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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RENAL
ENFERMEDAD RENAL.
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GENERALIDADES SOBRE LA ENFERMEDAD RENAL
MODIFICACIONES DE LA ESTRUCTURA Y LA FUNCION RENALES EN LA ENFERMEDAD.
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MODIFICACIONES DE LA ESTRUCTURA Y LA FUNCION RENALES EN LA ENFERMEDAD.
• La enfermedad renal pude clasificarse de acuerdo a la lesión o naturaleza de los factores que la provocan.
• La enfermedad glomerular se clasifica de acuerdo a la presentación clínica.
Proteinuria intensa sin reacción inflamatoria celular evidente
Grados visibles de proteinuria con eritrocitos y
leucocitos en la orina.
TRASTORNOS NEFROTICOS
TRASTORNOS NEFRITICOS
Depósitos de complejos inmunitarios dentro o bajo las células epiteliales
Depósitos de complejo inmunitario subendotelial o en la membrana basal
glomerular o en el mesangio.
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MODIFICACIONES DE LA ESTRUCTURA Y LA FUNCION RENALES EN LA ENFERMEDAD.
Ciertas regiones del riñón son susceptibles a ciertas lesiones :
• 1. Médula renal constituye un ambiente de baja tensión de O2, lo que la predispone a lesión isquémica.
• 2. Glomérulo constituye el filtro inicial en el ingreso de la sangre al riñón y también es un sitio relacionada con el depósito del complejo inmunitario y la fijación del complemento.
• 3. Los factores hemodinámicos reguladores del flujo sanguíneo tienen efectos profundos sobre el riñón debido a que la VFG depende del flujo sanguíneo y debido a la susceptibilidad del riñón a la lesión hipóxica.
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CAUSAS PRERRENALES DE INSUFICIENCIA RENAL
• Corresponden a las que resultan del inadecuado flujo sanguíneo hacia el riñón : depleción intravascular del volumen, lesiones estructurales de arterias renales, efectos de fármacos sobre el flujo sanguíneo ,o la hipotensión de cualquier origen que produce hioperfusión.
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CAUSAS INTRARENALES.
• Trastornos que en forma directa ocasionan lesión en la nefrona: trastornos específicos del riñón y/o enfermedades sistémicas con manifestaciones renales, que se manifiestan como lesión glomerular o tubular.
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CAUSAS POSRENALES
• Relacionadas con la obstrucción de vías urinarias por cálculos renales, lesiones estructurales o anormalidades funcionales.
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MANIFESTACIONES DE LA FUNCION RENAL MODIFICADA.
• Corresponden a los efectos sobre la excreción de urea y sobre la conservación de los equilibrios del Na, K, agua y ácido-base.
• La falla en la excreción de urea manifestada por un incremento progresivo del N uréico sanguíneo y de la creatinina sérica UREMIA.
Síndrome clínico de cefalea , vómito, disnea, insomnio y delirio que evolucionan a convulsiones y a coma debido a acumulación de 1 o
más toxinas desconocidas.
Sin mecanismos de depuración renal ,excesivo consumo de Na, K, agua o ácidos provocan anormalidades electrolíticas , del volumen y ácido-base letales para el paciente
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Paciente con INSUFICIENCIA
RENAL
Ingesta excesiva de Na +
EXPANSION DEL VOLUMEN
INTRAVASCULAR
HTAINSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA
Ingestión excesiva de
agua
EDEMA PERIFERICO
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Producto de un grupo heterogéneo de trastornos que tienen en común el rápido deterioro de la función renal que lleva a la acumulación een la sangre de desechos nitrogenados que normalmente se excretan en la orina.
• A veces se observa disminución del volumen urinario (OLIGURIA) .
• Al comienzo, volumen urinario normal o siempre en variantes leves.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Causas prerrenales : ingesta de AINes y/o ingesta de inhibidores de enzima convertidora de angiotensina.
• Causas intrarrenales :
A . Causas inflamatorias : vasculitis, glomérulonefritis y lesión inducida por fármacos (ATB aminoglucósidos ), rabdomiólisis.
B . Necrosis tubular aguda :isquemia, venenos y hemólisis.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDASepsis : causa + frecuente de Insuficiencia renal aguda.
Factor prerrenal : hipoperfusión renal resultante de la disminución en la resistencia vascular sistémica por la hipotensión del estado séptico.
Factor intrarrenal : consecuencia de la alteración en la regulación de las citocinas características del síndrome séptico : > concentración sanguínea de TNF alfa, IL 1 y 6 que contribuye a inflamación ,esclerosis y obstrucción intrarrenal.Además , pacientes por su condición expuestos a ATB aminoglucósidos.
Causas posrenales : producto de obstrucción de vías urinarias como cálculos renales.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDAPatogénesis.
• Si no se trata causa necrosis tubular aguda con el desprendimiento de las células que forman el túbulo renal
• Puede ser reversible e irreversible .
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA )Teorías
BASE TUBULAR • La oclusión de la luz
tubular con detritus celulares forma un cilindro que incrementa la presión intratubular lo suficiente para interrumpir la presión de perfusión ,y disminuir o suprimir la presión neta de filtración .
BASE VASCULAR< en presión de perfusión renal como consecuencia de la combinación de una vasocontricción arteriolaraferente y una vasodilatación arteriolareferente, < la presión de perfusión glomerular y filtración glomerular.
Varían de acuerdo a causa y tiempo de evolución.
Ambos mecanismos se potencian con el estado hipóxico de la médula renal , lo cual incrementa el riesgo de isquemia :citocinas y péptidos endógenos (endotelinas) ,
complemento activado , neutrófilos aumentan presión de vasocontricción en médula renal exacerbando el grado de lesión hipóxica de la IRA.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DESORDEN DE LA ADHESION ENTRE LAS
CELULAS EPITELIALES DEL TUBULO RENAL
Necrosis y EXFOLIACION DE
CELULAS EPITELIALES DEL TUBULO RENAL
ADHESION SUBSECUENTE A OTRAS CELULAS DEL TUBULO
OBSTRUCCION TUBULAR
REGENERACION DE ARQUITECTURA NORMAL
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC)
• Pacientes con IRC y uremia presentan una variedad de síntomas , signos y alteraciones de laboratorio adicional a la observada en pacientes con IRA, lo que nos indica evolución larga y progresiva del deterioro renal y efectos en otros tejidos.
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INSUFICIENCIA RENALCRONICAETIOLOGIA :
Causa > frecuente DIABETES MELLITUS
HIPERTENSION
GLOMERULONEFRITIS
Causa < frecuenteENFERMEDAD
RENAL POLIQUISTICA
OBSTRUCCION
INFECCION
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICAPatogénesis
• Lleva a la pérdida irreversible de las nefronas(50%) que significa que < nefronas cumplen una > carga e hiperfiltración funcional, lo que se manifiesta como > en la presión de filtración glomerular compensadora que a su vez predispone a la fibrosis y cicatrización
ESCLEROSIS GLOMERULAR
Velocidad de pérdida y destrucción de la nefrona acelerando la progresión a la UREMIA complejo de S y S presentes cuando la función renal residuales inadecuada
Desarrollo de la IRC
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
• Con VFG > queda 20% del total de capacidad renal inicial, cierto grado de azoemia = > de concentración sanguíneas de los productos normalmente excretados por los riñones pudiendo permanecer asintomáticos por largo tiempo debido a que logran un nuevo estado basal en el cual las concentraciones sanguíneas de estos productos no son lo bastante grandes como para producir intoxicación abierta, aun cuando se está evolucionando a IRC en etapa terminal acelerada por hiperfiltración .
• Además, debido a la VFG > , hay poca reserva funcional que lleva a uremia en con cualquier estrés adicional (Infección, obstrucción, deshidratación o fármacos nefrotóxicos ), o con cualquier estado catabólico acompañado por incremento en el intercambio de productos nitrogenados y disminución en la VFG .
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDAPatogénesis de la UREMIA
Patogénesis de IRC
Productos normales como hormonas
presentes en > cantidades
Retención de productos
normalmente excretados por
los riñones
Pérdida de los productos
normales del riñón
Productos nitrogenados provenientes del metabolismo
proteicoPérdida de la
eritropoyetina
Incremento de Na+
> Agua intracelular
< K+ intracelular
Disminución en t° basal
Disminución en la actividad de la
lipoproteína lipasa con aceleración de la
aterosclerosis
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INFLAMACION DE VIAS URINARIAS INFERIORES
• CISTITIS INFECCIOSA : por E.coli, Proteus , Klebsiella y Enterobacter .
• CISTITIS TBC como secuela de TBC renal.
• Cándida y Cryptococcus en pacientes inmunodeprimidoso con terapia ATB muy prolongadas .
• Esquistosomiasis predispone al cáncer de vejiga (Oriente Medio : Egipto).
• Adenovirus, Chlamydia, Mycoplasma y radiaciones.
• Ciclofosfamida – Busulfán (antitumorales) : Cistitis hemorrágicas.
![Page 26: fisiopatologia renal.pdf](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022042503/563db8de550346aa9a97b533/html5/thumbnails/26.jpg)
INFLAMACION DE VIAS URINARIAS INFERIORES
• Cistitis polipoide :producto de uso de catéteres permanentes por tiempo indefinido da lugar a abultamientos en la luz de la mucosa que acaban formando pólipos.
• Diferenciar de CA papilar.
• Síntomas :
Poliquiuria
Dolor en parte inferior del abdomen
Quemazón o dolor durante la micción : disuria
![Page 27: fisiopatologia renal.pdf](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022042503/563db8de550346aa9a97b533/html5/thumbnails/27.jpg)
INFLAMACION DE VIAS URINARIAS INFERIORES
Cistitis intersticial (Ulcera de Hunner )
• Forma crónica.
• Mujeres.
• Dolor y disuria
![Page 28: fisiopatologia renal.pdf](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022042503/563db8de550346aa9a97b533/html5/thumbnails/28.jpg)
INFLAMACION DE VIAS URINARIAS INFERIORES
Malacoplaquia (Malacoplasia)
• Variedad de cistitis bacteriana crónica en la que aparecen placas elevadas sobre la mucosa, de 3-4 cm. diámt., blandas y amarillentas.
• Se observan lesiones en el colon, pulmones, huesos, riñón, próstata y epidídimo asociándose a veces a estados de inmunosupresión .
• Microorganismo causal + frecuente : E. coli
![Page 29: fisiopatologia renal.pdf](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022042503/563db8de550346aa9a97b533/html5/thumbnails/29.jpg)
INFLAMACION DE VIAS URINARIAS INFERIORES
Cistitis glandular y cistitis quística :
• Lesiones frecuentes .
• Surgen al crecer unos nidos de epitelio de transición (nidos de Brunn)por debajo de la lámina propia.
• Ambas lesiones constituyen hallazgos histológicos casuales en vejigas relativamente normales, aunque destacan más en vejigas inflamadas o sometidas a irritación crónica.
• Las lesiones que muestran metaplasia intestinal más extensa están más expuestas a desarrollar adenoCA .