BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu kelainan yang berhubungan dengan tekanan intraokular yang

disertai dengan kerusakan pada saraf optik yang terjadi secara perlahan. Pada sebagian besar

penderitanya terjadi akibat peningkatan intra okular oleh karena adanya sumbatan pada sirkulasi

atau drainase aquos. Pada beberapa pasien, kerusakan bisa disebabkan oleh suplai darah yang

tidak adekuat ke serabut saraf optik vital, kelemahan struktur saraf dan atau adanya masalah pada

serabut saraf itu sendiri.

Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang

pandang, kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik,

yang dapat berakhir dengan kebutaan.

Glaukoma merupakan masalah kesehatan mata yang penting di Indonesia. Distribusi

penyakit glaukoma di Indonesia sebesar 13,4%. Prevalensi kebutaan akibat penyakit glaukoma

sebesar 0,2% (Depkes, 1997). Glaukoma adalah penyebab kebutaan nomor dua terbesar di

Indonesia setelah katarak dan seringkali mengenai orang berusia lanjut (Siloam Gleneagles

Hospital, 2002).

Hingga kini penyebab timbulnya penyakit glaukoma belum diketahui, namun ada

beberapa hal yang ditemukan seperti penyakit ini biasanya mengenai manusia dewasa di atas

usia 40 tahun terutama pada usia lanjut, biasanya dalam keluarga sedarah (ayah, ibu, adik, kakak

dan anak kandung) terdapat penderita glaukoma. Penyakit ini tidak menular pada istri, tetangga

atau orang lain karena penyakit ini tidak disebabkan oleh kuman atau virus.

Di Amerika Serikat, penyakit ini lebih dominan pada masyarakat berkulit berwarna (etnis

Afrika) daripada yang berkulit putih (4:1), sedangkan di Indonesia belum ada penelitian

mendalam dan menyeluruh mengenai pola penyakit glaukoma.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi

Humor akueus atau cairan aquos adalah cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan

belakang. Volumenya sekitar 250 μL dan kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal

adalah 1,5-2 μL/mnt. Cairan aquous diproduksi di badan siliar dan berjalan antara lensa dan iris,

dan melalui pupil. Cairan aquous membawa oksigen, glukosa dan beberapa nutrisi penting

lainnya. Cairan ini masuk di bilik anterior dan mengalirkannya melalui sudut drainase

(trabecullar meshwork). Jalinan/jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan

elastic yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk saringan dengan ukuran pori-

pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schelmm.

Terdapat dua jalur utama keluarnya cairan akuous yaitu :

1. Aliran keluar konvensional menyediakan mayoritas drainase akuous menujuTrabecullar

meshwork. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar

ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase cairan aquos juga meningkat.

Aliran cairan aquos ke dalam kanalis Schelmm tergantung pada permukaan saluran-saluran

transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferan dari kanalis Schelmm (sekitar 30 saluran

pengumpul dan 12 vena akueus).

2. Aliran keluar non konvensional atau aliran keluar uveoskleral, menyediakan sisa drainase

aliran keluar akuous dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera. Drainase

aquos melawan tahanan jadi tekanan intraokular dijaga agar tetap lebih tinggi dibanding tekanan

udara namun lebih rendah dibanding tekanan darah.

Gambar 2.1. Aliran Aqueos Humor Normal

B. Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani ”Glaukos” yang berarti hijau kebiruan yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma merupakan

penyebab kebutaan pertama yang irreversibel (Ilyas, 2004). Glaukoma adalah suatu keadaan

pada mata yang ditandai dengan kenaikan tekanan intraokuli, penurunan visus, penyempitan

lapang pandang, dan atropi nervus optikus (Ilyas, 2007).

Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan

intraokuler yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu, penggaungan dan atrofi papil saraf optik

serta defek lapang pandang yang khas (Wijana, 1993). Di dalam bola mata (intraokular) terdapat

cairan bola mata atau humor akuos yang setiap saat mengalir dari tempat pembuatannya sampai

berakhir disaluran keluar. Bila dalam pengalirannya mengalami hambatan, maka akan terjadi

peningkatan tekanan bola mata sehingga menganggu saraf penglihatan dan terjadi kerusakan

lapang pandang mulai ringan sampai berat sesuai tinggidan lamanya tekanan tersebut mengenai

saraf mata (Kanski, 1994 ; Vaughan et

al., 2000).

C. Epidemiologi

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor dua di Indonesia setelah katarak.

Penyakit mata ini biasanya terjadi pada usia 40 tahun ke atas. Etnis Afrika dibandingkan etnis

kaukasus pada glaukoma sudut terbuka primer adalah 4:1. Glaukoma berpigmen terutama pada

etnis Kaukasus. Pada orang Asia lebih sering dijumpai glaukoma sudut tertutup.

D. Faktor Risiko

Faktor risiko glaukoma meliputi hipermetropi (glaukoma sudut tertutup), miopi (glaukoma sudut

terbuka), usia > 45 tahun, keturunan (riwayat glaukoma dalam keluarga), dan ras (Asia lebih

berisiko). Faktor risiko lainnya adalah migrain, hipertensi, hipotensi, diabetes melitus, peredaran

darah dan regulasinya (darah yang kurang akan menambah kerusakan), fenomena autoimun,

degenerasi primer sel ganglion, dan pascabedah dengan hifema / infeksi.Hal yang memperberat

resiko glaukoma :

Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

Makin tua makin berat, makin bertambah resiko

Resiko kulit hitam 7 kali dibanding kulit putih

Hipertensi, risiko 6 kali lebih sering

Kerja las, risiko 4 kali lebih sering

Miopia, risiko 2 kali lebih sering

Diabetes melitus, risiko 2 kali lebih sering

E. Etiopatogenesis

Penyebab glaukoma tidak diketahui secara pasti, bisa juga karena trauma/benturan, atau

karena penyakit mata lain seperti katarak yang sudah pecah (katarak hipermatur), uveitis dan

pengaruh obat-obatan.

Tiga faktor sehingga terjadinya peningkatan tekanan intraokuler yang akhirnya menyebabkan

terjadinya glaukoma adalah :

1. Produksi berlebih humor akuous pada corpus siliaris

2. Adanya resistensi dan aliran akuous pada sistem trabekular maupun kanal Schlemm.

3. Peningkatan tekanan vena episklera.

Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut humor aqueus.

Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di dalam bilik posterior, melewati pupil masuk ke

dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui suatu saluran. Jika aliran cairan ini

terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior),

maka akan terjadi peningkatan tekanan sehingga merusak serabut saraf mata. Perlu diketahui,

saraf mata berfungsi meneruskan bayangan yang dilihat ke otak. Di otak, bayangan tersebut akan

bergabung di pusat penglihatan dan membentuk suatu benda (vision). Peningkatan tekanan

intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata.

Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf

optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata

atau menimbulkan skotoma (kehilangan lapangan pandang). Bila seluruh serabut saraf rusak dan

tidak diobati, glaukoma pada akhirnya akan menimbulkan kebutaan total.Yang pertama terkena

adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Pada penderita glaukoma,

yang terjadi adalah kerusakan serabut saraf mata sehingga menyebabkan blind spot (daerah tidak

melihat/titik buta).

Faktor-faktor penyebab penggaungan dan degenerasi papil saraf optik :

1. Gangguan pendarahan pada papil yang disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler.

2. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optic yang merupakan

tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.

3. Penggaungan papil yang tidak simetris antara mata kanan dan mata kiri.

Gambar 2.2. Kerusakan Saraf Optikus pada Glaukoma

F. Klasifikasi

Klasifikasi Vaughan untuk glaukoma adalah sebagai berikut:

1. Glaukoma primer

a. Glaukoma sudut terbuka (simpleks)

Penyebab glaukoma ini belum pasti , mula timbulnya gejala simpleks ini agak lambat

yang kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan.

Umumnya ditemukan pada pasien usia lebih dari 40 tahun. Gambaran patologik utama pada

glaukoma sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan

bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schelmm. Hal ini berbeda

dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase cairan aquos yang

menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

b. Glaukoma sudut tertutup, terdiri atas :

1. Akut

Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang

menyebabkan sumbatan sudut bilik mata depan (BMD) oleh iris perifer. Hal ini

menyumbat aliran cairan aquos dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat.

Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik

BMD.

2. Sub akut

Pada glaukoma sudut tertutup sub akut episode peningkatan TIO berlangsung singkat dan

rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi

kerusakan pada sudut BMD berupa pembentukan sinekia anterior perifer.

3. Kronik

Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan BMD tidak pernah mengalami

episode peningkatan akut TIO tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin

meluas disertai peningkatan bertahap dari TIO.

2. Glaukoma kongenital : primer atau infantile dan disertai kelainan congenital lainnya.

3.Glaukoma sekunder : perubahan lensa, kelainan uvea, trauma, bedah, rubeosis, steroid dan

lainnya.

Glaukoma sekunder akibat perubahan lensa (lens-induced glaucoma), dapat dibagi:

a) Lens-induced glaucoma (open angle): glaukoma fakolitik, lens particle glaucoma,

glaukoma fakoanafilaksis.

b) Lens-induced glaucoma angle-closure: glaukoma pakomorfik, lensa ektopik.

4.Glaukoma absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi

kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma

absolute terlihat kornea keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa,

mata keras seperti batu dengan rasa sakit.

.

Gambar 2.3. Klasifikasi Glaukoma

Dari pembagian diatas dapat dikenal glaukoma dalam bentuk - bentuk :

1.Glaukoma Sudut Tertutup

Gambar 2.4. Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor aqueus terhalang

oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya cahaya redup, tetes mata

pelebar pupil yang digunakan untuk pemeriksaan mata atau obat tertentu) bisa menyebabkan

penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser ke depan dan secara

tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan tekanan di dalam mata

secara mendadak. Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil atau

bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam hari

karena pupil secara alami akan melebar di bawah cahaya yang redup. Episode akut dari

glaukoma sudut tertutup menyebabkan :

penurunan fungsi penglihatan yang ringan

terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya

nyeri pada mata dan kepala.

Gejala tersebut berlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut.

Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri mata

yang berdenyut. Penderita juga mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata

berair dan merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang

Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan tersebut bisa

berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi lapang pandang penderita.

2. Glaukoma Sudut Terbuka

Gambar 2.5. Glaukoma Sudut Terbuka

Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus terbuka, tetapi

cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat. Secara bertahap tekanan akan meningkat

(hampir selalu pada kedua mata) dan menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan

fungsi penglihatan yang progresif. Hilangnya fungsi penglihatan dimulai pada lapang pandang

perifer dan jika tidak diobati pada akhirnya akan menjalarke seluruh bagian lapang pandang,

menyebabkan kebutaan. Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi

kadang terjadi pada anak- anak. Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan

pada penderita diabetes atau miopia. Glaukoma sudut terbuka lebih sering terjadi dan biasanya

penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit hitam. Pada awalnya, peningkatan tekanan

di dalam mata tidak menimbulkan gejala. Lama-lama timbul gejala berupa:

- penyempitan lapang pandang tepi

- sakit kepala ringan

- gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya melihat lingkaran di sekeliling cahaya lampu

atau sulit beradaptasi pada kegelapan).

Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit

melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut

penglihatan terowongan). Glaukoma sudut terbuka mungkin baru menimbulkan gejala setelah

terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.

G. Manifestasi Klinis

1. Gejala Subjektif

Gejala klinik pada pasien glaukoma bervariasi tergantung pada jenis glaukoma yang diderita,

gejala-gejala tersebut antara lain :

a. Glaukoma sudut terbuka, berupa defek lapangan pandang secara bertahap dan ada beberapa

pasien kadang tanpa keluhan sampai mereka tiba-tiba kehilangan penglihatan

b. Glaukoma sudut sempit berupa defek lapangan pandang, mual dan muntah, tidak ada refleks

pupil, mata merah, nyeri pada mata dan wajah, serta bisa terjadi edema pada wajah.

c. Glaukoma kongenital, berupa perkabutan di daerah frontal dari mata, pembesaran pada satu

atau kedua mata, mata merah, fotophobia serta lakrimasi

2. Gejala Objektif

a) Peninggian tekanan intraokuler

b) Defek lapangan pandang

c) Iskemik papil saraf optik

Gambar 2.6. Penglihatan pada Penderita Glaukoma

H. Diagnosis

Untuk dapat menegakkan diagnosis glaukoma tentu saja diperlukan evaluasi secara

menyeluruh melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang dengan

memberikan perhatian yang lebih pada berbagai faktor resiko yang mengarahkan pada diagnosis

serta terapi yang diberikan.

Gambar 2.7. Gambaran Mata Penderita Glaukoma

1. Anamnesis

Anamnesis pada pasien dengan suspek glaukoma meliputi riwayat penglihatan,

riwayat keluarga, dan riwayat penyakit sistemik. Selain itu juga mencakup penentuan

akibat pada fungsi visual dalam kehidupan dan aktivitas sehari-hari, adanya riwayat

operasi mata, penggunaan obat-obat sistemik dan topikal, intoleransi pada obat-obat yang

diberikan.

2. Pemeriksaan Oftalmologi

a. Tekanan Intra Okular

Hasil dari percobaan acak terkontrol memperlihatkan turunnya TIO menghambat progresifitas

kerusakan saraf optik glaukomatous. TIO diukur pada masing-masing mata dengan

menggunakan metode aplanasi kontak seperti tonometer Goldman sebelum gonioskopi atau

dilatasi pupil. Waktu pengukuran ditulis karena adanya variasi diurnal. Penanganan akan lebih

bermanfaat dengan nienuctal-iLli fluktuasi TIO durnal, baik dalam hari yang sama atau hari

yang berbeda, yang mungkin mengindikasikan kerusakan disk yang mungkin lebih besar

daripada yang diperkirakan dengan pengukuran TIO hanya satu kali.

Gambar 2.8. Uji Tonometer Aplanasi

b. Gonioskopi

Diagnosis POAG membutukan evaluasi yang teliti pada sudut bilik depan untuk

menyingkirkan sudut tertutup atau penyebab sekunder dari peningkatan TIO, seperti reksesi

sudut. dispersi pigmen, sinekia anterior perifer neovaskularisasi sudLit, dan presipitat trabekula.

Gambar 2.9. Pemeriksaan Gonioskopi

c. Penilaian Diskus Optikus

Cupping merupakan ciri normal lempeng optik. Adanya perubahan glaukomataus

dilihat dengan analisa disk optik lapisan serat optik retina yang mengalami perubahan dini

yang dapat dideteksi dengan perimetri otomatis standar. Selain itu dapat juga dengan

menggunakan oftalmoskop konfokal serta dengan merekam ketebalan lapisan serabut saraf di

sekitar lempeng optik.

d. Lapangan pandang

Perimetri statis otomatis merupakan teknik pilihan untuk mengevaluasi lapangan

pandang. Tes permulaan statis dan kinetik kombinasi manual merupakan alternatif yang dapat

dilakukan jika perimetri atomatis tidak tersedia atau pasien tidak mau menggunakannya.

Penyebab hilangnya lapangan pandang akibat selain neuropati saraf glaukomatous sebaiknya

dicari saat anamnesis dan pemeriksaan fisis. Tes lapangan pandang dengan perimetri otomatis

gelombang pendek dan teknologi penggandaan frekuensi dapat mendeteksi lebih dini

dibanding perimetri konvensional. Sangat penting metode pemeriksaan yang sama saat

pemeriksaan lapangan pandang

e. Segmen anterior

Pemeriksaan dengan biomikroskopik slit lamp pada segmen anterior untuk melihat

adanya kelainan yang dihubungkan dengan sudut sempit, patologi kornea atau mekanisme

sekunder pada peningkatan TIO seperti pseudoeksfoliasi- dispersi primer, neovaskularisasi

sudut dan iris, atau inflamasi.

f. Funduskopi

Pemeriksaan fundus untuk melihat struktur nervus saraf optik dengan dilatasi pupil,

bertujuan untuk mencari abnormalitas yang menvebabkan defek lapangan pandang.

I. Penatalaksanaan

Tujuan terapi glaukoma adalah untuk memperlambat progresivitas kerusakan saraf.

Karena kerusakan saraf dari glaukoma ireversibel, pemberian medikasi pada glaukoma tidak

akan mengembalikan penglihatan pada keadaan normal. Glaukoma diterapi dengan

menurunkan tekanan intra okular. Tercapainya tujuan terapi tergantung pada mata setiap

individu dan status kerusakan saraf optik.

Terapi diharapkan menuju stabilisasi saraf optik dan lapangan pandang tiap individu.

Terapi glaukoma paling banyak menggunakan obat tetes mata (obat topikal). Obat oral juga

digunakan untuk menurunkan TIO.

1. Terapi Medikamentosa

Sebagian besar terapi glaukoma dibuat untuk menurunkan dan atau mengontrol TIO

yang dapat merusak saraf optik. Tetes mata merupakan pilihan pertama sebelum pembedahan

dan efektif untuk mengontrol TIO untuk mencegah kerusakan pada mata. Adapun

medikamentosa untuk glaukoma adalah :

a. Supresi pembentukan cairan aquos

Penghambat adrenergik beta, obat ini bekerja dengan cara menurunkan produksi cairan

aquos dan bisa digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan tetes mata lainnya.

Kontra indikasi utama adalah pada penyakit obstruksi jalan nafas terutama asma.

Inhibitor karbonat anhidrase, digunakan untuk glaukoma kronik apanila terapi topikal

tidak memberikan hasil memuaskan dan pada glaukoma akut di mana TIO yang sangat

tinggi.

b. Fasilitasi aliran keluar cairan aquos

• Obat parasimpatomimetik, meningkatkan aliran keluar cairan aquos dengan bekerja pada

jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris.

Obat piihan adalah pilokarpin.

• Epinefrin 0,25-2%.

c. Penurunan volume korpus vitreum

• Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik

sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain itu,

terjadi juga penurunan produksi cairan aquos. Penurunan volume korpus viterum bermanfaat

dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan

pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus viteum atau

koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaucoma sudut tertutup sekunder).

• Gliserin 1 mL/kg BB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon,

adalah obat yang paling sering digunakan.

d. Miotik, midriatik dan siklopegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan

pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut

akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran

lensa ke anterior, siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot

siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke

belakang.

2. Terapi Bedah

a. Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga

terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau

orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah

mengganti tindakan-tindakan drainase full thicknes. Trabekulektomi adalah operasi konvensional

dimana katup setengah tebal dibuat pada dinding sklera dan sebuah jendela pembuka dibuat di

bawah katup tersebut untuk bagian trabecular meshwork. Katup sclera ini kemudian dijahit tidak

terlalu rapat. Dengan demikian cairan aquos dapat dialirkan keluar melalui jalur ini sehingga

tekanan di dalam bola mata dapat diturunkan dan terjadi pembentukan gelembung cairan pada

permukaan mata.

b. Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara

kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan antara keduanya menghilang. Hal ini dapat

dicapai dengan laser neodinium: YAG atau argon (iridektomi perifer atau dengan tindakan bedah

iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea yang

relatif jernih dan dapat meningkatkan tekanan intra ocular yang cukup besar, terutama apabila

terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas.

c. Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu geniole

nsake jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humous akueus karena efek luka

bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis sclemm serta terjadinya proses-proses seluler

yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular.

J. Komplikasi

Jika pengobatan terlambat akan cepat berlanjut pada tahap akhir glukoma yaitu gloukoma

absolut.

K. Prognosis

Diagnosis yang lebih awal dan penanganan dini pada glaukoma dapat memberikan hasil yang

memuaskan