Ic V1.1

Insuficiencia Cardiaca

Maria Laura Lopez Espinoza

Carlos Alan López Rodriguez

Carlos Alejandro Molina

Temas

Definición Epidemiologia Factores de riesgo y Prevencion Función Cardiovascular Clasificación de la Insuficiencia

Cardiaca Fisiopatologia de la Insuficiencia

Cardiaca

Definicion

La insuficiencia cardiaca es un sindrome clínico complejo resultado de un desorden en la función y/o estructura que afecta la capacidad de llenado ventricular o de eyección.

El sindrome clínico es debido a enfermedades de pericardio, miocardio, endocardio o grandes vasos, aunque la mayoria de los sintomas es debido al deterioro de la funcion ventricular izquierda.

ACC/AHA 2005 Chronic Heart Failure Guideline Update. Circulation 2005;112;1825-1852

Definicion

Insuficiencia cardiaca es un desorden sintomatico.

Insuficiencia cardiaca es un desorden progresivo.


Introduccion

A Pesar de multiples intentos por generar una hipotesis unificadora que describa el sindrome de insuficiencia cardiaca, ningun paradigma ha persistido a lo largo del tiempo.

Modelo Cardio-Renal Modelo Hemodinamico Modelo Neurohormonal y de Remodelacion

Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007

Epidemiologia IC es un problema creciente en el

mundo con mas de 20 millones de personas afectadas.1

La prevalencia general es de 2% en adultos en los paises desarrollados.1

La prevalencia aumenta continuamente y actualmente se considera mas de 7 millones de enfermos en USA. 2

1.- Harrison's Internal Medicine, Ed. 17,

2.- Leslie W Miller. Heart Failure: Who We Treat Versus Who We Study. Cardiol Clin 26 (2008) 113–125

Epidemiologia

Mas de 550 mil casos nuevos son diagnosticados cada año.1

Mas de 1 millon de hospitalizaciones por año ocurren, 80% en mayores de 65 años.1

La mortalidad después de la hospitalizacion es de 25 % en los siguientes 180 dias.1

Se consideraba en el 2005 un costo total directo e indirecto de 27.9 billones de dlls.2

1..-Schmitz. Internal medicine Just The Facts 2008, Ed. McGraw-Hill

2.- ACC/AHA 2005 Chronic Heart Failure Guideline Update. Circulation 2005;112;1825-1852

Epidemiologia

Edad Raza Genero

Edad

Algunos factores demograficos parecen influenciar en la prevalencia.

La edad es el factor mas importante. La Insuficiencia cardiaca es una enfermedad

de edad avanzada. Con un aumento en la incidencia por arriba

de los 50 años. Afecta al 10-15 % de pacientes sobre los 65

años. La Poblacion de 65 años se duplicara en los

proximos 20 años.Leslie W Miller. Heart Failure: Who We Treat Versus Who We Study. Cardiol Clin 26 (2008) 113–125

Edad

Leslie W Miller. Heart Failure: Who We Treat Versus Who We Study. Cardiol Clin 26 (2008) 113–125

Raza y Genero

Varia de una raza a otra. La Prevalencia entre Hombres (2.4%) y

mujeres (2.6%) es similar. Los Porcentajes en hombres estan entre 2.5

a 3.1 con mayor incidencia en raza afroamericanos.

Y en Mujeres varia entre 1.6% - 3.5% con la incidencia mas baja en latinas y mas alta en afroamericanas.

Los hombres tienen mas IC por debajo de los 55 años en comparacion con las mujeres.


Raza y Genero


Factores de Riesgo

La prevencion es un problema de salud publica urgente.

La atención agresiva a los factores de riesgo ayudan a disminuir la IC.

Factores de Riesgo Mayores Factores de Riesgo Menores

Schocken et al. Prevention of Heart Failure. Circulation 2008;117;2544-2565

Factores de Riesgo

Schocken et al. Prevention of Heart Failure. Circulation 2008;117;2544-2565

Funcion Cardiovascular

Es importante el reconocimiento de los mecanismos funcionales ventriculares y cardiovasculares.

Evitar errores en la interpretacion. Signos Clinicos Paraclinicos Guias y consensos

José Guadalajara Boo. Entendiendo la insuficiencia cardíaca. Arch. Cardio. Mex. Vol. 76 (2006):4;431-447


Contractilidad Es la capacidad intrinseca de la miofibrilla

para acortar su longitud independientemente d ela precarga y postcarga.

En el corazón intacto la contractilidad es muy difícil de cuantificarse ya que en su función siempre está sometido a una carga diastólica (precarga) y a una fuerza que tiene que vencer durante su vaciamiento (postcarga).


Funcion Cardiovascular Precarga

Es la longitud de la miofibrilla en reposo inmediatamente antes de la contracción ventricular.

En el corazón intacto esta representada por el volumen diastólico.

En condiciones normales la precarga genera la fuerza que aumenta la longitud de la fibra antes de la contracción (estrés diastólico).

Aumento en la Precarga. Aumento del volumen

diastolico Insuficiencia aortica Estenosis mitral


Ley de Frank Starling La fuerza generada por

cada fibra muscular es proporcional a la longitud inicial del sarcómero.

Este mecanismo permite compensar el gasto cardiaco, aumentando el volumen diastolico (cardiomegalia) y con ello la presion diastolica del V.Izq. (congestion pulmonar).



Postcarga Se define como la fuerza que se opone a

la contracción ventricular durante el vaciamiento del corazón hacia los grandes vasos y obedece a la Ley de Laplace, por lo que se cuantifica mediante el cálculo del estrés parietal sistólico



El estres Parietal es directamente proporcional a la presion y el radio.

A mayor radio y mayor presion mayor estres.

Es inversamente proporcional al grosor de la pared.

Mayor espesor, menor radio y menor estres.



La Poscarga no solo por la presion sistolica aortica.



Funcion Ventricular Sistolica Es la Resultante de la interacción

simultanea de la contractibilidad con la precarga y la poscarga, y se cuantifica con la fraccion de eyeccion.

Fraccion de Eyeccion = 67 (+- 8%)



El aumento de la Precarga aumenta el gasto cardiacoa aun y cuando la funcioon ventriculr esta disminuida

El aumento de la Poscarga reduce la funcion ventricular (fraccion de eyeccion).



Reserva Cardiaca Es la capacidad del Corazon para aumentar el

gasto cardiaco. Reserva cronotropica – Capacidad de

Aumentar GC aumentando la FC Reserva diastolica –Capacidad de aumentr el

GC a traves de Frank-Starling y el limite es el edema pulmonar.

Reserva Sistolica –Capacidad de aumentar GC Aumentando la contractilidad de la miofibrilla, depende de la integridad anatomica.


Clasificacion

Existe diferentes clasificaciones. Clasificacion Funcional. La clasificacion funcional de la NYHA. La AHA/ACC ha desarrollado una

clasificacion donde se manifiesta el desorden progresivo de la enfermedad.

Internal Medicine: Just the Facts Ed 2008 Editorial McGraw-Hill pag 232-237

Clasificacion

Clasificacion funcional NYHA

Rodés Errasti - Guardia Massó. Medicina Interna. Ed.1 pag 878-894

Clasificacion

Internal Medicine: Just the Facts Ed 2008 Editorial McGraw-Hill pag 232-237

Clasificacion

Existen diferentes clasificaciones de la IC. Clasificacion etiologica, cuando se describe la

causa primaria. Insuficiencia diastolica o sistolica. La insuficiencia diastolica puede ocrrurir con o sin

insuficiancia sistolica. Aguda vs Cronica Gasto bajo vs Gasto Elevado. Insuficiencia Derecha vs izquierda.

•Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.

Internal Medicine: Just the Facts Ed 2008 Editorial McGraw-Hill pag 232-237.

Clasificacion

Insuficiencia sistolica. Disminucion del volumen sistolico y de fraccion de

eyeccion. La etiologia mas frecuente es por enfermedad

arterial coronaria o cardiopatia isquemica. Por causas no isquemicas en un 30% como

enfermedad valvular, viral, hipertension, alcohol, enfermedad autoinmune, etc.

Los signos clinicos Edema pulmonar, periferico. Galope S3, presion venosa yugular elevada,

incremento del tamaño del ventriculo izuquierdo.Last Minute Internal Medicine Ed.2008 Editorial McGraw-Hill Pag 25-29•Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.

Clasificacion

Insuficiencia Diastolica. 30-50% de los casos de IC. Alteracion en la distensibilidad miocardica.

Aumento de las presiones de las camaras cardiacas.

La etiologia mas frecuente es HTA, enfermead valvular, cardiopatia hipertrofica.

Los sintomas mas comunes son galope S4, PVY elevada

Congestio vascular pulmonar. Sintomas de falla cardiaca.

Last Minute Internal Medicine Ed.2008 Editorial McGraw-Hill Pag 25-29•Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.

Clasificacion

Aguda vs Cronica. En el caso agudo generalmente

ocurrre edema pulmonar.

•Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.

Fisiopatologia La insuficiancia cardiaca

puede ser vista como un desorden progresivo que empieza despues de un evento inicial.

El evento de inicio puede instalarse de manera abrupta como IAM o progresiva como en el caso de sobrecarga de volumen, o cardiomiopatias geneticas.

Harrison's Internal Medicine, Ed. 17,

Fisiopatologia Modelo

Neurohomonal El avance de la

enfermedad se ve como consecuencias de la sobreexpresion de moleculas biologicametne activas que son capaces de producir efectos deleteros sobre el corazon y circulacion

1.- Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007


Fisiopatologia

Arturo Méndez Fisiopatología de la insuficiencia cardíacaArch. Cardio. De Mex. 76(2) 2006:S2, 182-187

Fisiopatologia

Goldman. Cecil Medicine, Ed. 23,

Fisiopatologia Mecanismos compensadores

La disminución en el gasto cardíaco en la insuficiencia cardíaca activa una serie de mecanismos compensatorias que están destinadas a mantener la homeostasis cardiovascular.

Sistema Nervioso Simpatico Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Otros Sistemas Neurohormonales

1.- Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007


Fisiopatologia

Activacion de Sistema Nervioso Simaptico.

Ocurre de manera temprana.

Dismuniye la activacion de mecanoreceptores y baroreceptores.

Aumenta la respuesta simpatica.

Aumenta la FC y se incrementa la resistencia periferica.


Fisiopatologia Activacion de Sistema Nervioso Simaptico en

insuficiencia cardiaca.


Fisiopatologia Desensibilizacion beta adrenergica ocurre

por retroalimentacion negativa.


Fisiopatologia Activacion de Sistema

Renina Angiotensina. Se activa mas

tardiamente que el simpatico.

El mecanismo por el cual ocurre la activacion parece ser hipoperfusion renal.

Incremento en la estimulacion simpatica.

Y hiponantremia


Fisiopatologia La importancia de la actividad tisular

de la ECA se ha observado por el aumento en la insuficiencia cardiaca de mRNA de ECA y sitios de union a ECAs y la actividad aumentada de estas.

La Angiotensina II puede ser sintetizada a traves de diferentes vias independientes de renina.

La Produccion de Angiotensina II puede ser por otras porteasas independientes de ECA.

Esta via pudiera estar implicada con los IECAs


Fisiopatologia La Via alterna a la ECA puede ser

un factor importante en pacientes con niveles altos de Angiotensina I y renina por los IECAS.

La angiotensina II en sí mismo puede someterse a una proteólisis para generar tres fragmentos biológicamente activos angiotensina III y la angiotensina IV, que promuevenvasconstriction,

Angiotensinogeno 1-7 que puede actuar para contrarrestar los efectos deletéreos de la angiotensina II sobre función endotelial.


Fisiopatologia

Aldosterona Provee soporte a corto tiempo a la circulacion

promoviendo la reabsorcion de sodio. La expresión sostenida de

aldosterona pueden ejercer efectos nocivos que provoca hipertrofia y fibrosis dentro de la vasculatura y el miocardio.

Además, provoca disfunción de las células endoteliales, baroreceptor, y la inhibición de la absorción de Noradrenalina.


Fisiopatologia Estress Oxidativo.

Las especies de Oxigeno reactivo (ROS) son un producto normal del metabolismo aerobico.

Ocurre cuando es rebasado el sistema de antioxidante o aumenta la produccion de ROS.

Lo que puede surgir secundaria a la tensión mecánica del miocardio, o por estimulacion neurohormonal (angII, aldosterona, y/o citocinas inflamatorias ,TNF,IL71).

ROS afecta la vascultaura periferica en insuficiencia cardiaca reduciendo la biodiponibilidad del Oxido Nitrico.


Fisiopatologia Existen hormonas contrareguladoras como

prostacilincas, prostaglandinas E, que se han visto elevadas en IC.

Peptido natriuretico Auricular (ANP) y peptido natriuretico tipo B o cerebral (BNP). Estos ultimos sirven para contraregula el sistema

Renina-angiotensina. Sin embargo por razones no claras aun, los efectos

renales de los natriureticos parecen ser disminuidos conforme progresa la IC dejando al sistema Renina angiotensina sin oposicion.


Fisiopatologia Peptidos Natriureticos

ANP y BNP son secretados en respuesta a la tension de la pared cardiaca.

La infusion de BNP recombinante humana ejerce efectos beneficos hemodinamicos caracterizados por disminucion de la presion arterial y venosa, incrementando el flujo cardiaco y suprimiendo la activacion neurohormonal.

Se ha aprovado por la FDA para uso en insuficiencia cardiaca aguda descompensada.


Fisiopatologia

Endotelinas Se han identificado 3, son potentes vasoconstrictores. Se han identificado 2 receptores A y B para endotelina 1. EtA es el mediador de vasoconstriccion, proliferacion celular,

hipertrofia patologica, fibrosis. EtB esta relacionada con la depuracion de EtA y con liberacion de

ON y Protaciclina. Existen reportes que indican un aumento sotenido de Et1 en

pacientes con IC. Se busca antagonistas de Receptor EtA que han mostrado buena

funcion disminuyendo la hipertrofia en ratones.


Fisiopatologia

Inflamacion en insuficiencia cardiaca. La concentracion serica de

TNFa esta aumentada en pacientes con IC.

La sobreexpresion de TNFa induce, miocarditis, hipertrofia, dilatacion ventricular, disfuncion sistolica, fibrosis miocardica, apoptosis miocitica y aumento en mortalidad.

Estudios tempranos demuestran beneficio con etarnecept (antagonista TNFa) sugieren una mejoria en los sintomas y tolerancia al ejercicio.


Fisiopatologia Ocurre remodelacion

ventricular y alteraciones progresivas en las estructuras miocardicas, este remodelado se acompaña de cambios en el intersticio, en las miofibirllas y fibrosis progresiva.

Generalmente ocurre hipertrofia por 2 mecanismos.


Fisiopatologia


Fisiopatologia Inicialmente la remodelacion y la

hipertrofia es un mecanismo adaptador que resulta en mayor numero de elementos contractiles, menor estres en pared (hipertrofia concentrica) y mayor volumen latido (hipertofia excentrica).

Existen vias de señales activadas que al final se dirigen a producir disfuncion contractil y mal pronostico clinico.

Luis Eng- ceceña. Biología molecular de la insuficiencia cardíacaArch. Cardio. De Mex. 77(s4) 2007: Oct -Dic. 94-105

Fisiopatologia

Luis Eng- ceceña. Biología molecular de la insuficiencia cardíacaArch. Cardio. De Mex. 77(s4) 2007: Oct -Dic. 94-105

Fisiopatologia Necrosis Es una forma accidental de muerte celular que ocurre por

daño extremo a los miocitos. La necrosis es un marcado de ruptura celular, que

generalmente es precedido por distencion de varios organelos, celulares.

La necrosis de los miocitos ocurre en enfermedades isquemicas, daño miocardico, o exposiciona toxinas, inflamacion o infeccion.

La ruptura celular ocasiona una intensa reaccion inflamatroria que trae como consecuencias la migracion de macrofagos, y celulas inflamatorias, asi como la secrecion de colagena por fibroblastos con la consecuente fibrosis que altera las estructura y funcion miocardica.


Fisiopatologia Apoptosis Existe perdida

progresiva de celulas miocardicas a traves de apoptosis

Recientemente se ha visto un aumento discreto pero sostenido de actividada apoptosica.


Conclusiones

La Epidemiologia nos indica que el numero de nuevos casos de IC se vera aumentada en los siguientes años, al aumentar la esperanza de vida, al igual que la muchos otros problemas cronico degenerativos.

La fisiopatologia es un complejo modelo de interaccion entre muchos factores que contribuyen en el desarrollo de la Enfermedad.

La busqueda de un solo modelo que explique el sindrome clinico esta aun en busqueda, pero ahora con nuevos adelantos en biologia molecular,que explicaria aun mas y mejor.

Actualmente estan en investigacion nuevos blancos terapeuticos, ayudados por los factores moleculares.

Gracias...

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