлактації їм не проводиться.Питання про можливість вигодовування немовляти породі-

ллями, у яких туберкульозний процес не втратив активності,однак припинилося бактеріовиділення, вирішується спільнофтизіатром, акушером-гінекологом і педіатром. У випадку доз-

185

волу грудного вигодовування немовляти таким породіллям наувесь час вигодовування проводиться антибактеріальна тера-пія двома або одним препаратом.Не дозволяється грудне вигодовування породіллям, що ви-

діляють МБТ; породіллям, у яких активний туберкульоз вияв-лений наприкінці вагітності або у післяпологовому періоді. Та-ким породіллям проводиться повноцінна антибактеріальна те-рапія.

186

РОЗДІЛ Х

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКАТУБЕРКУЛЬОЗУ

Диференційна діагностика являє собою розпізнавання зах-ворювань, незважаючи на подібність їх клінічної симптомати-ки, рентгенологічних і морфологічних змін.Сьогодні багато захворювань, у тому числі і туберкульоз,

мають подібні клінічні прояви і рентгенологічні зміни.Туберкульозна інтоксикація — одна з форм первинного ту-

беркульозу, що не має патогномонічних клінічних симптомів,клінічно виявляється тільки порушенням функцій різних органіві систем, і тому її помилково діагностують у хворих з різно-манітною патологією. У проведенні диференційної діагности-ки варто виключити можливість інтоксикації за рахунок хро-нічних вогнищ інфекції в порожнині рота і носоглотки (карієсзубів, синусити, аденоїдити, хронічний тонзиліт), ревматизму,гепатохолецистопатій, інфекцій сечових органів, глистяноїінвазії, гіпертиреозу й інших станів.У хворих на хронічний тонзиліт скарги такі ж, як і в осіб з

туберкульозною інтоксикацією. У диференційній діагностиці до-помагають дані анамнезу, що вказують на повторні ангіни; ог-ляд зіва, що дає змогу виявити пробки в лакунах, неприємнийзапах з рота, зрощення мигдаликів з дужками; пальпація пери-феричних лімфатичних вузлів: у хворих з туберкульозною інток-сикацією вони збільшуються в 5–7 групах, дрібні, безболісні припальпації, при хронічному тонзиліті збільшені, насамперед, рег-іонарні піднижньощелепні лімфатичні вузли, у період загострен-ня вони болючі, розміри їх більші, ніж у хворих на туберкульоз;при тонзиліті запалення має перебіг з повторними рецидивами,натомість, при туберкульозі симптоми інтоксикації зберігаютьсятривалий час. При хронічній туберкульозній інтоксикації відзна-чається, зазвичай, більш виражена астенізація.Хронічне запалення придаткових пазух носа може служити

причиною підвищення температури тіла і симптомів інтокси-

187

кації в дитини. Поряд з локальним больовим синдромом рент-генографія придаткових пазух носа, теплографія, а при діаг-ностичних труднощах — пункція пазух дозволяє діагностува-ти захворювання.Диференційна діагностика туберкульозної інтоксикації з на-

явністю параспецифічних реакцій (вузлувата еритема, арт-ралгії, біль у ділянці серця, систолічний шум на верхівці) і рев-матизму при латентному його перебігу являє значні труднощі.Про ревматизм можуть свідчити прогресуюче ураження сер-цево-судинної системи, позитивні тести на активність ревма-тизму, а також рецидивний перебіг.Нерідко загальними симптомами інтоксикації супровод-

жується хронічний холецистит. Однак при туберкульознійінтоксикації відсутні білірубінемія, біль у ділянці правого підре-бер’я після вживання жирної їжі. Діагностика доповнюється ду-оденальним зондуванням, за необхідності — холецистографією,ультразвуковим дослідженням, відповідними лабораторнимидослідженнями.У дітей із глистяною інвазією може спостерігатися нудота,

блювання натще, слинотеча, але при цьому немає підвищеннятемператури, не збільшуються периферичні лімфатичні вузли.У крові хворих з гельмінтозом виявляється еозинофілія. Допов-нюють діагностику зскрібок і дослідження калу на яйця глистів.Симптоми інтоксикації при тиреотоксикозі можуть бути роз-

цінені як туберкульозна інтоксикація. Складність проведенняу таких хворих диференційної діагностики в тому, що актив-на туберкульозна інфекція стимулює функцію щитоподібноїзалози. За відсутності зоба, екзофтальму та інших характер-них для тиреотоксикозу симптомів слід враховувати особ-ливість температурної реакції: при тиреотоксикозі температу-ра тіла стало субфебрильна, схуднення не супроводжуєтьсяпригніченням апетиту, основний обмін підвищений.Існує кілька десятків захворювань, від яких доводиться

відрізняти туберкульозні ураження кореня легені і лімфатич-них вузлів середостіння. Це саркоїдоз, захворювання крові (на-приклад, лімфолейкоз), злоякісні та доброякісні пухлини,лімфогранулематоз.Варто мати на увазі, що збільшення лімфовузлів кореня ле-

гені може спостерігатися при таких захворюваннях як кір, кок-люш, грип. На відміну від цих захворювань для туберкульозубільш характерне асиметричне збільшення трахеобронхіальних

188

вузлів, тимчасом як для неспецифічних — двобічність змін таїх симетричність. Рентгенівська тінь кореня при цьому ніколине буває така інтенсивна, як при туберкульозі.Найчастіше туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних

вузлів доводиться диференціювати з аденопатіями при саркої-дозі I стадії. Саркоїдоз являє собою захворювання неясної еті-ології і спостерігається частіше у жінок віком 25–45 років, алеможе зустрічатися у дітей і підлітків. Як і туберкульоз, сар-коїдоз починається поступово, без порушень стану хворого абоз невираженими симптомами інтоксикації у вигляді слабкості,втоми, субфебрильної температури. Кашель, задишка приєдну-ються до перелічених симптомів на більш пізніх етапах захво-рювання. Саркоїдоз I стадії характеризується значним збіль-шенням лімфатичних вузлів коренів легень і середостіння. Навідміну від туберкульозу, при саркоїдозі частіше збільшують-ся внутрішньогрудні лімфатичні вузли всіх груп симетричнопо обидва боки. Гіперплазія їх не супроводжується перифокаль-ною інфільтрацією. Для саркоїдозу легень характерне одночас-не ураження інших органів (очей, підщелепних і привушнихлімфатичних вузлів, шкіри, печінки, селезінки, нирок, серця,дрібних кісток). При недостатніх клініко-рентгенологічних да-них для діагностики саркоїдозу проводять пункційну біопсіюлімфатичного вузла, печінки тощо. При саркоїдозі, на відмінувід туберкульозу, в біоптаті знаходять саркоїдну гранульому.Вона відрізняється від туберкульозної тим, що не містить ка-зеозу, в іншому (за складом клітин) нагадує туберкульознугранульому. Ураження лімфатичних вузлів відрізняється біль-шою, ніж при туберкульозі, динамічністю. Навіть без лікуван-ня через 2–3 міс вузли зменшуються, не підлягаючи кальцинації.При диференційній діагностиці туморозного бронхоаденіту

і новоутворень слід враховувати, що при останніх явища стис-нення спостерігаються майже завжди, а при бронхоаденіті —рідко і лише у дітей до 3 років. Діагностика бронхоаденіту по-легшується, якщо на рентгенограмі в збільшеному лімфо-вузлі наявні окремі вогнища звапнення, чого не буває при пух-линах. Для туберкульозу більш характерна підвищена темпе-ратура тіла, лейкоцитоз, збільшення кількості паличкоядернихнейтрофілів, лімфоцитоз. При раку — інформативна бронхо-скопія з біопсією.При диференціації з лімфогранулематозом виникають певні

труднощі. Як і туберкульоз, лімфогранулематоз може прояв-

189

лятися різною за вираженістю інтоксикацією з підвищеннямтемператури тіла, зростаючою слабкістю, схудненням. Хворихтурбують також кашель із слизово-гнійним харкотинням, інодікровохаркання. Але для лімфогранулематозу характерний хви-леподібний тип температурної кривої, свербіж шкіри, біль уногах. Реакція на туберкулін негативна. Поряд з ураженнямлімфатичних вузлів середостіння уражаються і периферичнівузли, але вони не нагноюються і не утворюють, як при ту-беркульозі, нориць і грубих рубців. У діагностиці допомагаєморфологічна картина біоптату лімфатичних вузлів: середрізних клітинних елементів виявляються гігантські клітини Бе-резовського — Штернберга, що підтверджує діагноз лімфо-гранулематозу.Загруднинний зоб легко виключити, якщо пам’ятати, що зоб

іноді пальпується в яремній вирізці груднини, при кашлі і ков-танні він, зазвичай, з’являється із-за груднини. Тут можуть бутирізко виражені симптоми стиснення, тим часом як симптомиінтоксикації відсутні.При диференційній діагностиці інфільтративного бронхоаде-

ніту необхідно пам’ятати про застійний корінь легень, що зу-мовлений вродженою або набутою вадою серця, особливомітральною. Двобічність змін, ясна пульсація тіні кореня (по-мітна при рентгеноскопії), а також конфігурація тіні серця зврахуванням клінічних даних порівняно легко дозволяє запе-речити туберкульозний бронхоаденіт.Первинний туберкульозний комплекс найчастіше доводить-

ся диференціювати з неспецифічними запальними процесамив легенях. Гострі лобарні та сегментарні пневмонії за клініко-рентгенологічними ознаками багато в чому подібні до первин-ного туберкульозного комплексу. Необхідно враховувати, щоостанній починається менш гостро і має перебіг з менш ви-раженими симптомами інтоксикації, що не відповідає поши-реності запального процесу. У легенях при цьому вислухову-ються незначні хрипи або вони зовсім не визначаються. За-темнення в легенях при туберкульозі більш інтенсивне і нео-днорідне.Пневмонія більш динамічна, стан хворих значно тяжчий, спо-

стерігається виражена дихальна недостатність і гіпоксемія,більш виражені зміни крові запального характеру, з призначен-ням антибіотиків широкого спектра дії спостерігається швид-ка позитивна клініко-рентген-лабораторна динаміка.

190

На закінчення проведеної диференційної діагностики первин-них форм туберкульозу з неспецифічними захворюваннями слідзазначити, що правильна діагностика туберкульозу можливалише при ретельному і комплексному обстеженні хворого і кри-тичній оцінці всіх даних клінічних досліджень, враховуючи епі-деміологічні чинники. В усіх випадках на користь туберкульоз-ного походження захворювання говорять виражені, часто гіпер-ергічні туберкулінові проби або їх наростання, мікрополіаде-нія, наявність параспецифічних реакцій, контакт із хворим наактивну форму туберкульозу. Необхідно пам’ятати, що бак-теріовиділення можливе лише за ускладненого перебігу локаль-них первинних форм туберкульозу.Найбільша кількість помилок при інтерпретації легеневої па-

тології пов’язана з діагностикою дисемінованого туберкульозу,що спричинена ростом в останні роки нетуберкульозних дисемі-націй при зменшенні частоти дисемінованих форм туберкульозу.У диференціації легеневих дисемінацій слід враховувати, що

у хворих на дисемінований туберкульоз часто виявляються кон-такти з бактеріовиділювачами, перенесений у минулому первин-ний туберкульоз, передуючі захворюванню сухий або ексуда-тивний плеврит, наявність позалегеневого вогнища туберкульо-зу, двостороння локалізація вогнищ з ураженням переважноверхніх відділів, повторні хвилі дисемінації з апікокаудальнимїх поширенням. Разом з тим при діагностиці туберкульозу в де-яких хворих виникають значні труднощі. Це хворі, в яких не ви-явлені деструкції в легенях, мікобактерії туберкульозу і ендо-бронхіт у великих бронхах. Діагноз у них може бути встанов-лений на підставі результатів цитологічного та гістологічногодосліджень біопсійного матеріалу, імунологічних досліджень, іззастосуванням провокаційних туберкулінових проб, а також«тест-лікування», тобто хіміотерапії з оцінкою динаміки змін улегенях на серіях рентгенограм і томограм.Клінічно гострий міліарний туберкульоз може бути схожим

на інфекційне захворювання, а саме на черевний тиф. Для ту-беркульозу більш характерні, ніж для черевного тифу: гострийпочаток захворювання, задишка, ціаноз, тахікардія, неправиль-ного типу гарячка, чистий і вологий язик, нормальні розміриселезінки. При міліарному туберкульозі загальний стан тяжкий,різко виражена інтоксикація. Хворий страждає від сильногоголовного болю, нічної пітливості, розбитості і загальної вто-ми.

191

При черевному тифі початок захворювання поступовий, тем-пература повільно підвищується до високих показників протя-гом першого тижня, відсутня задишка, ціаноз, відзначаєтьсявідносна брадикардія, виражені диспепсичні явища.Важливе диференційно-діагностичне значення має гемогра-

ма, що при черевному тифі характеризується лейкопенією,відносним лімфоцитозом, а при міліарному туберкульозі — по-мірним лейкоцитозом, лімфопенією, моноцитозом і невеликимзрушенням нейтрофілів вліво.Рентгенологічний метод надає допомогу в диференційній

діагностиці цих захворювань, але слід враховувати, що рент-геноскопія зазвичай не виявляє міліарних висипів, а рентгено-логічно дисемінація виявляється лише на 7–14-й день після роз-витку морфологічних змін у легенях. Якісна рентгенограма по-казує обширну дисемінацію дрібними ніжними однотиповимисиметрично розташованими вогнищами.Дрібновогнищеві пневмонії, як правило, вторинні й утруд-

нюють перебіг інших захворювань. Для туберкульозу в ціло-му характерна розбіжність між відносно добрим самопочуттямі значними змінами в легенях. Пневмонія має більш гострий пе-ребіг, з високою температурою тіла, кашлем зі значноюкількістю харкотиння, вираженими симптомами інтоксикації.При пневмонії аускультативно виявляються численні сухі тавологі хрипи.При обов’язковому в даному випадку мікробіологічному

дослідженні харкотиння виявляють ріст стрептококів, стафіло-коків та іншої неспецифічної мікрофлори. У процесі лікуванняхворих зникнення клінічних симптомів захворювання йде па-ралельно із розсмоктуванням вогнищевих змін у легенях, на-томість при туберкульозі динаміка рентгенологічної картинивідстає від нормалізації клінічних показників.Часто за дисемінований туберкульоз легень приймають сар-

коїдоз органів дихання II і III стадії. І дійсно, те й інше захво-рювання починається і має гострий, підгострий або латентнийперебіг. Характерне для саркоїдозу збільшення внутрішньо-грудних лімфатичних вузлів може спостерігатися і при дисемі-нованому туберкульозі в період ранньої (при первинному ту-беркульозі) генералізації.При диференційній діагностиці дисемінованого туберкуль-

озу і саркоїдозу легень слід враховувати такі ознаки. Для сар-коїдозу характерні системність ураження (лімфатична систе-

192

ма, шкіра, кістки, печінка та ін.), наявність негативної або слаб-копозитивної реакції на туберкулін, часто доброякіснийперебіг із схильністю до спонтанного розсмоктування грану-лематозного ураження, множинна лімфаденопатія. Рентгеноло-гічно саркоїдоз характеризується наявністю в легенях симет-рично розташованих дрібних однотипових і без тенденції дозлиття вогнищ. На відміну від туберкульозу найбільше скуп-чення вогнищ відзначається в середніх і нижніх відділах легень.Порожнини розпаду в легенях на фоні дисемінації майже зав-жди свідчать про туберкульоз. При бронхоскопії виявлення наслизовій оболонці бронхів саркоїдних гранульом або туберку-льозу бронха дозволяє уточнити діагноз. Діагноз може бутивстановлений і при цитологічному дослідженні пунктатузбільшених лімфатичних вузлів. Нині проводять інтенсивне вив-чення діагностичної цінності дослідження бронхоальвеолярнихзмивів (БАЗ). Аналіз цитологічного складу БАЗ дає позитивнірезультати при саркоїдозі, при якому в клітинному складі пе-реважають лімфоцити, переважно Т-клітини.Іноді за дисемінований туберкульоз приймають метастатич-

ний рак легень, що має перебіг за типом карциноматозу. Мета-стази можуть виходити з кореневого лімфатичного вузла, ракумолочної залози, шлунка. Спочатку при обох захворюванняххворі вказують на слабкість, поганий апетит, схуднення, кашельіз невеликою кількістю харкотиння, підвищену температурутіла. Однак надалі, на відміну від хворих на туберкульоз, станхворих на карциноматоз швидко погіршується. Постійний су-хий кашель, задишка, що нічим не ліквідується, зростаючий більу грудях — характерні ознаки міліарного карциноматозу легень.Діагностичне значення мають вказівки в анамнезі на зробленераніше оперативне втручання з приводу раку або виявленняпервинної пухлини при обстеженні хворого.Рентгенологічно в легенях при міліарному карциноматозі

виявляються густа дрібновогнищева дисемінація поздовж усіхлегеневих полів, вогнища з чіткими рівними контурами без тен-денції до злиття і розпаду, відсутні звапнені вогнища і фіброз,визначається ущільнення строми у вигляді грубопетлистоголегеневого рисунка, у коренях легень виявляються збільшенілімфатичні вузли. Комплексне бронхологічне обстеження хво-рого з трансбронхіальною пункційною біопсією, а такожвідкрита або ендоскопічна біопсія легені досить інформативніпри діагностиці карциноматозу.

193

При диференційній діагностиці дисемінованого туберкуль-озу і пилових професійних захворювань легень варто врахову-вати професійний анамнез. Найбільш розповсюджений вид пнев-моконіозу — силікоз. Повільний розвиток і тривалий перебігсилікозу з мізерною симптоматикою іноді характерні й для ди-семінованого туберкульозу легень. На відміну від дисе-мінованого туберкульозу, для силікозу характерна велика три-валість захворювання із симптомами бронхіту й емфіземи. Урентгенологічній картині для пилового захворювання легеньхарактерна різкість меж вогнищ, виражені фіброзні й інтер-стиційні зміни, середньо- і нижньочасткова локалізація. Звер-тають на себе увагу відсутність зрушень у гемограмі, нормаль-на ШОЕ. Виявлення МБТ у харкотинні за наявності зазначе-них змін у хворого, що тривало працює в контакті з пилом, —доказ змішаного захворювання — коніотуберкульозу.Так звані рідкісні захворювання легень можуть бути вияв-

лені лише на підставі результатів цитологічного і гістологіч-ного досліджень біопсійного матеріалу. До цієї групи належатьесенційний гемосидероз, гістіоцитоз Х, альвеолярний протеїноз,первинний легеневий амілоїдоз, альвеолярний мікролітіаз та ін.Вогнищевий туберкульоз легень найчастіше доводиться ди-

ференціювати з неспецифічною вогнищевою пневмонією. Діаг-ноз вогнищевого туберкульозу легень зазвичай не створюєтруднощів при рентгенографічному виявленні. При цьому вра-ховують малосимптомну або безсимптомну клінічну картину,наявність щільних (старих) вогнищ, фіброзу, верхньочасткову(верхівкову) локалізацію ураження.Неспецифічна пневмонія починається і має перебіг з

клінічною картиною більш гострого захворювання, з підвище-ною температурою, кашлем, виділенням харкотиння, задиш-кою. У легенях хворих на пневмонію вислуховується маса ка-таральних явищ, тоді як у хворих на активний вогнищевий ту-беркульоз хрипи і задишка — велика рідкість. Характерна ло-калізація пневмонічних вогнищ у переважно нижніх частках.Вогнищеві тіні при пневмонії не бувають щільними, чітко кон-турованими, вони зникають через 2–3 тиж неспецифічного ан-тибактеріального лікування.Клініко-рентгенологічні прояви інфільтративного туберкульозу

різноманітні. Існує низка захворювань, з якими необхідно дифе-ренціювати цю форму туберкульозу: рак легень, неспецифічнапневмонія, еозинофільний інфільтрат легені, пневмомікози та ін.

194

При диференційній діагностиці туберкульозних інфільтратіву легенях і новоутворень нерідко виникають значні труднощі.При діагностиці раку легені звертають увагу на наявність та-ких чинників, як паління, професійні шкідливості, рецидивнібронхіти й пневмонії. Початок захворювання як при раку, такі при туберкульозі поступовий. Клінічні симптоми такожподібні: слабкість, кашель, іноді кровохаркання, задишка, більу грудях. Однак, на відміну від туберкульозу, больовий синд-ром виражений, кашель часто болісний, задишка настає віднос-но рано і постійно зростає, кровохаркання часті (від незначнихдо профузних), може спостерігатися розширення підшкірних венгрудної клітки, параліч голосових зв’язок, діафрагмальногонерва.У рентгенологічній картині центрального раку легені на пер-

ший план виступають ознаки гіповентиляції або ателектазусегмента чи частки. Тінь пухлини нерідко має поліциклічні, тя-жисті контури, регіонарні внутрішньогрудні лімфатичні вузлизбільшені. Іноді на томограмах можна виявити тінь пухлинно-го вузла всередині просвіту бронха або стеноз (кукса) брон-ха. У постановці діагнозу велику допомогу надає бронхоско-пія з біопсією.Лобарно-пневмонічні форми туберкульозу, що захоплюють

велику частину частки або цілу частку легені, у початковихфазах захворювання нічим не відрізняються від звичайної кру-позної пневмонії. Клініка останньої характеризується тими жсимптомами, що й туберкульоз: початок гострий, стан хворо-го важкий, температура висока, пітливість, задишка, кровохар-кання. Труднощі диференційної діагностики ускладнюються по-вною тотожністю рентгенологічних даних. Однак комплекснеклініко-лабораторне дослідження хворого, а також динамічнеспостереження за перебігом процесу дозволяє встановити пра-вильний діагноз. При лобарній пневмонії часто спостерігаютьсяозноб, герпес, обличчя хворого червоне, шкіра гаряча, суха,спостерігається ціаноз. В анамнезі хворого на пневмонію на-явні вказівки на переохолодження, хронічні захворювання ди-хальних шляхів. У легенях вислуховуються сухі і вологі хри-пи, більш рясні, ніж при туберкульозі. У гемограмі відзнача-ються більш виражені зміни запального характеру. Рентгено-логічна картина крупозної пневмонії характеризується наяв-ністю інтенсивного гомогенного затемнення кількох сегментівабо частки легені з вираженою реакцією плеври. При дослі-

195

дженні харкотиння у хворих з неспецифічною пневмонією мож-на визначити неспецифічну бактеріальну мікрофлору. Прилікуванні антибіотиками широкого спектра дії у хворих з пнев-монією відзначається позитивна рентгенологічна динаміка, па-ралельно із зниканням клінічних симптомів захворювання.Діагноз туберкульоми, що утворилася у хворого на тубер-

кульоз у період спостереження і специфічного лікування, заз-вичай не створює труднощів. При вперше виявленій туберку-льомі виникають значні труднощі в уточненні етіології округ-лого фокуса. Найчастіше туберкульоми доводиться диферен-ціювати з раком легень, доброякісними пухлинами і метаста-зами пухлин, паразитарними і непаразитарними кістами, пнев-момікозами.Наявність на рентгенограмі туберкульозних змін навколо

округлого фокуса в легені або в інших органах, виявленняМБТ при неодноразових дослідженнях харкотиння, позитивнаі тим більше виражена реакція на туберкулін, відсутність зах-ворювань інших органів, що можуть давати метастази в легені,вказують на туберкульозну етіологію захворювання.Серед утворень у легенях, що мають округлу форму, часті-

ше від інших зустрічається периферичний рак. Туберкульомаі рак на ранніх стадіях розвитку зазвичай не проявляються жод-ними клінічними симптомами і можуть бути виявлені випадковопри профілактичних флюорографічних оглядах або при звер-ненні до лікаря з приводу інших захворювань. Далі у хворихна рак, на відміну від туберкульозу, з’являється постійний су-хий кашель, зростаючий біль у грудях, задишка.Велике диференційно-діагностичне значення має рентгено-

логічне дослідження. Тінь ракової пухлини більш інтенсивна,межі її менш різкі, хвилясті, горбисті, тяжисті, іноді визначаєть-ся так звана вирізка — поглиблення у ділянці входження в пух-лину судинно-бронхіального пучка. У туберкульомі можна по-бачити щільні звапнені включення. Порожнини в раковомувузлі неправильної форми з товстою стінкою. У туберкульоміпорожнина, як правило, розташовується ексцентрично, іноді увигляді півмісяця. У корені легені хворого на рак можуть бутивиявлені метастази пухлини, у хворого з туберкульомою —кальциновані лімфатичні вузли. Бронхоскопія при обох захво-рюваннях малоінформативна, особливо при невеликому розміріфокуса. Якщо її проводити поєднано з біопсією, то досить ча-сто вдається морфологічно підтвердити діагноз раку. Для ди-

196

ференційної діагностики доцільно використовувати такожімунотуберкулінові проби.Нерідко виникає необхідність диференціювати туберкульо-

му з доброякісними пухлинами (гамартохондрома, ліпома, ан-гіома та ін.). Клінічний перебіг останніх характеризується абовідсутністю симптомів, або маловираженою симптоматикою,спричиненою стисненням сусідніх органів і тканин. Рентгено-логічно так само як і туберкульома, доброякісні пухлини ма-ють різкі межі, у них (наприклад, у хондромі) іноді можна знай-ти щільні кісткові включення. Більшість доброякісних пухлинпредставлена однорідними тінями, вони вкрай повільно прогре-сують шляхом експансивного росту, у них майже ніколи небуває порожнин розпаду, особливо крайової локалізації.Туберкульоми слід диференціювати із заповненою кістою

легені, частіше ехінококовою. У симптоматології ехінококулегень немає специфічних ознак. У початковій стадії так само,як і туберкульома, він має безсимптомний перебіг. Надалі вміру росту ехінококової кісти у хворого з’являються слабкість,задишка, біль у грудях, кашель, кровохаркання, тобто ті ж сим-птоми, що й у хворого на туберкульоз. Допомагає діагностицірентгенологічне дослідження, за допомогою якого виявляютьінтенсивну округлу тінь без змін у навколишній легеневій тка-нині і «доріжки» до кореня легені. У діагностиці може допомогтивиявлення ехінококового міхура в печінці, еозинофілія крові,серологічні реакції, комп’ютерна томографія, за допомогоюякої за різницею порожнин можна диференціювати кісту від ту-беркульоми.При визначенні етіології порожнинних змін у легенях і ди-

ференційній діагностиці каверни і порожнини абсцесу, рідшераку легені з розпадом, найбільш важливу роль відіграють бак-теріологічне дослідження харкотиння, що дозволяє визначитиінфекційний агент (МБТ, вторинна флора), а також цитологі-чне дослідження біоптату. Певне значення мають рентгенокон-трастні методи (селективна бронхографія), особливо при врод-жених кістах і бронхоектатичній хворобі, що при рентгеноло-гічному дослідженні можуть «симулювати» порожнину розпа-ду. Дослідження аспіраційного матеріалу, добутого шляхомспрямованої катетеризації бронхів у зоні ураження, збільшуєможливість визначення етіології захворювання.На даний час клінічні прояви абсцесу легені стали менш ви-

раженими, що утруднює постановку правильного діагнозу.

197

При зборі анамнестичних даних варто пам’ятати, що абсцеслегень часто виникає на фоні пневмонії, травми грудної клітки,уражень ребер, хребта. Початок захворювання більш гострий,з ознобом, високою температурою, кашлем із гнійним харко-тинням з неприємним запахом. Нерідко хворі вказують на більу певному місці грудей. У гемограмі — різко прискорена ШОЕ,виражений лейкоцитоз. Локалізується абсцес частіше в нижніхвідділах легень. Навколо порожнини абсцесу виявляється ши-рока зона перифокального запалення легеневої тканини.Зовнішній контур стінки порожнини — нечіткий, внутрішній —нерівний, «бухтоподібний». Ці ознаки, а також наявність у по-рожнині горизонтального рівня рідини, відсутність у легеняхтуберкульозних змін свідчать про наявність абсцесу.

198

РОЗДІЛ ХІ

УСКЛАДНЕННЯТУБЕРКУЛЬОЗУ ЛЕГЕНЬ

КРОВОХАРКАННЯ І КРОВОТЕЧАПРИ ЛЕГЕНЕВОМУ ТУБЕРКУЛЬОЗІ

Легеневе кровохаркання і кровотечі є частими симптомамилегеневої і позалегеневої патології. При туберкульозі легень цеодне із найбільш частих ускладнень, які до того ж можуть суп-роводжуватись тяжкими наслідками для хворого.Кровохаркання і кровотечі можуть бути одноразовими і по-

вторними. Під кровохарканням розуміють більшу або меншудомішку крові в харкотинні. Це результат діапедезу форменихелементів крові — прояви запального процесу або місцевогопорушення кровообігу при підвищеній проникності стінок ка-пілярів і дрібних судин. Кровотеча являє собою виділення ізрота рідкої крові або згустків.У клінічній практиці частіше використовується характерис-

тика кровотеч із легень, що грунтується на кількості крові, якавиділилась. Кровотечі головним чином поділяються на малі —до 100 мл, середні — до 500 мл і великі (профузні) — більше500 мл.При кровохарканні і кровотечі нерідко виникають утруднен-

ня при визначенні їх джерела. Клінічне обстеження може вста-новити, що джерелом кровотечі є носова частина глотки, ясна,стравохід, шлунок.Виділення крові із носа, носоглотки і порожнини рота не є

дійсним кровохарканням. Детальне опитування хворого і об-стеження порожнин носа і рота дають можливість встановитипричину псевдокровохаркання. При цьому хворий не відкаш-лює, а в більшості випадків спльовує мало змінену з виду кровбез домішок харкотиння. При лабораторному дослідженні увиділених «плювках» не знаходять елементів харкотиння —

199

альвеолярного епітелію. Після псевдокровохаркання не спос-терігається аспіраційних проявів у легенях.При кровотечі із варикозно розширених вен стравоходу ча-

стіше діагностується цироз печінки. Ця кровотеча виникає не-сподівано і носить профузний характер. Кровотеча із виразкишлунка супроводжується блюванням темною кров’ю із домі-шками шлункового соку і згустків крові.При легеневих кровотечах (дійсних) з’являються саднення у

горлі, відчуття стискання, болі за грудниною, задишка, а потімкашель з характерним клекотанням, із рота виділяється чер-вона, піниста кров без згустків. Профузні легеневі кровотечісупроводжуються запамороченням, блідістю, тахікардією, зни-женням артеріального тиску. Огляд хворого виявляє дрібнопу-хирчасті хрипи у нижніх відділах легень на боці кровотечі, прирентгенологічному обстеженні також може визначатися ателек-таз або аспіраційна пневмонія, рідше — на протилежному боці,внаслідок ретроградного надходження крові.Причиною кровохаркання можуть бути пневмонія, рак ле-

гень, актиномікоз легень, ехінокок у легенях, пневмоконіоз таінші. Кровохаркання може бути в осіб, які перенесли у мину-лому ураження грудної клітки.Які б численні причини кровохаркання і легеневих кровотеч

не були, все ж найбільш часто вони спостерігаються у хворихна туберкульоз. Кровохаркання може супроводжувати як ту-беркульозний процес, який вперше розвинувся, так і хронічнійого форми, з’являтися після загоєння ділянок деструкції, як іпри будь-якому іншому пневмосклеротичному процесі.Кровохаркання у туберкульозних хворих у більшості ви-

падків настають несподівано для хворого і частіше післяінсоляції в спекотні, задушливі дні, а також при метеороло-гічних коливаннях. Найбільш часті кровохаркання навесні івосени.Чим же пояснити, що при порушенні легеневої тканини, кро-

вохаркання зустрічаються приблизно у 10–15 % хворих? Цепояснюється тим, що туберкулотоксини при безпосередній діїна судини викликають процеси облітеруючого ендартеріїту ідо того часу, коли вогнище підлягає розпаду, кровоносні су-дини, за винятком великих, підлягають облітерації і кровохар-кання немає. Кровохаркання може при цьому з’явитися, якщорозпад утворюється дуже швидко і якщо судини не облітеро-вані. Великі судини не облітеруються, хоча стінка їх втрачає

200

свою еластичність, завдяки дії на них туберкулотоксинів, а пе-рекидаються через каверну як балки і під впливом току кровіможуть розширятися, тобто утворюється аневризма. При на-пруженні аневризма може розірватися і спричинити сильну кро-вотечу.Кровохаркання може настати також при переході процесу

із стінки каверни на стінку судини у місці її входження у ка-верну і роз’їданні стінки судини. Невеликі кровохаркання час-то виникають при фіброзних процесах, коли кровоносні суди-ни, зазвичай дрібні, значно деформуються сполучною ткани-ною, що розвивається. При їх розриві виникає кровохаркання.Кровохаркання і особливо кровотечі — це загрозливе усклад-нення туберкульозного процесу, що потребує невідкладнихлікарських втручань.Заходи щодо зупинки легеневої кровотечі повинні здійсню-

ватися таким чином:1. Зниження тиску в малому колі кровообігу (розвантажен-

ня малого кола кровообігу).2. Зменшення проникності судинної стінки.3. Підвищення здатності крові згортатися.Широко застосовувані раніше штучний пневмоторакс і

пневмоперитонеум при лікуванні легеневих кровотеч сьогоднівикористовуються рідко і тільки у випадках відсутності ефек-ту від консервативної терапії та можливості здійснити притрахеобронхоскопії санацію або ендоваскулярну емболізаціюбронхіальних артерій. При цьому слід підкреслити, що пнев-моторакс при хронічному туберкульозі часто виявляється не-ефективним через плевральні зрощення. Використовуванийчасто з цією метою пневмоперитонеум може виявляти гемо-статичну дію головним чином при легеневих кровотечах ухворих з нижньочастковим деструктивним туберкульозом ле-гень.Із впровадженням і удосконаленням ендоскопічних і ендовас-

кулярних методів хірургії можна досягти гемостазу практич-но у всіх хворих із легеневою кровотечею, за винятком блис-кавичних, коли летальний кінець настає протягом 5 хв, що недозволяє організувати реальну допомогу хворому. Тому в про-веденні комплексу лікувальних заходів хворому з легеневоюкровотечею повинні брати участь не тільки фтизіатр-терапевт,а також анестезіолог, ендоскопіст і хірург.

201

СПОНТАННИЙ ПНЕВМОТОРАКС

Спонтанний пневмоторакс розвивається внаслідок порушен-ня цілісності вісцеральної плеври з утворенням сполученняплевральної порожнини з повітроносними шляхами. Причиноюйого виникнення може бути не тільки туберкульоз, але й трав-ма грудної клітки, неспецифічні захворювання легень, бульоз-на емфізема, кісти, пухлини, пневмоконіози та ін.Незважаючи на різноманітність етіологічних факторів, па-

тогенез спонтанного пневмотораксу визначається такими по-стійними компонентами: порушенням герметичності плевраль-ної порожнини, відшаруванням вісцеральної плеври від паріє-тальної, стисканням (колапсом) легені, зміщенням середостін-ня у здоровий бік.За рахунок цього можуть розвиватися колапс легені з ви-

никненням дихальної недостатності, подразнення рецепторівпарієтальної плеври з больовим синдромом, навіть виникнен-ня плеврального шоку, гострої серцево-судинної недостат-ності.Розрізняють відкритий спонтанний пневмоторакс, при яко-

му зберігається сполучення з атмосферним повітрям; клапан-ний (найбільш тяжкий), коли внаслідок дії «клапанного» меха-нізму в плевральній порожнині збільшується кількість повітря,а також збільшується позитивний тиск; закритий, при якомупісля проникнення повітря в плевральну порожнину сполучен-ня між нею й атмосферним повітрям припиняється.Клінічна картина і наслідки кожного із трьох видів спонтан-

ного пневмотораксу різні.Обмежений закритий спонтанний пневмоторакс може пере-

бігати безсимптомно. Виражених гемодинамічних розладів утаких хворих не буває. Перфорація вісцеральної плеври, якправило, швидко закривається. Такий пневмоторакс рідко ус-кладнюється ексудативним плевритом, через деякий час газо-вий пухир розсмоктується і легеня розправляється.Відкритий спонтанний пневмоторакс проходить довше і тяж-

че, ніж закритий, через те, що при ньому дуже часто виникаєексудативний плеврит, обумовлений змішаною мікробною фло-рою.

Найтяжчий перебіг спостерігається при клапанному пнев-мотораксі. Високий позитивний тиск у плевральній порожнинізбільшує задишку і призводить до порушення діяльності сер-

202

ця. Стан хворого ускладнюється приєднанням гнійного плевриту.Діагностика спонтанного пневмотораксу неважка. Крім

клінічних симптомів дихальної недостатності, у хворихвідмічається тимпанічний звук при перкусії, послаблене дихан-ня над відповідною половиною грудної клітки. Наявність га-зового пухиря і колапсу легені підтверджується при рентгено-логічному дослідженні.Лікування полягає у наданні невідкладної допомоги при різко

вираженій недостатності дихання і порушенні діяльності серцево-судинної системи. Призначають суворий постільний режим, про-тикашльові, болезаспокійливі і серцеві препарати, оксигенотера-пію. Застосовується також специфічна і неспецифічна загальна імісцева хіміотерапія (профілактика емпієми). Подальша тактикалікування визначається для кожного хворого індивідуально. Де-яким хворим необхідно провести плевральну пункцію і аспіраціюповітря, якщо в плевральній порожнині утворюється високопози-тивний тиск. Інколи такі аспірації потрібно робити повторно абоможна поставити підводний дренаж. Хворим із відкритим або кла-панним пневмотораксом у випадку відсутності ефекту від кон-сервативної терапії слід виконати операцію.

АМІЛОЇДОЗ У ХВОРИХ НА ТУБЕРКУЛЬОЗ

Амілоїдоз внутрішніх органів є одним із ускладнень хроніч-них форм туберкульозу і виникає внаслідок порушення білко-вого обміну в організмі, проявляється у випаданні гомогеннихбілкових мас у міжклітинних щілинах за ходом судин, їхстінках і оболонках залозистих органів.Розрізняють розповсюджений амілоїдоз і місцеве відкладан-

ня амілоїду. При загальному амілоїдозі найчастіше уражаєть-ся селезінка, потім печінка, нирки, надниркові залози, кишкита інші органи. В результаті відкладання амілоїду порушуєтьсяметаболізм у розміщених поблизу тканинах, вони та інші тка-нинні елементи стискаються, атрофуються. Амілоїдоз розви-вається повільно і несприятливо позначається на перебігу ос-новного захворювання.При огляді хворих на амілоїдоз звертає на себе увагу

блідість і одутлість обличчя, що пов’язане із набрякомпідшкірної клітковини, а іноді і з анемією. Ураження нирок заз-вичай перебігає з нефротичним синдромом. У початковому пе-ріоді хвороби ураження нирок істотно не позначається на за-

203

гальному стані хворого. Лише дослідження сечі дозволяє вия-вити протеїнурію, до того ж, на відміну від «чистого» нефро-тичного синдрому, в сечі знаходять не тільки альбуміни, але йглобуліни. В осаді сечі визначаються не тільки циліндри — гіа-лінові, зернисті, воскоподібні, але й лейкоцити, епітеліальніклітини і невелика кількість еритроцитів. Однак у частини хво-рих спостерігається виразний нефротичний синдром з типови-ми для нього змінами сечі.Дослідження крові виявляють гіпопротеїнемію з характер-

ним зрушенням у бік переважання глобулінів (альбумін-глобу-ліновий коефіцієнт зменшується до 1,0 г і нижче).У пізніший період з’являються набряки, часто виникає асцит,

на початку хвороби — поліурія, при прогресуванні — олігу-рія з високою питомою вагою і великою кількістю білка у сечі.Артеріальна гіпертензія, незважаючи на ураження нирковихсудин, при амілоїдозі спостерігається рідко. Порушення клу-бочкової фільтрації відбувається вже у ранній період хвороби.В кінцевій стадії виникає картина вираженої ниркової недостат-ності з азотемією і уремією.На успіх у лікуванні амілоїдозу можна розраховувати тільки

тоді, коли ліквідована причина хвороби і немає грубих змін ворганах, передусім у нирках. Лікування включає дієту з підви-щеним вмістом білка (при достатній азотвидільній функції ни-рок) і обмеженням хлориду натрію, вітамінотерапію, боротьбуз набряками і азотемією (при нирковій недостатності).

ЛЕГЕНЕВО-СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Функція апарату зовнішнього дихання направлена на забез-печення організму киснем і видалення вуглекислоти, що утво-рилася в процесі обмінних реакцій. Багато гострих і хронічнихзахворювань бронхів і легень супроводжуються розвитком не-достатності дихання, до того ж ступінь морфологічних змін улегенях не завжди відповідає ступеню недостатності їх функції.Недостатність дихання прийнято визначати як стан організ-

му, при якому не забезпечується підтримка нормального газо-вого складу крові, або він досягається за рахунок більш інтен-сивної роботи апарату зовнішнього дихання і підвищення на-вантаження серця, що призводить до зниження функціональнихможливостей організму. Функція апарату зовнішнього дихан-ня дуже тісно пов’язана з функцією системи кровообігу, при

204

недостатності зовнішнього дихання посилена робота серця єодним із важливих елементів її компенсації.Розрізняють три основні типи вентиляційних порушень: ре-

стриктивний, обструктивний і змішаний.Рестриктивний тип обумовлений зменшенням дихальної по-

верхні за рахунок виключення легені або її частини із венти-ляції, зниженням еластичного розтягнення легеневої паренхіми,обмеженням рухливості діафрагми та ін.Обструктивний тип порушень легеневої вентиляції обумов-

лений звуженням просвіту дихальних шляхів, що веде до ут-рудненого проходження повітря по бронхах.Змішаний тип об’єднує ознаки обох попередніх типів, часто

з перевагою одного з них.Клінічна недостатність дихання проявляється задишкою, ціа-

нозом, а у пізніх стадіях — при приєднанні серцевої недостат-ності і набряками.Включення різноманітних компенсаторних механізмів у бороть-

бу з прогресуючою недостатністю дихання відбувається по-вільно, адекватно до її ступеня. На ранніх стадіях недостатностідихання функція апарату зовнішнього дихання у спокої забезпе-чується звичайним шляхом. Лише при виконанні хворим фізич-ної роботи підключаються компенсаторні механізми (спостері-гається тільки зниження резервних можливостей). У подальшо-му і при невеликому навантаженні, а згодом навіть у спокої спо-стерігається тахіпное, тахікардія, визначаються ознаки посилен-ня роботи дихальної мускулатури при вдиху і видиху, участь вакті дихання допоміжних груп м’язів. У пізніших стадіях недостат-ності дихання, коли організм вичерпує компенсаторні можливості,проявляється артеріальна гіпоксемія і гіперкапнія.У пізніший період до легеневої недостатності приєднується

серцева (правошлуночкова) недостатність внаслідок розвиткугіпертонії малого кола кровообігу, яка супроводжується підви-щенням навантаження на правий шлуночок серця. Важко вста-новити, коли саме до легеневої недостатності приєднуютьсясимптоми змін системи кровообігу, через те, що ознаки леге-невої і серцевої недостатності дуже схожі.Легеневе серце звичайно розвивається в осіб, які тривалий

час страждають на захворювання легень. У хворих старше 50років воно виникає швидше, ніж у молодших, що пов’язано зменшими компенсаторними можливостями легеневої циркуляціїі міокарда у людей похилого віку.

205

Діагностика компенсованого легеневого серця без інстру-ментальних методів дослідження важча. Такі симптоми, як за-дишка і ціаноз, можуть бути легеневого і серцевого походжен-ня. В стадії компенсації легеневого серця, коли правий шлу-ночок справляється з підвищеними вимогами циркуляції, спо-стерігаються тільки легенева гіпертензія і гіпертрофія право-го шлуночка. Серед фізичних ознак підвищеного тиску у ма-лому колі кровообігу основним є акцент ІІ тону над легене-вою артерією. Компенсоване легеневе серце повинно бутипідтверджене за допомогою інструментальних методів (рент-генологічного, електро-вектор-кардіографічного та ін.).У клінічній практиці дуже важливо розпізнати початкові оз-

наки декомпенсації. Симптоми її: втомлюваність, анорексія івтрата маси тіла, збільшення задишки (в спокої), біль у пра-вому підребер’ї. Вони свідчать, що насувається декомпенсаціялегеневого серця.

Класифікація хронічного легеневого серця:

І ступінь — неможливість системи здійснювати функцію неспостерігається в спокої, проявляється лише інколи при підви-щеному навантаженні (неможливість пристосуватись дозбільшення об’єму або інтенсивності виконаної роботи).ІІ ступінь — порушення функцій систем у спокої не спосте-

рігається, але постійно виникає при виконанні щоденного на-вантаження.ІІІ ступінь — неможливість системи забезпечувати функцію

спостерігається не тільки при навантаженні, але й у спокої.Лікування компенсованого легеневого серця передбачає

лікування основного захворювання, яке призвело до порушен-ня вентиляції, запобігання застуд, відмову від паління (нікотинвикликає загальну легеневу вазоконстрикцію). Декомпенсова-не легеневе серце потребує комплексного лікування, направ-леного на знищення респіраторної недостатності (протиза-пальні, бронхолітичні, муколітичні препарати, лікувальна ди-хальна гімнастика); артеріальної гіпоксемії і гіперкапнії, аци-дозу (оксигенотерапія, стимулятори дихання, корекція кислот-но-лужної рівноваги); спазму легеневих артеріол (гангліобло-катори, спазмолітики, антикоагулянти), а також лікуванняслабкості міокарда (серцеві глікозиди, діуретики, препарати,які покращують метаболізм міокарда).

206

РОЗДІЛ ХІІ

ТУБЕРКУЛЬОЗ ІНШИХ ОРГАНІВІ СИСТЕМ

ТУБЕРКУЛЬОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЇНЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Туберкульозний менінгіт — це вторинне ураження мозковихоболонок внаслідок переважно гематогенної генералізації міко-бактерій туберкульозу. А при туберкульозному спондиліті па-тологічний процес може з оболонок спинного мозку поширюва-тися на оболонки головного мозку. Часто, крім оболонок, ура-жається також речовина мозку, і недуга набуває характеру ме-нінгоенцефаліту. На туберкульозний менінгіт можуть занедужа-ти особи будь-якого віку і статі при глибоких змінах імунітету.Туберкульозний менінгіт у дітей виникає у зв’язку з наявніс-

тю в організмі первинного ураження внутрішньогруднихлімфовузлів, а у дорослих — при будь-якій формі легеневого іпозалегеневого туберкульозу. В окремих випадках первинневогнище інфекції не вдається виявити, і тоді туберкульознийменінгіт розвивається як самостійне захворювання.В 1976–1986 рр. А. І. Струков і І. П. Соловйова відмічали,

що туберкульозний менінгіт із компонента процесів з пошире-ною гематогенною дисемінацією поступово трансформувавсяв ускладнення хронічних деструктивних легеневих і позалеге-невих форм туберкульозу. Враховуючи сучасні дані і виходя-чи з динамічності поняття «патоморфоз», можна відмітити ре-версію туберкульозу мозкових оболонок і центральної нерво-вої системи до його класичних форм.Останнім часом туберкульозний менінгіт значно частіше

зустрічається у дітей, ніж у дорослих. Це пояснюється очевиднотим, що у дітей м’які оболонки мозку ще не цілком розвинуті.Розвиток туберкульозного менінгіту іноді провокує засту-

да, травми, хірургічні маніпуляції і деякі інфекційні захворю-

207

вання (коклюш, кір, скарлатина та ін.). Туберкульозна інфек-ція з крові проникає в судини хоріоїдального сплетення, що роз-ташовується в шлуночках мозку. Надалі, проникаючи в суб-арахноїдальні простори, осідає на м’якій і павутинній оболон-ках, де МБТ розмножуються, спричинюючи запалення. Крімтого, при туберкульозному менінгіті відмічається дифузнийалергічний васкуліт з ураженням як судин м’якої мозкової обо-лонки, так і тканини мозку (за типом облітеруючого ендарте-ріїту), часто з повним закриттям просвіту судин. Це призво-дить до ішемічного розм’якшення речовини мозку.Туберкульозні горбики, як і весь патологічний процес, го-

ловним чином виявляються на основі мозку (базилярнийменінгіт) і менше — в оболонках спинного мозку (менін-гомієліт). Відповідно до морфологічних змін туберкульознийбазилярний менінгіт проявляється в 4-х формах:

1. Поширений базилярний менінгіт, який морфологічно ха-рактеризується серозно-фібринозним запаленням м’якої мозко-вої оболонки з переходом процесу на речовину мозку і з роз-витком гідроцефалії.

2. Обмежений передньобазилярний менінгіт без залученнясільвієвих борозенок — продуктивно-ексудативний (змішаний)тип.

3. Обмежений передньобазилярний менінгіт з переважнимураженням сільвієвих борозенок. Він характеризується перева-жанням лімфоїдно-епітеліоїдноклітинних горбиків та грануля-ційної туберкульозної тканини, дифузним продуктивним ендо-васкулітом, який призводить до утворення поширених ішеміч-них інфарктів у базальних гангліях і білій речовині великихпівкуль. Клінічно це проявляється тяжким порушенням рухо-вої сфери.

4. Обмежений задньобазилярний менінгіт, який характери-зується продуктивним типом запалення, схильністю туберку-льозного процесу до обмеження і рубцювання.Туберкульозний менінгіт розпочинається поступово. Мозкові

симптоми — це прояв реакції нервової системи на інфекціювнаслідок інтоксикації, набряку мозку, ураження мозкових обо-лонок, порушення ліквородинаміки. Спостерігається застійліквору і підвищення внутрішньочерепного тиску. У дитини впродромальному періоді, що триває 1–3 тиж, спостерігаєтьсяапатичність, пригнічений стан. Вона стає байдужою до всьо-го, не цікавиться забавами і може годинами сидіти де-небудь

208

у кутку, буває сонливою, млявою, із задоволенням лягає доліжка. Поряд з цим відзначається збудливість, емоційна не-врівноваженість, плаксивість і зниження уваги. У старших дітейі у дорослих продромального періоду не буває. У період роз-витку менінгеальних явищ температура тіла підвищується довисоких показників. Хворі скаржаться на розлитий головнийбіль. Цей біль згодом посилюється.У підлітків і дорослих також виникає сильний головний біль,

знижується або зникає апетит. Блювання буває безпричинним,фонтаноподібним. Спостерігається підвищення загальної чут-ливості на світлові та звукові подразники. Деякі хворі скар-жаться на біль у животі, що може призвести до неправильноїпостановки діагнозу. До частих початкових скарг належатьскарги на запори. З розвитком захворювання настає повнийнесвідомий стан. Під час об’єктивного обстеження відзначають-ся м’язові контрактури: ригідність потиличних м’язів, позитивнісимптоми Керніга і Брудзинського.Під впливом запального процесу посилюється гіперсекреція

ліквору, а внаслідок набрякання мозкових оболонок утруд-нюється її надходження у венозну і лімфатичну системи. Цепризводить до підвищення внутрішньочерепного тиску. Томув деяких хворих у різні періоди розвитку хвороби спостеріга-ються в одних випадках застійні диски зорових нервів, а вінших — навіть туберкульозні горбики на очному дні. У груд-них дітей можливий розвиток так званої гідроцефалії, при якійспостерігається погіршання відтоку ліквору із шлуночків моз-ку, збільшуються розміри черепа, а розбіжність швів призведедо збільшення і набрякання тім’ячка. Тривалі застійні шлуноч-ки тиснуть на мозкову речовину, яка слабко розвивається.Якщо така дитина навіть і видужає, то на все життя вона можезалишитися розумово відсталою.Якщо хвороба прогресує, то до менінгеальних симптомів

приєднуються симптоми випадання, з яких частими є паралічіочних м’язів, що іннервуються окоруховими і відвідними череп-номозковими нервами. Як наслідок їх ураження з’являютьсяптоз, косоокість, анізокорія, зниження або відсутність реакціїзіниць на світло. До постійних симптомів належать ушкодженнялицьового нерва (згладжування носогубної складки на хворо-му боці, опущення кута рота). Позитивний симптом Ромбергасвідчить про порушення функції вестибулярного апарату. Ура-ження слухового нерва проявляється шумом у вухах, знижен-

209

ням слуху. При поширенні туберкульозного процесу на ділян-ку мозочка і довгастого мозку залучаються бульбарні нерви.У цих випадках з’являються перешкоди при ковтанні, попер-хування при вживанні їжі, афонічна або дизартрична мова, ги-кавка, розлади ритму дихання і пульсу. Для діагностики менін-гіту дуже важливим є зникнення або спотворення сухожилко-вих рефлексів.Велике значення в діагностиці туберкульозного менінгіту

має лабораторне дослідження спинномозкової рідини. Складцереброспінальної рідини у 1-й тиждень захворювання змінений.Тиск її підвищений, вона прозора, безбарвна. Рівень білка підви-щений до 0,5–0,6 г/л, глобулінові реакції слабопозитивні, сіткафібрину випадає не завжди. Плеоцитоз лімфоцитарний, 100–150клітин в 1 мл. Кількість цукру і хлоридів нормальна або по-мірно зменшена (норма 2,2–3,8 і 120–130 ммоль/л відповідно).Мікобактерії туберкульозу виявляють у невеликої кількостіхворих (5–10 %).На 2-й тиждень хвороби зміни складу цереброспінальної ріди-

ни більш виражені. Тиск її більш високий (300–500 мм вод. ст.)внаслідок зростаючої гідроцефалії. Рідина стає опалесціюваль-ною, вміст білка збільшується до 1–2 г/л і більше, глобуліновіреакції різко позитивні, випадає сітка фібрину, плеоцитоз сягає200–700 клітин в 1 мл, має лімфоцитарно-нейтрофільний харак-тер. Рівень цукру знижений до 1,5–1,6 ммоль/л, хлоридів — до100 ммоль/л, МБТ виявляють у 10–20 % хворих.Картина крові значною мірою залежить від характеру ту-

беркульозного процесу в легенях або інших органах. Найбільшхарактерні зміни — зниження рівня гемоглобіну й еритроцитів,збільшення ШОЕ, помірний лейкоцитоз, зрушення лейкоцитар-ної формули вліво, лімфопенія, моноцитоз.Туберкульозний менінгоенцефаліт — найбільш тяжка фор-

ма туберкульозного ураження центральної нервової системи,що спостерігається, як правило, при пізній діагностиці захво-рювання. Специфічне запалення локалізується на оболонкахоснови мозку, а також поширюється на його речовину і суди-ни. При менінгоенцефаліті значно виражені запальні зміни і ви-сип горбків виявляється в епендимі шлуночків мозку, на судин-них сплетеннях, у підкіркових гангліях.Для клінічної картини, крім виражених мозкових і менінге-

альних розладів, характерні вогнищеві симптоми: рухові роз-лади — парези або паралічі кінцівок, гіперкінези, судоми, а та-

210

кож виражені розлади черепно-мозкової іннервації, свідомості,вегетативні розлади, гідроцефалія. Зміни складу цереброспі-нальної рідини більш виражені, ніж при базилярній формі.Туберкульома мозку — одна з форм туберкульозу централь-

ної нервової системи. Вона є обмеженим пухлиноподібним ут-воренням, може бути різної величини, складається з грануля-ційної тканини з лімфоїдними, епітеліоїдними і гігантськимиклітинами, зміненими клітинами тканини мозку і казеозним не-крозом у центрі, зовні воно оточене сполучнотканинною кап-сулою. Туберкульоми частіше розташовуються у речовині моз-ку, рідше — в його корі. Навколо них спостерігається зона пе-рифокального запалення. Внаслідок росту туберкульоми в цен-тральній нервовій системі виникають тяжкі розлади, для усу-нення яких необхідне хірургічне лікування. За сприятливогоперебігу туберкульоми мозку обмежуються, зарубцьовують-ся, інколи звапнюються або костеніють. Дуже рідко туберку-льома трансформується в кісту.Клінічні прояви туберкульоми подібні до таких при пухли-

нах центральної нервової системи. Іноді перебіг туберкульомбезсимптомний і їх виявляють лише під час патолого-анатоміч-ного розтину.Зустрічаються два типи розвитку хвороби. Перший тип: зах-

ворювання починається гостро з підвищення температури і схо-же на інфекційне захворювання із швидким розвитком симп-томів ураження мозку, надалі з хвилеподібним перебігом і три-валою субфебрильною температурою. За такого перебігу діаг-ностують менінгіт і менінгоенцефаліт. Другий тип: поступо-вий початок і повільний розвиток хвороби з ремісіями. Перебігхвороби при цьому подібний до розвитку пухлин головногомозку. Для клінічної картини туберкульом властиві мозкові йвогнищеві симптоми, характер яких залежить від локалізаціїтуберкульоми. Підвищення внутрішньочерепного тиску, що ви-никає внаслідок росту туберкульоми, призводить до появи мля-вості, загальмованості, головного болю, нудоти, блювання.Для визначення локалізації туберкульоми у мозку, окрім

клініко-неврологічного обстеження хворого, проводять ангіо-графію, ехоенцефалографію, електроенцефалографію і комп’-ютерну томографію, котрі дозволяють з великою точністювстановити локалізацію і розміри туберкульоми. За допомогоюрентгенографії черепа при туберкульомах виявляють ознакипідвищеного внутрішньочерепного тиску.

211

Картина крові при туберкульомі свідчить про запальний про-цес: помірний лейкоцитоз, зрушення лейкоцитарної формуливліво, збільшення ШОЕ.Лікування туберкульом — оперативне видалення, техніка

якого така ж, як і при видаленні пухлин мозку.

ТУБЕРКУЛЬОЗ ОЧЕЙ

Туберкульоз очей — одна з форм позалегеневого туберку-льозу, яка характеризується тривалим, нерідко рецидивнимперебігом процесу, різноманіттям клінічних проявів, зниженнямзорових функцій і тривалою втратою працездатності.Залежно від клінічної картини і перебігу захворювання виді-

ляють дві самостійні групи — метастатичний (гематогенно-дисемінований) туберкульоз очей і туберкульозно-алергічніураження очей.Перша група — це метастатичний туберкульоз очей, при

якому в судинному тракті ока утворюється туберкульозна гра-нульома. Цьому сприяють велика кількість нервових рецеп-торів у судинній оболонці ока та сповільнення плину крові всудинному руслі. В процес можуть залучатися й інші оболон-ки — рогова оболонка, склера, сітчаста оболонка, іноді й зо-ровий нерв. За особливо тяжкої форми захворювання вогнищарозвиваються у всіх частинах очного яблука.Клінічні спостереження за хворими довели можливість пер-

винного, а не гематогенного ураження кон’юнктиви ока, а та-кож проникнення мікобактерій туберкульозу в око через непош-коджену слизову оболонку, що доведено експериментальнимиданими. Ще один шлях специфічного ураження ока — це роз-повсюдження туберкульозної інфекції із вогнища запалення, щознаходиться неподалік. Найчастіше такий варіант імовірнийпри туберкульозі шкіри або туберкульозному остеомієлітікісток обличчя.Друга група — це туберкульозно-алергічні, параспецифічні

реакції оболонок очного яблука, які виникають внаслідок на-явності в організмі туберкульозної інфекції, що призводить дорізкого підвищення специфічної чутливості тканин ока і роз-витку в них неспецифічного алергічного запального процесу.Метастатичні форми виникають переважно у дорослих, у

дітей гематогенні форми туберкульозу ока бувають дужерідко. При цьому післяпервинні вогнища знаходяться, як пра-

212

вило, в легенях або внутрішньогрудних лімфатичних вузлах.Поєднання активних вогнищ в оці та інших органах зустріча-ються рідко. У більшості хворих туберкульоз ока є тяжким зах-ворюванням. Уражається судинна мережа, інші відділи очейзалучаються до запального процесу рідко. Гематогенні формимають перебіг у вигляді передніх увеїтів, периферичних увеїтіві хоріоїдитів. Характерні горбиковий висип і більші утворенняу ділянці судинної оболонки і сітківки.Дисеміновані гематогенні форми у більшості випадків роз-

починаються і мають перебіг з невиразною клінічною симпто-матикою або безсимптомно. Функції очей можуть ще тривалозберігатися. При дисемінованих дифузних формах спостеріга-ються гостріший перебіг і вираженіші клінічні симптоми.Серед туберкульозно-алергічних захворювань очей найчас-

тіше зустрічаються кератити, кон’юнктивіти, кератокон’юнк-тивіти. За своєю клінічною картиною алергічні захворюванняочей помітно відрізняються від гематогенних форм, тому щоу більшості хворих вони проходять за наявності гострих запаль-них явищ. У хворих по лімбу або на рогівці виникають гіпере-мія судин, набряк кон’юнктиви. Захворювання розпочинаєть-ся гостро, з появи фотофобії, сльозотечі. Запалення, зазвичай,швидко регресує, але схильне до рецидування. Фліктени роз-виваються як в кон’юнктиві, так і в роговій оболонці. Залеж-но від клінічної картини вони поділяються на прості, міліарні,солітарні і мігруючі, тобто такі, які пересуваються по роговійоболонці. Фліктени мають вигляд сірувато-жовтуватих вуз-ликів діаметром від 1 до 3 мм, довкола них утворюється зонагіперемійованої тканини. Через кілька днів після виникненняфліктени в центрі її звичайно з’являється виразка, яка потімдуже повільно загоюється. Наслідки цієї патології, як прави-ло, сприятливі, тому що настає повне розсмоктування пато-логічного процесу. В окремих випадках загоєння виразок суп-роводжується помутнінням зіниці, зниженням зору.При поверхневих алергічних кератитах одноразово з’яв-

ляється кілька інфільтратів сіруватого кольору різної величи-ни та інтенсивності. Вони розташовуються найчастіше в центрірогівки. Процес супроводжується розширенням поверхневихсудин, які йдуть з різних боків до інфільтратів. Така форма но-сить назву канозного кератиту. Алергічні кератити даютьчасті загострення, а тому поруч зі свіжими інфільтратами зу-стрічаються старі помутніння, які відрізняються своїм білим

213

кольором і чіткими межами. Наслідки захворювання частішесприятливі, тому що помутніння звичайно розсмоктуються.Зустрічаються й досить значні помутніння.Глибокі алергічні кератити за своєю клінічною картиною

подібні до гематогенних форм, але на відміну від них вони про-ходять з гострими запальними явищами: колір вогнищ сірий,тоді як при гематогенній формі він жовтуватий, розсмоктують-ся вогнища, звичайно, більш поверхнево, ніж при справжніхтуберкульозних ураженнях рогової оболонки. Запальні явищаз боку судинного тракту можливі, але значно рідше, ніж це бу-ває при справжніх туберкульозних кератитах. Процес майжезавжди проходить дуже повільно, неодноразово спалахуючинавіть через довготривалий період після початку захворюван-ня.Діагноз туберкульозу очей часто утруднений. Для ранньої

діагностики потрібне старанне обстеження всіх функцій ока(центрального і периферичного зору, внутрішньоочного тиску).Для уточнення діагнозу при ураженні переднього відділу окакористуються біомакроскопією, а при обстеженні очного дна— офтальмоскопією. При туберкульозно-алергічній формі вар-то враховувати наявність туберкульозу іншої локалізації, по-зитивну, часто різко виражену реакцію на туберкулін, при ме-тастатичній — наявність туберкульозу інших локалізацій абозалишкових посттуберкульозних змін. Допомагає діагностиціпроба з підшкірним уведенням туберкуліну: при активномутуберкульозі очей можна візуально констатувати появу вог-нищевої реакції.Щодо функцій органа зору, прогноз при туберкульозі очей

завжди серйозний і залежить від локалізації, ступеня пошире-ності і тяжкості процесу. Так, при локалізації процесу в ділянціжовтої плями, навіть за самого сприятливого перебігу і завер-шення процесу, гострота зору завжди різко знижується. Приранній діагностиці, вчасно проведеному повноцінному ліку-ванні вдається досягти клінічного видужання більшості хворих,які повертаються до праці.

ТУБЕРКУЛЬОЗ КІСТОК І СУГЛОБІВ

Туберкульоз кісток і суглобів — специфічне ураження будь-якої ділянки скелета. Найчастіше туберкульозний процес ло-калізується у хребті, рідше — в кульшовому і колінному суг-

214

лобах, іноді виникає туберкульоз ліктьового і плечового суг-лобів, кісток стопи, кисті та ін.Ураження туберкульозом кісток і суглобів розвивається

внаслідок лімфогематогенного поширення інфекції при первин-ному інфікуванні МБТ, а також при пізній генералізації тубер-кульозу внаслідок загострення туберкульозних вогнищ, що за-гоїлись. На кістково-суглобовий туберкульоз можуть захворітиособи будь-якого віку. Захворювання у дітей і підлітківвідрізняється більшим, ніж у дорослих, поширенням і значнимрозладом функцій ураженого відділу скелета.Туберкульозні зміни в кістковій тканині спочатку представ-

лені горбиками із зоною неспецифічних грануляцій (туберку-льозний остит). У міру прогресування число горбиків збіль-шується, вони зливаються між собою. З епіфізу і метафізу гор-бики поширюються на суглоб, суглобові поверхні руйнуються,виникають абсцеси, нориці. При затиханні процесу порожнинасуглоба облітерується, що призводить до його анкілозу.У розвитку кістково-суглобового туберкульозу виділяють

4 стадії. У I стадії — преартритичній, преспондилітичній —відбувається формування туберкульозного вогнища в не-зміненій кістковій тканині; у II і III стадіях, що відповідаютьпочатку і розпалу артритичної, спондилітичної фаз, туберку-льозний процес поширюється на синовіальну оболонку ікісткові поверхні суглоба, сусідні хребці. Затихання, стабілі-зація туберкульозного процесу за наявності виражених істійких деформацій скелета розглядається як IV стадія — пост-артритична.Клінічна картина кістково-суглобового туберкульозу виз-

начається локальними симптомами ураження і симптомамитуберкульозної інтоксикації.У преартритичній, преспондилітичній стадіях клінічна сим-

птоматика захворювання невиразна і часто відсутня. Хворихтурбує непостійний нічний біль або біль, що посилюється наніч у суглобі, втома, напруження м’язів, біль при пальпації інавантаженні по осі кінцівки. В артритичній стадії спостері-гається прогресування туберкульозного процесу з поширеннямзапалення на синовіальні оболонки, сусідні кісткові й м’які тка-нини, утворення абсцесів і нориць — виникають припухлість,посилюється біль, з’являються напруження м’язів, гіперемія,значно зменшується об’єм рухів у суглобі. У хворих на тубер-кульоз суглобів нижніх кінцівок з’являється кульгавість.

215

Хворих на туберкульозний спондиліт найчастіше турбуютьвтома і нічний біль у спині. Біль самостійний, посилюється принавантаженні. Визначається локальна болючість при натисненніна остисті відростки уражених хребців. При руйнуваннікількох сусідніх хребців зі стисненням нервових корінців з’яв-ляється іррадіюючий біль. При огляді хворого на спондиліт ви-являється викривлення хребта, порушення постави, ходи, об-меження або відсутність рухів хребта на рівні уражениххребців, рухові розлади. З утворенням натічника виявляєтьсям’яка припухлість на шиї, стегні.Симптоми інтоксикації при кістково-суглобовому туберку-

льозі більше виражені у дітей і часто відсутні у дорослих. За-гальні прояви захворювання виражаються вегетативними роз-ладами, порушенням сну, апетиту, епізодичними підвищення-ми температури тіла. Зміни в гемограмі у вигляді нейтрофіль-ного лейкоцитозу, збільшення ШОЕ відзначаються при прогре-суючих формах і ускладненні абсцесом, норицями. З картиноюгострого захворювання, що нагадує гострий остеомієліт,кістково-суглобовий туберкульоз може виникати і розвивати-ся у дітей молодшого віку.Сучасні можливості лікування кістково-суглобового туберку-

льозу забезпечують сприятливий прогноз хвороби за умови своє-часного виявлення захворювання і його раннього лікування.

ТУБЕРКУЛЬОЗ СЕЧОСТАТЕВИХ ОРГАНІВ

Туберкульоз органів сечової системи — одне з найпошире-ніших урологічних захворювань, що поступається за частотоюлише неспецифічним запальним процесам, сечокам’яній хворобіі новоутворенням. У структурі захворюваності і хворобливостідана патологія у поєднанні з туберкульозом статевих органів(урогенітальний туберкульоз) посідає перше місце серед лока-лізацій позалегеневого туберкульозу. Сечостатевий туберку-льоз розвивається у людей віком 20–40 років. У зв’язку з особ-ливостями анатомічної будови, одночасне ураження нирок істатевих органів у чоловіків буває значно частіше, ніж у жінок.З органів сечової системи найчастіше уражаються нирки, се-ред чоловічих статевих органів — придаток яєчка, передміху-рова залоза, у жінок — маткові труби й матка.Патогенез туберкульозу сечостатевої системи невід’ємний

від патогенезу туберкульозу в цілому. Шляхів проникнення в

216

нирки мікобактерій туберкульозу переважно три: гематоген-ний (найчастіше), лімфогенний (рідко) та уриногенний висхід-ний (дуже рідко).Дотепер не існує загальноприйнятої клінічної класифікації

туберкульозу сечової (сечостатевої) системи. Проте більшістьклініцистів при формулюванні діагнозу враховують стадію(ступінь рентгенологічної деструкції), фазу, поширеність і ак-тивність туберкульозного процесу, бацилярність. До ранніхстадій відносять субклінічний (інфільтративний туберкульозниркової паренхіми) і початковий деструктивний (папіліт, не-великі поодинокі каверни) нефротуберкульоз, до пізніх — ка-вернозний нефротуберкульоз, піонефроз.Сьогодні дуже рідко спостерігаються прогресуючі форми

нефротуберкульозу. Якщо в доантибактеріальний період май-же половина хворих на нефротуберкульоз вмирала протягомперших трьох років з моменту перших проявів захворювання,то в сучасних умовах час від появи перших клінічних симп-томів захворювання до його діагностики становить в середньо-му 2,5 року. Хворі в цей період не отримують протитуберку-льозних препаратів, а їх загальний стан майже не порушуєть-ся, маса тіла залишається нормальною.Туберкульоз нирок зазвичай буває двосторонній, при

цьому в одній нирці інфекція прогресує, а в іншій збері-гається в латентному стані і не виявляється клінічно .Клініка туберкульозу сечової системи тісно пов’язана занатомо-функціональними змінами нирок і сечових шляхів,а також залежить від приєднання ускладнень (хронічна нир-кова недостатність, пієлонефрит, камені нирок тощо). Ту-беркульоз нирок нерідко поєднується з туберкульозом ле-гень, кісток і суглобів.Туберкульоз нирок часто має безсимптомний перебіг. У цих

випадках припущення про захворювання виникає при тривалійлейкоцитурії, нерідко супутній гематурії, кислій реакції сечі.При локалізації туберкульозних змін у кірковій речовині ни-рок хворі можуть скаржитися на нездужання, невиражений ту-пий біль у поперековій ділянці, епізодичні підвищення темпе-ратури тіла. У таких хворих у загальному аналізі сечі і назнімку при рентгеноконтрастному дослідженні сечовивіднихшляхів патологічних змін можна не виявити, у зв’язку з чим цюстадію туберкульозу нирок називають субклінічною. Уточнюєдіагноз туберкульозу виявлення МБТ у сечі.

217

При туберкульозному папіліті поряд із симптомами інток-сикації виникає гострий біль за типом ниркової коліки внаслі-док закупорки сечовода згустком крові або гною.Для кавернозного туберкульозу нирок характерна вираже-

на інтоксикація з підвищенням температури тіла до фебриль-них показників, озноб, постійний тупий біль, що перемежаєть-ся нирковими коліками. При поширенні туберкульозного запа-лення на сечовід і сечовий міхур у хворих з’являється часте,болюче сечовипускання.При двосторонньому туберкульозі нирок можливий розви-

ток хронічної ниркової недостатності, неспецифічного пієлонеф-риту, що значно обтяжують стан хворого.Всі форми нелікованого деструктивного туберкульозу ни-

рок в силу анатомічних змін ниркової паренхіми і принирковоїклітковини, сечовода й сечового міхура можуть зрештоютрансформуватися в туберкульозний піонефроз, вторинно змор-щену або звапнену нирку.При об’єктивному обстеженні в деяких хворих вдається про-

пальпувати болючу нирку, визначити позитивний симптомПастернацького.Лабораторні методи дослідження сечі виявляють протеїну-

рію, лейкоцитурію, еритроцитурію та неспецифічну бактері-урію, МБТ можуть бути відсутні.Туберкулінові проби Манту і Коха дозволяють обгрунто-

вано припускати наявність або відсутність активного специ-фічного процесу в органах сечостатевої системи задовго до от-римання результатів бактеріологічного дослідження сечі намікобактерії туберкульозу і підвищити їх ефективність. Про-типоказаннями для проведення туберкулінодіагностики є інди-відуальна непереносимість туберкуліну і активний екстрауро-генітальний туберкульоз.Рентгенодіагностика включає оглядову рентгенографію,

томографію, пієлографію, екскреторну урографію, нирковуангіографію, радіонуклідну ренографію. На рентгенограміділянки нирок у хворих можуть виявлятися фокуси зі звапнен-ням, на урограмах — розширення порожнин нирок, деструк-тивні зміни одного або кількох сосочків при папіліті, порожни-ни розпаду при кавернозному туберкульозі. У хворих на піо-нефроз рентгеноконтрастна речовина заповнює множинні по-рожнини з роз’їденими краями. Рентгеноконтраст виповнюєпорожнини такої нирки негомогенно, що пов’язано з наявністю

218

в них некротичних сирнистих мас. Ці маси в основному обу-мовлюють так званий симптом клапана, що перешкоджає про-никненню контрасту із миски в сечовід. При збереженні про-хідності сечовода діагностика туберкульозного піонефрозу нетака складна. Облітерація просвіту сечовода і неможливістьйого катетеризації утруднюють діагностику захворювання,етіологія якого нерідко встановлюється лише при оперативно-му втручанні. У таких хворих дані урографічного досліджен-ня вказують тільки на «німу» нирку.Для діагностики нефротуберкульозу використовуються ен-

доскопічні методи дослідження, а саме: цистоскопія, хромо-цистоскопія, катетеризація сечовода з метою дослідженнясечі, що отримується з ниркової миски, або для виконання рет-роградної уретеропієлографії, ендовезикальної біопсії сечово-го міхура.Ультразвукові методи дослідження у фтизіоурологічній

практиці набувають значення як один із неінвазивних методівскринінг-діагностики клінічно не помічених специфічних і не-специфічних змін в органах сечостатевої системи.Прогноз залежить від стадії захворювання і поширеності

ураження органів сечової системи. На ранніх стадіях нефроту-беркульозу вдається досягти видужання майже усіх хворих.При виражених деструктивних формах нефротуберкульозу,особливо ускладнених ураженням сечових шляхів, незважаю-чи на виконання оперативних втручань, більше, ніж 30 % хво-рих залишаються стійкими інвалідами.Туберкульоз чоловічих статевих органів може бути у виг-

ляді міліарних, вогнищевих або вогнищево-деструктивних іфістульних форм. Першим уражається придаток яєчка, звідкиінфекція сім’явивідною протокою і лімфатичними судинамипоширюється на передміхурову залозу, сім’яні пухирці та яєч-ко.Туберкульоз придатка яєчка (епідидиміт) характеризується

хронічним малосимптомним перебігом. Придаток ущільнюєть-ся і збільшується у розмірах. Дуже рідко хвороба починаєтьсягостро, що супроводжується підвищенням температури тіла,набряком і почервонінням відповідної половини шкіри мошон-ки. При прогресуванні запальний специфічний процес перехо-дить на оболонки яєчка (періорхіт), сім’явиносну протоку, тка-нини мошонки з формуванням фістул і розвитком бородавча-стого туберкульозу шкіри.

219

На відміну від чоловіків, туберкульоз статевих органів ужінок зустрічається значно рідше. Найчастіше уражаютьсяматкові труби (сальпінгіт), ендометрій (ендометрит), рідко —яєчники (оофорит), шийка матки (ендоцервіцит), піхва(кольпіт), вульва (вульвіт). Виділяють ексудативну, продуктив-ну і казеозну форми процесу.Захворювання часто перебігає безсимптомно. Патогно-

монічні симптоми відсутні, туберкульоз «замаскований» піднеспецифічні захворювання. В тій або іншій мірі виражені сим-птоми інтоксикації та визначаються локальні прояви. Як пра-вило, результатом є безплідність.

ТУБЕРКУЛЬОЗ ПЕРИФЕРИЧНИХЛІМФАТИЧНИХ ВУЗЛІВ

На туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів частішехворіють діти і рідше — люди похилого віку. У більшості ви-падків захворювання діагностують у людей, які мешкають натериторіях, несприятливих щодо туберкульозу великої рогатоїхудоби, оскільки часто його розвиток пов’язаний з інфікуван-ням бичачим видом МБТ.Розвиток специфічного процесу в лімфатичних вузлах де-

які автори пов’язують з лімфотропністю МБТ, з бар’єрофіксу-ючою, саногенетичною функцією лімфатичних вузлів, які ба-гаті елементами ретикулоендотеліальної системи. Саме в нійнайчастіше виникають початкові реактивні (а далі й спе-цифічні) зміни. Можливо також, що відносно часте ураженняпри туберкульозній інфекції лімфоїдної тканини пов’язане збідністю її такими ферментами як ліпаза, фосфатаза, яківідіграють певну роль в забезпеченні резистентності тканин домікобактерій туберкульозу.Уражаються частіше шийні і підщелепні лімфатичні вузли,

рідше — пахові й пахвові.Периферичні лімфатичні вузли у дітей уражаються внаслі-

док лімфогематогенного метастазування при активному пер-винному туберкульозному комплексі або бронхоаденіті. Дже-релом метастазування МБТ у шийні лімфатичні вузли у дітейможуть бути при первинному інфікуванні мигдалики. У дорос-лих розвиток периферичних лімфаденітів пов’язують з ендоген-ною реактивацією туберкульозу у вогнищах первинного ту-беркульозу, що загоїлись.

220

Уражається, зазвичай, кілька груп периферичних лімфатич-них вузлів. Виділяють інфільтративну форму лімфаденіту, приякій збільшення лімфатичного вузла зумовлене гіперплазієюлімфаденоїдних і ретикулоендотеліальних елементів та нечис-ленними туберкульозними гранульомами без некрозу або з не-великими ділянками казеозу в окремих горбиках. Лімфатичнівузли зазвичай щільноеластичної консистенції, з помірно вира-женими явищами періаденіту.Майже тотальний казеозний некроз і численні туберкульозні

гранульоми, що злилися, нерідко з нагноєнням і норицями, зна-ходять при казеозній формі. Прийнято вважати, що схильністьдо розвитку масивного казеозного некрозу і розплавлення звиникненням нориць характерна для туберкульозних лімфа-денітів, які виникають у період первинної туберкульозноїінфекції. Однак нерідко така форма спостерігається і у хворихна лімфаденіт, який належить до вторинного періоду туберку-льозної інфекції.Індуративна (фіброзна, фіброзно-казеозна) форма характе-

ризується рубцевим ущільненням уражених лімфатичних вузліві навколишніх тканин, що чергується із свіжими патологічни-ми змінами. Ця форма переважно є наслідком інфільтративноїта казеозної форм лімфаденітів, проявляється часто хронічнимхвилеподібним перебігом.Захворювання, зазвичай, виявляють при обстеженні хворих

у зв’язку зі скаргами на збільшення лімфатичних вузлів і їх бо-лючість, на поступово зростаючі симптоми інтоксикації. За-гальна симптоматика залежить не тільки від місцевих проявів,але й від характеру специфічних змін в інших органах і систе-мах, на фоні яких частіше і розвиваються у дітей туберку-льозні лімфаденіти. Туберкульозний лімфаденіт рідко виникаєгостро з вираженою місцевою запальною реакцією. Локальнісимптоми залежать від форми, давності захворювання, тяж-кості його перебігу, своєчасності діагностики і лікування. Удітей приводом для обстеження з метою виявлення периферич-ного лімфаденіту буває віраж туберкулінової реакції.На ранніх стадіях захворювання лімфатичні вузли майже не

пальпуються. Вони еластичні, рухливі, не спаяні між собою,помірно болючі, діаметром не більше 1 см. В міру прогресу-вання туберкульозу лімфатичні вузли збільшуються (як пра-вило, не більше 4–5 см), ущільнюються, з’являється періаденіт,вузли спаюються між собою і навколишніми тканинами. За

221

відсутності лікування в лімфатичних вузлах з’являється флук-туація (рідкий казеоз), утворюється нориця з невеликимгнійним виділенням. Такі хворі дуже небезпечні з епідеміологіч-ної точки зору. У хворих, які тривалий час страждають на ту-беркульоз, на місці лімфатичних вузлів і навколо них розви-вається рубцева тканина, на шкірі в ділянці ураження утво-рюються грубі втягнені рубці.Для підтвердження туберкульозної етіології лімфаденіту ча-

сто роблять пункційну біопсію або біопсію лімфатичного вуз-ла з наступним морфологічним і мікробіологічним досліджен-ням біоптату.Зміни гемограми у хворих на лімфаденіт переважно відоб-

ражають запальний процес. Інфільтративна і казеозна формиу фазі загострення супроводжуються нейтрофільним лейкоци-тозом, моноцитозом, лімфопенією. При казеозному поліаденітірозвивається гіпохромна анемія.До обов’язкового комплексу діагностичних заходів входять

рентгенологічні методи дослідження органів грудної клітки,черевної порожнини та м’яких тканин у ділянці уражених лімфа-тичних вузлів. При цьому можуть бути виявлені специфічнізміни в легенях, внутрішньогрудних або мезентеріальнихлімфатичних вузлах. Виявлення кальцинатів у периферичнихлімфатичних вузлах переконливо вказує на специфічну приро-ду захворювання. Однак ця ознака зустрічається на пізніх ета-пах хвороби і в ранній діагностиці не може бути використана.Виявлення МБТ у виділеннях із нориць лімфатичних вузлів

— важлива діагностична ознака туберкульозу. Бактеріовиді-лення мізерне, тому використовують найчутливіші мікробіо-логічні методи.У диференційній діагностиці лімфаденітів велике значення

мають цитологічні і гістологічні дослідження. Для туберкуль-озного лімфаденіту характерним є виявлення елементів тубер-кульозного горбика і ділянок казеозного некрозу. На ранніхетапах захворювання, коли наявні неспецифічні прояви запа-лення, цитологічна і гістологічна діагностика утруднена. У цихвипадках діагностика базується на даних епідеміологічногоанамнезу, туберкулінодіагностики, наявності активних абонеактивних специфічних змін в інших органах та тест-терапії.Прогноз залежить від поширеності туберкульозного проце-

су. За своєчасної діагностики і правильного лікування прогнозсприятливий.

222

АБДОМІНАЛЬНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ

Абдомінальний туберкульоз — специфічне ураження органівтравлення, очеревини, лімфатичних вузлів брижі тонкої киш-ки і позаочеревинного простору. Серед інших локалізацій ту-беркульозу абдомінальний посідає особливе місце і є одним знайбільш складних розділів фтизіатрії. Клінічна картина абдо-мінального туберкульозу поліморфна, патогномонічні симпто-ми і чіткі діагностичні критерії відсутні, тому, як правило, вінмає перебіг під маскою інших захворювань органів черевноїпорожнини і виявляється лише в невеликої кількості хворих, убільшості ж залишається недіагностованим. Частота уражен-ня туберкульозом органів черевної порожнини різна. Частіше(у 70 % хворих) уражаються мезентеріальні лімфатичні вузли,рідше — очеревина (12 %). Ізольоване ураження одного орга-на зустрічається рідко, частіше до специфічного процесу за-лучається одночасно кілька анатомічних структур.Найбільшого визнання набула класифікація туберкульозно-

го мезаденіту, запропонована В. Г. Штефко (1937), відповіднодо якої розрізняють казеозну, фіброзно-продуктивну й індура-тивну форми захворювання. Найвдаліша систематизація ту-беркульозу кишечнику — класифікація, розроблена М. М. Аль-періним (1950), у якій виділені безсимптомна, діарейна, алгіч-на, диспептична і загальноінтоксикаційна форми захворюван-ня. Загальновизнана клініко-морфологічна класифікація тубер-кульозного перитоніту, що включає горбикову, ексудативну,злипливу, ексудативно-злипливу і казеозно-виразкову форми.Загальновідомо, що абдомінальний туберкульоз найчастіше

(у 70 % хворих) розвивається вторинно внаслідок лімфогема-тогенного занесення мікобактерій туберкульозу з іншихорганів, насамперед з легень. Як первинне ураження він вини-кає при аліментарному шляху поширення інфекції. Небезпекаінфікування у цих випадках знаходиться в повній залежностівід епізоотичної ситуації і відбувається досить рідко. У випад-ку розвитку туберкульозу кишечнику при аліментарномуінфікуванні до специфічного запального процесу залучаютьсярегіонарні лімфатичні вузли, лімфатичні вузли кореня брижітонкої кишки й очеревина. Виникненню і поширенню абдомі-нального туберкульозу сприяють загальне ослаблення організ-му, неспецифічні захворювання органів травлення, що знижу-ють місцеву резистентність.

223

Морфологічні зміни при туберкульозному мезаденіті такі ж,як при туберкульозі периферичних лімфатичних вузлів. Притуберкульозі кишечнику вони характеризуються інфільтра-цією, виразкуванням і рубцюванням. Виразки поширюються заходом кровоносних і лімфатичних судин, починаючи з брижо-вого краю й оперізуючи всю окружність кишкового просвіту.На серозній оболонці відповідно до локалізації виразок нерідконаявні горбикові висипи. Виразки частіше не глибокі. Спочат-ку руйнуються тільки слизова оболонка і підслизовий шар,потім до специфічного процесу залучаються м’язовий шар івиразки доходять до серозної оболонки. Туберкульозні вираз-ки рідко перфорують, частіше рубцюються, внаслідок чогоутворюються стриктури, що можуть бути поодинокими і мно-жинними. Крім виразкової форми, може розвиватися пухлино-подібна, при якій відбувається стовщення кишкової стінки, сли-зова оболонка при цьому не порушується.Зміни в очеревині залежать від глибини її ураження. Розріз-

няють горбикову, ексудативну, злипливу, ексудативно-злип-ливу і виразково-казеозну форми. Для туберкульозного пери-тоніту характерне стовщення очеревини й утворення спайок.При будь-якій локалізації абдомінального туберкульозу до

неспецифічного процесу залучається травний тракт, порушу-ються травлення й всмоктування. Одна з характерних ознакзахворювання — зменшення маси тіла. Більше, ніж при іншихлокалізаціях туберкульозу, виражені й інші ознаки інтокси-кації: слабкість, швидка втомлюваність, головний біль, драті-вливість, нічна пітливість, поганий сон і апетит аж до повноїанорексії, субфебрильна температура тіла, біль у ділянці сер-ця від несильного і нетривалого до інтенсивного і стійкого, та-хікардія.При туберкульозному мезаденіті найчастіше хворих турбує

біль у животі праворуч пупка. Біль непостійний, посилюєтьсяпри фізичному навантаженні, після вживання їжі, при пальпації.Хворі скаржаться на зниження апетиту, епізодичні нудоту, блю-вання, розлади випорожнення. У них, як правило, виявляютьсягастрит, порушення функції печінки. При огляді виявляютьсяздуття живота, напруження черевної стінки і болючість припальпації в ділянці локалізації уражених вузлів. Іноді вдаєть-ся пальпувати пухлиноподібні болючі утворення — конгломе-рати спаяних брижових лімфатичних вузлів. При рентгеноло-гічному дослідженні кишечнику у хворих на туберкульозний

224

мезаденіт відзначаються розширення і стриктури петель тон-кої кишки, безладне розташування петель, порушення моторикишлунка і кишечнику. При хронічній формі виявляється каль-цинація брижових лімфовузлів. Збільшені лімфатичні вузли вчеревній порожнині можна виявити також за допомогою ульт-развукового сканування, лімфографії, комп’ютерної томог-рафії. Відкладання кальцію в лімфатичних вузлах — характер-на ознака туберкульозного аденіту.Туберкульоз кишечнику не має характерних клінічних сим-

птомів. Часто його супроводжують неспецифічні ураження ки-шечнику, у зв’язку з чим виникають труднощі у діагностиці.У хворих спостерігаються загальні симптоми, зумовлені ту-беркульозною інтоксикацією. Біль у животі — частий симптомтуберкульозу кишечнику. Спочатку він невизначеної локалі-зації, непостійний, надалі локалізується у клубовій ділянці.Хворі скаржаться на нестійкі випорожнення: частіше запори,рідше проноси. Нудота і блювання бувають непостійно і заз-вичай у період загострення.Туберкульоз кишечнику може мати і безсимптомний перебіг,

особливо в ранніх стадіях захворювання.На початку захворювання при пальпації живота можна не

виявити будь-яких змін кишечнику. У період загострення живіттрохи здутий, при пальпації м’який, пальпується болюча, спа-стично скорочена петля клубової кишки. При ураженні сліпоїкишки вона болюча і спастично скорочена.Туберкульозні виразки в кишечнику можуть захоплювати всі

оболонки, спричинюючи прорив його стінки. У цьому випад-ку розвивається картина гострого живота.Туберкульозний перитоніт — туберкульозне запалення оче-

ревини — виникає як ускладнення туберкульозу органів черев-ної порожнини (мезаденіт) або генералізованого туберкульозу(гематогенно-дисемінована форма, полісерозит). Може в рідкихвипадках розвиватися як самостійне захворювання.Розрізняють ексудативну і злипливу (пластичну) форми пе-

ритоніту. При ексудативній формі в черевній порожниніміститься серозна, серозно-гнійна або геморагічна рідина. Оче-ревина стовщена, гіперемійована, містить безліч горбиків абоказеозних бляшок. У важких випадках вогнища на очеревиніукриваються виразками. При посіві рідини на середовища інодівдається знайти МБТ.

225

Розвиток злипливої форми перитоніту пов’язаний з поширен-ням запалення на очеревину внаслідок прогресування мезаде-ніту, туберкульозу кишечнику. При цій формі в порожнині оче-ревини накопичується ексудат з підвищеним вмістом фібрино-гену, що в подальшому веде до утворення множинних спайокна очеревині. Між спайками можуть зберігатися один абокілька осумкованих випотів.Хворих турбує біль у животі, диспепсичні розлади, метео-

ризм, симптоми часткової непрохідності кишечнику. При ек-судативній формі перитоніту живіт збільшений за рахунокскупчення в ньому рідини, при злипливій — помірно роздутий,асиметричний, іноді втягнутий. Пальпація живота і перкусіяспричинюють біль. Ділянки притуплення при зміні положенняхворого міняються, виявляється симптом ундуляції. Стінки жи-вота напружені, визначаються симптоми запалення очеревини.Діагноз туберкульозного перитоніту підтверджується дани-

ми цитологічного і мікробіологічного досліджень ексудату зчеревної порожнини. Оскільки в перитонеальному ексудатіМБТ виявляються рідко, використовують імуноферментнийаналіз на наявність протитуберкульозних антитіл, що виявля-ються в більшості хворих на туберкульозний перитоніт, ефек-тивний метод полімеразної ланцюгової реакції.Прогноз залежить від своєчасного розпізнавання й ефектив-

ності лікування.

226

РОЗДІЛ ХІІІ

СУЧАСНІ МЕТОДИЛІКУВАННЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Один з найважливіших розділів фтизіатрії — лікування хво-рих на туберкульоз. Історія лікування хворих на туберкульозтісно переплітається з рівнем знань у різні періоди розвиткумедицини і суміжних з нею наук. У минулому лікарі призна-чали хворим на легеневі сухоти препарати, що містять золотоі срібло, миш’як і йод, фосфор і стрихнін, мідь і свинець, ртутьі сірку. Широко використовувалося багато рослин і трав. Хво-рих лікували риб’ячим жиром, молоком ослиць, собачим салом,вапном. Деякі з цих засобів при раціональному застосуванніпозитивно впливали на організм хворих завдяки своїй симпто-матичній дії, тому що деякою мірою сприяли нормалізації об-мінних процесів.У XIX ст. лікар мав у розпорядженні головним чином гігієно-

дієтичні методи лікування. У 1889 р. Г. Бремер виробив схемусанаторно-гігієно-дієтичного лікування хворих на легеневийтуберкульоз, що і в наші дні не втратила свого значення.Прогресом у лікуванні хворих на туберкульоз легень був

штучний пневмоторакс, здійснений у 1882 р. Каріо Форланіні,що значно збільшило можливості терапії. Одночасно з пневмо-тораксом розроблялися й інші види оперативних втручань притуберкульозі легень.Теоретичні положення І. І. Мечникова (1901) про антагонізм

мікробів стали основою новітнього напрямку — антибіотичноїтерапії.Таким чином, історія терапії туберкульозу поділяється на

два періоди: доантибактеріальний і антибактеріальний. Ос-танній починається з відкриття в 1943 р. Шатцем, Бужі таВіксманом стрептоміцину. У 1946 р. Леман запропонував ви-користовувати з лікувальною метою парааміносаліцилові кис-лоти, що значно розширило лікувальні можливості при тубер-кульозі. Введення в лікувальну практику похідних ГІНК (гідра-

227

зиду ізонікотинової кислоти) дозволило успішно лікувати і ви-ліковувати безнадійні до того форми туберкульозу (синтезо-вані в 1951–1952 рр. М. Н. Щукіною, Г. Н. Першиним, Е. Д.Сазоновою і О. О. Макєєвою).На певному етапі лікування проводилося одним з цих пре-

паратів. Це дозволило встановити межі дії стрептоміцину,ГІНК і ПАСК. Поступово з’ясувалися і негативні сторони роз-дільного застосування цих лікарських речовин.З 1948 р. після клінічного досліду Британської туберку-

льозної асоціації увійшла в практику й одержала загальне виз-нання поєднана туберкулостатична терапія.Введення в клінічну практику сучасних протитуберкульоз-

них препаратів докорінно змінило прогноз при туберкульозі іпозитивно вплинуло на основні епідеміологічні показники.

ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Для того, щоб домогтися клініко-анатомічного вилікуван-ня, необхідно застосовувати комплекс методів і при цьомуважливо дотримуватися основних принципів лікування, щобвикористовувати їх найраціональніше. Основні принципи ліку-вання хворого на туберкульоз полягають у такому:

1. Лікування хворого має бути комплексним і починатися вмаксимально ранній термін. Комплексне лікування передбачаєпоєднання різних методів, необхідних для досягнення виліку-вання. До комплексу лікувальних методів входить, насампе-ред, хіміотерапія — основний метод лікування хворих на ту-беркульоз. На другому місці — патогенетичні медикаментозніметоди, які застосовуються з метою нормалізації порушенихфункцій макроорганізму: зменшення ступеня вираженості за-пальних реакцій, стимулювання процесів загоєння, усуненняобмінних порушень. До комплексу методів лікування туберку-льозу входить також колапсотерапія у вигляді лікувальногопневмотораксу і пневмоперитонеуму. Останнім часом колап-сотерапію застосовують дуже рідко і в порівняно обмеженоїгрупи хворих — лише у тих випадках, коли наявні всі підста-ви вважати, що хіміотерапія виявиться неефективною: при ме-дикаментозній резистентності, алергії до хіміопрепаратів, їївикористовують як доповнення до хіміотерапії. Останню гру-пу методів у комплексній терапії становлять оперативні втру-чання, що виконують за відповідними показаннями.

228

2. Лікування хворого на туберкульоз необхідно проводититривало і безперервно. Досі ще не вдалося розробити такі ме-тоди, які б дозволили домогтися вилікування за короткийстрок. При успішному лікуванні хворий на туберкульоз виду-жує в середньому через 1–2 роки після початку терапії. Вилі-кування деяких хворих настає раніше, особливо при обмеже-них, малих формах туберкульозу. Але є хворі з поширеними,деструктивними формами туберкульозу, яких треба лікувати2–3 роки, перш ніж настане видужання. Простежується чіткийзв’язок між ступенем занедбаності туберкульозного процесу ітривалістю лікування: чим запущеніший туберкульозний про-цес, тим тривалішим повинне бути лікування.Клінічне видужання — це стійке загоєння туберкульозного

процесу, що підтверджується диференційованими термінамиспостереження. Ці терміни встановлюються з урахуваннямдвох основних параметрів: величини залишкових змін і наяв-ності важких супутніх захворювань.

3. Лікування має бути етапним при контрольованості хіміоте-рапії, тобто прийом лікарських препаратів здійснюється під кон-тролем медперсоналу. Кожному етапу лікування відповідає інди-відуальна програма і на всіх етапах — у стаціонарі, санаторії ідиспансері — вона повинна проводитися за визначеним планом здотриманням послідовності. Санаторно-кліматичне лікування —другий етап у лікуванні хворих на туберкульоз, застосовуєтьсяз метою відновлення порушених функцій організму і відновлен-ня працездатності (реабілітації) хворих. Заключний етап терапії— диспансерний. Тут завершується безперервний основний курстерапії. Загальна тривалість його для хворих з малими формамине менше 9 міс, а з деструктивним туберкульозом і бактеріовиді-ленням — не менше 12 міс. Велике значення у профілактиці реак-тивацій туберкульозу має контрольоване протирецидивне ліку-вання, що найчастіше проводиться навесні і восени по 2–3 міс вамбулаторних або санаторних умовах.Майже кожному хворому на туберкульоз доводиться про-

ходити лікування в цих лікувальних установах. Така по-слідовність у проведенні лікування дозволяє домогтися клінічно-го вилікування в більшої частини хворих з меншими анатоміч-ними і функціональними втратами, що попереджає реактива-цію туберкульозного процесу в подальшому.Одна з найважливіших проблем організації лікувальної до-

помоги хворим на туберкульоз — вирішення питання про те,

229

чи госпіталізувати хворого на туберкульоз і проводити ліку-вання в лікарняних умовах, чи здійснювати терапевтичні за-ходи лише в порядку амбулаторної допомоги. За кордоном, українах, що розвиваються, проводять переважно амбулаторнелікування. В останні роки таку тактику почали застосовува-ти в економічно високорозвинених країнах Західної Європи.Найважливіше — не допустити передчасного припинення

лікування хворих, оскільки це може призвести до загостренняі прогресування туберкульозного процесу.Для застосування раціональних форм лікування необхідні

наявність мережі протитуберкульозних установ, сучаснийрівень їх матеріально-технічного оснащення і лікувально-діаг-ностичного устаткування, укомплектованість цих установ доб-ре підготовленим медперсоналом, проведення всього комплек-су лікувальних заходів відповідно до основних принципів ліку-вання. Загальні принципи лікування універсальні. Вони повиннібути застосовані при лікуванні будь-якого хворого на тубер-кульоз, але конкретно лікувальну тактику потрібно викорис-товувати диференційовано.

РЕЖИМ І ДІЄТА

Основа лікування на першому етапі (у спеціалізованому абобазовому стаціонарі) — хіміотерапія етіотропними антибакте-ріальними протитуберкульозними препаратами. Вона повиннапроводитися на фоні правильно організованого гігієно-дієтич-ного і лікувально-охоронного режиму. Під цим видом лікуваль-ного впливу розуміють сукупність заходів, що усувають не-гативні роздратування й емоції, а також підвищують стійкістьорганізму до туберкульозної інфекції і зміцнюють впевненістьхворого у видужанні. Неодмінна умова — індивідуалізаціялікувального режиму стосовно форми і фази захворювання.Виділяють такі типи режимів:1. Режим повного спокою (ліжковий режим).2. Відносного спокою (ощадливий).3. Тренувальний режим.При повному спокої усуваються негативні дратуючі впли-

ви на кору головного мозку і вегетативну нервову систему,поліпшується функція дихання і кровообігу, знижуються енер-гетичні витрати, відновлюється кисневий баланс, зменшуєть-ся кашель, знижується температура. Він призначається під час

230

легеневої кровотечі, при спонтанному пневмотораксі, у гостро-му періоді плевриту, а також при гостро виражених явищахтуберкульозної інтоксикації.Ощадний режим призначається хворим з активним туберку-

льозом без виражених явищ інтоксикації. Він передбачає по-обідній двогодинний відпочинок. Хворим дозволяються корот-кочасні прогулянки. В міру затихання процесу і зменшення оз-нак інтоксикації режим щадіння нервово-психічної сфери пови-нен поступитися місцем «тренуванню».Тренувальний режим передбачає триваліші прогулянки на

свіжому повітрі, визначений комплекс фізичних вправ,спортивні ігри і трудові процеси, проведені на повітрі, стосов-но до стану і навичок кожного хворого під систематичнимлікарським контролем. Тренувальний режим і різні види фізич-ної культури, правильно проведені в лікувальній установі, —перехідна сходинка до нормальної трудової діяльності хворо-го.Обов’язковий елемент сучасної комплексної терапії тубер-

кульозу — правильне харчування хворого. При складанні хар-чових раціонів необхідно враховувати загальні енергетичнівитрати хворого відповідно до запропонованих йому режимом.При постільному режимі кількість засвоюваних кілокалорій

не повинна перевищувати 30–35 на 1 кг маси, при ощадному— 35–40, при тренувальному — 40–45. Таким чином, енерге-тична цінність добового раціону становить в середньому 2500–4000 ккал.При складанні харчових раціонів необхідно передбачити ра-

ціональне поєднання білків, жирів, вуглеводів, вітамінів і міне-ральних солей.Білки, особливо тваринного походження, добре засвоюють-

ся. Норма білків 1–2 г на 1 кг маси хворого, до того ж білкитваринного походження повинні складати 50–60 % загальноїкількості білка в харчовому раціоні. Чим важчий процес, тимбільш повноцінним повинен бути харчовий білок. У цих випад-ках варто призначати м’ясо, рибу, сир, молочно-кислі продук-ти. Білки складають 15 % добового калоражу.Середня кількість жирів у харчовому раціоні не повинна пе-

ревищувати 90–120 г (у середньому 1 г на 1 кг маси), голов-ним чином у вигляді свіжого вершкового масла. Надмірне вжи-вання жирів призводить до надлишкового накопичення кетоно-

231

вих тіл у крові й сечі, до розвитку тканинного ацидозу, газо-вого алкалозу і диспепсичних явищ, зменшення концентраціїжирних кислот і холестеринових естерів у легенях, особливо вділянках казеозного некрозу. Жири становлять 30 % добовогокалоражу.Кількість вуглеводів у загальному наборі харчових про-

дуктів становить 300–500 г (7–8 г на 1 кг маси). Деяке обме-ження вуглеводів показане хворим на фіброзно-кавернознийтуберкульоз легень у фазі вираженого загострення і казеозноїпневмонії. У таких хворих спостерігається зниження порогуасиміляції й сповільнення розщеплення цукру, порушення окис-лювання молочної кислоти. Рекомендується призначати про-дукти, що містять легкозасвоюваний рослинний цукор, — со-лодкі фрукти, ягоди, виноград.

ХІМІОТЕРАПІЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Один із найважливіших моментів застосування протитубер-кульозних препаратів — адекватний режим хіміотерапії, щовключає індивідуальний підхід до вибору кількості і поєднан-ня хіміопрепаратів, підбору дози, кратності і ритму прийомумедикаментів, шляхів уведення їх в організм.Відповідно до класифікації Міжнародної протитуберкульоз-

ної спілки (1975), всі протитуберкульозні препарати поділяють-ся на 3 групи:група А — препарати найбільшої ефективності: ізоніазид,

рифампіцин, мікобутин; група В — препарати середньої ефек-тивності: стрептоміцин, етамбутол, піразинамід, морфазинамід,канаміцин, етіонамід, протионамід, циклосерин, віоміцин (фло-риміцин); група С — препарати низької ефективності: натрійПАСК, тіоацетазон (тібон).До препаратів групи В можна віднести капреоміцин і офлок-

сацин (ципрофлоксацин).Ізоніазид (гідразид ізонікотинової кислоти). Синоніми: ГІНК,

тубазид, риміфон, ніказид, неотебен та ін. Препарати групиГІНК застосовуються в клінічній практиці з 1952 р.Білий кристалічний порошок легко розчинний у воді. Фор-

ма випуску: порошок і таблетки по 0,1; 0,2; 0,3 г, в ампулах— 10%-й розчин по 5 мл.Фармакологічні особливості: ізоніазиду властива виражена,

специфічна бактерицидна дія на мікобактерії туберкульозу, на

232

інші мікроорганізми він не діє. Активність препарату по відно-шенню до деяких атипових мікобактерій (M. kansasii та ін.)значно нижча. Під дією ізоніазиду знижується синтез ендоген-ної каталази в МБТ і накопичується перекис водню, що при-зводить до припинення росту і розмноження мікобактерій. Вінпосилює фагоцитоз у вогнищі специфічного запалення, щосприяє його розсмоктуванню. Після прийому внутрішньо швид-ко і повністю всмоктується із шлунково-кишкового тракту інадходить в усі органи і тканини, створюючи високу концент-рацію в ділянках запалення ексудативного характеру. У казеозніінкапсульовані вогнища, у стінку каверни і її вміст проникає уневеликих кількостях. Інактивується ацетилюванням у печінціі виділяється нирками через 2–4 год залежно від ступеня інак-тивації. Сильними інактиваторами вважають хворих, у якихвміст активної фракції ізоніазиду в добовій сечі становить 10 %і менший від прийнятої тест-дози. При рівні більше 10 % — хво-рих відносять до слабких інактиваторів.Дозування 5–10 мг на 1 кг маси тіла.Протипоказання: індивідуальна підвищена чутливість до ізо-

ніазиду, активні форми захворювання печінки, поліневрит, епі-лепсія, важкі психози, схильність до судомних нападів, поліо-мієліт в анамнезі, гостра печінкова та ниркова недостатність,виражений атеросклероз.Побічні реакції: токсична дія на печінку, негативний вплив

на центральну нервову систему, зумовлений порушенням об-міну вітаміну В6 і РР (периферичні полінейропатії, м’язові сіпан-ня і генералізовані судоми, порушення чутливості, енцефало-патія), гінекомастія у чоловіків і дисменорея у жінок, гіперглі-кемія, «кушингоїд», алергічні прояви (висип, пропасниця), ар-теріальна гіпертензія, посилення ішемії міокарда у людей по-хилого віку.Похідні гідразиду ізонікотинової кислоти: метазид, салюзид,

фтивазид, опініазид.Метазид складається з двох молекул ГІНК, поєднаних ме-

тильною групою. Краще, ніж ізоніазид, накопичується у спин-номозковій рідині.Випускається в таблетках по 0,1; 0,3; 0,5 г.Добова доза для дорослих 0,5–1,0 г, максимальна — 2,0 г.

Метазид значно поступається за терапевтичним ефектом ізо-ніазиду, але він менш токсичний. Його частіше призначаютьхворим похилого віку при алергічних проявах до ізоніазиду.

233

Салюзид розчинний випускається у порошку й ампулах увигляді 5%-го розчину по 1,0; 2,0 і 10,0 мг.Використовують підшкірно, внутрішньом’язово, внутрішньо-

венно краплинно, інтратрахеобронхіально, інгаляційно,місцево.Рифампіцин (синоніми: рифадин, бенеміцин, римактан та ін.)Напівсинтетичний антибіотик широкого спектра дії, по-

хідний рифаміцину. Він інгібує синтез рибонуклеїнової кисло-ти мікроорганізмів. Чинить бактерицидну і сильну стерилізу-ючу дію на мікобактерії туберкульозу при їх внутрішньоклі-тинному і позаклітинному розташуванні, а також вираженубактеріостатичну дію на персистуючі форми МБТ і окремівиди атипових мікобактерій. При його застосуванні створю-ються піки бактеріостатичної концентрації протягом 2–4 году сироватці крові і більш довгостроково у ділянках ураженнялегеневої тканини. Метаболізується в печінці з утвореннямактивного метаболіту. Виділяється із організму з жовчю і се-чею.Форма випуску: капсули або таблетки по 0,05; 0,15 і 0,3 г і

ампули по 1,5; 3,0 і 10,0 мл, що містять відповідно 0,125; 0,25 і0,5 г препарату. Приймається з розрахунку 10 мг на 1 кг маситіла за 30 хв. до вживання їжі.Попередження: контролювати рівень білірубіну і трансамі-

наз сироватки крові, особливо в осіб похилого віку й алко-голіків, у хворих, що повторно розпочинають лікування рифам-піцином. Після тривалої перерви можуть розвинутися серйозніімунологічні розлади.Протипоказання: підвищена чутливість до рифампіцину, по-

рушення функції печінки. Наявність хронічної патології печін-ки в стадії ремісії не є абсолютним протипоказанням, однаквимагає обережності.Побічні реакції й ускладнення: з боку шлунково-кишкового

тракту (зниження апетиту, біль у животі, нудота, блювання,діарея — як правило, тимчасові), гіпертермія, риніт, грипопо-дібний синдром, міалгія, артралгія (частіше розвиваються за не-регулярного прийому), обструктивні дихальні порушення,шкірні висипи, гематологічні порушення (тромбоцитопенія, ге-морагія, анемія), анафілактичні реакції, гепатит, забарвленняконтактних лінз.У хворих, що повторюють прийом рифампіцину після три-

валої перерви в лікуванні, можуть спостерігатися серйозні іму-

234

нологічні розлади, що призводять до порушень функції нирок,гемолізу або тромбоцитопенії. У таких рідкісних випадках не-обхідно відразу ж відмовитися від прийому рифампіцину.Рифампіцин підвищує рівень печінкових ферментів, з чим

може бути пов’язана необхідність збільшення дози тих ліків, щоприймає хворий і які метаболізують у печінці. До таких пре-паратів належать кортикостероїди, стероїдні контрацептиви,пероральні антидіабетичні препарати, пероральні антикоагу-лянти, циметидін, циклоспорин, серцеві глікозиди.Мікобутин (рифабутин) — напівсинтетичний антибіотик ши-

рокого спектра дії, що належить до групи ансаміцинів. Йомувластива висока бактерицидна активність до мікобактерій, атакож атипових і полірезистентних штамів. Антимікобактері-альна активність його в 10 разів вища від активності рифампі-цину.Випускається у капсулах по 150 мг.Рифабутин добре дифундує в різні органи за винятком моз-

ку. Концентрація рифабутину в легеневій тканині через 24 годпісля прийому в 5–10 разів перевищує концентрацію препара-ту в плазмі крові. Він має виражену здатність проникати усе-редину клітин, забезпечуючи ключову роль в ефективності ри-фабутину щодо внутрішньоклітинних збудників.Період напіввиведення рифабутину, переважно із сечею, ста-

новить 35–40 год, що дозволяє використовувати його 1 раз надобу або інтермітуючим методом. Препарат не проявляє іму-носупресивного ефекту.Призначається дорослим перорально 1 раз на день неза-

лежно від прийому їжі. При вперше діагностованому тубер-кульозі по 150 мг (1 капсула) протягом 6 міс, при хронічно-му полірезистентному туберкульозі по 300–450 мг (2–3 кап-сули) протягом 6 міс (з моменту отримання негативного по-сіву).Побічні реакції: рифабутину властива добра переносимість

і низька частота побічних ефектів. Іноді можуть спостерігати-ся побічні реакції з боку шлунково-кишкового тракту (нудо-та, блювання); печінки (підвищення рівня печінкових фер-ментів); кровоносної системи (лейкопенія, анемія, тромбоцито-пенія); кістково-м’язової системи (артралгії, міалгії).Алергічні реакції: висип, бронхоспазм, анафілактичний шок.

Рифабутин може надавати червоно-жовтогарячого кольорусечі, шкірі і секретованим рідинам.

235

Протипоказання: підвищена чутливість до рифабутину абоінших рифампіцинів.У зв’язку з недостатнім клінічним досвідом рифабутин не

повинен призначатися вагітним, матерям, що вигодовують не-мовлят, і дітям.Піразинамід (тізамід, Пі-кокс, зинамід та ін.).Форма випуску: таблетки по 0,5 г.Піразинамід — синтетичний аналог нікотинаміду. Виявляє

сильну стерилізуючу дію на мікобактерії людського типу, особ-ливо на ті, що повільно розмножуються і персистують у мак-рофагах, створюючи навколо фагоцитованих бактерій зониацидозу. Максимальний ефект його встановлений у кислих се-редовищах: у вогнищах казеозу, туберкульомах, казеозно-пневмонічних процесах, куди препарат легко проникає.Приймають внутрішньо після їжі. Добова доза для дорослих

1,5–2 г. Дітям призначають з розрахунку 20–30 мг/кг за добу,але не більше 1,5 г.Протипоказання: підвищена індивідуальна чутливість до

препарату, захворювання печінки з порушенням функції, по-дагра, гіпотиреоз, епілепсія, психози.Побічні реакції: нудота, блювання, гіперурикемія, яка про-

являється артралгією і міалгією (на відміну від подагри ура-жаються як великі, так і дрібні суглоби), тромбоцитопенія, си-деробластна анемія з еритроїдною гіперплазією, дизурія.Піразинамід посилює бактерицидну дію фторхінолонів, які

застосовують у лікуванні туберкульозу.У процесі лікування необхідно контролювати стан хворих

із супутнім цукровим діабетом, тому що препарат підвищуєрівень глюкози крові.Морфазинамід (диназид). Антимікобактеріальний препарат,

близький до піразинаміду, але за силою дії його перевершує.Призначається дозою 2,0–3,0 г на день.Стрептоміцин. Останніми роками застосовується переважно

сульфат стрептоміцину (синоніми: устреп, диплостреп, стрицин,стризолін та ін.). Випускається у флаконах по 0,25; 0,5 і 1,0 г.Стрептоміцин — антибіотик широкого спектру дії. Актив-

ний щодо мікобактерій туберкульозу людського і бичачоговиду, МБТ пташиного виду до нього менш чутливі. Найактив-ніший у відношенні популяцій МБТ, що швидко розмножують-ся, мало впливає на МБТ, що повільно розмножуються і фаго-цитовані МБТ. Дія його різко послаблюється у кислому сере-

236

довищі (вогнищах казеозу), у каверні швидко інактивуєтьсяпродуктами тканинного розпаду.Стрептоміцин уводять внутрішньом’язово дорослим по 1 г/добу

одноразово, через день або 2 рази на тиждень. При поганомусприйманні для хворих старших 60 років і хворих з масою тіламенше 50 кг добова доза становить 0,5–0,75 г. Дітям стрепто-міцин не рекомендується.Стрептоміцин використовують також в аерозолях, у вигляді

інстиляцій у плевральну і черевну порожнини, каверну, брон-хи, нориці та ін.Категорично забороняється одночасне призначення його з

однотиповими антибіотиками (канаміцином, флориміцином,мономіцином та ін.).Стрептоміцин призначається з розрахунку 0, 015 г/кг маси

тіла на добу.Препарат може спричинювати велику кількість побічних ре-

акцій як алергічного, так і токсичного походження та зміша-них токсико-алергічних реакцій (набряк Квінке, дерматит, ге-матурія, альбумінурія, зниження і втрата слуху, порушенняфункції вестибулярного апарату, головний біль, порушеннясну, кардіоалгії, периферичні неврити, підвищення АТ, анафі-лактичний шок та ін.).Порівняно з іншими аміноглікозидами стрептоміцин має мен-

шу нефротоксичність. При зменшенні кількості сечі, а такожпри виявленні альбумінурії або появі циліндрів у сечі доза пре-парату повинна бути негайно знижена наполовину.Рідкісні побічні реакції — гемолітична анемія, апластична

анемія, агранулоцитоз і тромбоцитопенія.Канаміцину сульфат. Канаміцин — антибіотик із групи амі-

ноглікозидів. Активніший щодо популяції МБТ із швидким роз-множенням і мало впливає на МБТ з повільним розвитком йМБТ у макрофагах (фагоцитовані). Активність канаміцинувища у лужному середовищі.При лікуванні всіх форм і локалізацій туберкульозу вико-

ристовується лише канаміцину сульфат (випускається і кана-міцину моносульфат) з розрахунку 0,015 г/кг маси тіла за добу.Середня доза 0,75–1,0 г/добу одноразово, глибоко у м’яз із пе-рервою кожні 7 дн. При поганій переносимості можна призна-чати через день або з перервами 2 рази на тиждень. Можна ви-користовувати в аерозолях, інтратрахеально і місцево.Проявляється ото- і нефротоксичністю.

237

Флориміцин — (синонім: віоміцин, вінактан, геліоміцин).Антибіотик широкого спектра дії, близький за біологічними

властивостями до стрептоміцину. На відміну від стрептоміци-ну активніший по відношенню до МБТ і менше — інших мікро-організмів. Він пригнічує ріст МБТ, стійких до стрептоміцинуі канаміцину. Слабко впливає на фагоцитовані мікобактеріїтуберкульозу, активніший щодо популяцій із швидким розмно-женням.Протипоказання і побічні реакції такі ж, як у стрептомі-

цину.Капреоміцин. Діє на МБТ, стійкі до інших протитуберку-

льозних препаратів.Випускається у флаконах по 0,5 і 1,0 г.Пік концентрації в крові після парентерального уведення

досягається через 1 год і зберігається 2–3 год. Через 24 годцілком інактивується.Призначається з розрахунку 0,015–0,02 г/кг (близько 1,0 г/добу)

протягом 2 міс, потім 2 рази на тиждень при всіх формах ту-беркульозу.Протипоказання і побічні реакції такі ж, як у стрептомі-

цину.Циклосерин (синоніми: оксаміцин, сероміцин та ін.) Анти-

біотик широкого спектра дії. Активний по відношенню до фа-гоцитованих мікобактерій туберкульозу. Чутливіші до ньогоМБТ людського і бичачого типів. Інгібує ферменти, які відпо-відають за синтез амінокислоти D-аланіну в бактеріальнійклітині.Приймається внутрішньо безпосередньо перед вживанням

їжі. Середня доза дорослого: разова — 0,25 г, добова —0,75 г.Циклосерин протипоказаний при органічних захворюваннях

центральної і периферичної нервової системи, хронічному ал-коголізмі, наркоманії, вагітності. З обережністю препарат слідпризначати особам із неврівноваженою психікою, при зниженійфункції нирок, при тяжких формах цукрового діабету, дітям,перед хірургічними втручаннями. Не поєднувати зі стрептомі-цином, канаміцином і флориміцином. При поєднанні з ізоніа-зидом або етіонамідом зростає ризик нейротоксичності.Офлоксацин (синоніми: заноцин, офлоксадин, таривід, ломеф-

локсацин, максаквін та ін.). Належать до групи фторхінолонів.Випускається в таблетках по 0,2 г і 0,4 г.

238

Антибіотик широкого спектра дії, у тому числі впливає наМБТ. Призначається при всіх формах туберкульозу з розра-хунку 0,008–0,015 г/кг маси тіла за добу. Добова доза 0,4–0,8 г.Протипоказаний при епілепсії, вагітності, матерям, що ви-

годовують немовлят, дітям і підліткам.Побічні реакції токсичного, алергічного і токсико-алергіч-

ного походження.Етамбутол (синоніми: комбутол, амбутол, тубетол, етамбін

та ін.). Випускається в таблетках по 0,1; 0,2; 0,4 г.Активність етамбутолу пов’язана з інгібуванням ферментів,

які беруть участь в синтезі клітинної стінки мікобактерій.Йому властива лише бактеріостатична активність на МБТ

людського і бичачого типів, і менше — пташиного типу. Пе-реважний вплив на популяції МБТ, що швидко розмножують-ся, розташовані як внутрішньо-, так і позаклітинно. До ньогонемає перехресної стійкості МБТ, що стійкі до інших проти-туберкульозних препаратів. Активність препарату вища улужному середовищі, нижча — у кислому.Добре всмоктується у шлунково-кишковому тракті. Прони-

кає у більшість тканин і біологічних рідин організму. Піковіконцентрації настають через 2–4 год після прийому усереди-ну, накопичується в еритроцитах, де створюється його депо.Етамбутол приймають усередину одноразово після снідан-

ку. Оптимальна добова доза для дорослих 25 мг/кг за одинприйом. Дітям призначають з розрахунку 15 мг/кг на добу, алене більше 1 г.При інтермітуючому лікуванні (2–3 рази на тиждень) етам-

бутол дають дорослим по 30 мг/кг за добу одноразово.Протипоказання: підвищена індивідуальна чутливість, не-

врит зорового нерва, катаракта, діабетична ретинопатія, по-рушення видільної функції нирок, дітям дошкільного віку.Побічні реакції: ретробульбарний неврит із зниженням гос-

троти зору і звуженням поля зору на червоне і зелене світло,периферичні неврити, парестезії, депресія, нудота, блювання,алергічні прояви .Етіонамід (синоніми: трекатор, 1314 ТН та ін.). Форма ви-

пуску: таблетки по 0,25 г із захисним покриттям, свічки по0,5 г.Етіонамід — синтетичний антимікобактеріальний препарат.

Пік концентрації в крові настає через 6 год і зберігається до

239

12 год. Діє в однаковій мірі на внутрішньо- і позаклітинно роз-ташовані МБТ. Йому властива бактеріостатична активністьвідносно МБТ, стійких до інших препаратів. Препарат актив-ніший у кислому середовищі. Призначається з розрахунку0,015 г/кг маси тіла. Добова доза для дорослих — 0,75 г (за 3прийоми по 0,25 г після їжі).Препарат добре всмоктується в шлунково-кишковому

тракті і проникає у всі тканини і рідини організму, в порожни-ни та інкапсульовані утворення.Протипоказання: підвищена чутливість до препарату,

вагітнісь, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої киш-ки, виразковий коліт, цироз печінки та інші захворювання пе-чінки у фазі загострення, вік до 14 років.Побічні дії: диспептичні розлади, порушення з боку централь-

ної і периферичної нервової системи, порушення функцій печін-ки, ендокринні розлади, алергічні реакції.Протіонамід (синоніми: тревентикс, ТН 1321 та ін.). Гомо-

лог (похідний) етіонаміду.За туберкулостатичною активністю він дещо перевершує

етіонамід. Препарат краще сприймається хворими. Випускаєть-ся в таблетках, покритих оболонкою, що не розчиняється вшлунку.Препарат приймають усередину після їжі, добова доза для

дорослих 0,75 г (3 рази по 0,25 г). При великій масі тіла і доб-рому сприйманні дозу можна збільшити до 1,0 г. Особам вис-наженим і старшим 60 років дозу препарату зменшують до0,25 г 2 рази на день.Показання і протипоказання такі ж, як і для етіонаміду.Парааміносаліцилова кислота (синоніми: ПАСК натрію, те-

бацин, амінокс). Застосовується в клініці з 40-х років.Випускається в порошку, гранулах і таблетках по 0,5 г, а

також у вигляді 3%-го розчину у флаконах по 250–500 мл ізстабілізатором ронгалітом. Препарат пригнічує ріст МБТ, ак-тивний по відношенню до M. tuberculosis, не діє на інші міко-бактерії. Призначається з розрахунку 0,15–0,2 г/кг маси тіла.Добова доза 9,0–12,0 г. Бажаний одноразовий прийом, оскіль-ки при цьому триваліше зберігається в крові активна фракціяпрепарату. При внутрішньовенному уведенні концентраціявільної активної фракції ще більш підвищена, оскільки препа-рат у меншій мірі піддається ацетилюванню (інактивації) упечінці.

240

Прийом препарату протипоказаний при захворюваннях пе-чінки, нирок, амілоїдозі, виразковій хворобі шлунка і дванад-цятипалої кишки, гастритах і колітах, декомпенсації серцево-судинної діяльності, при гіпофункції щитоподібної залози.Побічні реакції: нудота, блювання, діарея, біль у животі,

можливі алергічні прояви, гіпотиреоз.Тіоацетазон (синоніми: тібон, тіосемікарбазон, тібіон та ін.).

Діє на МБТ і збудника лепри. На фагоцитовані МБТ впливаєслабко. Не діє на інші мікроорганізми.Випускається в таблетках по 0,025 г. Лікування варто

призначати з малих доз по 0,01 г 2 рази на добу, поступовопідвищуючи дозу до 0,05 г 2–3 рази на добу. Препарат чи-нить виражену клінічну дію при позалегеневих формахтуберкульозу.Препарат протипоказаний при захворюваннях печінки, ни-

рок, кровотворних органів і цукровому діабеті. Часто спричи-нює запаморочення, безсоння, диспепсичні явища, алергічні ре-акції, ураження печінки, нирок, кровотворної системи.Солютизон — розчинна сіль тіоацетазону.Комплексні препарати:Коксайд-130 (0,45 г рифампіцину (R) і 0,3 г ізоніазиду (Н)).Римактазид (0,15 R + 0,3 Н або 0,3 R + 0,15 Н).Римактазид+Z (0,15 R + 0,1 Н + 0,5 піразинаміду (Z)).Р-цинекс Z (0,45 R + 0,3 Н + 0,75 Z).Рифатер (0,12 R + 0,05 Н + 0,3 Z).Комбіновані препарати Транснаціональної фармацевтичної

компанії Wyeth-Lederze: MYRIN-P (0,12 R + 0,06 H + 0,225 E+ 0,3 Z), MYRIN (0,15 R + 0,075 H + 0,3 E).Призначення комплексних препаратів особливо зручне при

лікуванні хворих поза стаціонаром (в амбулаторних умовах),тому що полегшується медичний нагляд за прийомом проти-туберкульозних препаратів.

За наявністю або відсутністю бактерицидної дії на МБТпротитуберкульозні препарати поділяються на переважно бак-терицидної дії (ізоніазид, рифампіцин, рифабутин, стрептомі-цин, піразинамід) й бактеріостатичної дії (всі інші).Для ефективного лікування найбільш істотні бактерицидно

діючі препарати (рифампіцин, ізоніазид, рифабутин), яким вла-стива здатність швидко знищувати значну кількість МБТ, щоактивно розмножуються. Надалі, на фоні зменшення бактері-альної популяції, призначення цих препаратів дозволяє домог-

241

тися ефекту, що стерилізує, тобто пригнічує МБТ з повільнимрозмноженням.У фтизіатрії специфічно діючі лікарські препарати застосо-

вуються протягом тривалого часу і можуть викликати побічніреакції, що значно знижує їх терапевтичну цінність.Протитуберкульозним препаратам властиві різноманітні

побічні дії. Так, диспепсичні явища спричинюють етіонамід,протіонамід, етамбутол, ПАСК, рифампіцин; гепатотоксичні —ізоніазид, рифампіцин, піразинамід; неврологічні — циклосерин;алергічні — стрептоміцин, канаміцин; нефротоксичні, вестибу-лярні, ототоксичні — стрептоміцин, канаміцин, капреоміцин,флориміцин та ін. Однак, в цілому, переносимість кожного про-титуберкульозного препарату цілком задовільна.Клінічні прояви ускладнень, що розвиваються при хіміоте-

рапії хворих на туберкульоз, різноманітні, у зв’язку з чим за-пропоновано кілька класифікацій. Однак більшість фтизіатрівдотримуються клінічної класифікації побічних реакцій при ан-тибактеріальній терапії туберкульозу, яка запропонована І. С.Сергеєвим і співавт. (1970), відповідно до якої розрізняють 4групи ускладнень: токсичні, алергічні, токсико-алергічні і дис-бактеріоз.Сьогодні весь період лікування активного туберкульозного

процесу у легенях у зв’язку з різним станом бактеріальної по-пуляції прийнято поділяти на 2 етапи. Для першого етапу ліку-вання характерне проведення інтенсивної насиченої хіміотерапіїз метою кількісного зменшення бактеріальної популяції і час-ткової стерилізації уражень. Для другого етапу лікування ха-рактерний вплив на бактеріальну популяцію, яка залишилася,що здебільшого знаходиться внутрішньоклітинно у вигляді пер-систуючих форм МБТ, попередження розмноження МБТ, щозалишилися, повна стерилізація залишкових уражень.Перший етап повністю проводиться в лікарняних умовах,

другий етап здійснюється в амбулаторних і (або) санаторнихумовах, або в денному стаціонарі.Середні разові і добові дози протитуберкульозних препаратів

для дорослих подані в таблиці 2.Сьогодні для хворих з різними формами туберкульозу роз-

роблені стандартні схеми хіміотерапії і визначені термінирізних її етапів. Однак це не заперечує індивідуалізації ліку-вання.

242

Для записів схем лікування використовується абревіатура,складена з початкових букв латинських назв конкретних пре-паратів. Цифри, що їм передують, показують тривалість (у мі-сяцях) лікування. Цифри після літерного позначення препара-ту свідчать про кратність уведення цих препаратів протягомтижня. При щоденному прийомі ліків жодних цифр після літер-ного позначення препарату не ставиться. Наприклад, запис3HRZES означає щоденне уведення ізоніазиду, рифампіцину,піразинаміду, етамбутолу і стрептоміцину протягом 3 міс(12 тиж), а 5H3R3E3 — прийом ізоніазиду, рифампіцину і етам-бутолу 3 рази на тиждень.Нами подаються конкретні схеми лікування дорослих і дітей

різних категорій, рекомендовані ВООЗ у 1993 р.До I категорії належать хворі з вперше виявленим легене-

вим туберкульозом (нові випадки) з позитивними результата-ми дослідження мазків на МБТ і щойно виявлені хворі з важ-кими формами туберкульозу (легеневої і позалегеневої локалі-зації).

Таблиця 2. Середні разові і добові дозипротитуберкульозних препаратів

Назва Добова доза препарату препарату,

мг/кг маси тілаРазова, г Добова, г

Ізоніазид 0,3–0,6 0,3–0,6 5–10Метазид 0,5–1,0 1,0 15Рифампіцин 0,6 0,6 10Стрептоміцин 0,75–1,0 1,0 15Піразинамід 0,75–2,0 1,5–2,0 25–30Етамбутол 1,4–1,8 1,4–1,8 25–30Етіонамід 0,25–0,75 0,75–1,0 12–15Протіонамід 0,25–0,75 0,75–1,0 12–15Канаміцин 0,75 – 1,0 1,0 15Флориміцин 1,0 1,0 15Капреоміцин 1,0 1,0 15Циклосерин 0,25 0,75 10–13Офлоксацин 0,5–1,0 0,5–1,0 8–15ПАСК 4,0–12,0 9,0–12,0 150–200Тіоацетазон 0,15 0,15 2–2,5

Середні дози для дорослихз масою тіла 60–70 кг

243

Таблиця

3. Рекомендовані

схеми

лікування

дорослих

, що належать до

I категорії

Маса тіла

I

етап

II етап

до початку

2H

RZ

E(S

)

4HR

або

4H

3R3

6HT

(E)

лікування

Ізоніазид

+ри

-Піразин

-Етам

-Стрепто

-Ізоніазид

+ Ізоніазид

(H),

Ізоніазид

+фампіцин

(H

R),

амід

(Z

),бутол

(Е),

міцин

(S

),рифампіцин

таблетка

тіоацетазон

таблетка

таблетка

таблетка

порошок

(HR

)*, таблетка

300 мг

(HT

)**,

100 мг+

150 мг

500 мг

400 мг

для ін

’єкцій

100 мг+

150 мг

таблетка

150 мг+

300 мг

1 г основи

100 мг+

50 мг,

у флаконі

300 мг+

150 мг

33–5

03 табл.

3 табл.

2 табл.

750 мг

3 табл.

3 рази

1 табл.

3 рази

1 табл.

(100

мг+

150 мг)

щоденно

щоденно

щоденно

на тиждень

на тиждень

(300

мг+

150 мг)

щоденно

щоденно

>50

2 табл.

4 табл.

3 табл.

1 г

4 табл.

1 табл.

1 табл.

(150

мг+

300 мг)

щоденно

щоденно

щоденно

3 рази

3 рази

(300

мг+

150 мг)

щоденно

на тиждень

на тиждень

щоденно

Примітки

: *якщ

о ізоніазид+рифампіцин

призначаються

для

щоденного

прийому,

на

II етапі їх

дози

такі ж

, як

іна

I; *

* етамбутол слід

призначати

замість

тіоацетазону хворим

з підтвердженою

або

підозрюваною

ВІЛ

-інфек

-цією

; **

* для хворих старших

50 років доза

стрептоміцину становить

750

мг

244

Таблиця

4. Рекомендовані

схеми лікування

для

дітей

І категорії

Маса тіла

I етап

II етап

до початку

2HR

ZE

(S)

4H

R або

4H

3R3

6H

T(E

)

лікування

Ізоніазид

+ри

-Піразин

-Стрепто

-Ізоніазид

+ Ізоніазид

(H),

Ізоніазид

+фампіцин

(H

R),

амід

(Z

), міцин

(S

),рифампіцин

таблетка

тіоацетазон

таблетка

таблетка

порошок

(HR

)*, таблетка

300 мг

(HT

)**,

100

мг+

150 мг

500 мг

для ін

’єкцій

100 мг+

150 мг

таблетка

150 мг+

300 мг

1 г основи

100 мг+

50 мг,

у флаконі

5–10

1/2 табл

.1/

2 табл

.25

0 мг

1/2 табл.

3 рази

1 табл.

3 рази

1/2 табл

.щоденно

щоденно

щоденно

на тиждень

на тиждень

щоденно

11–2

01 табл.

1 табл.

500 мг

1 табл.

3 рази

1 табл.

3 рази

1 табл.

щоденно

щоденно

щоденно

на тиждень

на тиждень

щоденно

21–3

02 табл.

2 табл.

500 мг

2 табл.

3 рази

1 табл.

3 рази

2 табл.

щоденно

щоденно

щоденно

на тиждень

на тиждень

щоденно

Примітки

: *якщ

о ізоніазид+рифампіцин

призначаються

для

щоденного

прийому на

II етапі,

їх дози

такі ж

, як

іна

I; *

* етамбутол слід

призначати

замість

тіоацетазону хворим

з підтвердженою

або

підозрюваною

ВІЛ

- інфекцією

;**

* дози

препаратів

для

дітей

, маса тіла

яких менше

5 кг

, необхідно

розраховувати

особливо

245

Сьогодні для цієї категорії хворих успішно використовуєть-ся поліхіміотерапія з 4–5 препаратів. Найчастіше застосовуєть-ся комбінація HRZSE, іноді із застосуванням етіонаміду абопротіонаміду (табл. 3, 4). Тривалість такої хіміотерапії 2 міс,після чого кількість препаратів знижують до 2, весь курс ліку-вання — не менше 6 міс.Тривалість усього курсу хіміотерапії визначається ознаками

зникання активності туберкульозного процесу і характером за-лишкових змін. Після припинення бактеріовиділення, закриттяпорожнин розпаду, розсмоктування свіжих вогнищ та інфіль-тративних фокусів, а також зникання клінічних симптомів хіміо-терапія продовжується ще протягом 2 міс при малих залишко-вих змінах або 4 міс при значних. Ці 2–4-місячні курси лікуван-ня, на відміну від попередніх, проведених у стаціонарі, здійсню-ються в амбулаторних або амбулаторно-санаторних умовах.До II категорії належать особи з рецидивом хвороби і хворі

І категорії, в яких лікування не дало очікуваного ефекту (за-лишається позитивним мазок харкотиння на МБТ).Термін лікування цієї категорії хворих близький до термінів

лікування попередньої групи і перевищує їх в середньому на1–1,5 міс (табл. 5).До IІІ категорії належать хворі на легеневий туберкульоз із

обмеженим ураженням паренхіми (без розпаду) і негативнимимазками харкотіння на МБТ, а також хворі з позалегеневимтуберкульозом, що не належать до І категорії.Терміни лікування цієї категорії хворих залежать від швид-

кості регресії виявлених змін, характеру залишкових явищ, за-стосовуваних режимів лікування і коливаються від 4 до 6 місу стаціонарі й 2–3 міс в амбулаторних умовах (табл. 6, 7).До IV категорії належать хворі на хронічний туберкульоз.

Основний принцип лікування цієї категорії хворих полягає віндивідуальному підборі й поєднаному застосуванні препаратів.Найефективніший режим лікування таких хворих —поліхіміо-терапія з 4–6 протитуберкульозних препаратів. Препарати мо-жуть застосовуватися щодня або інтермітуюче, або ж поєдну-вати щоденний прийом однієї частини препаратів й інтерміту-ючий — іншої.Частіше застосовують поєднання 4 препаратів: рифампіцин,

етамбутол, етіонамід, канаміцин; ізоніазид, етамбутол, етіо-намід, канаміцин або ізоніазид, етіонамід, піразинамід, офлок-сацин. Застосовувані поєднання 6 препаратів: етамбутол (щод-

246

Таблиця

5. Рекомендовані

схеми

лікування

для

дорослих

ІІ категорії

Маса тіла

I

етап

II етап

до початку

3

HR

ZE

(S)

5H

3R3Е

3 або

5H

RЕ

лікування

Ізоніазид

+ри

-Піразин

-Етам

-Стрепто

-Ізоніазид

+ Ізоніазид

(H),

Етам

-фампіцин

(H

R),

амід

(Z

),бутол

(Е),

міцин

(S

),рифампіцин

таблетка

бутол

(Е**

),таблетка

таблетка

таблетка

порошок

(HR

)*, таблетка

300 мг

таблетка

100 мг+

15 0мг

500 мг

400 мг

для ін

’єкцій

100 мг+

150 мг

400 мг

150 мг+

300 мг

1г основи

у флаконі

33–5

03 табл.

3 табл.

2 табл

750 мг

3 табл.

3 рази

1 табл.

3 рази

3 табл.

3 рази

(100

мг+

150 мг)

щоденно

щоденно

щоденно

на тиждень

на тиждень

на тиждень

щоденно

>50

2 табл.

4 табл.

3 табл.

750 мг

4 табл.

1 табл.

4 табл.

(150

мг+

300 мг)

щоденно

щоденно

щоденно

3 рази

3 рази

(300

мг+

150 мг)

щоденно

на тиждень

на тиждень

щоденно

Примітка

: * стрептоміцин

слід уводити

протягом

перших

2 міс

на

I етапі;

** якщо

ізоніазид+рифампіцин

й етам

-бутол призначаються

для

щоденного

прийому на

II етапі,

їх дози

такі ж

, як

і на

I

247

Таблиця

6. Рекомендовані

схеми

лікування

для

дорослих

ІІІ

категорії

Маса тіла

I етап

II етап

до початку

2

HR

ZE

(S) або

2H

3R3Z

32H

R або

2H

3R3

6

HT

лікування

Ізоніазид

+ри

-Піразин

-Ізоніазид

+Ізоніазид

Ізоніазид

+фампіцин

(H

R)*

,амід

(Z

)*,

рифампіцин

(H

R)*

*,(H

),тіоацетазон

таблетка

таблетка

таблетка

таблетка

(HТ

)***

, таблетка

100 мг+

150 мг

500 мг

100 мг

+15

0 мг

300 мг

100 мг+

50 мг

300 мг

+ 1

50 мг

33–5

03 табл.

3 табл.

2 табл

1 табл.

3 рази

1 табл

. 300

мг+

150 мг

(100

мг+

150 мг)

щоденно

щоденно

на тиждень

щоденно

>50

2 табл.

4 табл.

4 табл.

3 рази

1 табл.

3 рази

1табл.

300

мг+

150 мг

(150

мг+

300 мг)

щоденно

на тиждень

на тиждень

щоденно

щоденно

Примітки

: * ізоніазид+рифампіцин

і піразинамід

можна давати

3 рази

на тиждень на

I етапі;

** якщо

ізоніазид-

+рифампіцин

призначаються

для

щоденного

прийому на

II етапі,

їх дози

такі ж

, як

і на

I; *

** етамбутол слід

при

-значати

замість

тіоацетазону хворим

з підтвердженою

або

підозрюваною

ВІЛ

-інфекцією

. При

недостатності ресурсів

і негативному результаті дослідження мазка

на початку

5-го

місяця терапії

протягом

останніх

4 міс

хворим

можна

давати

лише ізоніазид

248

Таблиця

7. Рекомендовані

схеми

лікування

для

дітей

ІІІ

категорії

Маса тіла

I етап

II етап

до початку

2

HR

ZE

(S) або

2H

3R3Z

32H

R або

2H

3R3

6

HT

лікування

Ізоніазид

+ри

-Піразин

-Ізоніазид

+Ізоніазид

Ізоніазид

+фампіцин

(H

R)*

,амід

(Z

)*,

рифампіцин

(H

R)*

*,(H

),тіоацетазон

таблетка

таблетка

таблетка

таблетка

(HТ

)***

, таблетка

100 мг+

150 мг

500 мг

100 мг

+15

0 мг

300 мг

100мг+

50мг

300 мг

+ 1

50 мг

5–10

***

1/2 табл

.1/

2 табл

.1/

2 табл.

3 рази

1 табл.

3 рази

1/2 табл

.щоденно

щоденно

на тиждень

на тиждень

щоденно

11–2

01 табл.

1 табл.

1 табл.

3 рази

1 табл.

3 рази

1 табл.

щоденно

щоденно

на тиждень

на тиждень

щоденно

11–2

02 табл.

2 табл.

2 табл.

3 рази

1 табл.

3 рази

2 табл.

щоденно

щоденно

на тиждень

на тиждень

щоденно

Примітки

: * якщо

ізоніазид+рифампіцин

призначаються

для

щоденного

прийому на

II етапі,

їх дози

такі ж

, як

іна

I; *

* етамбутол слід

призначати

замість

тіоацетазону хворим

з підтвердженою

або

підозрюваною

ВІЛ

-інфек

-цією

. При

недостатності ресурсів і негативному результаті дослідження мазка

на початку

5-го

місяця терапії

протя

-гом

останніх

4 міс

хворим

можна давати

лише ізоніазид;

***

дози

препаратів

для

дітей

з масою

тіла менше

5 кг

необхідно

розраховувати

спеціально

249

ня), офлоксацин (щодня), канаміцин (за парними днями), ізоні-азид (за непарними днями), етіонамід (за парними днями), цик-лосерин (за непарними днями).Найбільш значущий етап лікування здійснюється протягом

5–6 міс. Після припинення бактеріовиділення інтенсивністьхіміотерапії зменшується: скорочують кількість препаратів абопереходять на інтермітуючі схеми їх застосування. У цей пері-од переважно застосовують рифампіцин, етамбутол, пірази-намід, етіонамід, ізоніазид.Термін лікування цієї категорії хворих повинен становити

від 12 до 18 міс, до того ж поліхіміотерапія проводиться в умо-вах стаціонару.

ПАТОГЕНЕТИЧНІ ЗАСОБИ

Використання в лікуванні лише протитуберкульозних пре-паратів не дозволяє досягти ефективності лікування, що пере-вищує 60–70 %.У практиці лікування хворих на туберкульоз широко зас-

тосовують засоби патогенетичної терапії, кількість яких остан-німи роками значно збільшилася.На першому етапі на фоні антибактеріальної терапії за

відсутності протипоказань призначаються кортикостероїди(найчастіше преднізолон) за 5–7–10-денною схемою, починаю-чи з 20 мг із поступовим зниженням препарату на 5 мг кожні5–7–10 дн. Показанням до призначення кортикостероїдів є фор-ми туберкульозу з вираженою ексудативною реакцією. Їх мож-на застосувати і за гіперергічної реактивності організму, якаобумовлена особливостями перебігу туберкульозного проце-су або алергізуючим впливом туберкулостатичних засобів.Кортикостероїди протипоказані при вагітності, виразковій

хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, психозі, хворобіІценко — Кушинга, серцевій недостатності, важких формахгіпертонічної хвороби, сифілісі та ін. Лікування кортикостерої-дами хворих на туберкульоз і цукровий діабет можливе, алеза умови проведення повноцінної хіміо- та інсулінотерапії.До десенсибілізуючого комплексу на початку лікування вхо-

дять і антигістамінні препарати, хлорид кальцію за схемоюВ. А. Воробйова (5%-й розчин хлориду кальцію по 1 ст. ложці3 рази на день після їжі і 0,25%-й розчин хлориду кальціюпідшкірно, поступово підвищуючи дозу щодня, починаючи з

250

0,1 мл до 1 мл, потім 10 днів по 1 мл і надалі знижуючи дозуна 0,1 мл); підвищені дози вітаміну С (500–1000 мг/добу), віта-міни групи В (В1, В6, РР).З метою десенсибілізації рекомендують використовувати

також гепарин добовою дозою 10 000–20 000 ОД внутрішньо-м’язово протягом 10 дн і більше з дослідженням коагулограмидо та в процесі лікування. Встановлений позитивний вплив ге-парину на перебіг репаративних процесів за різних форм ту-беркульозу легень.Десенсибілізуючий комплекс знижує алергічну спрямо-

ваність організму, що розвивається внаслідок специфічної сен-сибілізації під впливом інфекційного агента і використаних ан-тибактеріальних препаратів та попереджає побічні реакції напротитуберкульозні медикаменти.Після місячного прийому зазначених препаратів призначаєть-

ся тканинна терапія одним з таких препаратів (суспензія ткани-ни плаценти, екстракт плаценти, склисте тіло, ФіБС, торфот,алое, пелоїдодистилат, піридоксофот, мареполімієл) або у ви-гляді подвійної тканинної терапії (призначення препарату тва-ринного і рослинного походження через день). Зазвичай, призна-чається один, два або три курси з місячною перервою. Під впли-вом тканинних препаратів спостерігається виражений стимулю-ючий, імуномодулюючий ефект й ефект розсмоктування.У клінічній практиці як засоби патогенетичної терапії зас-

тосовують препарати, що містять гіалуронідазу. Наприклад,лідаза застосовується курсом 30 ін’єкцій. Дорослим препаратуводять через день дозою 64 ОД, внутрішньом’язово. Можливіповторні курси з перервою в 1–1,5 міс.За виявлення ознак імунодефіциту у хворих на туберкульоз

застосовують імуномодулятори (тактивін, тималін, левамізол,нуклеїнат натрію та ін.). Вони підвищують терапевтичнийефект, якщо з їх допомогою вдається зменшити вираженість абоусунути імунодефіцит.Хворим з порушеним білковим обміном, особливо при знач-

ному зменшенні маси тіла і виснаженні (у таких хворих спос-терігається, як правило, гіпоальбумінемія, а іноді й зниженнярівня загальної кількості білка крові), призначають анаболічністероїди: неробол, ретаболіл та ін.За порушення вуглеводного обміну, а також при виражено-

му схудненні і відсутності апетиту можна застосувати інсулінневеликими дозами (6–8 ОД підшкірно за 30 хв до їди).

251

Останніми роками в лікуванні хворих на туберкульоз зас-тосовують антиоксидантні препарати: α-токоферол (50–100 мг/добу), тіосульфат натрію (по 10 мл 30%-го розчину внутріш-ньовенно) та ін. Вони знижують інтенсивність перекисногоокислення ліпідів, що веде до згасання запальної реакції, зат-римують надмірний розвиток сполучної тканини. Антиокси-данти застосовують у лікуванні хворих на туберкульоз, у якихвідмічається виражена ексудативна реакція в легенях.Антикінінові і прокінінові препарати також призначають

хворим на туберкульоз на різних етапах лікування. Анти-кінінові засоби (інгібітори протеїназ і специфічні антикініновіпрепарати) застосовують як протизапальні та антиалергічнізасоби для швидшого розсмоктування запальної реакції. Із гру-пи інгібіторів протеїназ застосовують трасилол, гордокс та ін.Як стимулятор процесів загоєння після 4–6 міс хіміотерапіїможна застосувати прокініновий препарат андекалін (40 ОДщоденно внутрішньом’язово 1 міс).У зв’язку з великою різноманітністю патогенетичних засобів

у процесі хіміотерапії необхідно проводити ретельне обстежен-ня хворого як з метою виявлення динаміки туберкульозногопроцесу, так і для оцінки загального стану хворого із засто-суванням відповідних лабораторних методів, які дозволяютьвиявити функціональний стан різних органів і систем. Це не-обхідно для обгрунтованого вибору найефективнішого длялікування хворого патогенетичного засобу.Як патогенетичні засоби в клініці туберкульозу застосову-

ють фізіотерапевтичні методи. У лікуванні хворих на тубер-кульоз легень успішно використовуються різноманітні фізичніметоди і методики, серед яких особливо слід виділити: гальва-нізацію і електрофорез антибактеріальних препаратів, інгаля-ційну терапію, лікування електромагнітними полями ВЧ- іНВЧ-діапазонів, лазеро-, магнітотерапію, ультразвукову тера-пію і фонофорез лікарських препаратів. Фізіотерапія повиннабути обов’язковим компонентом комплексного лікування хво-рих на туберкульоз легень, яка підключається послідовно про-тягом усього терміну їх лікування.Залежно від мети, протягом усього періоду патогенетично-

го впливу фізичні методи, які використовуються у фтизіатрії,можна умовно проводити за такими напрямками :

— методи, спрямовані на загальнозміцнюючу дію (ММХ-терапія, рефлекторно-акупунктурна фізіотерапія);

252

— методи, які спричинюють переважно протизапальну дію(електрофорез відповідних лікарських препаратів, індуктотер-мія, ультразвукова терапія, фонофорез протизапальних речо-вин, УВЧ і НВЧ-терапія, магнітотерапія, лазеротерапія;

— методи, які сприяють розсмоктуванню фіброзних про-цесів, збільшують проникнення антибактеріальних речовин увогнище ураження — гальванізація і лікарський електрофорез,фонофорез і ультразвукова терапія, магнітотерапія;

— методи і методики, спрямовані на корекцію імунологіч-ного статусу хворих, які спричиняють протиалергічну дію, —індуктотермія, ДМХ-терапія ділянки проекції надниркових за-лоз або тимуса, трансцеребральна УВЧ-терапія, лазеротерапія,ММХ-терапія;

— методи, які переважно прискорюють процеси репарації:лазеро-, магніто-, ультразвукова терапія;

— фізіотерапія супутніх захворювань, усунення побічнихефектів.Залежно від стадії та ступеня вираженості патологічного про-

цесу, переважання тих чи інших патогенетичних проявів захворю-вання диференційовано ведеться вибір методів впливу фізичногофактора (або факторів), вирішується питання їх послідовного ікомплексного призначення разом з етіологічним лікуванням.Загальні протипоказання: злоякісні новоутворення або підоз-

ра на їх існування; схильність до кровотечі; виражений атеро-склероз; недостатність кровообігу II стадії; токсичні стани; ка-хексія; індивідуальна непереносимість фізичного агента аботривалий контакт із ним; системні захворювання шкіри і роз-лади її чутливості; виражені розлади психіки; підвищена тем-пература тіла.Специфічні протипоказання: прогресування туберкульозно-

го процесу; гострий період туберкульозу з вираженими явища-ми інтоксикації; наявність кровохаркання; легенево-серцева не-достатність II–III стадії; не слід призначати фізіотерапію у деньрентгенообстеження, бронхоскопії, в менструальний період, атакож за 3–4 дн до операції (за винятком лазеротерапії).Призначається фізіотерапія хворим на туберкульоз легень

як в активній фазі (інфільтрація, розпад, обсіменіння) через 0,5–1–1,5 міс після початку хіміотерапії при наявності зменшеннягострих явищ, туберкульозної інтоксикації та нормалізації тем-ператури, так і в неактивній фазі (ущільнення, рубцювання,кальцинація).

253

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХНА ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ

Заслуги інтенсивного розвитку, наукового обгрунтуваннята широкого практичного використання методів хірургічноголікування легеневого туберкульозу в колишньому СРСР по-в’язані з іменами Н. Г. Стойка і особливо Л. К. Богуша. СамеЛ. К. Богуш створив найфундаментальнішу у світі школухірургів-фтизіатрів і виділив фтизіохірургію як спеціальність.Згодом на її базі в СРСР почала формуватися загальна тора-кальна хірургія. Велика роль у розвитку хірургії туберкульо-зу легень належить також Н. В. Антелаві, А. Г. Гільману,Г. Г. Горовенку, І. С. Колесникову, М. М. Амосову, А. А. Ша-лімову, М. Л. Шулутку.

Основні історичні дати в хірургії туберкульозу легень:1. До відкриття рентгенівських променів: 1844 р. — J. Has-

tings, R. Storks (Англія) — каверностомія; 1882 р. — C. For-lanini (Італія) — штучний пневмоторакс; 1890 р. – C. Spengler(Німеччина) — обмежена торакопластика; 1891 р. — T. Tuffier(Франція) — мала резекція легені; 1894 р. — E. Delorne (Фран-ція) — декортикація легені.

2. Після відкриття рентгенівських променів: 1907 р. —H. Schlange (Німеччина) — екстраплевральне пломбування; 1909р. — P. Friedrich (Німеччина) — 8-реберна торакопластика; 1911р. — S. Stuertz (Німеччина) — френікотомія; 1912 р. — F. Sau-erbruch (Німеччина) — паравертебральна торакопластика; 1915 р.— C. Jacobeus (Швеція) — гальванокаустика плевральних зро-щень; 1933 р. — H. Lienthal (США) — пневмонектомія; 1935 р.S. Freedlander (США) — лобектомія; 1936 р. — W. Graf — (Ні-меччина) — екстраплевральний пневмоторакс; 1938 р. —V. Monaldi (Італія) — дренування каверни.Основним методом лікування туберкульозу легень є специ-

фічна антибактеріальна терапія. Причини неефективної анти-бактеріальної терапії різноманітні. Часто вони пов’язані з полі-резистентністю до протитуберкульозних препаратів. Нерідковідмічається погана переносимість тривалого прийому ліків, адеякі супутні захворювання обмежують їх застосування. Ефек-тивність терапії знижується за пізньої діагностики туберкульо-зу і наявності малооборотних або необоротних морфологічнихзмін у легеневій тканині.

254

Показання до хірургічного лікування легеневого туберку-льозу необхідно визначати комплексно з урахуванням клініко-морфологічної форми, розповсюдженості і фази туберкульоз-ного процесу, наявності або відсутності бактеріовиділення,резистентності мікобактерій до ліків, вираженості фібрознихзмін у легенях.Оперувати слід переважно за стабілізації туберкульозного

процесу і відсутності бактеріовиділення.Основні хірургічні методи лікування при туберкульозі

органів дихання:1. Операції на легенях:а) часткове або повне видалення легені (малі резекції — сег-

ментарна, крайова, клиноподібна, прецизійна; лобектомія; пнев-монектомія; плевропневмонектомія);б) операції на каверні (дренування, кавернотомія, каверно-

стомія, кавернектомія, кавернопластика);в) декортикація легені.2. Операції на плеврі:а) торакокаустика;б) відкритий перетин зрощень;в) плевроектомія.3. Операції на лімфатичних вузлах — видалення казеозних

лімфатичних вузлів.4. Операції на грудній стінці:а) торакопластика, торакоміопластика;б) торакостомія;в) екстраплевральний пневмоліз (пневмоторакс, пломбуван-

ня, олеоторакс)5. Операції на бронхах:а) оклюзія бронха;б) резекція бронха, бронхопластика.6. Операції на судинах:а) перев’язка легеневих вен;б) перев’язка легеневих артерій;в) оклюзія бронхіальної артерії.7. Операції на нервах:а) френікотомія, френікотрипсія, алкоголізація;б) алкоголізація міжреберних нервів.Вид операції завжди повинен бути вибраний індивідуально.

Необхідно враховувати особливості туберкульозного процесу,вік, загальний стан хворого та попереднє лікування. Найчасті-

255

ше при операції видаляють легеневу тканину і в першу чергувиконують економні резекції легень. Такі операції забезпечу-ють мінімальне видалення здорової тканини легень.Пневмонектомія можлива тільки у 10–12 % хворих з фіброз-

но-кавернозними процесами. Більшість таких пацієнтів маютьпротипоказання до операції у зв’язку з поширеністю уражен-ня, легеневою і серцево-легеневою недостатністю, тяжкимисупутніми захворюваннями.Хірургічні методи лікування хворих на туберкульоз легень

поділяють на радикальні, колапсохірургічні й проміжні операції.До радикальних операцій належать різні види резекції легень:

пневмонектомія, лобектомія, сегментектомія, комбінована резекція.До колапсохірургічних операцій відносять штучний пневмо-

торакс, пневмоперитонеум, торакопластику.До проміжної групи операцій належать кавернотомія і ка-

вернопластика, дренажі каверни, перев’язка бронха, перев’яз-ка легеневої артерії.Необхідні варіанти післяопераційної терапії залежать від

морфологічної картини і радикальності резекції. В середньомуприйом препаратів повинен бути 4 міс.На фоні стратегічно необхідних стандартизованих режимів

антибактеріальної терапії лікувальна тактика у відношеннікожного хворого повинна бути індивідуалізована. План комп-лексного лікування хворих на туберкульоз у випадках неефек-тивності або низької ефективності антибактеріальної терапії,а також за наявності необоротних морфологічних змін в орга-нах грудної клітки треба узгоджувати з фтизіохірургом.

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХЗ ПОЛІРЕЗИСТЕНТНИМ ТУБЕРКУЛЬОЗОМ(методичні рекомендації ВООЗ)

Поява резистентних форм туберкульозу — завжди наслідоклікарської помилки: призначення нераціональної схеми лікуван-ня, використання неоптимальних препаратів або відсутністьвпевненості у прийомі хворим необхідних ліків протягом усьогокурсу лікування.Як правило, у випадках невдачі лікування за схемами, ре-

комендованими ВООЗ, або при розвитку рецидиву туберкульо-зу після закінчення лікування найбільш імовірною причиною

256

виступає резистентність збудників до ізоніазиду і рифампі-цину.Очікуючи результатів визначення чутливості збудників до

протитуберкульозних препаратів, лікар повинен призначитилікування за схемою, що не включає ізоніазид або рифампіцин.Стрептоміцин. Резистентність до стрептоміцину почала зу-

стрічатися рідше після того, як четвертий препарат у стандарт-них схемах, рекомендованих ВООЗ для лікування вперше ви-явлених хворих, почали ширше використовувати етамбутол,а стрептоміцин зберегли у стандартних схемах ВООЗ лише дляповторного лікування хворих протягом перших двох місяців.Піразинамід. Резистентність до піразинаміду розвивається

в рідких випадках, її важко визначити за допомогою звичай-них тестів на чутливість бактерій до антибіотиків. Оскількипіразинамід проявляє бактерицидну дію в кислому середовищі(бактерії знаходяться всередині макрофагів), то для досягнен-ня максимально вираженого бактерицидного ефекту у відно-шенні всіх бактеріальних популяцій (які розміщені як усередині,так і поза макрофагами) доцільно використовувати піразинаміду поєднанні із стрептоміцином або іншим аміноглікозидом (тоб-то з препаратом, який буде діяти на бактерії, що активно роз-множуються або знаходяться поза макрофагами).Етамбутол і тіоацетазон. У другій фазі специфічної терапії

за стандартними схемами ВООЗ при проведенні терапії у впер-ше виявлених хворих і у випадках повторного лікування зас-тосовувати етамбутол і тіоацетазон для лікування полірезис-тентних форм туберкульозу буде, ймовірно, недоцільно. Якщорезультати визначення виділених штамів показують, що вониусе ще зберігають чутливість до етамбутолу, цей бактеріос-татичний препарат може виявитися корисним у поєднанні зіншими ліками для попередження розвитку резистентності доцих препаратів.Тіоацетазон має дуже слабку бактеріостатичну активність

і не повинен використовуватися при лікуванні полірезистент-них форм туберкульозу, за винятком тих випадків, коли не за-лишається іншого вибору.Існує ризик розвитку перехресної резистентності з тіоаміда-

ми і прояву додаткової токсичності у випадках, коли тіоацета-зон застосовують у поєднанні з тіоамідом. Через високий ступіньризику розвитку дуже тяжких побічних реакцій цей препарат неможна призначати хворим із супутньою ВІЛ-інфекцією.

257

Аміноглікозиди. Якщо виявлена або передбачається (з висо-кою ймовірністю) резистентність до стрептоміцину як бакте-рицидного агента, для знищення бактерій з активним розмно-женням може бути використаний один з таких препаратів: ка-наміцин, амікацин, капреоміцин.Тіоаміди. Етіонамід або протіонамід — два різних варіанти

тієї самої діючої речовини, якій властива бактерицидна ак-тивність. У деяких популяціях хворі краще сприймають про-тіонамід, ніж етіонамід.Фторхінолони. Офлоксацин і ципрофлоксацин — два різних

препарати, однак для всієї цієї групи характерна перехреснарезистентність. Їм властива низька бактерицидна активність іпозитивний ефект лише при їх поєднанні з іншими препарата-ми. За фармакокінетикою офлоксацин перевершує ципрофлок-сацин.Циклосерин (теризидон). Один бактеріостатичний препарат,

що випускається під двома різними торговими назвами. Пере-хресна резистентність з іншими протитуберкульозними препа-ратами відсутня. Він може бути дуже корисний для поперед-ження розвитку резистентності до інших активних препаратів,однак його застосування обмежується високою токсичністюцих ліків.Парааміносаліцилова кислота (ПАСК). Цей бактеріостатич-

ний препарат у минулому був корисний для профілактики ре-зистентності до ізоніазиду і стрептоміцину, а зараз може бутивикористаний для попередження появи стійкості до інших пре-паратів.Похідні рифампіцину, наприклад рифабутин, не можуть

бути використані через наявність майже повної перехресної ре-зистентності до рифабутину і рифампіцину (особливо у випад-ках набутої стійкості до рифампіцину).

Перехресна резистентністьПри виборі ліків для лікування хворих із ймовірними або до-

веденими полірезистентними формами туберкульозу необхід-но обов’язково враховувати існування перехресної резистент-ності. Як і при лікуванні інших інфекційних захворювань, колипотрібно використовувати поєднання кількох ліків, неефектив-но комбінувати два препарати з однієї і тієї ж групи або вклю-чати до схеми лікування препарат, що через перехресну рези-стентність скоріше за все виявиться неефективним.

258

Тіоаміди й тіоацетазон. У групі тіоамідів етіонамід індукує аб-солютно повну перехресну резистентність до протіонаміду. Влас-не їх варто вважати тим самим препаратом. Нерідко спостері-гається також перехресна резистентність до тіоамідів і тіоацета-зону: штами з природною резистентністю до тіоацетазону зазви-чай зберігають чутливість до етіонаміду і протіонаміду, але по-ряд з цим штами, резистентні до етіонаміду і протіонаміду, заз-вичай (більш ніж у 70 % випадків) стійкі й до тіоацетазону.Аміноглікозиди. Штами, резистентні до стрептоміцину, збе-

рігають чутливість до канаміцину й амікацину. Резистентністьдо канаміцину індукує повну перехресну стійкість до аміка-цину; ці препарати слід розцінювати як один. Резистентністьдо канаміцину й амікацину індукує також стійкість до стреп-томіцину.Штами, резистентні до стрептоміцину, канаміцину й аміка-

цину, зберігають чутливість до капреоміцину.Фторхінолони. Резистентність до офлоксацину, ципрофлок-

сацину і спарфлоксацину індукує повну перехресну стійкістьдо всіх фторхінолонів. Саме тому застосовувати офлоксацинслід з великою обережністю, оскільки в майбутньому цей пре-парат можуть замінити деякі нові, більш активні хінолони.Перехресна резистентність до препаратів інших класів не

спостерігається.

Вибір схеми хіміотерапії при ймовірнійполірезистентній формі туберкульозуПочатковий етап лікування повинен включати щонаймен-

ше три препарати, краще — чотири або п’ять препаратів, дояких бактерії скоріше за все зберегли повну чутливість, тобтоті ліки, які даний хворий раніше ще не приймав.Бажано до складу цих препаратів включити ін’єкційну фор-

му (аміноглікозид) і піразинамід (навіть якщо його хворий от-римував раніше, тому що резистентність до цього препаратумалоймовірна). Цій комбінації властива виражена бактерицид-на активність.Коли результати бактеріоскопічного дослідження харкотин-

ня стануть негативними, можна відмовитися від одного абокількох препаратів — переважно від менш активних, що про-вокують побічні реакції.Лікування за більш слабкими схемами повинне продовжу-

ватися не менш 18 міс після негативації результатів бактеріо-

259

скопії харкотиння, щоб попередити можливий рецидив захво-рювання.При будь-якій обраній схемі лікування, особливо в тих ви-

падках, коли використовуються більш слабкі препарати, хво-рий повинен приймати ліки щодня під безпосереднім контролеммедичного працівника.

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування показане хворим, у яких збудники ре-зистентні (або є підозра на резистентність) до всіх протитубер-кульозних препаратів, за винятком двох-трьох найбільш слаб-ких. На жаль, у більшості таких хворих вогнища ураження таківеликі і/або функція легень настільки знижена, що оперативневтручання стає неможливим.Якщо у хворого наявна велика каверна, але інші вогнища

ураження відсутні і функціональна активність легень достат-ня, а збудники чутливі лише до двох або трьох (малоефектив-них) препаратів, варто серйозно розглянути можливість хірур-гічного лікування.Щоб попередити серйозні ускладнення туберкульозного про-

цесу після оперативного втручання, робити операцію хворо-му доцільно тоді, коли засів тканин мікобактеріями мінімаль-ний. Якщо у хворого може бути проведена лише слабка хіміо-терапія, оптимальний час для оперативного втручання — че-рез 2 міс після початку специфічного лікування.Після хірургічного втручання та ж схема хіміотерапії повин-

на бути використана протягом не менш 18 міс.

Стратегія DOTSСуть DOTS — суворо контрольоване лікування коротким

курсом хіміотерапії. Успіх стратегії DOTS заснований на п’я-ти елементах.

1. Ресурси насамперед повинні бути спрямовані на виявлен-ня хворих із позитивним результатом мікроскопії харкотиннядля направлення їх на лікування, оскільки вони являють собоюджерело інфекції. Поки не буде високого відсотка вилікуван-ня, не слід займатися активним виявленням нових випадківіншими методами, щоб не витрачати ресурси, призначені длялікування хворих, що являють загрозу інфікування і поширю-ють захворювання. Метод виявлення мікобактерій — мікрос-копія мазка із забарвленням за Цилем — Нільсеном.

260

2. Хворий повинен приймати кожну дозу таблеток під конт-ролем медичного персоналу або навчених добровольців. Цеособливо важливо протягом перших 2 міс лікування, коли станпацієнта найтяжчий, великий ризик формування набутоїстійкості мікобактерій, а пацієнт становить небезпеку для ото-чуючих. Пацієнтам, не здатним адекватно контактувати з пра-цівниками служби охорони здоров’я, необхідна індивідуальнаробота для продовження лікування.

3. Хворим на туберкульоз необхідно забезпечити повний курслікування і контроль за тим, щоб пацієнт був цілком вилікува-ний. Існує дві причини, що змушують стежити за успіхом ліку-вання. По-перше, у разі виявлення мікобактерій при першомуобстеженні харкотиння слід досліджувати під мікроскопом че-рез 2 міс і наприкінці лікування для того, щоб бути впевнениму припиненні бактервовиділення. По-друге, системи записів ізвітів вимагають пильного нагляду за динамікою стану під часлікування аж до вилікування кожного хворого на туберкульоз.За допомогою аналізу кожної групи пацієнтів стає можливоюшвидка ідентифікація регіону, де випадки успішного лікуваннястановлять менше, ніж 85 %, що вимагає додаткового втручан-ня координаторів програми і навчання персоналу.

4. Правильне комбінування і дозування протитуберкульознихзасобів, відоме як короткострокова терапія, потрібно проводитипротягом суворо визначеного періоду. Ударну дію, що дозволяєпригасити і знищити мікобактерії в організмі, здійснюють ізоніа-зид, рифампіцин, піразинамід, стрептоміцин і етамбутол, які зас-тосовують ротягом 6–8 міс відповідно до вказівок ВООЗ щодолікування туберкульозу. Забезпечення надійними, високоякісни-ми протитуберкульозними препаратами через систему охорониздоров’я — найважливіша частина стратегії DOTS, котра гаран-тує, що лікування хворих на туберкульоз буде безупинним. Якісніі необхідні ліки повинні бути завжди доступні для хворих.

Уряд повинен рішуче підтримувати стратегію DOTS іздійснювати постійний контроль щодо заходів по боротьбі зтуберкульозом. Уряду і неурядовим організаціям слід забезпе-чувати матеріальну підтримку цих заходів. Контроль повиненінтегруватися з існуючою системою охорони здоров’я, гаран-туючи безкоштовний доступ хворих на туберкульоз до ліку-вання і підтримку керівництва Центральної туберкульозноїСпілки. Добре відпрацьована національна програма по бо-ротьбі з туберкульозом повинна мати програмне керівництво,місцеву програму тренінгів, план контролю і план розвитку.

261

РОЗДІЛ XIV

ОРГАНІЗАЦІЯПРОТИТУБЕРКУЛЬОЗНОЇРОБОТИ

ПРОТИТУБЕРКУЛЬОЗНИЙ ДИСПАНСЕР

Організаційна робота по боротьбі з туберкульозом здійсню-ється спеціалізованими протитуберкульозними установами і,під їх керівництвом, усіма лікувально-профілактичними уста-новами органів охорони здоров’я.Протитуберкульозний диспансер відіграє основну роль в си-

стемі організації протитуберкульозних заходів. У перекладі занглійської «to dispense» — роздавати, розподіляти. Установитакого типу вперше з’явилися в Західній Європі (1887 р., Шот-ландія, Единбург, лікар Роберт Філіпп; 1911 р., Франція, Лілль,лікар Альберт Кальметт), хоча амбулаторії диспансерного типуіснували в цих містах і раніше. У Росії диспансери з’явилисяна початку ХХ ст. (в Одесі — в 1912 р., лікар М. І. Кранцфельд).Існує два типи диспансерних протитуберкульозних закладів:

протитуберкульозний диспансер (районний, міський, обласний,республіканський) і диспансерне відділення або кабінет у ЦРЛ,поліклініці, медико-санітарній частині.Протитуберкульозний диспансер — медична установа зак-

ритого типу, до якої направляють хворих лікарі лікувально-профілактичних закладів району обслуговування диспансеру.Протитуберкульозний диспансер обслуговує населення виз-

наченого району, де диспансерну роботу проводить дільничнийфтизіатр. Режим спостереження хворих, лікувальна тактика,профілактичні і реабілітаційні заходи в протитуберкульознихдиспансерних закладах відповідають угрупованню контин-гентів осіб, що підлягають нагляду.Діюча «Інструкція розподілу на групи контингентів проти-

туберкульозних диспансерних закладів», затверджена наказомМОЗ України № 233 від 29.07.96, передбачає 8 (0–VII) груп дис-

262

пансерного нагляду, що відрізняються у дорослого і дитячогоконтингентів.Група 0 (нульова) — особи з туберкульозом органів дихан-

ня сумнівної активності. Тривалість нагляду в 0 групі — 3–6міс. За цей час за допомогою ретельного клініко-рентгеноло-гічного, бронхологічного, бактеріологічного досліджень, а та-кож з урахуванням результатів хіміотерапії в амбулаторнихумовах або стаціонарі вирішується питання про активність ту-беркульозних змін. Якщо у хворого підтверджується діагноз ак-тивного туберкульозу, його переводять у І групу обліку, якщонеактивний — у VIIБ групу.

I група — хворі на активний туберкульоз органів дихання.До цієї групи входять хворі з активними формами туберкульо-зу легень, а також хворі з ексудативним плевритом.Група I складається з підгруп ІА й ІБ. До підгрупи ІА вхо-

дять хворі з вперше встановленим діагнозом туберкульозу, іззагостренням або рецидивом процесу. До підгрупи ІБ належатьхворі з такими формами процесу, коли протягом не менш ніждворічного терміну лікування не вдалося домогтися стабілізаціїпроцесу, припинення бактеріовиділення, загоєння деструкції. Цідві підгрупи підрозділяються залежно від наявності або відсут-ності виділення мікобактерій на додаткові підгрупи: ІА МБТ+ і ІА МБТ -, а також ІБ МБТ+ і ІБ МБТ-.Хворих I групи переводять до II групи після ефективного за-

вершення основного курсу лікування.Група II включає хворих із згасаючим активним туберку-

льозом органів дихання. Мета спостереження в цій «умовноактивній» групі — контроль стійкості досягнутої стабілізаціїпроцесу. Ці хворі мають потребу в систематичному спостере-женні і проведенні загальнооздоровчих і лікувально-профілак-тичних заходів. Їм показане проведення коротких 2–3-місячнихкурсів хіміотерапії 2 рази на рік в амбулаторних або санатор-них умовах (звичайно навесні й восени).За відсутності ознак активного процесу й обтяжливих чин-

ників хворі з малими залишковими посттуберкульозними зміна-ми спостерігаються в II групі обліку протягом року, а із знач-ними залишковими змінами або обтяжливими чинниками — 2роки.Група III складається з осіб із клінічно вилікуваним тубер-

кульозом органів дихання (переведених з II групи). Мета дис-пансерного нагляду цих осіб полягає в контролі стійкості ліку-

263

вання, профілактиці рецидивів туберкульозу і своєчасній йогодіагностиці. У III групі обліку виділяють дві підгрупи. Допідгрупи ІІІА входять особи із значними залишковими постту-беркульозними змінами, у підгрупу ІІІБ — з малими. Термінинагляду відповідно 3 і 1 рік. Хіміопрофілактика проводитьсятільки за особливих обставин, що підвищують ризик розвит-ку рецидиву.Група IV формується з осіб, що знаходяться у контакті з хво-

рими на туберкульоз (хворими, що виділяють МБТ, або з хво-рими на туберкульоз сільськогосподарськими тваринами). Увогнищі туберкульозної інфекції проводять заходи, спрямованіна його оздоровлення і підвищення опірності контактних осіб(хіміопрофілактика).Група V — хворі з позалегеневими формами туберкульозу

(туберкульоз кісток, суглобів, периферичних лімфатичнихвузлів та ін.) і особи, вилікувані від нього. Ця група поділяєтьсяна підгрупи А, Б, В і Г подібно як I, II, III і VII групи. До спеці-ально передбаченої VА МБТ+ підгрупи входять хворі, що ви-діляють мікобактерії (із сечею, гноєм, менструальною кров’ю).Терміни нагляду визначаються відповідними фахівцями.Група VI в обліку дорослих не використовується.Група VII — особи із залишковими посттуберкульозними

змінами після вилікування (також і спонтанного) туберкульо-зу органів дихання з підвищеним ризиком його реактивації.Група VII складається з підгруп VІІА (особи з великими за-

лишковими змінами після вилікуваного туберкульозу і VІІБ(особи із спонтанно вилікуваним туберкульозом). Мета нагля-ду в цій групі — своєчасне виявлення реактивації процесу.Термін нагляду — до 10 років.Серед контингентів дітей і підлітків до досягнення ними 18-

річного віку, що знаходяться на обліку у фтизіатра-педіатрав дитячому відділенні протитуберкульозного диспансеру, ви-діляють такі групи обліку:

0 (нульова) група — діагностична і диференційно-діагнос-тична. Усі діти і підлітки, стосовно яких не вирішені діагнос-тичні питання, а діагноз туберкульозу не виключений, знахо-дяться на обліку в цій групі до остаточного встановлення діаг-нозу.Група I — хворі на активний туберкульоз органів дихання.Група II — хворі на активний згасаючий туберкульоз, пе-

реведені з I групи після ефективного лікування.

264

Група III — особи з клінічно вилікуваним туберкульозоморганів дихання.Група IV — здорові діти і підлітки, що проживають в умо-

вах контакту з хворими на туберкульоз.Група V — діти і підлітки, хворі на позалегеневий туберку-

льоз (за тим самим принципом, що й дорослі).Група VI — діти і підлітки з «віражем» туберкулінової про-

би, з гіперергічними або значно збільшеними реакціями, діти,не вакциновані при народженні, або з ускладненнями вакцин-ного процесу та ін.Група VII у дитячій практиці не використовується.

ПРОФІЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Профілактика туберкульозу посідає важливе місце в комп-лексі заходів, спрямованих на боротьбу з туберкульозом.Профілактика туберкульозу складається із соціальної і са-

нітарної профілактики, специфічної профілактики (вакцинаціяі ревакцинація БЦЖ) і хіміопрофілактики.Соціальна профілактика спрямована на оздоровлення умов

зовнішнього середовища, підвищення матеріального добробу-ту населення, зміцнення його здоров’я, поліпшення харчуван-ня і житлово-побутових умов, розвиток масової фізичної куль-тури і спорту, проведення заходів щодо боротьби з алкоголіз-мом, наркоманією, тютюнопалінням та іншими шкідливимизвичками.Санітарна профілактика має на меті попередити інфікуван-

ня МБТ здорових людей, обмежити і зробити безпечним кон-такт із хворим на туберкульоз в активній формі (особливо збактеріовиділювачем) оточуючих його здорових людей у по-буті й на роботі. Найважливіша складова частина санітарноїпрофілактики — проведення соціальних, протиепідемічних ілікувальних заходів у вогнищі туберкульозної інфекції, тобтов сім’ї і житлі хворого на туберкульоз — бактеріовиділювача.Критеріями епідемічної небезпеки вогнища туберкульозної

інфекції є масивність і сталість виділення хворим МБТ, сімей-но-побутові умови проживання хворого, поведінка, загальнакультура і санітарна грамотність хворого й оточуючих йогоосіб. На підставі цих критеріїв вогнища туберкульозноїінфекції за ступенем епідемічної небезпеки поділяють на три

265

групи. Відповідно до цього поділу визначають об’єм і змістпрофілактичних заходів у вогнищі.Вогнище I групи — найбільш несприятливе: 1) хворий із хро-

нічним деструктивним туберкульозом постійно виділяє МБТ,проживає в комунальній квартирі або гуртожитку; 2) у сім’їхворого є діти, підлітки, вагітні; 3) сім’я має погані житловіумови, хворий та оточуючі його особи не дотримуютьсягігієнічних правил поведінки.Вогнище II групи — відносно несприятливе: 1) у хворого

мізерне бактеріовиділення, стабільний туберкульозний процес;2) у сім’ї хворого дорослі особи, відсутні обтяжливі чинники;3) хворий є умовним бактеріовиділювачем, але в його сім’ї єдіти і наявні обтяжливі чинники.Вогнище III групи — потенційно небезпечне: хворий —

умовний бактеріовиділювач, у сім’ї хворого лише дорослі, хво-рий і оточуючі його особи виконують усі необхідні санітарно-гігієнічні заходи профілактики туберкульозу.Методами специфічної профілактики туберкульозу, що ви-

користовуються в усіх країнах світу, є вакцинація і ревакци-нація БЦЖ. Вакцинний штам БЦЖ був отриманий у 1919 р.французькими вченими A. L. Ch. Calmette і C. Guerin і назва-ний їх ім’ям (BCG, Bacilles Calmette — Guerin).Для вакцинації використовується штам БЦЖ, він нешкідли-

вий, йому властиві специфічність, алергенність й імуногенність,зберігає залишкову вірулентність, обмежено розмножується ворганізмі вакцинованого, перебуваючи у лімфатичних вузлах.Для профілактики застосовують суху вакцину БЦЖ якнайбільш стабільну, здатну досить тривало зберігати необхід-ну кількість живих МБТ.Ефективність протитуберкульозних щеплень БЦЖ прояв-

ляється у тому, що серед вакцинованих і ревакцинованих дітейі підлітків захворюваність на туберкульоз нижча, ніж серед не-вакцинованих. З уведенням у широку практику вакцини БЦЖзначно зменшилася захворюваність дітей і підлітків на тяжкіформи туберкульозу — міліарний туберкульоз, туберкульоз-ний менінгіт, казеозну пневмонію, що майже зникли у хворихна туберкульоз дітей.Використовується внутрішньошкірний метод уведення вак-

цини БЦЖ: уводять у зовнішню поверхню лівого плеча на межіверхньої і середньої третини внутрішньошкірно дозою 0,05 мг,що міститься в 0,1 мл суспензії.

266

На місці внутрішньошкірного уведення вакцини розвиваєть-ся специфічна реакція у вигляді інфільтрату діаметром 5–10 мм,потім пустули з невеликим вузликом у центрі, невеликої ви-разки, кірочки і рубця. У немовлят нормальна реакція на щеп-лення з’являється через 4–6 тиж після уведення вакцини, за-пальні зміни на місці щеплення підлягають зворотному розвит-ку протягом 2–4 міс, рідше — за більш тривалий термін. Приправильно виконаній вакцинації у 90–95 % щеплених утворить-ся поверхневий рубець діаметром 2–10 мм. Надалі за наявні-стю рубця роблять висновки про якість вакцинації.Вакцина БЦЖ має вигляд білої порошкоподібної маси,

вміщеної в запаяну під вакуумом ампулу. Одна ампула містить1 мг вакцини БЦЖ, що становить 20 доз по 0,05 мг препара-ту. Вакцина зберігається в холодильнику при температурі невище +8 °С. Перед використанням вакцину БЦЖ розводять 2мл стерильного 0,9%-го ізотонічного розчину хлориду натрію,що в ампулах додається до вакцини. Розведену вакцину зас-тосовують відразу або у виняткових випадках при дотриманністерильності і захисту від дії сонячного світла вона може бутивикористана протягом не більше 2–3 год, після чого невико-ристана вакцина знищується.Ускладнення при вакцинації БЦЖ виникають, зазвичай,

якщо порушується техніка уведення препарату. Ускладнення-ми вважаються підшкірні холодні абсцеси, виразки діаметром10 мм і більше, регіонарні лімфаденіти (пахвинні, шийні, над-ключичні) із збільшенням вузла до 1,5 см і більше, келоїднірубці діаметром 10 мм і більше.Вакцинацію БЦЖ немовлят проводять на 4–5-й день жит-

тя. Протипоказання до їх вакцинації: гнійно-септичні захворю-вання, внутрішньоутробна інфекція, генералізовані шкірні ура-ження, гемолітична хвороба новонароджених, гострі захворю-вання, тяжкі пологові травми з неврологічною симптоматикою,генералізована інфекція БЦЖ, виявлена в інших дітей у сім’ї;недоношеність при масі тіла менше 2000 г.У зв’язку із збільшенням кількості новонароджених дітей, у

яких наявні медичні протипоказання до вакцинації, розробле-на і рекомендована до застосування вакцина БЦЖ-М із змен-шеним вдвічі антигенним навантаженням. Одна ампула містить0,5 мг вакцини БЦЖ-М, що становить 20 доз, кожна по 0,025мг препарату.У вакцинованих при народженні дітей імунітет зберігаєть-

ся протягом 5–7 років. Після закінчення цього терміну вини-кає необхідність ревакцинації.

267

Ревакцинацію БЦЖ проводять у 7 і 14 років за наявностінегативної реакції Манту з 2 ТО ППД-Л.Протипоказаннями до ревакцинації дітей і підлітків є: інфіко-

ваність МБТ або раніше перенесений туберкульоз; позитивнаабо сумнівна реакція на пробу Манту з 2 ТО ППД-Л; усклад-нені реакції на попередні щеплення БЦЖ; гострі інфекційні йнеінфекційні захворювання, включаючи період реконвалес-ценції; хронічні захворювання в стадії загострення і декомпен-сації; алергічні хвороби (шкірні та респіраторні) у стадії заго-стрення; злоякісні захворювання крові і новоутворення; імуно-дефіцитні стани, лікування імунодепресантами.Особи, тимчасово звільнені від щеплень, повинні бути взяті

під нагляд та облік і щеплені після видужання і зняття проти-показань.Після виконання вакцинації і ревакцинації БЦЖ інші профі-

лактичні щеплення можуть проводитися не раніше, ніж через2 міс. Цей термін необхідний для вироблення поствакциналь-ного імунітету.Як і у випадку інших цільноклітинних убитих або атенуйо-

ваних вакцин, при уведенні БЦЖ імунна система організмустикається з виключно складним набором антигенів. Склад-ність антигенного складу даного типу вакцин обумовлює якїх переваги, так і недоліки. Багаточисленні антигени таких вак-цин конкурують за презентуючі клітини, а імунодомінуючі ан-тигени не завжди індукують максимальну протекцію. Однакзавжди існує вірогідність того, що в складній суміші є імуно-супресивні елементи або молекули, які модулюють імуннувідповідь в небажаному напрямі.Пошуки нової протитуберкульозної вакцини доводили до

відчаю не одне покоління ентузіастів-дослідників. Багаточис-ленні і трудомісткі спроби зрозуміти фундаментальні механіз-ми протективного імунітету при мікобактеріальній інфекціїпривели лише до усвідомлення його складності і не дозволиливстановити надійні імунологічні кореляти протекції і сформу-вати базу для «раціонального» відбору перспективних вакцин.Розробляються нові вакцини на базі БЦЖ, субодиничні вак-

цини (кількість антигенів у вакцині зводиться до обмеженогонабору молекул, важливих для індукції протективного імуні-тету), ДНК-вакцини (використовують кільцеву двонитковуДНК бактеріальної плазміди). Кожна із створюваних вакцинмає свої переваги і недоліки. Це стимулює науковців на по-дальші розробки в пошуку оптимальної вакцини.

268

Під хіміопрофілактикою розуміють застосування протиту-беркульозних препаратів із метою попередження туберкульо-зу в осіб, що підлягали найбільшій небезпеці інфікування й зах-ворювання на туберкульоз.Хіміопрофілактика проводиться дітям, підліткам і дорослим,

не інфікованим МБТ, з негативною реакцією на туберкулін(первинна хіміопрофілактика). Вона застосовується як корот-кочасний невідкладний захід особам у вогнищах туберкульоз-ної інфекції в особливо несприятливій ситуації.Вторинна хіміопрофілактика проводиться інфікованим осо-

бам, тобто позитивно реагуючим на туберкулін, у якихклініко-рентгенологічні прояви туберкульозу відсутні.Хіміопрофілактику проводять для попередження захворю-

вання на туберкульоз таким групам населення: дітям, підліткамі дорослим, що знаходяться в постійному контакті з хворимина туберкульоз; клінічно здоровим дітям і підліткам, впершеінфікованим МБТ; особам із стійкими гіперергічними реакція-ми на туберкулін; особам, що мають сліди раніше перенесено-го туберкульозу, за наявності несприятливих чинників (гострізахворювання, операції, травми, вагітність та ін.), здатнихспричинити загострення туберкульозу, а також особам, рані-ше вилікуваним від туберкульозу, з великими залишковимизмінами в легенях, що знаходяться в небезпечному оточенні;особам з віражем туберкулінових реакцій.У конкретній епідеміологічній ситуації хіміопрофілактика

може бути призначена й іншим несприятливим щодо туберку-льозу групам населення. Серед осіб, яким проводилася хіміо-профілактика, кількість захворювань на туберкульоз у 5–7разів менша порівняно з відповідними групами осіб, яким вонане проводилася.Для хіміопрофілактики використовується ізоніазид протягом

3 міс, а при збереженні епідемічної небезпеки її повторюютьдвічі на рік.

РОЛЬ ЛІКАРЯ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИУ БОРОТЬБІ З ТУБЕРКУЛЬОЗОМ

Проведення протитуберкульозних заходів — один із аспектівроботи лікаря загальної практики. У ньому передбачено раннєвиявлення хворих на туберкульоз, санітарно-просвітню робо-

269

ту з населенням, роботу з групами «підвищеного ризику» зах-ворювання на туберкульоз.Виявлення хворих на туберкульоз повинне бути раннім або,

принаймні, своєчасним. Виявлення хворих із задавненим тубер-кульозним процесом створює значні труднощі у лікуванні, ос-кільки домогтися загоєння туберкульозного процесу важконавіть при сучасних методах лікування. Крім того, тривалийперебіг туберкульозу у хворих, що не стоять на обліку у дис-пансері, являє велику епідеміологічну небезпеку для населен-ня, особливо при масивному виділенні мікобактерій туберку-льозу.Виявлення хворих на туберкульоз лікарем загальної прак-

тики може здійснюватися серед осіб з наявністю грудних скаргі симптомів, що свідчать про наявність захворювання легень.Нерідко туберкульоз має перебіг без виражених клінічних про-явів, такі особи не звертаються по медичну допомогу, оскіль-ки почувають себе добре або не звертають уваги на зміни са-мопочуття і симптоми, що з’явилися. Це служить підставою дляактивного виявлення хворих на туберкульоз шляхом масовихоглядів усього населення або окремих груп. Терапевт уполіклініці повинен здійснювати контроль за своєчасним про-ходженням флюорографічного дослідження легень усього до-рослого населення дільниці. Велика робота також проводить-ся щодо виділення серед поліклінічного контингенту осіб, уяких захворювання на туберкульоз виникає значно частіше,ніж у інших (групи ризику захворювання на туберкульоз). Їмпроводять різні профілактичні заходи. До цієї категорії нале-жать особи з багаторазово повторюваними захворюваннямиверхніх дихальних шляхів; хворі з повторними, з атиповим пе-ребігом або повільним розсмоктуванням пневмоніями; хворі зхронічними запальними захворюваннями легень; особи, що хво-ріли на ексудативний плеврит; хворі з пиловими професійни-ми захворюваннями легень; хворі з виразковою хворобоюшлунка і дванадцятипалої кишки або яким робили операцію зприводу цих захворювань; хворі на цукровий діабет із хроніч-ною недостатністю надниркових залоз; хворі, які тривалий часзастосовують гормональну або променеву терапію; жінки впісляпологовому періоді; хворі на хронічний алкоголізм і нар-команію; курці, що випалюють більше однієї пачки на день ікурці старші 45 років. Виділення зазначених груп і система-тичне їх обстеження вважаються однією з обов’язкових умов

270

своєчасного виявлення туберкульозу, оскільки 60–68 % хворихз розповсюдженими і деструктивними формами виявляютьсяпри зверненні по медичну допомогу в поліклініки.Основний метод профілактичного огляду населення — флю-

орографія.Велике значення для підвищення якості діагностичної робо-

ти лікарів загальної практики і рівня їх знань з туберкульозумає розгляд кожного випадку захворювання на туберкульоз,оцінка своєчасності його виявлення, аналіз причин пізньої діаг-ностики туберкульозу.Терапевт повинен звертати особливу увагу на «неорганізо-

ване» населення (пенсіонери, інваліди, домашні господарки),активно залучаючи їх до флюорографічного обстеження, ос-кільки в цій групі населення туберкульоз виявляється частіше,ніж в організованого населення, що регулярно проходить флю-орографію.Варто пам’ятати, що зростаюча частота помилок у діагно-

стиці туберкульозу пов’язана також із зниженням настороже-ності до туберкульозу лікарів загальної практики.

271

ЛІТЕРАТУРА

1. Белоусов Ю. Б., Омельяновский В. В. Клиническая фармакологияболезней органов дыхания: Руководство для врачей. — М.: УниверсумПаблишинг, 1996.

2. Болезни органов дыхания. Клиника и лечение. Избранные лекции /Под ред. А. Н. Кокосова. — СПб.: Лань, 1999.

3. Визель А. А., Гурылева М. Э. Туберкулез / Под ред. д. м. н. М. И.Перельмана. –—М.: ГЭОТАР Медицина, 1999.

4. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 3: Пер. с англ. / Под ред.Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. — М.:Медицина, 1993.

5. Герасин В. А. Бронхология. — М.: Медицина, 1990.

6. Інструкція з бактеріологічної діагностики туберкульозної інфекції:Наказ МОЗ України № 45 від 06.02.2002 р.

7. Інструкція про застосування вакцини туберкульозної БЦЖ і БЦЖ-М: Наказ МОЗ України № 233 від 29.07.1996 р.

8. Інструкція про застосування туберкулінових проб: Наказ МОЗ Ук-раїни № 233 від 29.07.1996 р.

9. Крофтон Д., Хорн Н., Миллер Ф. Клиника туберкулеза. — М.: Ме-дицина, 1997.

10. Лечение туберкулеза // Рекомендации для национальных программ.— Всемирная организация здравоохранения. — Женева, 1998.

11. Лікування туберкульозу / Ю. І. Фещенко, В. М. Мельник, І. Г.Ільницький, В. Г. М’ясніков // За ред. чл.-кор. АМН України, докторамедичних наук, професора Ю. І. Фещенка. — К.: Логос, 1996.

12. Методические рекомендации по лечению резистентных форм ту-беркулеза. — Всемирная организация здравоохранения. — Женева, 1998.

13. Перельман М. И., Корякин В. А. Фтизиатрия: Учебник. — М.: Ме-дицина, 1996.

14. Пилипчук М. С., Петренко В. І. Фтизіатрія: Підручник. — 2-е вид.,перероб. і допов. — К.: Вища школа, 1998.

272

15. Про затвердження інструкцій щодо надання фтизіопульмоноло-гічної допомоги хворим: Наказ МОЗ України № 311 від 30.12.1999 р.

16. Профессиональные заболевания: Руководство для врачей / Подред. Н. Ф. Измерова. — М.: Медицина, 1996.

17. Савула М. М., Ладний О. Я. Туберкульоз: Підручник. — Тер-нопіль: Укрмедкнига, 1998.

18. Туберкульоз позалегеневої локалізації / За ред. Ю. І. Фещенка,І. Г. Ільницького. — К.: Логос, 1998.

19. Туберкулез. Руководство для врачей / Под ред. А. Г. Хоменко. —М.: Медицина, 1996.

20. Туберкулез у детей и подростков: Руководство для врачей / Подред. Е. Н. Янченко, М. С. Греймер. – Изд. 2-е, перераб. и доп. — СПб.:Гиппократ, 1999.

21. Фещенко Ю. І., Мельник В. М. Туберкульоз легень в період епі-демії: епідеміологічні, клініко-діагностичні, лікувально-профілактичні таорганізаційні аспекти. — К.: Логос, 1998.

22. Динаміка змін спектра лікарської стійкості мікобактерій на стаці-онарному лікуванні в 1990–1999 рр. / Ю. І. Фещенко, О. А. Журило,А. І. Барбова та ін. // Укр. хіміотерапевтичний журн. — 2000. — № 3.— С. 12-14.

23. Фрейдович А. И. Интенсивное комбинированное лечение туберку-леза. — М.: Триада-Х, 1999.

273

ЗМІСТ

ВСТУП ........................................................................................... 7

Розділ І. КОРОТКИЙ ІСТОРИЧНИЙ НАРИСПРО ТУБЕРКУЛЬОЗ ............................................... 9

Розділ ІІ. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ .................. 15

Розділ ІІІ. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЬОЗУ ..... 21

Розділ IV. ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ ІМУНІТЕТУІ АЛЕРГІЇ ПРИ ТУБЕРКУЛЬОЗІ ........................ 32

Розділ V. ДІАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЬОЗУ ...................... 39Клінічні методи .......................................................... 39Лабораторні методи .................................................. 45Туберкулінодіагностика ........................................... 55Рентгенологічні методи ............................................ 65Інструментальні методи ........................................... 71Дослідження функції зовнішнього дихання ............ 74

Розділ VI. АНАТОМІЯ І ФІЗІОЛОГІЯДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ ................................... 78

Розділ VII. КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯТУБЕРКУЛЬОЗУ, ХАРАКТЕРИСТИКАОСНОВНИХ ЙОГО ФОРМ ................................ 91

Розділ VIII. ТУБЕРКУЛЬОЗ ОРГАНІВ ДИХАННЯ ............ 111Туберкульозна інтоксикація .................................. 113Первинний туберкульозний комплекс ................... 115Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичнихвузлів ........................................................................ 120Дисемінований туберкульоз легень ....................... 124Міліарний туберкульоз легень ............................... 129Вогнищевий туберкульоз легень ........................... 132Інфільтративний туберкульоз легень .................... 136

274

Казеозна пневмонія ................................................. 142Туберкульома легень .............................................. 146Фіброзно-кавернозний туберкульоз ...................... 149Циротичний туберкульоз легень ........................... 154Туберкульозний плеврит ........................................ 157Туберкульоз бронхів, трахеї, верхніх дихальнихшляхів, порожнини рота .......................................... 161Туберкульоз органів дихання, поєднанийз пиловими професійними захворюваннямилегень (коніотуберкульоз) ...................................... 165Особливості клініки і перебігу туберкульозув різних вікових групах .......................................... 168

Розділ IX. ТУБЕРКУЛЬОЗ ОРГАНІВ ДИХАННЯУ ПОЄДНАННІ З ІНШИМИЗАХВОРЮВАННЯМИ І СТАНАМИ .............. 171

Туберкульоз і неспецифічні захворювання легень 171Туберкульоз і рак легень ........................................ 172Туберкульоз і цукровий діабет ............................. 174Туберкульоз і алкоголізм ....................................... 175Туберкульоз і СНІД ................................................ 176Туберкульоз і виразкова хвороба шлунката дванадцятипалої кишки ..................................... 180Туберкульоз і материнство .................................... 181

Розділ X. ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКАТУБЕРКУЛЬОЗУ ................................................ 186

Розділ XI. УСКЛАДНЕННЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУЛЕГЕНЬ ................................................................ 198

Кровохаркання і кровотеча при легеневомутуберкульозі ............................................................. 198Спонтанний пневмоторакс ..................................... 201Амілоїдоз у хворих на туберкульоз ...................... 202Легенево-серцева недостатність ........................... 203

Розділ XII. ТУБЕРКУЛЬОЗ ІНШИХ ОРГАНІВІ СИСТЕМ ........................................................... 206

Туберкульоз центральної нервової системи ......... 206Туберкульоз очей .................................................... 211Туберкульоз кісток і суглобів ................................ 213Туберкульоз сечостатевих органів ....................... 215

275

Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів .... 219Абдомінальний туберкульоз .................................. 222

Розділ XIII. СУЧАСНІ МЕТОДИ ЛІКУВАННЯТУБЕРКУЛЬОЗУ ................................................ 226

Загальні принципи лікування ................................. 227Режим і дієта ............................................................ 229Хіміотерапія туберкульозу .................................... 231Патогенетичні засоби ............................................. 249Хірургічне лікування хворих на туберкульозлегень ........................................................................ 253Основні принципи лікування хворихз полірезистентним туберкульозом(методичні рекомендації ВООЗ) ............................ 255

Розділ XIV. ОРГАНІЗАЦІЯ ПРОТИТУБЕРКУЛЬОЗНОЇРОБОТИ ............................................................... 261

Протитуберкульозний диспансер .......................... 261Профілактика туберкульозу .................................. 264Роль лікаря загальної практики у боротьбіз туберкульозом ...................................................... 268

ЛІТЕРАТУРА ............................................................................ 271

Áiáëiîòåêàñòóäåíòà-ìåäèêà

Провідний редактор серіїВ. М. Попов

Художнє оформлення серіїО. А. Шамшуріна

Навчальне видання

О. К. Асмолов, О. А. Бабуріна,І. М. Смольська, Н. А. Герасимова

ТУБЕРКУЛЬОЗЗа редакцією професора О. К. Асмолова

Підручник

Провідний редактор В. М. ПоповРедактор Т. В. Мельникова

Художній редактор О. А. ШамшурінаТехнічний редактор Т. М. Ананьєва

Коректор О. М. Фащевська

Підп. до друку 19.09.2002. Формат 60х84/16.Папір офсетний. Гарн. Таймс. Друк різографічний. Ум. друк. арк. 16,27.

Обл.-вид. арк. 19,0. Тираж 1000. Зам. 399.

Одеський державний медичний університет.65026, Одеса, Валіховський пров., 2.