Glomerulonefritis POST-ESTREPTOCÓCICA. Glomerulonefritis ...
Glomerulopati - (Glomerulonefritis) - Forumcampus.com
-
Upload
vethek-sueleyman-uerkmez -
Category
Documents
-
view
467 -
download
0
description
Transcript of Glomerulopati - (Glomerulonefritis) - Forumcampus.com
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 1
GlomerulopatiGlomerulopati (Glomerulonefritis)
EtiyolojiPatogenezKlinik bulgularLaboratuar bulgularTeşhisTedaviPrognoz
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 2
Tanım Glomerulopati terimi, primer olarak glomeruluslarda
başlayan yapısal veya fonksiyonel bozuklukları tanımlamaktadır.
Bu bozukluk kontrol altına alınamazsa, nefronun tubuler kısımlarını da içine alan generalize bozukluklar oluşur.
Glomerulonefritis terimi ise spesifik bir bölgedeki yangının ifadesidir.
Fakat glomerular lezyonların yangısal bir cevapla ilişkisi yoktur.
Bu nedenle glomerular bozuklukların ifadesinde, glomerulopati terimini kullanmak daha uygundur.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 3
Glomerulopati Glomerulopati primer (lokal) veya sekonder
(yaygın) olabilir. Primer özellik gösteren glomerulopati
olgularında bozukluk, sadece glomerulus ile sınırlıdır.
Sekonder glomerulopati olgularında renal tubuller, intersitisyel doku ve kan damarlarında değişiklikler görülebilir.
Sekonder glomerulopatiler genellikle ekstra renal kökenlidir ve sistemik immunolojik, enfeksiyöz veya neoplastik hastalıkların seyri sırasında görülür.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 4
Glomerulopati Düşük patojeniteli enfeksiyonlar konakçıyı
öldürmeyebilir. Fakat enfeksiyonu meydana getiren
mikroorganizmaların antijenleri (virus, bakteri, parazit, protozoa) veya konakçı tarafından değiştirilmiş antijenler uzun süre sirkülayonda kalabilir.
Bu antijenler glomerulopatilerin etiyolojisinde rol oynayan immun kompleks oluşumunun potansiyel nedenidir.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 5
Glomerulopati Kedilerde ortalama olarak 4 yaş civarında sıklıkla görülen
glomerulopatilerde ırk predispozisyonu yoktur. Fakat erkek kedilerde görülme oranı (% 75), dişilerden
oldukça yüksektir. Glomerulopati, kedilerde feline leukemiz virus (FeLV) ve
feline infeksiyöz peritonitis virus (FIP) enfeksiyonları ile yakından ilişkilidir.
Köpeklerde cinsiyet predispozisyonu yoktur, ortalama görülme yaşı 7’dir.
Glomerulopati olgularının adenovirus, pyometra, neoplazi ve sistemik lupus eritematosus (SLE) ve drofilariozis gibi hastalıklarla ilişkisi bulunmaktadır.
Bazı köpek ırklarında glomerulopatilerin kalıtsal olduğu ifade edilmektedir. Doberman pinscher, Samoyed, Soft-coated Wheaten Terrier, Greyhound, Rottweiler, and Bernese dağ köpekleri bu kapsamda sayılabilir.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 6
Etiyoloji
Enfeksiyöz etkenler Viral Hastalıklar:
Afrikan swine fever, Equine enfeksiyöz
anemi, Bovine viral diyare, Feline leukemia, Feline enfeksiyöz
peritonitis, Canine adenovirus, Distemper.
Paraziter Hastalıklar: Drofilariozis, ehrlichiozis, leishmaniazis
Bakteriyel Hastalıklar: Köpeklerde pyometra, koyunlarda vibrio fetus enf., leptospirozis, mikoplazmal poliartritis, bakteriyel endokarditis, brusellozis, borreliozis, kronik bakteriyel
enfeksiyonlar, hemolotik streptokok
kökenli tonsillitis ve farengitis olguları.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 7
Etiyoloji
Toksikasyonlar Endotoksikasyon (otoentoksikasyon):
Sindirim kanalından rezorbe edilen skatol ve indol gibi putrifikasyon ürünleri,
yanık ve donma olgularında kana karışan doku proteinleri,
alerjik ve anafilaktik reaksiyonlar sırasında açığa çıkan histamin vb. maddeler,
eritrositlerin parçalanması sonucu açığa çıkan hemoglobin,
kas dejenerasyonlarında kan myoglobin konsantrasyonunun artması,
karaciğer hastalığı nedeniyle porfirin metabolizmasının bozulması sonucu safra renkli maddelerin kanda birikmesi,
kanda keton cisimciklerinin birikmesi, üre sentezinin aksaması sonucu
böbrek hücrelerinin serbest amonyağı elimine etme durumunda kalması…
Kimyasal maddeler, ilaçlar ve zehirler: Köpeklerde alkol toksikasyonu, kedilerde sodyum pentobarbital ve
ketamin enjeksiyonları, koyunlarda metilthiouracil
toksikasyonu, cıva, kantarit, bizmut, probenesit, fenol
bileşikleri, terebentin esansı, ampisilin, sülfonamidler, streptomisin,
neomisin gibi aminoglikozid grubu antibiyotikler,
antienflamatuar ilaçlar, polenler, küflenmiş, kokuşmuş yemlerle
besleme, hardal vb. yakıcı yemlerin fazla
miktarda yenmesi, otların üzerinde bulunan tırtıl vb.
parazitler ve böcekler, yılan zehiri, arı sokması, gıda alerjisi, enterotoksemilerde bakteri toksinleri.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 8
Etiyoloji
Diğer faktörler Fiziksel Etkenler:
Üşütme, travma, kan basıncında görülen ani yükselme ve düşmeler
Kalıtsal Bozukluklar: Yeni doğan kuzularda mesengio-glomerulonefritis, köpeklerin familial glomerulonefritisi
Tümörler: Renal veya ekstrarenal tümör olguları
Koyunlarda squamoz hücre karsinomu insanlarda Hodgkin hastalığı
Metabolik ve nutrisyonel hastalıklar: Amiloidozis, hiperadrenokortizm, diabetes mellitus, koyunlarda gebelik toksemisi ve bakır yetersizliği, domuzlarda nekrotik glomerulopati…
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 9
PatogenezisFiltrasyon bariyeri Filtrasyon bariyeri porlu yapıya sahip endotelyal hücreler, üç
katmanlı bazal membran, podositler (viseral epitel hücrelerin uç kısımları) ve podositlerin arasında bulunan porlardan oluşur (slit por).
Bu bariyerin yüzeyi, sialoprotein olarak adlandırılan ve negatif yüklü bir madde ile kaplanmıştır. Bu nedenle negatif yüklü maddeleri iter ve geçirmez, pozitif yüklü maddeleri ise çeker.
Bir maddenin bu bariyeri aşabilmesi için filtrasyon bariyerinin büyüklük seçici (size-selektif) ve yük seçici (charge-selektif) yapısına uygun olması gereklidir.
Bir maddenin glomerular kapillar lumeni aşarak, glomerular filtrata geçebilmesi için filtrasyon bariyeri üzerinde bulunan porlardan daha küçük olması ve/veya filtrasyon bariyerine uygun yüke sahip olması gereklidir.
Albümin yaklaşık olarak 65000 dalton moleküler ağırlığa sahiptir ve negatif yükle yüklüdür. Bu nedenle filtrasyon bariyerini aşamaz.
Filtrasyon bariyerinin büyüklük ve yük seçici yapısının bozulması, glomerular geçirgenliğin artışı ile sonuçlanır.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 10
PatogenezisFiltrasyon bariyeri Glomerulopati patogenezine ilişkin iki önemli mekanizma
bulunmaktadır. immun-kompleks glomerulopati (in-situ immun
kompleks glomerulopati) nefrotoksik glomerulopatidir (antiglomerular bazal
membran antikor hastalığı-Anti-GBM glomerulopati). İmmun kompleks glomerulopati daha sık karşılaşılan bir
formdur ve en önemli nedeni, immun komplekslerin (antijen, antikor ve komplementten oluşan yapı) glomerulusta birikimidir.
Bu bir tip III aşırı duyarlılık reaksiyonu olarak kabul edilmektedir.
Nefrotoksik glomerulopatide ise direk olarak glomerular bazal membrana karşı antikor gelişimi söz konusudur.
Spontan olarak oluşmaktadır ve nadir görülen bir formdur.
Nefrotoksik glomerulopati at ve köpeklerde deneysel olarak oluşturulmuştur.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 11
Patogenezisİmmun kompleks glomerulopati
İmmun kompleks glomerulopati, bir antijene karşı gelişen immun cevabın bir sonucu olarak, bu antijen ile sirkülasyondaki antikorların oluşturduğu komplekslerin filtrasyon bariyeri üzerinde birikmesi ile oluşur.
Antijene karşı antikor üretimi vücudun savunma mekanizmasının önemli bir bölümünü oluşturur.
Antikor cevabının özelliklerine göre renal komplikasyonlar görülebilir.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 12
Patogenezisİmmun kompleks glomerulopati İmmun cevap üç şekilde gelişebilir:1. Zayıf immun cevap
Antikor üretimi zayıftır ve az çözünebilir antijen-antikor kompleksleri oluşur.
Antijen yükü fazladır, antikor üretimi sınırlıdır. Antijenler düşük moleküler ağırlığa sahiptir ve
komplemente bağlanmazlar. Bu şekilde immun hasar oluşturmazlar ve glomeruluslar
etkilenmez. 2. Kuvvetli immun cevap
Antikor cevabı kuvvetlidir, oldukça büyük ve çözünmeyen immun kompleksler şekillenir.
Bu kompleksler retiküloendotelyal sistem tarafından fagositozisle uzaklaştırılır ve immun hasar oluşturmazlar.
Kuvvetli bir antikor cevabı, antijenin dolayısı ile hastalığın eliminasyonu ile immun kompleks glomerulopati oluşumuna izin vermez.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 13
Patogenezisİmmun kompleks glomerulopati
3. Orta dereceli immun cevap Antikor üretimi orta derecededir ve
çözünebilir antijen-antikor kompleksleri oluşur.
Bunların fagositozu zordur, uzun süre dolaşımda kalırlar ve komplemente bağlanırlar.
Antikor cevabı güçlü olmadığından antijenler tamamen elimine edilemez.
Kanda uzun süreli immun kompleks sirkülasyonu, bu komplekslerin glomerular bazal membran üzerinde birikimi ile sonuçlanır ve glomerular hasar oluşur.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 14
Patogenezisİmmun kompleks glomerulopati Glomeruluslar immun kompleks birikimine karşı duyarlıdır. İmmun kompleksler pozitif elektrik yükü taşır ve yüksek
negatif yüke sahip glomerular bazal membran üzerinde toplanırlar.
Bu immun kompleksler bazal membranın hasarı, glomerular hücreler ve matrikste şişme, podosit kaybı ve hücre proliferasyonu sırasına göre subendotelyal, subepitelyal
ve mezenşiyal lokalizasyon gösterirler. Filtrasyon bariyerindeki bu değişimler permeabiliteyi etkiler. Proteinuri ve azotemi gibi renal hastalık belirtilerinin
başlamasına neden olur.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 15
Patogenezis
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 16
PatogenezisNefrotoksik (anti-GBM) glomerulopati Nefrotoksik glomerulopati, kan dolaşımındaki antikorların
glomerulus bazal membranı üzerindeki direk immunolojik etkileri sonucu meydana gelir.
Bu antikorlar direk olarak bazal membrana karşı şekillenir. Bu nedenle Anti-GBM glomerulopati olarak adlandırılır.
Bu hastalıkta Anti-GBM antikorları ile birleşen antijenler, bazal membran antijenleridir ve türe özel değildir.
Bu antijenler doğal olarak oto-immun mekanizmalar tarafından bazal membrana karşı şekillendirilebildiği gibi bakteri ve virus antijenleri tarafından da meydana getirilebilirler.
Bu antijenler bazal membran üzerinde antikorlarla birleşerek linear biçimde birikirler.
Bu formlu glomerulopati insanlarda ve köpeklerde görülmektedir.
Deneysel olarak rat, tavşan, koyun, quinea domuzu ve köpeklerde oluşturulmuştur.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 17
Glomerulopati Türleri Glomerulopatiler, morfolojik olarak
Membranöz, Klinik olarak şiddetli nonselektif glomerular
proteinuri, asites, ödem, hiperkolesterolemi ve hipoalbüminemi ile karakterize olan disproteinemik nefrotik sendrom oluşur.
Köpeklerde drofilariozis ve kedilerde lösemi virus enfeksiyonu önemli örnekleridir.
Mesengial-proliferatif, İnsanlarda görülen eksüdatif glomerulopatilerin
iyileşme döneminde görülür. Mesengial-sklerotik,
Sadece köpeklerde tanımlanmıştır.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 18
Glomerulopati Türleri Membrano-proliferatif ve membrano-sklerotik,
Membrano- proliferatif ve membrano-sklerotik glomerulopati, proteinuri belirlenen pyometralı köpeklerde belirlenmiştir.
Ayrıca dört aylıktan küçük Finlandiya Landrace ırkı kuzularda kalıtsal bir olgudur.
İntra ve ekstrakapiller proliferatif Daha çok insanlarda görülmektedir, Good-pasture
sendrom ve post-streptococcal komplikasyonlar sonucu gelişmektedir.
Hayvanlarda ise sadece birkaç köpek ve Finlandiya Landrace ırkı kuzularda belirlenmiştir.
Eksüdatif glomerulopati Eksüdatif glomerulopatinin en önemli örneği, insanların
akut post-streptococcal glomerulopatisidir. Hayvanlarda nadir olmakla beraber, domuzlarda swine
fever ve erysipelas, köpeklerde leptospirozis ve viral hepatit olgularında benzer lezyonlar görülmektedir.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 19
Klinik bulgular Glomerulopatilerde ödem ve asites
dışında kalan fiziksel muayene bulguları değişkendir ve nonspesifiktir.
Klinik olarak glomerulopatiler; proliferatif, membranöz, membrano-proliferatif, kronik glomerulopati nefrotik sendrom olarak 5 gruba ayrılır.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 20
Klinik bulgular Glomerulopati olgularında gözlenen en temel problem,
glomerulusta bulunan endotel ve epitel hücre proliferasyonu, yangı hücreleri ve immun komplekslerin birikimi ve bazal membran kalınlaşmasıdır.
Bu patolojik değişiklikler, glomerular filtrasyon oranının azalması ve buna bağlı olarak gelişen komplikasyonlara neden olur.
Glomerular kapillar lumenin daralması veya glomeruluslara kan akımının engellenmesi, renal tubullerin işemik atrofisi ve fibrozisine neden olur ve büyük oranda nefron yıkımı ile sonuçlanır.
Böylece glomerulopati olgularında, filtrasyon bariyerinin hasarı ve permeabilite değişiklikleri sonucu proteinuri ile başlayan hastalık prosesi, renal yetmezlik ve nefrotik sendroma kadar ilerleme gösterir.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 21
Klinik bulgularProliferatif-membranöz-membrano-proliferatif glomerulopati
Proliferatif, membranöz ve membrano proliferatif glomerulopati olgularında en önemli bulgu, şiddetli ve kalıcı proteinuridir.
İdrarda en çok görülen protein albümindir. Primer nedene göre hematuri ve pyuri bu proteinuriye
eşlik edebilir. Plazma protein kaybı fazla olursa ödem ve asites gibi klinik
belirtilerle seyreden, disproteinemik nefrotik sendrom gelişir.
İdrar sedimentinde hyalin, granüler ve mumsu kastlar gözlenir.
Serum kimyasında hipoalbüminemi ve hiperkolesterolemi belirlenir.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 22
Klinik bulgularKronik glomerulopati
Kronik glomerulopati; proliferatif, membranöz ve membrano-proliferatif glomerulopatilerin kronik halidir.
Glomerular kan akımının engellenmesi, postglomerular peritubuler kapillarlarda da kan akımını etkiler.
Renal tubullerde işemik ve fibrotik değişikliklere yol açarak, nefronların kaybına yol açar.
Böylece kronik glomerulopatiler, kronik renal yetersizlikle sonuçlanır.
Kronik renal yetersizliğin başlıca belirtileri; böbreklerin idrarı konsantre edebilme yeteneğinin bozulması, üre, kreatinin ve fosfor retensiyonu, bikarbonat, sodyum ve klor gibi elektrolitlerin kaybı, nonrejeneratif anemi (normositik-normokromik) ve renal osteodistrofidir.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 23
Klinik bulgularNefrotik sendrom
Nefrotik sendrom proteinuri, hipoalbüminemi, hiperlipidemi (hiperkolesterolemi) ve ödem/asites bulguları ile karakterizedir.
Albümin kanın kolloid ozmotik basıncının % 75-77’lik bir kısmını sağlar. Glomerulopatili hastalarda albümin kaybı, plazmanın onkotik basıncının
azalmasına neden olur ve ödem gelişir. Ödemin lokalizasyonu hayvan türlerine göre farklılık gösterir. Kedilerde göğüs boşluğunda gelişirken, köpeklerde subkutan ve
intraabdominal olarak gözlenir. Ödem, asites veya hidrotoraks tarzında gelişen sıvı kayıpları,
hipovolemiye neden olur. Homeostatik mekanizmalar devreye girerek, antidiüretik hormon ve
renin-angiotensin sisteminin aktivasyonu ile sodyum ve suyun retensiyonu ve hipertansiyon oluşur.
Karaciğer kompenzatorik olarak, albümin ve lipidlerin (kolesterol ve trigliserid) taşıyıcısı olan lipoprotein sentezini artırır ve kan basıncının sürdürülmesi için kana verir.
Lipidlerin kan konsantrasyonu artışına paralel olarak, renal epitel hücrelerdeki lipid yükünün artışı, lipiduriye neden olur.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 24
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 25
Klinik bulgularNefrotik sendrom
Protein kayıplı nefropatilerde, glomerular bazal membran yoluyla antitrombin III’ün kaybı nedeniyle koagulasyon yeteneği artar ve tromboz gelişir.
Hiperkoagulasyona pıhtılaşma faktörlerinin artışı, trombosit fonksiyonunun değişmesi, hiperlipidemi, üremik vaskülitis, dehidrasyon ve globulinlerin artışı gibi faktörler de katkıda bulunur.
Trombozun belirtileri trombusun lokalizasyonu ile ilgilidir. Trombusun pulmoner damarlarda oluşması dispne, aortada oluşması arka bacaklarda fonksiyon kaybı ve mezentrik arterde oluşması ise abdominal ağrı ile
sonuçlanır. En sık görülen pulmoner arter trombozudur. Glomerulopati
ve amiloidozis olgularında sıklıkla rastlanır.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 26
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 27
Laboratuar bulgular Laboratuar bulgular değişkendir. Primer hastalığa ait bulgularla birlikte glomerulopati ve renal
yetmezlik bulguları vardır. Tam kan analizi normaldir veya yangı bulguları ile birlikte
nonrejeneratif anemi belirlenebilir. Serum kimyasında renal yetmezliğe ilgili olarak azotemi ve
hiperfosfatemi tespit edilir. Nefrotik sendrom gelişmiş ise hipoalbüminemi ve
hiperkolesterolemi görülür. İdrar muayenesinde proteinuri, izostenuri, hematuri ve idrar
sedimentinde granüler ve mumsu kastlar görülür. Kronik renal yetmezliğe bağlı renal osteodistrofi olgularında 25-
dihidroksikolekalsiferol ve kalsiyum konsantrasyonları düşer, parathormon konsantrasyonu artar.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 28
Otopsi bulguları
Akut glomerulopati olgularında böbreklerin solgun ve şişkin olduğu gözlenir.
Solgunluk kortekste daha belirgindir.
Kronik formda böbreklerde büzüşme belirlenir. Böbrek yüzeyinin granüllü olduğu görülür.
Kapsula yapışık ve korteks daralmıştır.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 29
Tedavi
İmmun kompleks glomerulopatilerin tedavisinde başlıca amaçlar; antijenlerin uzaklaştırılması,
immunolojik bozuklukların düzeltilmesi,
yangının inhibe edilmesi,
hiperkoagulasyon durumunun düzeltilmesi
protein kaybının azaltılması
predispozisyon oluşturan enfeksiyöz, yangısal veya neoplastik hastalıkların
belirlenmesi ve ortadan kaldırılmasıdır.
Glomerulopatilerde tedavi planı, immunosupresan ilaçların kullanımı,
destekleyici ve septomatik tedavi uygulamaları
olmak üzere iki kısımda incelenebilir.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 30
Tedaviİmmunosupresif Tedavi
İmmunosupresif tedavinin amacı, antijen-antikor-komplement
reaksiyonları ile başlatılan yangısal cevabı baskılamak veya
patojen antikorların üretimini inhibe etmektir. Kortikosteroidler ve immunosupresan ilaçlar, yangısal zararlı
cevapları baskıladığı gibi faydalı immunolojik cevapları da
baskılamaktadır.
Kortikosteroidler glukoneogenezis oluşturmak suretiyle böbrek
yetmezliğini hızlandırmaktadır.
Ayrıca immunosupresan ilaçlar, immunolojik dengesizliği devam
ettirerek, biyolojik olarak aktif immun komplekslerin oluşumuna
neden olmaktadır.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 31
Tedaviİmmunosupresif Tedavi
İmmunosupresif tedavide kullanılan başlıca ilaçlar: Metilprednizolon (2 mg/kg),
Siklofosfamid (2.2 mg/kg, 50 mg/m2),
azathioprin (2 mg/kg, 50 mg/m2),
chlorambucil (0.1-0.2 mg/kg) ve
siklosporin (15 mg/kg)
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 32
TedaviDestekleyici ve Semptomatik Tedavi
Destekleyici ve semptomatik tedavinin amacı, glomerulopatilerde oluşan bozuklukların giderilmesi,
kayıpların azaltılması ve
hastanın yaşam kalitesinin artırılmasıdır.
Bu tür tedaviler zordur ve hastanın uzun süre kontrol altında tutulmasını
gerektirir.
Bu tür tedavilerde, hastalığın seyrine göre yöntem belirlenir.
Glomerulopati olgularında klinik semptomlara göre olgular; sadece proteinurik,
proteinurik-üremik,
proteinurik-ödematöz ve
proteinurik-ödematöz-üremik olarak sınıflandırılır.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 33
Destekleyici ve Semptomatik Tedavi Proteinurinin Tedavisi
Proteinurinin azaltılması ve glomerular hipertansiyonun düşürülmesi için
beşeri hekimlikte başarı ile kullanılan angiotensin dönüştürücü enzim
inhibitörlerinden yararlanılabilir. ACE inhibitörleri, enalapril, captopril, 0.1 - 0.5 mg/kg, 12-24 saat aralıklarla
Yine tromboksan sentetaz ve siklo-oksigenaz inhibitörleri veya eicosanoik
asit yönünden zengin diyetler (balık yağı, doymuş yağ asitleri) kullanılarak
prostaglandinlerin inhibisyonu ile proteinurinin şiddeti azaltılabilir.
Protein kayıplarının karşılanması için yüksek kaliteli protein içeren
diyetler, anabolik ajanlar ve B kompleks vitaminleri verilir. Fakat aşırı
proteinden kaçınılmalıdır. Aksi halde aşırı protein alımı, böbrekler yoluyla
atılan metabolik artıkların artmasına ve böbreklerin zarar görmesine
neden olabilir.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 34
Destekleyici ve Semptomatik Tedavi Üreminin Tedavisi
Üremik olgularda acil sıvı tedavisi gereklidir. Dehidrasyon durumu
değerlendirilir ve sıvı tedavisi başlatılır.
Rehidrasyon için başlangıç olarak 1 litre=1 kg dozunda sıvı ile başlanır, idame
doz 40-60 ml/kg/gün olarak devam ettirilir. İdrar çıkışı kontrol altında tutulur.
Bu amaçla sodyum klörür (NaCl), sodyum bikarbonat (NaHCO3) ve Laktatlı
ringer solüsyonları kullanılabilir.
Sodyum ile tedavi dikkatli yapılmalıdır, çünkü fazla sodyum ödeme neden
olabilir.
Buna rağmen ödem şekillenirse doz düşürülür veya NaCl ve NaHCO3
tedavisine son verilir.
Metabolik asidozisin düzeltilmesi için laktatlı ringer veya oral Ca-laktat
kullanılır.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 35
Destekleyici ve Semptomatik Tedavi Ödemin Tedavisi
Ödem tedavisi için diüretikler kullanılır.
Bu amaçla sodyum kaybına neden olan diüretikler (natriüretikler), karbonik
anhidraz inhibitörleri (asetozolamide, köpeklerde ) ve aldosteron antagonisti
(spironolakton) olan diüretikler kullanılabilir.
Fakat klinikte yaygın olarak güçlü bir natriüretik olan furosemid (sığır, köpek
ve kedilerde 2 mg/kg, atlarda 1 mg/kg, günde 2 kez) tercih edilmektedir.
Hipokalemi görülen olgularda diüretik tedavi furosemid-spironolacton (0.5
mg/kg/gün) kombinasyonu şeklinde yapılmalıdır.
Diüretiklerin yol açtığı sıvı ve elektrolit kayıpları, uygun sıvı tedavisi ile
karşılanmalıdır.
Solunum güçlüğüne neden olan hidrotoraks olgularında torakosentez
değerlendirilmelidir.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 36
Destekleyici ve Semptomatik Tedavi Ödemin Tedavisi
Hiperkoagulasyon durumunun düzeltilmesi için beşeri hekimlikte
aspirin, indometasin ve dipyridamole gibi antitrombosit ilaçlar
kullanılmaktadır.
Fakat bu ilaçların veteriner hekimlikte kullanımı sınırlıdır.
Antitrombin III konsantrasyonu % 70’ten az ve fibrinojen
konsantrasyonu 300 mg/dl’den fazla olan köpeklerde tromboz
riski yüksektir.
Bu hastalarda antikoagulant tedavi uygulanması gereklidir.
Genellikle düşük doz aspirin (0.5 mg/kg, köpeklerde 12-24 saat,
kedilerde üç gün ara ile) veya warfarin tavsiye edilmektedir.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 37
Destekleyici ve Semptomatik Tedavi Antibiyotik Tedavisi
Enfeksiyöz kökenli glomerulopatilerin tedavisinde antibiyotikler
kullanılabilir.
Fakat antibiyotik seçimi dikkatli yapılmalıdır.
Aminoglikozidler, bazı sefalosporinler (cephaloridin), amfoterisin-
B ve sülfonamidler gibi nefrotoksik potansiyeli bulunan
antibiyotiklerden sakınılmalı veya doz ayarlaması iyi yapılmalıdır.
Bu nedenle glomerulopatilerin tedavisinde penisilin grubu
antibiyotikler daha güvenli bir şekilde kullanılabilir.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 38
Destekleyici ve Semptomatik Tedavi Diğer Yaklaşımlar
Glomerulopatili hastalar stresten uzak tutulur.
Limitsiz su verilir.
İdrarla protein kaybının azaltılması için diyet proteini kısıtlanır.
Hasta ödematöz ise tuz alımı sınırlandırılır.
Diüretikler dehidrasyona yol açmamak için ekonomik olarak
kullanılır.
Taze plazma ve kan verilmesi gibi trombozu hızlandırabilecek ve
immunojenik stres oluşturacak uygulamalardan kaçınılmalıdır.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 39
Destekleyici ve Semptomatik Tedavi Diğer Yaklaşımlar
Tedavi problemlere göre bir düzen içerisinde yapılmalıdır.
Klinik belirtiler ve periyodik idrar protein/idrar kreatinin
(UP/UCR) oranı dikkate alınarak hasta izlenmeli ve
hastanın tedaviye cevabı değerlendirilmelidir.
UP/UC oranının azalması ve azoteminin artış
göstermemesi, tedaviye cevabın iyi olduğunun
göstergesidir.
12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 40
Destekleyici ve Semptomatik Tedavi Prognoz
Glomerulopatilerin prognozu önceden tahmin edilemez. Hayvanda klinik belirtiler hafifler, sonra yeniden kötüleşebilir. Azoteminin olmadığı olgularda prognoz iyi kabul edilebilir. Azotemi veya üremi varsa prognoz kötüdür. Köpeklerde yapılan çalışmalarda, glomerulopati olgularında
ortalama yaşam süresinin üç ay olduğu belirlenmiştir. Biyopsi bulgularına göre glomerular lezyonların reverzibilitesi
hakkında fikir edinilebilir. Parietal epitel hücrelerin (crescent) proliferasyonu ve glomerular
atrofi irreversibl bulgulardır. Nekroz, hücre proliferasyonu ve yangı hücrelerinin varlığı aktif
lezyonların göstergesidir, bunlar iyileşebilir veya irreversibl lezyonlara dönüşebilir.
Bu nedenle glomerulopatilerin prognozu genellikle zayıftır.