HUMORÁLNÍ REGULACE GLYKEMIE

Tereza Grézlová, 2. roč., 2.LF UK

GLYKEMIE

Hladina glukózy v krvi

Glukózová homeostáza 3,9-5,6 mmol/l

Ovlivnění metabolismu sacharidů, lipidů, proteinů

Hormonální regulace

CHEMICKÉ POCHODY S GLUKÓZOU

Je-li dostatek glukózyGlykolýzaSyntéza glykogenu (játra, sval)Syntéza MK a TAG (játra, tuková tkáň)- lipogeneze

Není-li dostatek glukózyGlukoneogeneze (játra, ledviny)Glykogenolýza (játra)Lipolýza, zvýšení mobility MK (tuková t.)

Skoumalová, A.: Regulace glykemie

GLUKÓZOVÉ TRANSPORTÉRY

Sekundárně aktivněSGLT 1,2

Kotransport s Na+Lumen GIT, proximální tubulus ledvin

Facilitovanou difúzíGLUT 1-5

GLUT 4 - závislý na inzulínu! (kosterní

svaly, myokard, tukovátkáň)

dolly.biochem.arizona.edu/.../abhik/insulin.html

ZMĚNY GLYKEMIE

Na lačno, po jídle

Dlouhodobé změny

Hyperglykemie

Hypoglykemie

Skoumalová, A.: Regulace glykemie

http://gardenrain.wordpress.com/2009/09/19/hyperglycemia-causes-onset-symptoms/

NEENZYMATICKÁ GLYKACE

Hyperglykemie

Dlouhodobé vystavení proteinů vysoké koncentraci glukózy → glykace

Změna vlastností, problematický rozklad, změna pružnosti

→ enzymy, pumpy, kanály, kolagen→ onemocnění ledvin, oka (ztluštění

bazálních membrán kapilár)

HORMONÁLNÍ REGULACE

Glykemie je

↓ SnižovánaInzulinem

↑ ZvyšovánaGlukagonemKortizolemKatecholaminySTHThyroidní hormony

INZULIN

Anabolický hormon, „hormon nadbytku“

→ facilituje vstup glukózy do buňky→ zvyšuje tvorbu glykogenu, stimulace proteosyntézy→ stimuluje tvorbu tuků

GLUKAGON

Katabolický hormon

- vylučován nejen A-buňkami L.O., ale také buňkami sliznice GIT

- stimulováno hypoglykemií, stresem (β-adrenergní stimulace), přísunem AK,

CCK a gastrinem, námahou

→ glykogenolýza (játra), glukoneogeneze, lipolýza

Skoumalová, A.: Regulace glykemie

KATECHOLAMINY (ADRENALIN, NORADRENALIN, DOPAMIN)

- mobilizace energetických zásob během stresu

→ glykogenolýza (játra, sval), lipolýza (tuková t.)

- hyperglykemický účinek je krátkodobý (nezpůsobuje diabetes mellitus)

- feochromocytom → hyperglykemie, glykosurie, zvýšení metabolismu

SOMATOTROPIN

- antiinzulinový efekt, snižuje vazbu inzulinu, snižuje počet inzulinových receptorů, snižuje

utilizaci glukózy (inhibuje fosforylaci)

→ glykogenolýza (játra), lipolýza

- 25% nemocných s tumorem hypofýzy má diabetes mellitus; akromegalie

Rokyta a kol.:Fyziologie

GLUKOKORTIKOIDY(KORTIZOL)

→ proteokatabolismus (inhibice proteosyntézy), zvyšuje glukoneogenezi (játra), lipolýza (tuková t.),

snižuje periferní utilizaci glukózy, snižuje afinitu inzulinových receptorů

- hypersekrece může způsobit steroidní diabetes; výskyt u Cushingova syndromu

Rokyta a kol.:Fyziologie

THYROIDNÍ HORMONY

→ zvyšují resorbci glukózy ve střevě, potencují katecholaminy, způsobuje ztráty jaterního glykogenu

(snadno poškoditelná → méně vychytávají glukózu), zrychlují degradaci inzulínu

SUMARIZACE

↓ ↑Inzulin x Glukagon

KatecholaminyKortizolSTHThyroidní hormony

Hormony GIT, somatostatin (inhibitor)

Zvyšují výdej glukózy z jater

Zvyšují glykogenolýzu

Snižuje utilizaci glukózy v periferii

DIABETES MELLITUS

Diabetes mellitus 1. typuDiabetes mellitus 2. typu (indiáni kmene Pima)Vzácnější typy diabetu

Monogenní diabetes (MODY)Onemocnění pankreatuGestační diabetesDiabetes navozený léky Infekce (kongenitální rubeola)EndokrinopatieDiabetes u leprechaunismu

http://www.zazzle.com/pima_indian_portrait_1882_poster-228940581574130243

VÝZNAM TUKOVÉ TKÁNĚ

Obezita- riziko vzniku diabetu typu 2Tuková tkáň

Endokrinní funkce → adipokiny (adipocyty, makrofágy, fibroblasty) → ovlivňují

metabolismus a citlivost jaterní a svalové tkáně k inzulinu

Menší počet velkých buněk naplněnými lipidy, není místo pro glukózu → v rámci přežití- lipolýza →

MK, změna hladiny hormonů → inzulinová rezistence

DĚKUJI ZA POZORNOST

POUŽITÁ LITERATURA

Ganong, W.: Přehled lékařské fyziologie. H&H. Praha 1999Trojan, S.: Lékařská fyziologie. Grada. Praha 2003Rokyta, R.: Fyziologie. ISV. Praha 2005Skoumalová, A.: Regulace glykemie (prezentace Ústavu klinickéchemie a biochemie)Kolektiv autorů: Diabetes. Vesmír. 2009/11. Ročník 88 (139)