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Evaluación clínica básica complementaria
GUSTAVO ADOLFO PARRA ZULUAGA MD FACPPresidente Asociación Colombiana de Medicina Interna ACMI
Profesor Asociado Universidad Autónoma de Bucaramanga UNAB
LESIÓN EN ORGANO BLANCO ASINTOMATICA CLASE NIVEL
CORAZON
ECG (HVI, AAI, arritmias, ECV) I B
Holter ECG 24 hs (ante sospecha de arritmias) IIa C
Ecocardiograma(HVI) IIa B
Estudio funcional miocardico reposo y esfuerzo (según sospecha) I C
ARTERIAS
Ultrasonido carotideo (ateroesclerosis subclinica, especialmente en ancianos)
IIa B
VOP (rigidez arterial) IIa B
Indice tobillo brazo IIa B
RIÑON
Creatinina, estimación de FG, proteinuria (dipstick), albuminuria/creatininuria
I B
CEREBRO
RMN o TC si hay deterioro cognitivo IIb C
FONDO OJO
Retinografia en HTA resistente y en jóvenes con HTA. No se recomienda en adultos con HTA leve a moderada sin DBT.
IIa C
Evaluación clínica básica complementaria
MARCADORES DE DAÑO ORGÁNICO. LOB asintomático
CORAZON
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
ARTERIAS
AUMENTO DE LA VELOCIDAD DE ONDA DE PULSO -VOP- (RIGIDEZ ARTERIAL)
PLACAS CAROTÍDEAS
RIÑON
MICROALBUMINURIA
El tamaño de la aurícula izquierda se evalúa mejor mediante su volumen
indexado (IVAI)159. Se ha demostrado que un IVAI ≥ 34 ml/m2 es un predictor independiente de muerte, IC, fibrilación
auricular e ictus isquémico
PUEDEN PREDECIR LA MORTALIDAD CARDIOVASCULAR INDEPENDIENTE DE LA
ESTRATIFICACIÓN, ES UN ARGUMENTO A FAVOR DE LA EVOLUCIÓN DEL DAÑO ORGÁNICO EN LA
PRACTICA CLINICA DIARIA…….La rigidez arterial extendida y el fenómeno de la
reflexión de la onda se han identificado como los determinantes fisiopatológicos
más importantes de la HTA sistólica aislada (HSA) y el aumento de la
presión de pulso con el envejecimiento
1. DIAGNOSTICO(medición)
5.ENTORNO(comorbilidades y riesgo
cardiovascular global)
Qué afecta?
4.DAÑO (órganos blanco)
3. FISIOPATOGENIA(mecanismos)
2. ETIOPATOGENIA(esencial o secundaria)
6. INDIVIDUO(actitud, carácter, hábitos, herencia
genetica)
Qué tiene?
Porqué lo tiene?
Cuál es su historia familiar, individual, cognitiva,
social?
Qué más tiene? Cómo hace para tenerlo?
Carol Kotliar, S.Obregón, M.Koretzky, C.Castellaro, P.Forcada y col. El Hexágono de la HTA, 2014.
PASO POSIBLE IDEAL
1. DIAGNOSTICO ESFIGMOMANÓMETRO CONSULTORIO
(3 VISITAS)
Registros continuos latido a latido.
MAPA 24 HS
MDPA (util y validado para el
diagnóstico y seguimiento pero se pierden
registros nocturnos y otros parámetros
hemodinámicos)
2. ETIOPATOGENIA
Identificar Esencial o alguna de las 24
causas de HTA secundaria
I. INTERROGATORIO
II. EXAMEN FÍSICO
III. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS solo si en I y II existe sospecha
3. FISIOPATOGENIA
Determinar mecanismo/s predominantes.
SRAA-SNA-Factor Sodio-Patrón
Hiperdinámico o Hipodinámico.
I.INTERROGATORIO
II. EXAMEN FISICO
III. FC acostado-de pie
Cardiografía por impedancia
Perfil de aldosterona/actividad renina
plasmáticas
Estudios de activación SNA
4. IMPACTO EN ÓRGANOS BLANCO
Corazón, riñones, arterias, cerebro
I. ECG, Ecocardiograma
II. Creatininemia,
albuminuria/creatininuria
III. Fondo de ojo
Espesor íntima media carotídeo
VOP
Placas periféricas
ITB
Test neurocognitivo
5. HISTORIA FAMILIAR I. INTERROGATORIO (sense of coherence)
II. PATRÓN GENEALÓGICO
6. RIESGO CV GLOBAL I. Perfil lipídico
II. Disglucemia
VELOCIDAD DE ONDA DE PULSO EN SUJETO MAYOR O ARTERIA AFECTADA
Evaluación clínica básica complementaria
ÍNDICE CARDIACO RESISTENCIA VASCULAR VOLUMEN
Adapted with permission from Sergio A. Gonzalez et al. Hypertension Centre, Hospital Austral.
Sergio Gonzalez. Patrones hemodinámicos. En Tratado de mecánica vascular e hipertensión arterial, cap. 29, pag 287.
Editores Ricardo Esper, Carol Kotliar.Editorial Intermédica, Ed 1, 2010
HIPERDINÁMICO • IC > 4 L/min/m2
• IRVS normal o disminuido
HIPODINÁMICO • IC < 2.5 L/min/m2
• IRVS > 2390 dynas.seg.cm-5.m2
NORMODINÁMICO • IC 2.5-4 L/min/m2
• IRVS > 2390 dynas.seg.cm-5.m2
1
3
2
PASO POSIBLE IDEAL
1. DIAGNOSTICO ESFIGMOMANÓMETRO CONSULTORIO
(3 VISITAS)
Registros continuos latido a latido.
MAPA 24 HS
MDPA (util y validado para el
diagnóstico y seguimiento pero se pierden
registros nocturnos y otros parámetros
hemodinámicos)
2. ETIOPATOGENIA
Identificar Esencial o alguna de las 24
causas de HTA secundaria
I. INTERROGATORIO
II. EXAMEN FÍSICO
III. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS solo si en I y II existe sospecha
3. FISIOPATOGENIA
Determinar mecanismo/s predominantes.
SRAA-SNA-Factor Sodio-Patrón
Hiperdinámico o Hipodinámico.
I.INTERROGATORIO
II. EXAMEN FISICO
III. FC acostado-de pie
Cardiografía por impedancia
Perfil de aldosterona/actividad renina
plasmáticas
Estudios de activación SNA
4. IMPACTO EN ÓRGANOS BLANCO
Corazón, riñones, arterias, cerebro
I. ECG, Ecocardiograma
II. Creatininemia,
albuminuria/creatininuria
III. Fondo de ojo
Espesor íntima media carotídeo
VOP
Placas periféricas
ITB
Test neurocognitivo
5. HISTORIA FAMILIAR I. INTERROGATORIO (sense of coherence)
II. PATRÓN GENEALÓGICO
6. RIESGO CV GLOBAL I. Perfil lipídico
II. Disglucemia