Fisiopatologia Shock septico
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UCSGFISIOLOGIA PATOLOGICA "B"
DR. ANGEL SEGALE
SHOCK SEPTICO
INTEGRANTES:GABRIEL ADRIAN
MARYURI DELGADOJOYCE GONZALES
CARLOS ORELLANAMIRIAM SOLISJESSICA VELOZ
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DEFINICIONES CLÍNICAS DE SEPSIS
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Posee dos o más de los siguientes signos:1. Temperatura >38ºC o menor de 36ªC2. Frecuencia cardiaca >90/min3. Frecuencia respiratoria mayor de 20/min,
o PaCO2 menor de 32 mmHg4. Recuento leucocítico mayor de 10% de
formas inmaduras (bandas).Sepsis SIRS más evidencia de infección
Sepsis grave
Sepsis más disfunción de órgano, hipotensión, o hipoperfusión (incluso acidosis láctica, oliguria, alteración del estado mental).
Shock séptico Hipotensión más anormalidades por hipoperfusión
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EPIDEMIOLOGIA
• La sepsis y sus agravamientos son la primera causa mundial de muerte en las unidades de terapia intensiva no cardiológicas. • Como lo demuestran las estadísticas en Hospital de Especialidades Eugenio Espejo, Quito-Ecuador (2008, 2009 y 2010), la letalidad de la sepsis y del shock séptico llegan a ser bastante elevadas, del 50-70% debido a las nuevas implementaciones terapéuticas que aumentan el riesgo de infección y posible sepsis
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ETIOLOGIA
BacteriasHongos
VirusProtozoos
• La causa más frecuente son las bacterias (Gram+)– Neumococo y S. aureus
• Gram -– E. coli– Klebsiella– Pseudomonas
• Hongos– Candida
• Sitio de infección mas común– Vías respiratorias– Vías génitourinarias– Fuentes abdominales (vesícula y cólon)
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BACTERIEMIA
GRAM -
SIST. RETICULO ENDOTELIAL+
ENDOTOXINASEXOTOXINAS
COMP ESTRUCTURALPROTEINAS SINTETIZADAS
ESTIMULACION TCD4
ENDOTOXINA (LPS)
CITOQUINAS PRO-INFLAMATORIAS TH1
CITOQUINAS ANTI-INFLAMATORIAS TH2
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SHOCK
MUERTE
ESTIMULO INICAL
EXOGENO
FISIOPATOLOGIA
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MEDIADORES EXOGENOS
Endo
toxi
na (L
PS)
Comp estruct de la mem externa de las bact gram –
Activador de la respuesta inflamatoria
Estructuralmente
Hidrofilico (Antigeno O)
Hidrofobico (Lipido A) Responsable de la toxicidad
Se puede unir a varias moleculas de superf Liberacion de mediadores Activan e intensifican la
resp inflamatoria
Activador
Monocitos, Granulocitos, Linfocitos B
Celulas CD14
Cel Endoteliales
Fibroblastos
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EXOTOXINA• Sx hipotension y choque
• S. aureus (exotoxina TSST-1)• S. pyogenes (exotoxina A)
• Estimulan del sistema inmunitario• Proliferacion de linfocitos T• Citoquinas
PEPTIDOGLICANO• Compuestos elementales de la pared celular• Inducen fiebre y cambios hemodinamicos
• Menor intensidad
MEDIADORES EXOGENOS
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MEDIADORES ENDOGENOS
AT-IIIC-proteina
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MEDIADORES ENDOGENOS
Hipotensor- Oxido Nitrico- Prostaciclina
SISTEMA KALICREÍNA-CININAMETABOLITOS DEL AC. ARAQUIDONICO
TNF-alfaLPS: Macrofagos
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CITOQUINAS
IL-6, IL-4, IL-10 y la IL-13
• Tejidos efectores– Oxido nítrico– Prostaglandinas– Eicosanoides– FAP
• Cascada inflamatoria se produce por lib de comp endogenos: citoquinas– Fallo multiorganico– Muerte
• Proinflamatorias - Antiinflamatorias
Activa complemento
PulmonRiñonhigado
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COMPLICACIONES DEL SHOCK SEPTICO
BAJA DISPONIBILIDAD DE O2
< CANTIDAD DE ENERGIA
CRISIS METABOLICA
SX DISFUNCION MULTIORGANICA
MUERTE
PRIMARIO SECUNDARIO
DISFUNCION TEMPRANA
INJURIA BIEN DEFINIDA
RESPUESTA DEL HUESPED
INFLAMATORIA SISTEMICA (SHOCK SEPTICO)
INCAPACIDAD DE MANTENER LA HOMEOSTASIS
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RESPIRATORIO
CARDIOVASCULAR
RENAL
HEPATICO
NEUROLOGICO
HEMATOLOGICO
DISFUNCION LEVE A INSUFICIENCIA
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RESPIRATORIO: SDRA
ALT DISPONIBLE DE O2
LESION PULMONAR
TROMBOSIS INTRAVASCULAR
FLUJO REGIONAL IRREGULAR ALT RADIO
V/Q
CITOQUINAS
AUMENTA LA PERMEABILIDAD CAPILAR ALVEOLAR
FILTRADO DE LIQ Y PROTEINAS HACIA EL INTERSTICIO Y ESPACIO
ALVEOLAR
DISMINUYE LA DISTENSIBILIDAD
DIFICULTA LA HEMATOSIS
HIPOXEMIA
FATIGA LOS MUSC RESPIRATORIOS
HIPERCAPNEA
24 A 48H
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DISFUNCION CARDIOVASCULAR
OXIDO NITRICO
EDEMAPERMEABILIDAD AUMENTADA
TONO VASCULAR DISMINUIDO
ESTASIS Y OBST MICROCIRCULACION
FLUJO SANG REGIONAL ALT
ALTA SATURACION VENOSA MIXTA
DEPRESION MESOCARDICA DERECHA RESISTENTE A CATECOLAMINAS
FC × PVCPAMDISFUNCION VASCULAR
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• Primeras etapas de la sepsis – Caída del flujo sanguíneo renal– Perfusión regional alterada– Aumento de la presión intra-abdominal
• Apoptosis, estrés oxidativo , disfunción mitocondrial ,cambios en respuesta a cascada proinflamatoria
• Endotoxinas– Isquemia precursora de necrosis tubular aguda.
RENAL: IRA
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GASTROINTESTINALHEPATICO
GASTROINTESTINAL
• Disminuye la perfusión de la mucosa gastrointestinal • Isquemia, contribuyendo
a la propagación de la lesión que produce el shock
• Redistribución del flujo sanguíneo normal • Ulceras gastrointestinales
Vasoconstriccion
HEPATICO
• Hiperbilirrubinemia • Colestasis• Alteración de la síntesis
de proteínas hepática • Niveles séricos elevados
de proteína C reactiva y alfa-1-antitripsina
Disfuncion hepatica
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• Neurológico– Disminución del nivel de conciencia evidenciable con la
Escala de Coma de Glasgow causada por reducción de la presión de perfusión cerebral y microabscesos.
• Hematológicas– Trombocitopenia, que puede resultar en DIC.– Puede observarse también anemia leve acompañada de
leucocitosis. • Inmunológicas– Alt de la hipersensibilidad
• Anómala producción de anticuerpos y regulación anormal de la respuesta linfocitaria.
• Endocrino/metabólico– Hiperglicemia y resistencia a la insulina
DIC: Se da en el 30 a 50%de los pacientes con shock séptico y es mediada por la respuesta inflamatoria que se da en la sepsis por activación del sistema de coagulación con la consiguiente formación de coágulos de fibrina que ocluyen vasos de mediano y pequeño calibre , que contribuye con isquemia e insuficiencia orgánica a la vez que disminuyen las plaquetas y factores de coagulación. Se trata con anticoagulantes,plasma ,plaquetas y antitrombina III.
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TRATAMIENTO
Tratamiento de soporte
• Reanimacion Inicial (primeras 6h)• Mantenimiento Posterior
El primer tratamiento que se puede ofrecer al paciente con sepsis con hipoperfusión es la fluidoterapia• Coloides
• Albúmina, almidones, dextranos y gelatinas• Cristaloides
• Menor coste• Al tener menor osmolaridad y mayor volumen de distribución se requieren cantidades
superiores (Edema)• Se recomienda: iniciar con 20-30 mL/kg de cristaloides o 300-500 mL de coloides en 30 min
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Cuando la fluidoterapia fracasa en el intento de normalizar la presión arterial y la perfusión orgánica, se debe iniciar
tratamiento con fármacos vasoconstrictores, idealmente a través
de un catéter central.
Si durante la reanimación inicial no se consigue corregir la perfusión global (SvcO2 inferior al 70% o SvO2 menor del 65%) se sugiere el empleo de inótropos• Dobutamina, o la transfusión de hematíes para
conseguir un hematocrito superior al 30%
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TRATAMIENTO ETIOLOGICO
El tratamiento antibiótico es
fundamental y tan importante como la reanimación, por lo que ambos deben
realizarse en paralelo
Una posible pauta en caso de sepsis
grave/shock séptico de foco desconocido, origen
comunitario
Si el origen es hospitalario o el
paciente ha recibido tratamiento antibiótico
previamente