Glomerulo nefritis final
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GLOMERULONEFRITIS
Enfermedades que afectan a la estructura y función del glomérulo
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ANATOMIA
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NEFRONA
unidad funcional del riñón
Se compone de:
*corpúsculo renal:
-capsula de bowman
-glomérulo
*túbulos renales
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GLOMÉRULO
OVILLO FORMADO POR VASOS DE TAMAÑO PEQUEÑO.
FILTRACIÓN
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LA MB SEPARA DOS ESPACIOS EN EL GLÓMERULO
1)ESP. EXTRACAPILAR:
2)ESPACIO ENDOCAPILAR:
CONTIENE A LOS CAPILARES Y A LAS CELS. MESANGIALES.
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*Porción periférica de las asas capilares: sitio de filtración glomerular
*Eje del centro lobular: ocupado por cels. Mesangiales.
TIENE DOS PORCIONES
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*ENDOTELIO CAPILAR*MEMBRANA BASAL
*PODOCITOS
BARRERA GLOMERULAR DE FILTRACIÓN
MESANGIO
CELS. MESANGIALESFUNCIONES:
-ACTUAN COMO MACROFAGOS
-FORMAN MATRIZ MESANGIAL
-REGULAN LA FILTRACIÓN GLOMERULAR.
-FORMAN COLAGENO
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GLOMERULONEFRITIS
PROCESO SIMÉTRICO, BILATERAL, INFLAMATORIO Y NO
PURULENTO DE LOS GLÓMERULOS .
DE CAUSA AOTOINMUNITARIA
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*Inmunocomplejos.- estos desencadenan mecánismos 2arios de lesión en los glómerulos.
*Anticuerpos contra la membrana basal.- se depositan inmunoglobulinas en la membrana
basal capilar y desencadenan lesiones 2arias.
*Vasculitis.- por anticuerpos que se dirigen contra antigenos presentes en los granulos
citoplásmaticos de los leucocitos porlimorfon. Se produce una GN acompañante
ETIOLOGIA
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TRIADA DE VOLHARD
*Macrohematuria
*Edema
*Hipertensión
SINTOMAS CLÁSICOS DE LA GN
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FORMAS DE GN
*GN POSTINFECCIOSA*GN MESANGIAL POR IgA
*GN RAPIDAMENTE PROGRESIVA*GN DE CAMBIOS MINIMOS
*GN MEMBRANOSA*GN MEMBRANOPROLIFERATIVA
SX. nefrótio
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*GN PRIMARIA.- La enfermedad se inicia en el glomérulo.
*GN SECUNDARIA.- Las lesiones glomerulares son posteriores a una enfermedad.
CLASIFICACIÓN
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GN POSTESTREPTOCOC
ICA
POR S. BETA HEMOLÍTICO DEL GPO A
*Origina una GN aguda.
*Muy común en niños de 3-10 años.
*Hay un antecedente de infección por estreptococos en faringe, amigdalas
o la piel (impétigo)
*Hay malestar general, dolor de cabeza, anorexia, febrícula.
Hay proliferación y edema de las cels. Mesangiales y endoteliales .
Hay excreciones que se hialinizan y se transforman en tej. Cicatrizal y
obstruyen la circulación a través del glomérulo.
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GN MESANGIAL POR IgA
Por depósitos de IgA en el mesangio
del glomérulo
*Forma más frecuente.*No hay dolor
*La escasez de manifestaciones clínicas y su evolución lenta es
característica.*La enfermedad glomerular avanza con destrucción del
glomérulo y pérdida de función renal.
*hematuria recurrente.*proteinuria leve.
*HTA
Únicas manifestaciones de la enfermedad
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GN RAPIDAMENTE
PROGESIVA
Aumento rápidamente progresivo de las
cifras plasmáticas de creatinina
*Se presenta en relación a enfermedades sistemicas :
-LES-Purpura de Scholein-Henoch
*Sx de Goodpasture
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GN DE CAMBIOS MINIMOS
Los podocitos se fusionan entre si y
provocan alteración de la permeabilidad
por tanto hay pérdidas importantes
de albúmina
Origina un sx nefrótico
No es un padecimiento inmunitario
Nefrosis lipoide
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GN MEMBRANOSA
Es desencadenada
por inmunocomplejos.
Origina un sx. nefrótico
*Hay depositos granulares de inmunoglobulinas más de IgG
y C3.
A medida que la membrana se engruesa, los glomérulos se esclerosan e hialinizan
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GN MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO I
*Hay engrosamiento de los capilares glomérulares acompañado por proliferación mesangial y obliteración de los glomérulos.
*Depósitos subendoteliales y crecimiento del mesangio en el interior de las paredes
capilares.
*No hay tx efectivo
GN
PROLIFERATIVA TIPO II
*Se caracteriza por depósitos densos visibles en
microscopia electronica y falta de datos en los estudios
de inmunofluorescencia.
*Tx insatisfactorio.
La membrana basal se
engruesa y hay
proliferación de cels.
mesangiales
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Enfermedades diversas
La causa de la enfermedad glomerular puede ser un gran número de enfermedades metabólicas, autoinmunitarias, infecciosas y neoplásicas, así como reacciones a los medicamentos y a otras
sustancias tóxicas.-glomerulopatía diabética
-poliarteritis-granulomtosis de Wegener
-Enf. Amiloide-mieloma multiple
-linfomas-carcinomas
-sífilis-reacción a tóxinas
--reacción a medicamentos (trimetadiona)-exposición a metales pesados.
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GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCIC
A
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Epidemiologia
Suele aparecer 1 a 4 semanas después de
una infección estreptocócica de la
faringe o la piel
Adultos de cualquier edad
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Etiología
Estreptococos B-hemilitico del
grupo A
Nefritogenos
1,2, 4, 9 y 12
9 y 12 los mas comunes
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• Estreptococo β-hemolítico• Neumococo• Estafilococo• Sallmonella• Mycoplasma pneumoniae• Klebsiella
Bacterias
• Coxsackie• Epstein-Barr• Sarampión• Parotiditis• Influenza
Virus
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Síntomas
NiñosAdultos
Malestar general Fiebre Nauseas Oliguria Hematuria 1 a 2 semanas después de
recuperarse de una infección faríngea
Orina Cilindros hemáticos Proteinuria ligera (menos de 1 g/dia)
Edema priorbitario Hipertensión leve o moderada
Comienzo atípico Hipertensión Edema Elevación de BUN
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Diagnostico
El Na+ orina <20 mEq/l.
Proteinuria discreta <2 g/día
Puede haber cilindros hemáticos en el sedimento de orina.
Presencia de 2 de los 3 siguientes criterios:1. Cultivo de estreptococo betahemolítico grupo A de una cepa
nefritógena en un foco faríngeo o cutáneo.
2. Respuesta inmune frente a exoenzimas estreptocócicos
3. Descenso transitorio en el componente C3 del complemento, con normalización a las 8 semanas tras la aparición de la clínica renal.
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GN MESANGIAL POR IgA
ENFERMEDAD DE BERGER
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Epidemiologia
Varones
Forma mas común d
enfermedad glomerular en el
mundo
Entre los 5 y 12 años
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Síntomas
Forma de comienzo:
Síndrome nefrítico agudo
Con oligoanuriaAscenso de urea y
creatininaHipertensión
transitorios
Clínica típica:
Hematuria recurrente
Proteinuria, generalmente ligera o moderada
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Diagnostico
Niveles séricos de IgA elevados en el 20-45 % de los pacientes pediátricos afectados
Complejos inmunes circulantes hasta en un 30-60 % de los casos
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IgA, mediante biopsia, en la piel de los pacientes.
Complejos inmunologicos mesangiales
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GN RAPIDAMENTE PROGRESIVA
GN maligna,
GN subaguda y GN extracapilar.
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Etiología
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Síntomas
Las formas leves la lesión glomerular puede remitir pero es muy frecuente que la lesión empeore en un par de semanas y acabe en oliguria intensa
Hematuria con cilindros hemáticos en la orina
Proteinuria moderada
Hipertensión y edema de intensidad variable
Sx. De Goodpasteur: hemoptisis recidivantes o hemorragias pulmonares
Aparece de forma brusca como síndromenefrítico agudo, con insuficiencia renal progresiva.
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DiagnósticoAnticuerpos anti-
MBG
ANCAAnticuerpos
antinucleares
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Microscopia electrónica
Ausencia de podocitos
Ausencia uniforme y difusa de pedicelos sustituidos por un borde de citoplasma que a menudo presenta vacuolas
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GN DE CAMBIOS MINIMOS
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Típicamente pediátrica
2 y los 6 años
sexo masculino
Responsable del 80% de los
casos de síndrome
nefrótico en el niño
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Etiología
Posible disfunción de los linfocitos T
Alteración transitoria en la expresión de proteínas constitutivas de la membrana.
Se ha asociado con diversas enfermedades infecciosas alérgicas neoplásicas (linfoma de
Hodgkin) farmacológicas
(antiinflamatorios no esteroideos [AINES).
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Síntomas
Se caracteriza casi
exclusivamente por síndrome
nefrótico
HipoalBumi
Nemia menor a
2 g/dl
Hiperlipidemia
Lipiduria
Proteinuria
mayor a 3.5 g dia
Edema
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GN MEMBRANOSA
GN extramembranosa
o epimembranosa.
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Epidemiologia
Causa más
frecuente de
síndrome nefrótico
en el adulto
Varones
4.a-5.a década
de la vida
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Etiología
Causas de GNMP secundaria
Infecciones — Hepatitis B y C — Sífilis congénita — Malaria — Lepra — Esquistosomiasis
Neoplasias — Tumores sólidos — Linfomas
Enfermedades sistémicas — Lupus — Artritis reumatoide — Enfermedad mixta del
tejido conectivo — Síndrome de Sjögren — Tiroiditis de Hashimoto
Drogas — Sales de oro — Penicilamina — Mercurio — Captopril
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Origen idiopático
Presencia de autoanticuerpos no identificados formando depósitos de inmunocomplejos tras la respuesta humoral.
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Síntomas
Forma típica:
Síndrome nefrótico corticorresistente asociado a microhematuria persistente
Menos frecuentemente:
Proteinuria asintomática con o sin microhematuria.
Los niveles séricos de complemento suelen ser normales.
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GN MEMBRANOPLORIFER
ATIVA
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Etiología
Gn membranoprolife
rativa tipo I
Mediada por inmunocomplejos, aunque la identidad del antígeno por lo regular se desconoce.
Cuando se identifica puede estar en relación con infecciones, neoplasias o enfermedades autoinmumes.
Gn membranoproliferativa tipo II
se caracteriza por depósitos densos que no contienen inmunoglobulinas, pero se cree que activan el complemento.
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Causas de GNMP secundaria
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Síntomas
Gn membranoproliferativa tipo I
cursa con nefritis
Gn membranoproliferativa tipo II
con síndrome nefrótico
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Diagnostico
Biopsia renal que debe indicarse ante:
La persistencia de C3 descendido durante más de 8 semanas.
Filtrado glomerular descendido más de14 días o que declina.
Síndrome nefrótico con hematuria macro o microscópica persistente.
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TRATAMIENTO GN
TRATAMIENTO PREVENTIVO
*SINTOMATOLOGIA*DISMINUIR LA
FILTRACIÓN PROTEICA ANIVEL GLOMERULAR
TRATAMIENTO ESPECIFICO
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DIETA
Restricción de sodio (menor 0.5 gr/día)
Restricción de agua (600-800ml/m2sc/día
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PRONOSTICO
1% Glomerulonefritis Rápidamente progresiva con evolución a falla renal terminal
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Prednisona v/o 1 mg/Kg/día hasta
controlar la actividad de la
enfermedad.El descenso de la dosis se realizará en forma
progresiva, 10 mgcada quince días hasta la dosis de 30 mg/día y
luego 5 mg cadaquince días
Ciclofosfamida mensuales durante 3 a 6 meses según la
actividad de la enfermedad (máximo 6 bolos). Dosis 15
mg/Kg/dosisen 200 de suero fisiológico, a
pasar en 2 horas con hidratación
previa y posterior. Debe asociarse Mesna vía oral o
intravenoso.La dosis se adecuará a la edad y a la función renal.
Edad >60 años disminuir 2.5 mg/Kg/dosis
Edad >70 años disminuir 5 mg/Kg/dosis
Cr > 2,7mg/dl disminuir 2.5mg/Kg/dosis.
El tratamiento de mantenimiento se hará
con Azathioprina 2mg/Kg/día y corticoides v/o a la dosis mínima
que mantenga alpaciente libre de
síntomas. El tratamiento se
mantendrá entre 6 y 24meses de acuerdo a la enfermedad causal y la
evolución clínica.1
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Bibliografía
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2. http://www.mflapaz.com/Revista_6/revista_6_pdf/9%20Glomerulonefritis.pdf
3. http://www.sepeap.org/imagenes/secciones/Image/_USER_/Glomerulonefritis_aguda(1).pdf
4. http://salud.edomex.gob.mx/html/doctos/ueic/educacion/glomerulonefritis.pdf
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7. http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/reumatologia/tto_glomerulonefritis.pdf
8. http://www.tinitus.com.ar/Download/Biblioteca/Pediatria/Nefrouroprot10-glomerulonefritis-cronicas.pdf