Hemopatias na Gestação
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Hemopatiasna Gestação
Enfermeira Obstetra Cristiane Medeiros Rodrigues
Hospital Regional da Asa Sul
Setembro de 2008
ANEMIAConcentração de hemoglobina abaixo dos valores de normalidade para determinada
faixa etária e sexo.
Pode ser classificada por 03 critérios: Avaliação do volume sanguíneo - relativas e
absolutas; Determinação dos índices hematimétricos
(VCM e HCM) – macrocítica, normocítica e microcítica;
Processos fisiopatológicos determinantes – menor produção ou maior destruição de eritrócitos, perdas sanguíneas agudas.
ANEMIA FISIOLÓGICA DA GRAVIDEZ
> volume plasmático – 40% (entre 6ª e 32ªsem) > síntese protéica, > absorção de sódio e água, >
retenção hídrica resultante da sobrecarga cardíaca
> volume eritrócitos – 30% - (110 a 560 ml) Eritropoetina e lactogênio-placentário Fatores de crescimento liberados pelo útero ou feto
HEMODILUIÇÃO11g/dl 6ª a 34ª sem
ANEMIA APLÁSTICARedução das células multipotenciais da medula
óssea por mecanismo imunológico, levando a anemia, leucopenia e plaquetopenia
É normocítica normocrômica com reticulopenia, leucopenia, neutropenia e plaquetopenia.
Etiologia Antiinflamatório; Antibióticos; Exposição à agentes químicos; Infecção pelo vírus da Hep B e C; Irradiação.
ANEMIA APLÁSTICA Rara na gestação;
Taxa de mortalidade de 50% em grávidas:
Sangramento Infecção
Tratamento
Transplante alogênico de medula óssea
Anemia caracterizada por eritropoese ineficaz devido anormalidade da síntese
de DNA
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Síntese de timidina
Ácido Fólico e Vit B12
Síntese de DNA
Destruição dos precursores hematopoiéticos
Eritropoese ineficaz
Vegetais e frutas
50 a 200 mcg
Necessidade de 100 mcg
Leite, carne e ovos
3 a 30 mcg
Necessidade de 02 mcg
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA É macrocítica; Ocorre plaquetopenia e leucopenia; Presença de megaloblastos na medula óssea.
Causas: Carência de ácido fólico; Drogas e medicamentos: álcool e anticonvulsivantes; Anormalidades do intestino delgado: Doença de Chron,
neoplasias, ressecções intestinais; Falta de Fator Intrínseco.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Manifestações:
Lesões da cavidade oral – língua careca; Ulcerações e queilite; < vit B12: desmielinização dos nervos periféricos e
degeneração dos cordões posterior e lateral da medula espinhal
Parestesia de extremidades Ataxia Laterações comportamentais
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Tratamento:
05 mg de Ác. Fólico diariamente;
Transfusão de concentrado de eritrócitos.
Hg = 7g/dl; Complicações obstétricas que exijam realização de
cirurgia.
ANEMIA FERROPRIVAAnemia causada por carência de ferro
É microcítica e hipocrômica;
Necessidade diária 3º tri: 5-6 mg
Etiologia: Náuseas e vômitos; Perda de sangue pelo trato GI e genital; Gestação múltipla; Parasitoses ou doença crônica.
ANEMIA FERROPRIVA Diagnóstico:
Concentrações de Ferritina Sérica e dos receptores da Transferrina Sérica;
! VCM: aumenta discretamente nos dois primeiros trimestre!
Tratamento: 120 a 240 mg de ferro elementar a partir do
2º TRI; Administração EV (Noripurum) em caso de
intolerância oral.
TALASSEMIASHemoglobinopatia caracterizada por
redução ou supressão total da síntese de cadeias de globina, resultando na
formação de eritrócitos com conteúdo inadequado de hemoglobina.
Classificação Alfa e beta, dependendo da supressão.
Causa eritropoese ineficaz ou hemólise.
ANEMIA FALCIFORME
Hemoglobinopatia causada por mutação pontual que resulta na substituição do sexto aminoácido na cadeia beta da
globina que conduz à substituição de ácido glutâmico pela valina.
É uma doença crônica, geneticamente transmitida.
A proteína resultante, chamada hemoglobina S, sofre polimerização em baixa tensão de oxigênio;
As hemácias ficam rígidas, alongadas, recurvadas, com extremidades ponteagudas, lembrando uma foice;
Tendem a agregar-se e bloquear pequenos vasos, levando a estase tecidual, acidose tecidual e déficit de O2;
Resulta em agregação plaquetária, deposição de fibrina, isquemia e infarto;
As hemácias falcizadas aderem à íntima dos vasos, com lesão da parede vascular, que eventualmente sofre fibrose e redução da luz.
ANEMIA FALCIFORME
Padrão de Hereditariedade• Os pacientes afetados podem ser homo ou heterozigotos para o gene da HbS, mas nos heterozigotos a doença é menos grave.
Figura 3. Representação de indivíduos homo e heterozigotos.
Epidemiologia No Brasil, o gene para HbS foi introduzido pelos
escravos oriundos da África (Zago & Costa, 1985);
Frequência estimada: Heterozigose da HbS é de 6,6% na população
negróide; 2% da população geral.
Diagnóstico Laboratorial Inicialmente, pode-se lançar mão de um exame
inespecífico como o hemograma: Normalmente revela anemia na maioria das
vezes normocrômica e normocítica; Sinais indiretos de hemólise caracterizados por
hiperbilirrubinemia indireta e retilocitose; Leucocitose com neutrofilia moderada não
necessariamente relacionada a infecção; Trombocitose notadamente durante as crises
vaso-oclusivas; Plaquetopenia pode ocorrer em quadros de
seqüestro esplênico.
Diagnóstico Laboratorial Deve ser considerado, principalmente em
pacientes de cor negra que se apresentem com anemia hemolítica;
Eletroforese é uma técnica laboratorial de separação de frações (ou fracionamento) de proteínas, enzimas, DNA e RNA. Pacientes com anemia falciforme
( homozigotas ) apresentam cerca de 2 a 20% de Hb F e 2 a 4% de Hb A2. O restante é Hb S;
A Hb A não é detectada a menos que o paciente tenha sido transfundido nos últimos 4 meses.
Manifestações na Gestação Anemia
Durante o 3ª trimestre, principalmente entre 32ª-34ª sem de gestação;
Atenção para a deficiência de folato e quadros infecciosos!
Dores ósseas Principalmente no 3ª trimestre
Microinfartos do tecido isquêmico.
Complicações na Gestação Alterações neurológicas
Alterações dos níveis de consciência e sinais ou sintomas neurológicos podem estar relacionados à fenômenos trombóticos, hemorrágicos e toxemia
Toxemia Hipertensão arterial Edema Proteinúria após 20ª sem Diagnóstico diferencial:
Complicação renal prévia
Complicações na Gestação Desenvolvimento fetal
Maior incidência de prematuridade
CIUR Aumento da resistência vascular Hipóxia e hipoperfusão da membrana placentária Obstrução de arteríolas deciduais
Parto por via vaginal ou cesariana
O RN deve ser submetido a testes para identificação de hemoglobinopatia assim como de outras desordens genéticas.
Condutas
Terapêutica Principalmente sintomática; O emprego de transfusões de concentrado de
hemáceas profilaticamente, afim de se manter níveis hematimétricos mais altos ( Hb em torno de 10g/dl ) com o intuito de reduzir a incidência de complicações como abortamento e/ou prematuridade
é discutível e para alguns injustificável.
Cuidados de Enfermagem à gestante com Anemia Falciforme
Pré-natal
Deve ser criterioso, principalmente após a 26ªsem;
Atenção para níveis de Hb, variação do peso corporal, detecção de proteinúria, PA;
Cuidados de Enfermagem à gestante com Anemia Falciforme Trabalho de parto e parto
Menor esforço possível;
Deve ser o mais breve possível;
Diminuir o trabalho cardíaco, evitar crises vasoclusivas (hidratação);
Monitorização fetal;
Heterozigoto:evitar a hipóxia (oxigenoterapia) e a desidratação.
Manter acesso venoso calibroso e pérvio;
Controle rigoroso dos sinais vitais.
Cuidados de Enfermagem à gestante com Anemia Falciforme Pós parto
Manter hidratação adequada (acesso venoso calibroso e pérvio);
Controle rigoroso dos sinais vitais;
Pode-se diminuir o risco de tromboembolismo com o uso de meias elásticas e a deambulação precoce.
Aborto Paciente Rh- deve sempre receber a imunoglobulina anti
Rh.
Aconselhamento Genético na Anemia Falciforme
Casais com possibilidade de conceber uma criança com doença falciforme devem
receber aconselhamento genético
Informar o casal com vários aspectos da doença e deixar por conta deles a decisão
de levar uma gravidez a termo!
Bibliografia NEME, Bussamara. Obstetrícia Básica. 3ª ed,
São Paulo: Sarvier, 2005, p. 468-477
www.ufv.br. Anemia Falciforme. Acesso de 25 de agosto de 2007
BRASIL. Ministério da Saúde, Secretaria de Políticas de Saúde. Área Técnica de Saúde da Mulher. Gestação de Alto Risco. Brasília: Ministério da Saúde, 2000, 164p