BAB I

PENDAHULUAN

Mata membutuhkan sejumlah tekanan tertentu agar dapat berfungsi baik. Pada

beberapa orang, tekanan bola mata ini dapat meninggi sehingga akan menyebabkan

kerusakan saraf optik. Dapat pula terjadi tekanan bola matanya masih normal tetapi

dapat terjadi kerusakan saraf optic yang disebabkan kerusakan saraf optiknya

sendiri.1,3

Galukoma adalah penyakit mata kronis progresif yang mengenai saraf mata

dengan neuropati (kelainan saraf) optik disertai kelainan bintik buta (lapang pandang)

yang khas. Faktor utamanya adalah tekanan bola mata yang tinggi.2

Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,

yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan

mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf

optik, dan berkurangnya lapangan pandang.2,4

Penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokular ini

disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan

berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.

Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat

lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil

saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.1,5

Di Amerika Serikat, kira-kira 2,2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih

tua mengidap glaukoma, sebanyak 120.000 adalah buta disebabkan penyakit ini.

Banyaknya orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan

sekitar 3,3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300.000 kasus glaukoma

yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma pada orang

kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit

putih.6

Di Indonesia penyakit glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, padahal

cukup banyak orang yang menjadi buta karenanya. Pada glaukoma kronik dengan

sudut bilik mata depan terbuka misalnya, kerusakan pada saraf optik terjadi perlahan-

lahan hampir tidak ada keluhan objektif. Hal ini menyebabkan penderita dating

terlambat ke dokter. Biasanya kalau sudah memberikan keluhan, keadaan

glaukomanya sudah lanjut. Dalam masyarakat yang kesadaran atau pendidikannya

masih kurang, dokter perlu secara aktif dapat menemukan kasus glaukoma.2

Survei Departemen Kesehatan RI 1992 menunjukkan, angka kebutaan di

Indonesia mencapai 1,5 persen dari seluruh penduduk. Glaukoma merupakan

penyebab kebutaan nomor dua (0,2%) setelah katarak. Berbeda dengan kebutaan

akibat katarak yang dapat dipulihkan, kebutaan akibat glaukoma bersifat permanen.

Mengingat fatalnya akibat glaukoma terhadap penglihatan, deteksi dini glaukoma

untuk mencegah kerusakan saraf mata lebih lanjut menjadi sangat penting.2

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian; glaukoma primer,

glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut. Sedangkan

berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular, glaukoma dibagi menjadi

dua, yaitu glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka. Dari semua jenis

glaukoma diatas, glaukoma absolut merupakan hasil atau stadium akhir semua

glaukoma yang tidak terkontrol, yaitu dengan kebutaan total dan bola mata nyeri.3,4,5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai dengan ekskavasi

glaukomatosa, neuropati saraf optik, serta kerusakan lapang pandangan yang khas

terutama diakibatkan oleh meningkatnya tekanan intraokular. Peningkatan tekanan

intraokular merupakan faktor resiko signifikan untuk terbentuknya glaukoma (lebih

dari 20 mmHg). Seseorang mungkin saja mengalami kerusakan saraf pada tekanan

yang relatif lebih rendah ketika orang lainna dapat memiliki tekanan intraokular

tinggi dalam jangka waktu lama tanpa mengalami kerusakan saraf. Glaukoma yang

tidak diterapi dapat menyebabkan kerusakan permanen saraf optik yang akhirnya

mengarah ke kebutaan.1,3,5

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian; glaukoma primer,

glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut. Sedangkan

berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular, glaukoma dibagi menjadi

dua, yaitu glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka. Dari semua jenis

glaukoma diatas, glaukoma absolut merupakan hasil atau stadium akhir semua

glaukoma yang tidak terkontrol, yaitu dengan kebutaan total dan bola mata nyeri.2

B. Fisiologi Aqueus Humor

Aqueus humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan

posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 l, dan kecepatan pembentukannya

yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 l/men.2,4

Aqueus humor diproduksi oleh corpus siliar. Setelah memasuki kamera

posterior, aqueus humor mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan

trabekular di sudut kamera anterior.2,4

Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula

memperbesar ukuran pori-pori di jalanan tersebut sehingga kecepatan drainase aqueus

humor juga meningkat.2,4

Aqueus humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan

saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis

Schlemm menyalurkan cairan ke dalam system vena. Sejumlah kecil aqueus humor

keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran

uveoskleral).2,4

Gambar 2.1 Kamera Okuli Anterior dan Aliran Aqueus Humor

C. Klasifikasi glaukoma

1. Glaukoma Primer

a. Glaukoma primer sudut terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering

dijumpai. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih 40 tahun dan 32-3 % orang berusia

lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut terbuka. Diduga

glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50 %

penderita, secara genetic penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada

seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes mellitus, hipertensi, kulit

berwarna dan myopia.1,6

Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau

lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang

mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh

penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan

lapang pandang.1,5

b. Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu: glaukoma sudut tertutup akut

primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut tertutup kronik dan iris

plateau. Hanya glaukoma sudut tertutup akut primer yang akan dibahas karena

merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.2,3

Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil.

Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal

tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.1,4

Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan

penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, mual serta muntah. Temuan-temuan

lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera anterior dangkal,

kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi siliar.1

2. Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital

primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera

anterior;(2) anomali perkembangan segmen anterior-sindrom Axenfeld, anomali

Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal;(3)

berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-Weber, neurofibromatosis,

sindrom Lowe dan rubella congenital. Pada keadaan ini, anomali perkembangan pada

sudut disertai dengan kelainan okular dan ekstraokular lain. Gejala paling dini dan

paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan pengurangan kilau kornea.

Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda cardinal. Pencekungan diskus optikus

akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan terpenting.3

3. Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat

disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah

diderita sebelumnya atau pada saat itu.3,4,6

Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya

adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan

ke dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan

peningkatan tekanan intraokular. 3

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena

korpus siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi

peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan

trabekular dapat tersumbat oleh sel-sela radang dari kamera anterior, disertai edema

sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang spesifik

diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).3,6

Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula,

sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut, yang semuanya

meningkatkan glaukoma sekunder.2,3

4. Glaukoma absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup)

dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan

fungsi lanjut.3

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi

dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dengan rasa sakit. Sering

dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga

menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan

rasa sakit sekali akibat timbulnya gaukoma hemoragik.3

D. Patofisiologi Glaukoma

Tingginya tekanan intraokular tergantung pada besarnya produksi aqueus

humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran aqueus humor

melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan,

keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan episklera.

Tekanan intraokular dianggap normal kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan

dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga

disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25

mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,5

Mekanisme Utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel

ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam

retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi

atrofi, prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2,3,6

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga

disebabkan oleh: gangguan perdarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi

berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang

sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan

intraokular. Tekanan intraokular yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf

optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.

Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi

cekungan pada papil saraf optik.2,3,6

E. Gejala klinis

Gejala klinis pada glaukoma absolut adalah terdapat nyeri pada mata yang

terkena yang menjalar hingga ke kepala, mata merah serta mata tidak dapat melihat

sama sekali. Gejala-gejala terjadi karena peningkatan tekanan bola mata. Penyakit

berkembang secara lambat namun pasti. Sering mata dengan kebutaan ini

mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit

berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat

timbulnya glaukoma hemoragik. Pada pemeriksaan fisik juga kornea terlihat keruh,

bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa dan mata keras

seperti batu dengan rasa sakit.1,4

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan tekanan bola mata

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan

tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer

aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat

disebut dengan tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan

kelenturan bola mata (ballottement) dilakukan penekanan bergantian dengan kedua

jari tangan.1,5

2. Gonioskopi

Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut

bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti

benda asing. Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di

dataran depan kornea setelah diberikan lokal anastesi. Lensa ini dapat digunakan

untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 3600.1,5

3. Pemeriksaan lapang pandang

Pemeriksaan ini penting untuk penegakan diagnosis, meliputi perjalanan

penyakitnya, dan untuk menentukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu

diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang

masih dini, lapamg pandangan perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang

pandangan sentral sudah menunjukkan adanyamacam-macam skotoma. Jika

glaukomanya sudah lanjut, lapang pandang perifer juga memberikan kelainan berupa

penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan bersatu

dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision, yaitu

seolah-olah melihat melauli teropong dan akhirnya menjadi buta.1,5

4. Pemeriksaan oftalmoskopi

Pada pemeriksaan ini, akan terlihat penggaungan dan atrofi tampak pada papil

N. II. Ada yang mengatakan, bahwa pada glaukoma sudut terbuka, di dalam saraf

optik didapatkan kelainan degenerasi yang primer, yang disebabkan oleh insufisiensi

vaskular. Sebab menurut penelitian kemunduran fungsinya terus berlanjut, meskipun

tekanan intraokulernya telah dinormalisir dengan obat-obatan ataupun dengan

operasi. Juga penderita dengan kelainan sistemik seperti DM, arteriosklerosis, lebih

mudah mendapat kelainan saraf optik, akibat kenaikan tekanan intraokular, dari pada

yang lain. Kelainan dikatakan bermakna bila ada pembesaran cup-to disc ratio (CDR)

lebih besar dari 0,5 dan asimetri CDR antara dua mata 0,2 atau lebih.1,5

5. Tes provokasi

Tes provokasi yang sering dilakukan adalah uji kopi, uji minum air, uji steroid,

uji variasi diurnal, dan uji kamar gelap.1,5

G. Penatalaksanaan

Pemilihan pengobatan glaukoma dapat dibagi berdasarkan jenis glaukomanya.

Pengobatan ditujukan pada penyebabnya dan juga terhadap glaukomanya sendiri.

Walaupun glaukoma absolut merupakan stadium akhir dari glaukoma, tetapi terapi

medikamentosa masih diperlukan. Terapi medikamentosa pada glaukoma absolut,

prinsip penatalaksanaannya adalah menurunkan tekanan intraokular, member terapi

simptomatik, dan mengatasi ketidakmampuan penglihatan pasien.3

Obat peroral yang dapat diberikan pada pasien dengan glaukoma absolut adalah

asam mefenamat yang berfungsi sebagai analgetik dan antiinflamasi untuk

mengurangi nyeri kepala yang dikeluhkan pasien. Untuk dosis dewasa dapat

diberikan 3x500 mg. selain itu, obat oral lain yang diberikan adalah asetazolamid

yang berfungsi untuk menekan produksi aqueus humor. Dosis asetazolamid 125-150

mg sampai 3x sehari per oral atau 1x500 mg. pemberian obat ini dapat menimbulkan

poliuria. Efek samping asetazolamid antara lain anoreksia, muntah, mengantuk,

trombositopeni, granulositopeni, kelainan ginjal.2,3,4

Obat topical yang diberikan pada pasien antara lain Timolol 0,5 %, yang

berfungsi untuk menurunkan tekanan intraokular dengan menarik cairan dari dalam

mata, menekan produksi aqueus humor dan juga mendilatasikan pupil untuk

mencegah terbentuknya sinekia posterior yang permanen.2,3,4

Timolol maleate adalah penghambat reseptor beta drenergik non selektif yang

digunakan untuk pengobatan glaukoma dalam bentuk sediaan tetes mata dengan

kadar 0,25%, 0,5%, dan 0,68%. Sama seperti Brinzolamide, Timolol maleate

mengurangi tekanan pada mata akibat glaukoma. Selain itu diberikan pula Cendo

carpine 2-4%, 3-6 kali satu tetes sehari berfungsi membesarkan pengeluaran cairan

mata.2,3,4

Pengobatan lain untuk glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta

pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alcohol retrobulbar atau

melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan

memberikan rasa sakit.2,3,4

BAB III

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Nn. Fitriyanti

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 24 tahun

Alamat : Jalan Utama, Rukoh

Pekerjaan : -

ANAMNESIS

Hari : 07 Mei 2014

Keluhan Utama : Mata kanan tidak dapat melihat

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke poli mata RSUDZA dengan keluhan mata kanan yang tidak

bisa melihat. Awalnya pasien masih dapat melihat walaupun kabur, namun perlahan-

lahan mata kanan pasien menjadi tidak dapat melihat sama sekali. Hal ini terjadi sejak

pasien duduk di bangku sekolah dasar. Pasien merasakan ada semacam rasa

mengganjal di mata kanannya tersebut. Pasien juga merasa pandangannya gelap dan

tidak dapat melihat walaupun telah disenteri cahaya. Sedangkan mata kiri pasien

masih dapat melihat dengan baik. Pasien merasa adanya nyeri pada matanya. Selain

itu pada mata kanannya terasa gatal dan panas jika terkena sinar matahari. Pasien

merasa kadang-kadang kepalanya nyeri menyeluruh. Pasien pernah mengalami sakit

mata, ada riwayat mata merah, gatal dan berair. Tidak ada riwayat trauma

sebelumnya pada pasien. Pasien awalnya tidak merasakan ini sebagai suatu hal yang

mengganggu sehingga pasien belum pernah memeriksakan diri ke dokter

sebelumnya. Dan sekarang, karena mata kanan pasien tidak dapat melihat lagi, sering

nyeri kepala, dan warna bola mata pasien berubah menjadi putih, maka pasien

akhirnya memeriksaakan diri ke rumah sakit.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien memiliki riwayat diabetes mellitus dengan KGDS terakhir 230 mg/dl.

Riwayat hipertensi, asma disangkal.

Riwayat Penggunaan Obat:

Pasien tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan maupun obat tetes mata dan

penggunaan obat lain dalam jangka panjang.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada keluarga pasien yang memiliki penyakit yang sama dengan pasien.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Gambar 2.2 Foto klinis pasien

Status Lokalis :

OD Pemeriksaan Mata OS

0 Visus 5/45

Tidak Dilakukan Koreksi Tidak dilakukan

Dalam batas normal Bulbus Okuli Dalam batas normal

(-) Paresis/paralisis (-)

Hiperemi (-), Edema (-) Palpebra Hiperemi (-), Edema (-)

Hiperemi (-) Konjungtiva Palpebra Hiperemi (-)

Hiperemi (-) Konjungtiva Bulbi Hiperemi (-)

Hiperemi (-) Konjungtiva Fornices Hiperemi (-)

Putih Sklera Putih

Putih Keruh Kornea Jernih

Dangkal Kamera Okuli Anterior Dalam

Kelabu Iris Reguler

Sulit dievaluasi Pupil Refleks Cahaya (+)

Keruh Lensa Jernih

Tidak dilakukan Fundus Refleksi Tidak dilakukan

Tidak dilakukan Korpus Vitreum Tidak dilakukan

Tidak dilakukan Tensa Okuli Tidak dilakukan

30,6 Tonometri 17,3

Diagnosa Kerja

Glaukoma Absolut

Penatalaksanaan

Timolol 0,5 % ed 4x 1 gtt OD

Cendo xytrol 3x1 gtt OD

Glaucon 2x1 tablet

BAB IV

KESIMPULAN

Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai dengan ekskavasi glaukomatosa,

neuropati saraf optik, serta kerusakan lapang pandangan yang khas terutama

diakibatkan oleh meningkatnya tekanan intraokular.

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup)

dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan

fungsi lanjut.3

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi

dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dengan rasa sakit. Sering

dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga

menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan

rasa sakit sekali akibat timbulnya gaukoma hemoragik.3

DAFTAR PUSTAKA

1. Shock JP. Lensa. Dalam: Vaughan D, Asbury T. Oftalmologi Umum (General

Ophtalmology). Alih bahasa: Ilyas S. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika, 2000.

2. Ilyas S, Mailangkay, Taim H, Saman R, Simarmata M et al. Ilmu Penyakit Mata

Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran Edisi ke 2. Jakarta: Sagung

Seto, 2002.

3. Ilyas R, Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2009.

4. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi 9. Jakarta: Penerbit

Erlangga, 2006.

5. Manjoer Arif, dkk. Ilmu Penyakit Mata dalam : Kapita Selekta Kedokteran. Edisi

3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2001.

6. Noecker RJ. Glaucoma, Closed-Angle acute. Emedicine. June 18, 2009. Cited on

May 10, 2014. Available at http://emedicine.medscape.com/article/1206956-

overview.