Hepatitis A
-
Upload
dewi-trie-yuliasari -
Category
Documents
-
view
133 -
download
4
description
Transcript of Hepatitis A
CASE REPORT An.E
dengan
Hepatitis A Akut
Disusun oleh:
Dionysius Beni Nugroho, S.Ked
DOKTER MUDA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG
2012
1
BAB I
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama pasien : Eva Fahriah
No. RM : 296261
Tanggal lahir : 4 Februari 2005
Usia : 7 tahun 10 bulan
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku / Bangsa : Sunda / Indonesia
Pendidikan terakhir : Kelas 2 MI
Alamat : Karanganyar, Ciamis
Tanggal masuk : 14 Desember 2012
Waktu masuk : Pukul 11.15 WIB
B. IDENTITAS ORANGTUA
Nama ibu : Ny. Imas
Usia : 40 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Status marital : Menikah
Agama : Islam
Suku / Bangsa : Sunda / Indonesia
2
Pendidikan terakhir : SMP
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Status ekonomi : Menengah
Alamat : Karanganyar, Ciamis
C. ANAMNESIS (autoanamnesa dan alloanamnesa dengan ibu pasien)
1. Keluhan utama
Mata kuning
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang diantar oleh ibumya ke Poli Anak RSUD Ciamis dengan
keluhan mata kuning sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya tidak
terlalu kuning namun lama-lama warna kuningnya semakin jelas. Selain wajah,
warna kuning juga terlihat pada lidah dan mukosa bibir pasien. Sejak 2 hari
sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien mengatakan pasien juga menderita
demam yang tidak terlalu tinggi dan berlangsung terus-menerus sepanjang hari
namun pasien tidak menggigil. Ibu pasien juga mengeluhkan jika pasien mual
yang disertai muntah. Muntah sebanyak 2x berisi makanan yang dikonsumsi,
tidak menyembur, tidak berwarna merah, dan muntah kurang dari 1 gelas.
Pasien juga kehilangan nafsu makan, selain itu jika pasien mengkonsumsi
makanan maka sesaat kemudian pasien akan memuntahkan makanan yang
dimakan. Buang air kecil lancar namun berwarna coklat seperti air teh. Pasien
merasakan nyeri pada ulu hati yang ringan namun terus menerus tetapi tidak
menjalar. Pasien BAB terakhir 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien
3
menyangkal adanya nyeri perut hebat yang mendadak, nyeri ketika berkemih,
BAB putih/pucat, sakit otot, ataupun adanya rasa gatal.
Di samping itu, sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien
hanya mengeluhkan pasien mual disertai muntah sebanyak 1x sehabis makan,
demam yang tidak terlalu tinggi namun berlangsung terus-menerus sepanjang
hari, buang air kecil yang berwarna kuning seperti air teh, dan nyeri ulu hati
yang ringan. Oleh karena itu, pada kamis malam ibu pasien membawa pasien
berobat ke bidan dan diberi obat parasetamol untuk penurun panas dan
disarankan untuk memeriksakan keadaan pasien langsung ke rumah sakit esok
harinya.
Pasien mengaku bahwa dia memang suka jajan di depan sekolah, tapi
biasanya tidak apa-apa. Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang
sama seperti pasien. Pasien tidak berpergian ke daerah-daerah tertentu
sebelumnya. Namun terdapat 2 teman sekolah pasien yang mengalami keluhan
yang sama dengan dirinya. Ibu pasien juga menyangkal bahwa pasien dalam
beberapa bulan ke belakang mendapat suntikan, transfusi darah, ataupun
sedang mengkonsumsi obat atau jamu tertentu.
3. Riwayat penyakit dahulu
Pasien belum pernah dirawat di RS karena penyakit sebelumnya, dia
hanya dirawat selama 2 hari ketika dilahirkan karena kulit tubuhnya berwarna
kuning.
4
4. Riwayat penyakit keluarga
Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien.
Tidak ada riwayat asma ataupun alergi.
5. Riwayat pengobatan
Pasien hanya berobat ke bidan dan diberi parasetamol untuk penurun
panas dan disarankan untuk berobat ke rumah sakit keesokan harinya.
6. Riwayat alergi obat dan makanan
Pasien tidak memiliki alergi obat maupun makanan tetapi ibu pasien
pernah mempunyai riwayat alergi makanan.
7. Riwayat kelahiran
Pasien merupakan anak pertama di dalam keluarga yang lahir secara
sectio Caesarea di RSUD Ciamis atas indikasi disporposi kepala panggul.
Pasien lahir langsung menangis dan berat badan saat lahir 3500 gram.
8. Riwayat imunisasi
Imunisasi dasar pasien lengkap sesuai dengan jadwal.
9. Riwayat tumbuh kembang
Pasien tidak mengalami gangguan ataupun keterlambatan dalam masa
tumbuh kembang. Tumbuh kembang pasien sesuai dengan tumbuh kembang
anak-anak sebayanya.
10. Riwayat makanan
Pasien mendapat ASI ekslusif sampai umur 2 tahun dan setelah itu
asupan makanan sesuai menu keluarga.
5
11. Riwayat sosial ekonomi
Keluarga pasien termasuk keluarga kelas menengah yang dapat
mencukupi kebutuhan sehari-hari. Pasien tinggal serumah dengan kedua
orangtuanya dan seorang adik perempuan.
D. PEMERIKSAAN FISIK (14 Desember 2012, pukul 13.30 WIB)
1. Kesan umum
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Kompos mentis (GCS 15)
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 104 x / menit
Pernapasan : 24 x / menit
Suhu : 36.8C
Berat badan : 24 kg
Tinggi badan : 123 cm
BMI : 16
Status Gizi : Underweight
2. Pemeriksaaan Khusus
Kepala : Normocephal, simetris, rambut tumbuh lebat, warna
hitam, dan tidak mudah dicabut, dan tidak ada trauma atau
benjolan
Mata : Alis mata hitam dan tersebar merata, edema palpebra (-/-)
konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (+/+),
pupil bulat isokor dengan diameter (3mm/3mm), dan
reflek cahaya (+/+)
6
Telinga : Bentuk aurikula normal (+/+), liang telinga lapang (+/+),
serumen (+/+), nyeri tekan tragus (-/-), sekret, cairan,dan
darah (-/-), fungsi pendengaran baik (+/+)
Hidung : Bentuk normal, septum nasi di tengah, tidak ada deviasi,
mukosa tidak hiperemis, tidak ada edema konka, tidak
terdapat sekret pada kedua lubang hidung, dan
epistaksis (-)
Gigi dan mulut : Mukosa bibir terlihat kuning, tidak ada sianosis dan tidak
ada deviasi, lidah terlihat kuning, tidak ditemukan lidah
kotor dan deviasi pada lidah, gigi geligi normal dan tidak
ada karies, tidak ada gusi berdarah, pharing tidak
hiperemis, uvula di tengah, dan tonsil T1-T1
Leher : Tidak tampak adanya luka maupun benjolan, tidak teraba
adanya pembesaran kelenjar getah bening dan
kelenjar tiroid
Thorak
Paru-paru
Inspeksi : Bentuk dada normal, tidak terlihat gerakan nafas
tertinggal, tidak terlihat massa, dan tidak terlihat jejas
Palpasi : Vocal tactil fremitus simetris, tidak ada nyeri tekan, tidak
ada massa, dan tidak ada krepitasi
Perkusi : Sonor di semua lapang paru
Batas paru-hepar : sonor-pekak ICS VII mid clavicula dextra
Batas paru-gaster : sonor-timpani ICS VIII axilaris anterior
sinistra
Auskultasi : Vesikuler di semua lapang paru, ronki basah (-/-),
ronki kering (-/-), wheezing (-/-)
7
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS 5 linea midclavicula sinistra
Perkusi :
Batas atas : sela iga II garis parasternal sinistra
Batas kanan : sela iga IV garis parasternal dextra
Batas kiri : sela iga IV garis midclavikula sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler murni, murmur (-/-), gallop (-/-)
Abdomen
Inspeksi : Supel, turgor baik, dinding abdomen simetris, tidak
terlihat penonjolan massa ataupun adanya luka.
Auskultasi : Bising Usus 6x/menit
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium, nyeri
perut menjalar ke punggung (-), distensi abdomen (-),
defense muscular (-), nyeri tekan mc burney (-),
rovsing sign (-), psoas sign (-), obturator sign (-), dan
Murphy sign (-)
Perkusi : Timpani di 9 regio abdomen, tidak ada undulasi
Punggung : Tampak normal, tidak terlihat kelainan bentuk tulang
belakang
Anogenital : Tidak dilakukan pemeriksaan
Extremitas : Akral hangat, tidak ada edema pada semua ekstremitas
Kuku : Sianosis (-), pengisian kapiler < 2 detik
8
E. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG (14-12-2012, pukul 17.00 WIB)
Darah rutin
Hemoglobin : 10,6 g/dL
Jml. Leukosit : 6,3 x 103/uL
Hematokrit : 34,6 %
Jml. Trombosit : 318 x 103/uL
Hitung jenis leukosit
Lymposit : 32,2 %
Monosit : 7,8 %
Neutrofil segmen : 60,0 %
Kimia klinik
SGOT : 603 u/L
SGPT : 742 u/L
Bilirubin total : 10,19 mg/dl
Urine rutin dan sedimen
Kimiawi Mikroskopik
Protein : negatif Leukosit : 0-3/LPB
Glukosa : negatif Eritrosit : 0-2/LPB
Urobilinogen : positif Sel epitel : 1-3/LPB
Bilirubin : +3 Silinder : Tidak ada
Nitrit : negatif Bakteri : Tidak ada
Keton : positif Kristal urine : Amorf (+)
Leukosit : negatif
Darah : negatif
pH : 6,5
Berat jenis : 1020
Eritrosit : 4,38 x 106/uL
9
F. RESUME
Pasien datang diantar oleh ibumya ke Poli Anak RSUD Ciamis dengan
keluhan mata kuning sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya tidak
terlalu kuning namun lama-lama warna kuningnya semakin jelas. Selain wajah,
warna kuning juga terlihat pada lidah dan mukosa bibir pasien. Sejak 2 hari
sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien mengatakan pasien juga menderita demam
yang tidak terlalu tinggi dan berlangsung terus-menerus sepanjang hari namun
pasien tidak menggigil. Ibu pasien juga mengeluhkan jika pasien mual yang
disertai muntah. Muntah sebanyak 1x berisi makanan yang dikonsumsi, tidak
menyembur, tidak berwarna merah, dan muntah kurang dari 1 gelas. Pasien juga
kehilangan nafsu makan, selain itu jika pasien mengkonsumsi makanan maka
sesaat kemudian pasien akan memuntahkan makanan yang dimakan. Buang air
kecil lancar namun berwarna coklat seperti air teh. Pasien merasakan nyeri pada
ulu hati yang ringan namun terus menerus tetapi tidak menjalar. Pasien BAB
terakhir 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien menyangkal adanya nyeri perut
hebat yang mendadak, nyeri ketika berkemih, BAB putih/pucat, sakit otot,
ataupun adanya rasa gatal.
Di samping itu, sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien hanya
mengeluhkan pasien mual disertai muntah sebanyak 1x sehabis makan, demam
yang tidak terlalu tinggi namun berlangsung terus-menerus sepanjang hari, buang
air kecil yang berwarna kuning seperti air teh, dan nyeri ulu hati yang ringan.
Oleh karena itu, pada kamis malam ibu pasien membawa pasien berobat ke bidan
10
dan diberi obat parasetamol untuk penurun panas dan disarankan untuk
memeriksakan keadaan pasien langsung ke rumah sakit esok harinya.
Pasien mengaku bahwa dia memang suka jajan di depan sekolah, tapi
biasanya tidak apa-apa. Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama
seperti pasien. Pasien tidak berpergian ke daerah-daerah tertentu sebelumnya.
Namun terdapat 2 teman sekolah pasien yang mengalami keluhan yang sama
dengan dirinya. Ibu pasien juga menyangkal bahwa pasien dalam beberapa bulan
ke belakang mendapat suntikan, transfusi darah, ataupun sedang mengkonsumsi
obat atau jamu tertentu.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya ikterik pada sclera kedua mata,
lidah serta mulut, dan adanya nyeri tekan epigastrium.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan:
Hemoglobin : 10,6 mg/dl
SGOT : 603 u/L
SGPT : 742 u/L
Bilirubin total : 10,19 mg/dl
Urobilinogen urine : Positif
Bilirubin : +3
G. PEMERIKSAAN ANJURAN
1. Bilirubin direct
2. Gama glutamil transpeptidase
3. IgM anti HAV
11
H. DIAGNOSIS KERJA
Hepatitis A akut
I. DIAGNOSIS BANDING
Drug induced hepatitis
Kolesistitis
J. TATALAKSANA
1. Medikamentosa
IVFD Dextrose 5% 15 gtt/menit
Ondansetron 3 x 2 mg
Ranitidine 2 x 25 mg
Bio Curliv syrup 3 x 1 cth
2. Non-medikamentosa
Tirah baring
Jumlah kalori dan protein adekuat
Hindari makan makanan berlemak
Hindari minuman beralkohol
K. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanactionam : bonam
12
L. FOLLOW UP Pasien
Tanggal Perjalanan Penyakit Terapi
15-12-2012 S:
BAK seperti air teh (+), Nafsu makan
membaik, Nyeri ulu hati (-), Demam (-),
Mual dan muntah (-), Gatal-gatal di
kulit (-)
O
Kesadaran : Kompos mentis
TD : 110/80 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Respirasi : 23 x/menit
Suhu : 36,4 oC
Pemeriksaan fisik:
Mata, lidah, dan mukosa bibir
ikterik (+), Nyeri tekan ulu hati (-),
Hepar tidak teraba
IVFD Dextrose 5%
15 gtt/menit
Ondansetron 3 x 2 mg
Ranitidine 2 x 25 mg
Bio Curliv 3x1 cth
16-12-2012 S
BAK seperti air teh (+), Nafsu makan
membaik, Nyeri ulu hati (-), Demam
(-), Mual dan muntah (-), Gatal-gatal di
kulit (-)
IVFD Dextrose 5%
15 gtt/menit
Ondansetron 3 x 2 mg
Ranitidine 2 x 25 mg
Bio Curliv 3 x 1 cth
13
O
Kesadaran : Kompos mentis
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 79 x/menit
Respirasi : 24 x/menit
Suhu : 36,2 oC
Pemeriksaan fisik:
Mata, lidah, dan mukosa bibir
ikterik (+), Nyeri tekan ulu hati (-),
Hepar tidak teraba
17-12-2012 S
BAK seperti air teh (+), Nafsu makan
seperti biasa, Nyeri ulu hati (-), Demam
(-), Mual dan muntah (-), Gatal-gatal di
kulit (-)
O
Kesadaran: Kompos mentis
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 85 x/menit
Respirasi : 19 x/ menit
Suhu : 36,3 oC
IVFD Dextrose 5%
15 gtt/menit
Ondansetron 3 x 2 mg
Ranitidine 2 x 25 mg
Bio Curliv 3 x 1 cth
(Boleh pulang)
14
Pemeriksaan fisik:
Mata, lidah, dan mukosa bibir
ikterik (+), Nyeri tekan ulu ati (-), Hepar
tidak teraba
M. ANALISIS KASUS
Pada pasien didapati keluhan demam yang terus menerus tanpa menggigil,
mual, kehilangan nafsu makan, BAK berwarna coklat, mata, lidah, dan mukosa
bibir semakin lama semakin kuning. Ikterus atau jaundice adalah perubahan
warna kulit, sklera mata, atau jaringan lainnya seperti membran mukosa yang
menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya
dalam sirkulasi darah. Timbulnya jaundice pada pasien maka harus dipikirkan
penyebabnya yang dapat terjadi akibat proses di pre-hepatik, intra-hepatik, dan
post-hepatik.
Penyebab ikterus pre-hepatik adalah hemolisis, perdarahan internal,
sindrom Gilbert, sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson, dan sindrom
Rotor. Semua penyakit tersebut memiliki kesamaan dimana terdapat
hiperbilirubinemia indirek. Penyebab ikterus intra-hepatik adalah hepatitis,
keracunan obat, penyakit hati karena alkohol, dan penyakit hepatitis autoimun.
Penyebab ikterus post-hepatik adalah batu duktus koledokus, kanker pankreas,
striktur pada duktus koledokus, karsinoma duktus koledokus, dan kolangitis
sklerosing.
15
Jika dilihat dari gejala-gejala pasien dimana awalnya terdapat demam,
kurang nafsu makan, mual, nyeri ulu hati, dan BAK coklat disusul dengan timbul
kuning pada mata, lidah, dan mukosa bibir ditambah dengan penemuan dari
pemeriksaan fisik didapatkan adanya sklera ikterik pada kedua mata, lidah, dan
mukosa bibir dan nyeri tekan ulu hati, maka diagnosis sementara adalah observasi
jaundice suspek hepatitis A akut.
Pada pasien didapatkan bilirubin total 10,6 mg/dl. Bilirubin adalah hasil
pemecahan heme yaitu bagian dari hemoglobin. Liver bertanggungjawab atas
clearance dari bilirubin melalui proses konjugasi agar lebih larut air untuk
disekresi ke empedu kemudian diekskresi ke lumen usus. Ikterus yang timbul
pada pasien diakibatkan oleh proses peradangan intrahepatik mengganggu
transport bilirubin konjugasi. Fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu 5-7 hari
dengan gejala awal didahului urin yang berwarna coklat, sklera kuning, kemudian
seluruh badan menjadi kuning. Ikterus pada hepatitis A bersifat akut. Puncak fase
ikterik muncul dalam 1-2 minggu.
Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan
menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A melalui transmisi fekal-oral
dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. Hepatitis virus akut
merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit
ini kadang-kadang memiliki episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak nyata,
atau subklinis. Hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus
hepatitis, yaitu virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), hepatitis C
(HCV), hepatitis D (HDV), dan hepatitis E (HEV).
16
Faktor risiko untuk terkenanya hepatitis A meliputi berdomisili di tempat
yang penduduknya ramai dan dalam satu rumah dihuni oleh banyak orang,
kebersihan yang kurang, pada anak yang dititip di day care, bepergian ke negara
berkembang, pemakaian jarum suntik bersama misalnya pada orang yang
memakai narkoba, juga bisa melalui kontak seksual dengan penderita. Pada pasien
ditemukan faktor risiko berupa suka jajan makanan di depan sekolah.
ALT (Alanine Transaminase) atau SGPT (Serum Glutamic Pyruvate
Transaminase) adalah enzim yang terdapat dalam hepatosit. Ketika sel-sel hati
mengalami kerusakan maka ALT akan bocor ke sirkulasi darah sehingga
terdeteksi meningkat levelnya. ALT dapat ditemukan mengalami kenaikan pada
hepatitis akibat virus.
AST (Aspartate Transaminase) atau SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic
Transaminase) adalah enzim yang ditemukan pada parenkim hati, sel darah
merah, ginjal, otot jantung, dan otot skeletal. Level AST dapat meningkat pada
hepatitis akibat virus dan hepatitis yang diinduksi oleh obat-obatan seperti
Paracetamol.
Diagnosis banding yang pertama adalah drug induced hepatitis. Beberapa
tahun terakhir Food and Drug Administration (FDA) Amerika Serikat menarik
2 obat yang dapat menyebabkan kerusakan hati yang parah yaitu Bromfenac dan
Troglitazon. Bromfenac adalah analgesik jangka pendek golongan nonsteroidal
anti-inflammatory drug (NSAID) yang sering digunakan oleh pasien-pasien
ortopedik. Troglitazon adalah obat oral antidiabetik dimana 90% pasien yang
mengkonsumsinya terbukti hepatotoksik. Selain itu Felbamate (antiepileptik),
17
zieuton (obat asma), Tolcapone (anti-parkinson), Trovafloxacin (antibiotik),
Benoxaprofen (NSAID), dan tienilic acid (diuretik) juga memiliki efek
hepatotoksik.1
Beberapa faktor risiko penyakit hepatitis yang diinduksi obat meliputi ras
dimana orang Negro dan Hispanik lebih rentan terhadap toksisitas isoniazid, usia
dimana orangtua lebih rentan terkena efek hepatotoksik karena clearance sudah
menurun, pada wanita lebih sering terjadi reaksi obat hepatik, orang yang
mengkonsumsi alkohol lebih mudah terinduksi kerusakan hati karena terjadi
perubahan pada metabolisme obat, orang dengan penyakit hati, HIV/AIDS yang
juga terkena hepatitis B atau C, faktor genetik terkait protein P-450, formulasi
obat dimana obat yang bekerja jangka panjang lebih toksik daripada obat jangka
pendek. Pada pasien tidak ditemukan kebiasaan menggunakan obat bebas atau
jamu-jamuan.
Diagnosis banding berikutnya adalah kolesistitis. Kolesistitis adalah
inflamasi dari dinding kantong empedu akibat adanya obstruksi pada duktus
sistitikus. Inflamasi dapat bersifat steril atau infeksi bakterial. Batu empedu
biasanya (90%) menyebabkan obstruksi (kolesistitis kalkulus). Obstruksi ini akan
mengakibatkan distensi kantong empedu sehingga dindingnya akan mengalami
edema dan iskemia, nekrosis, dan gangren (kolesistitis gangrenosa) yang dapat
berkembang menjadi perforasi dan mengakibatkan abses pada kuadran kanan atas
bahkan hingga menimbulkan peritonitis generalisata.2 Namun pada pasien tidak
ditemukan nyeri kolik yang khas untuk adanya obstruksi saluran empedu dimana
kolik dapat berlangsung selama 1-5 jam secara konstan, terutama di epigastrium
18
dan kuadran kanan atas. Nyeri dapat menjalar ke regio skapula kanan dan
punggung. Nyeri akibat iritasi peritoneal dikarenakan adanya kontak langsung
dengan kantong empedu akan membuat nyeri terlokalisir di kuadran kanan atas.
Nyeri yang dialami bersifat nyeri tumpul, parah, dan konstan. Onset nyeri muncul
beberapa jam setelah makan, lebih sering pada malam hari hingga membangunkan
pasien dari tidurnya. Gejala yang menyertai nyeri adalah mual, muntah, nyeri
pleuritik, dan demam ringan. Pada pasien dengan kolesititis tanda-tanda vital
biasanya dalam batas normal dan pasien kolesistitis lebih sering tampak kesakitan
karena sedikit pergerakan dapat memicu tanda-tanda peritoneal dan 97% kasus
kolesistitis memiliki Murphy sign positif.2 Pada pasien Murphy sign negatif.
Tatalaksana meliputi tatalaksana medikamentosa dan non-medikamentosa.
Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut,
pengobatan hanya bersifat simtomatis. Penambahan vitamin dengan makanan
tinggi kalori protein dapat diberikan pada penderita yang mengalami penurunan
berat badan atau malnutrisi. Pengobatan simtomastis yang biasa diperlukan:
1. Pemberian antiemetik jika pasien muntah-muntah
2. Pemberian cairan melalui infus jika terdapat tanda-tanda dehidrasi
3. Pemberian analgesik untuk menghilangkan sakit kepala
4. Penggunaan bedak salisilat atau difenhidramin untuk mengurangi rasa
gatal
5. Pemberian imunoglobulin yang berisi antibodi terhadap virus hepatitis,
namun pemberiannya hanya efektif dalam 14 hari setelah timbulnya gejala
19
6. Jangan memberikan obat yang dimetabolisme di hati seperti acetaminofen
atau obat yang mengandung alkohol
Dalam tatalaksana non-medikamentosa kunci utamanya adalah istirahat
yang dilakukan dengan tirah baring, mobilisasi pelan-pelan dimulai jika keluhan
atau gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktivitas
normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal.
Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang
cukup. Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah
jumlah kalori dan protein adekuat (1 g/kg protein, 30-35 cal/kg), menu dapat
disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan
kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral
contohnya infus Dekstrose 5 %. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat
membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol
tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksiknya.
20
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan
menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A (HAV) melalui transmisi fekal-
oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. Dulu hepatitis A
disebut juga hepatitis infeksiosa, hepatitis epidemika, epidemic jaundice, dan
catarrhal jaundice.4,6
B. EPIDEMIOLOGI
Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahun.3
Lebih dari 75% anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki antibody anti-
HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal
kehidupan, kebanyakan asmtomatik, dan anikterik. Di Indonesia sendiri insidensi
penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus.4
C. ETIOLOGI
Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) yang tidak
memiliki amplop, merupakan virus RNA rantai tunggal. HVA pertama kali
diidentifikasi dengan mikroskop elektron pada tahun 1973 dan diklasifikasikan ke
dalam genus hepatovirus dan masuk dalam famili picornavirus. HVA berdiameter
27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik, tahan terhadap cairan empedu, tidak
21
dapat diinaktifasi oleh eter, dan stabil pada suhu -20oC serta pH yang rendah
(pH 3,0). Virus hepatitis A ini dapat bertahan selama 2 jam hingga 60 hari di
permukaan kering.
Pada manusia terdiri atas satu serotipe, tiga atau lebih genotipe.
Strukturnya mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda. HVA dapat
mempengaruhi fungi liver ketika melakukan replikasi dalam hepatosit. Sistem
imun seseorang kemudian akan teraktivasi untuk memproduksi sebuah reaksi
spesifik untuk mencoba melawan dan mengeradikasi agen infeksius tersebut.
Sebagai konsekuensinya, liver akan mengalami inflamasi dan membesar.4
D. PATOGENESIS
Virus Hepatitis A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita.
Penyebarannya disebut fecal-oral route contohnya tangan secara tidak sengaja
menyentuh benda bekas terkena tinja dan kemudian tanpa mencuci tangan
digunakan untuk makan, atau ikan atau kerang yang berasal dari kawasan air yang
dicemari oleh kotoran manusia penderita hepatitis A. Faktor risiko untuk
terkenanya hepatitis A meliputi berdomisili di tempat yang penduduknya ramai
dan dalam satu rumah dihuni oleh banyak orang, kebersihan yang kurang, pada
anak yang dititip di day care, bepergian ke negara berkembang, pemakaian jarum
suntik bersama misalnya pada orang yang memakai narkoba, juga bisa melalui
kontak seksual dengan penderita.4,5 Di dalam saluran penceranaan HVA dapat
berkembang biak dengan cepat, kemudian diangkut melalui aliran darah ke dalam
hati, dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler darah dan menyerang jaringan-
22
jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan hati megalami inflamasi dan
membesar.
E. MANIFESTASI KLINIS
Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 15-50 hari dengan rata-
rata 30 hari. Masa infeksi virus hepatitis A berlangsung antara 3-5 minggu. Virus
sudah berada di dalam feces 1-2 minggu sebelum gejala pertama muncul dan
dalam minggu pertama timbulnya gejala.
Setelah masa inkubasi biasanya diikuti dengan gejala-gejala berikut:
demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan
dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita
biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit
kuning. Terjadi hepatomegali dan pada perabaan hati ditemukan tenderness.
Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis A tidak
menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (Hepatitis A
Anikterik). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada
anak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri.4
Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:
1. Inkubasi
Masa inkubasi atau periode preklinik berlangsung 10-50 hari, dengan rata-
rata kurang lebih 28 hari di mana pasien tetap asimtomatik meskipun terjadi
replikasi aktif virus.
23
2. Fase prodromal
Fase prodromal atau pre-ikterik berlangsung selama 3-10 hari yang
ditandai dengan munculnya gejala seperti menurunnya nafsu makan, kelelahan,
panas, mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah kanan sakit perut,
mual dan muntah, demam, diare, urin berwarna coklat gelap seperti air teh dan
tinja yang pucat.
3. Fase ikterik
Fase ini terjadi di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin
total melebihi 20 - 40 mg/l. Pasien seringkali baru mencari pertolongan medis
pada fase ini. Fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal
didahului urin yang berwarna coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan
menjadi kuning. Teradi puncak fase ikterik dalam 1-2 minggu, hepatomegali
ringan yang disertai dengan nyeri tekan. Demam biasanya membaik setelah
beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama setelah
mengembangkan hepatitis, meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu.
Tingkat kematian rendah (0,2% dari kasus ikterik) dan penyakit akhirnya sembuh
sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 hingga 8 minggu
pada masa sakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah,
penyakit kuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan
kejang, ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada
tahun 70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi
berhubungan dengan bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang
terjadi lebih dari 50 tahun.
24
4. Masa penyembuhan
Masa penyembuhan pada umumnya berjalan lambat, tetapi pemulihan
pasien lancar dan lengkap. Kejadian rekurensi pada hepatitis terjadi dalam 3 -
20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh. Ikterus
berangsur berkurang dan hilang dalam 2-6 minggu, demikian pula anoreksia,
lemas badan dan hepatomegali. Penyembuhan sempurna sebagian besar terjadi
dalam 3-4 bulan.4,6
F. DIAGNOSIS
Hepatitis A dapat didiagnosis dengan salah satu cara sebagai berikut:
1. Isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A dalam tinja penderita
2. Kenaikan titer anti-HAV
3. Kenaikan titer IgM anti-HAV
Cara yang terbaik adalah cara ke tiga karena kenaikan antibodi yang
pertama kali terjadi pada kasus akut adalah kelas IgM dan IgM ini tidak lama
kemudian akan menghilang. Antibodi IgM untuk virus hepatitis A pada umumnya
positif ketika gejala muncul disertai kenaikan ALT (alanine aminotransferase)
atau SGPT. IgM akan positif selama 3-6 bulan setelah infeksi primer terjadi dan
bertahan hingga 12 bulan dalam 25% pasien.7 IgG anti-HAV muncul setelah IgM
turun dan biasanya bertahan hingga bertahun-tahun. Pada awal penyakit,
keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai
anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja
menunjukkan infeksi yang pernah terjadi pada masa lalu.
25
Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan tes biokimia fungsi hati
(evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan
langsung, ALT atau SGPT, AST atau SGOT, fosfatase alkali, waktu protrombin,
protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Level bilirubin naik
setelah onset bilirubinuria diikuti peningkatan ALT dan AST. Individu yang lebih
tua dapat memiliki level bilirubin yang lebih tinggi. Fraksi direk dan indirek akan
meningkat akibat adanya hemolisis, namun bilirubin indirek umumnya akan lebih
tinggi dari bilirubin direk. Peningkatan level ALT dan AST sangat sensitif untuk
hepatitis A. Enzim liver ini dapat meningkat hingga melebihi 10.000 mlU/ml
dengan level ALT lebih tinggi dari AST yang nantinya akan kembali normal
setelah 5-20 minggu kemudian. Peningkatan Alkaline Phospatase terjadi selama
penyakit akut dan dapat berkelanjutan selama fase kolestasik berlangsung
mengikuti kenaikan level transaminase. Selain itu, albumin serum dapat turun.7
Pencitraan biasanya tidak diindikasikan untuk infeksi virus hepatitis A,
namun ultrasound scan dapat digunakan untuk membantu menyingkirkan
diagnosis banding, untuk melihat pastensi pembuluh darah, dan mengevaluasi
apakah ada penyakit liver kronis. USG penting dilakukan pada pasien gagal hati
fulminan.
Teknik molekular dapat dilakukan melalui bahan sampel darah dan feses
untuk mendeteksi antigen virus RNA hepatitis A.7 Virus dan antibodi dapat
dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Biopsi
hati jarang dilakukan untuk infeksi virus hepatitis A kecuali pasien dicurigai
26
sedang mengalami relaps kronik virus hepatitis A dan apabila diagnosis lain tidak
pasti.
G. PENATALAKSANAAN
Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut.
Tidak ada indikasi terapi kortikosteroid untuk hepatitis virus akut. Penambahan
vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat diberikan pada penderita yang
mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi.
Istirahat dilakukan dengan tirah baring pada masa masih banyak keluhan,
mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan
transaminase serum menurun. Aktifitas normal sehari-hari dimulai setelah
keluhan hilang dan data laboratorium normal.
Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi
yang cukup. Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah
jumlah kalori dan protein adekuat, disesuaikan dengan selera penderita, terkadang
pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu
ditunjang oleh nutrisi parenteral.
Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek
menguntungkan pada program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar
dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung
alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik
langsung dari alkohol.6
27
H. PROGNOSIS
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan
hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Komplikasi akibat Hepatitis A hampir tidak
ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap
penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi
nekrosis hepatik akut fatal.
I. PENCEGAHAN
Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A,
antara lain:
1. Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka
pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik,
standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan
limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik.
2. Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan
sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan
makanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan
dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka
menjadi apparent.
3. Pemberian vaksin atau imunisasi. Terdapat dua jenis vaksin, yaitu:
Imunisasi pasif
Pemberian antibodi dalam imunisasi pasif profilaksis untuk
hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin
28
(ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90%
perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi
penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul
gejala klinis dari hepatitis A.
Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak
pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan
mentah yang diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi.
Begitu muncul gejala klinis, host sudah memproduksi antibodi. Orang
dari daerah endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerah-
daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG
sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial
paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.
Imunisasi aktif
Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi
tetapi telah menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila
diberikan secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif
profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar
hepatitis A. Vaksin hepatitis A diberikan 2 kali dengan jarak 6-12
bulan. Vaksin sudah mulai bekerja 2 minggu setelah penyuntikan
pertama. Apabila terpapar virus hepatitis A sebelum 2 minggu yang
berarti vaksin masih belum bekerja maka dapat diberikan
imunoglobulin.6
29
BAB III
DAFTAR PUSTAKA
1. Mehta N. Drug-induced hepatotoxicity. 2010 April 26. [cited 2011 Jan 24]. [Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/169814-overview
2. Steel PAD. Cholecystitis and biliary colic. 2010 Aug 19. [cited 2011 Jan 22]. [Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/774443-overview
3. World Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus infection and susceptibility: a systematic review. [cited 2011 Jan 25]. [Internet] Available at: http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdf
4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. P420-428
5. Hollinger FB and Ticehurst JR. Hepatitis A virus. In: Fields BN, Knipe DM, and Howley PM, eds. Fields Virology, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott - Raven, 1996:735-782.
6. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis A. 2000. [cited 2011 Jan 25]. [Internet] Available at: http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf
7. Gilroy RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29. [cited 2011 Jan 25]. [Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/177484-diagnosis
30