Evaluacion de La Volemia Central y Respuesta a Fluidos - Dr Vidal
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EVALUACION DE LA VOLEMIA CENTRAL Y LA RESPUESTA A
FLUIDOS
MEDICO INTENSIVISTA
UCI- PO Cardiovascular y Trasplante -HNERM
HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS – UCI-I
La monitorización hemodinámica es esencial para la adecuada toma de decisiones en el paciente crítico
Todas las variables hemodinámicas que se mide tiene limitaciones y factores de confusión.
Variables Hemodinámicas
¿Por qué utilizar la Monitorización hemodinámica?
Debido a que los pacientes están en riesgo de inestabilidad hemodinámica.
Porque necesitamos:
• Identificar los patrones de las enfermedades cardiovasculares,
• Para comprender los procesos fisiopatológico,
• Para evaluar el grado de cada trastorno hemodinámico
• Para elegir la mejor terapia de fluidos, vasopresores e inotrópicos,
• Para titular estas terapias.
Debido a que la evaluación clínica es insuficiente para evaluar adecuadamente la situación hemodinámica de los pacientes en la UCI
¿Por qué utilizar la Monitorización hemodinámica?
EVALUACION DE VOLEMIA CENTRAL Y RESPUESTA A LOS LIQUIDOS
La hipotensión es uno de los signos clínicos más frecuentes observados en el paciente crítico.
Restaurar la presión sanguínea se evalúa: Llenado cardiovascular
La función cardiaca
La resistencia vascular
La inestabilidad hemodinámica secundaria a depleción de volumen intravascular es común.
LLENADO VENTRICULAR
GASTO CARDIACO
PRESION ARTERIAL
EXPANSION
DE
VOLUMEN
La reanimación vigorosa con líquidos conlleva
riesgo:
SOBRECARGA DE VOLUMEN
EDEMA PULMONAR
DISFUNCION VENTRICULAR
DERECHA
A: Función cardiaca
normal – precarga
dependencia.
B: Falla cardiaca –
precarga independencia
No todo los pacientes responden a
la administración de fluidos
Cuando Administramos Fluidos
esperamos un incremento Volumen
Sistólico
Como predecimos la respuesta al
reto de fluidos
Edema Pulmonar, Alteración en
intercambio de oxigeno
Efectos Deletereos
EVALUAR EL VOLUMEN VENTRICULAR: ▪ Mediciones estáticas de presión.
▪ Mediciones de área ventricular al final de la diástole por ecocardiografía.
▪ Mediciones dinámicas:
▪ Variación en la presión sistólica y presión de pulso inducidas por ventilación mecánica.
RESPUESTA CARGA DE VOLUMEN
• EXPANSION DE VOLUMEN
MONITORIZACION
• FC, PA, Presión de pulso, Gasto urinario, Métodos invasivos: PAD, Ppao, el GC.
RESPUESTA FINAL
• RESPONDEDORES
• NO RESPONDEDORES
PRECARGA: LVEDV
PAD y Ppao : Ventilación espontánea
VM: La presión intracardiaca no refleja n los cambios de volumen intravascular
FALTA DE CORRELACION ENTRE LAS MEDIAS PAD Y
VOLUMEN TELEDIASTOLICO VENTRICULAR DERECHO
CORAZON IZQUIERDO, LOS CAMBIOS EN LA PRESIÓN
INTRATORACICA INDUCIDOS POR LA VM, ALTERAN EN
FORMA MINIMA
UTILIDAD CLINICA:
PAD
Ppao
• SUBESTIMACION DEL EFECTO DE LA VM CON PRESION POSITIVA SOBRE EL LADO DERECHO DEL CORAZON
• ESTUDIOS: ETE, ETT, ANGIOGRAFIA NO HAY CORRELACION ENTRE Ppao y VTDVI
• PAD: POBRE PREDICTOR DE RESPUESTA INCREMENTO GC EN PACIENTES EN VM.
• Ppao: CONTROVERSIAL.
PRECARGA:
Volumen final de diástole
VI (LVEDV)
Área final de diástole VI
(LVEDV)
Colapsabilidad de VCS.
Tamaño de VCI
Distensibilibidad de VCI
CRITERIOS DE
HIPOVOLEMIA
Diámetro final diástole
menor 25 mm
Obliteración cavidad
durante sístole VI.
Área final de diástole VI
menor 5.5 cm2
CRITERIOS DE
HIPOVOLEMIA:
Obliteración cavidad
ventricular izquierda:
‘kissing papillary muscle
sign’
CRITERIOS DE
HIPOVOLEMIA:
E/Ea menor 8:
Compliance ventricular
adecuada
E/Ea mayor 15:
Compliance ventricular
pobre y presión de
llenado alto.
Paciente con hipotensión severa, diámetro final diástole VI
pequeño 3.7cm , obliteración de cavidad al final sístole y
doppler E/A <1
PRINCIPALES HALLAZGOS ECOCARDIOGRAFICOS EN
PACIENTES CON HIPOTENSION
VENTRICULO DERECHO VENTRICULO IZQUIERDO
INDICE DE DISTENSIBILIDAD > 15%
INDICE COLAPSABILIDAD > 36%
PRE-EXPANSION FLUIDOS POST-EXPANSION FLUIDOS
VARIACION DE
EYECCION DE VI:
Variacion Vmax > 12%
Variacion ITV > 18
ELEVACION PASIVA
MIEMBRO INFERIOR
FLUJO ENDOGENO AL
ELEVAR 45 GRADOS
INCREMENTO DEL
FLUJO PICO TSVI 12%
FE(Teich): 0.695
VS(Teich): 69.2 ml
FE(MDD-ps4):
0.776
FAC VI: 60.9 %
GC(TSVI): 8.53 l/min
VS(TSVI): 84.5 ml
INDICE COLAPS VCS: 54.3 %
AVItd ejc MP: 13.1 cm2(Prom.)
AVIts ejc MP: 5.14 cm2(Prom.)
INDICE COLAPS VCS: 22.2 %
FAC VI: 67.8 %
AVItd ejc MP: 15.4 cm2
AVIts ejc MP: 4.96 cm2
Paciente varón de 42 años, con antecedentes
de colecistitis calculosa, es transferido de
hospital Alcantara con Diagnóstico de Ictericia
Obstructiva y falla renal aguda.
FV: PA 100/60 FC:110 FR: 32 T 37ºC
Datos de transferencia: Icteria, fiebre y anuria
de 1 día.
Diagnóstico de Ingreso EMG:
Ictericia Obstructiva
Colangitis
Insuficiencia Renal Aguda
FECHA DE INGRESO EMG: 28-12-2010
HORA:10:30
LABORATORIO
Bilirrubina Total: 28.11 BD: 24.52
Leucocitos: 30,700 abast 14% Plaquetas: 20,000
TP/TTPa 12,1/42,8
Creatinina 4.58 Urea: 175
ECOGRAFIA:
Dilatación de vías biliares - Coledoco 14 mm
INGRESA A UCI: 28-12-2010 HORA 23:30
FUNCIONES VITALES
PA: 110/70 FC 124 Sat O2 97 FiO2 21%
S/apoyo Inotropico y Vasopresor
FLUJO URINARIO EN LAS ULTIMAS 12 HORAS:
50cc
FUNCIONES VITALES 10 HORAS EN
UCI
14 13
EVOLUCIÓN DE LA PVC
BALANCE HIDRICO
POSITIVO 3,809 cc
DIURESIS: 77 cc
RADIOGRAFIA TORAX A-P INGRESO A UCI
Hemodinámica: Primeras 6 hrs en UCI
PAM = > 70 mmHg y PVC 14 cm H2O
Colapso VCI menor 50%
S/Vasopresores e inotrópicos
Fluidos: Conservador 1500 cc
FUNCIÓN RENAL:
Oliguria-Anuria
29 – 12 – 2010: ( 8 a 14 hrs) Administración Fluidos: PVC 21 Congestión Pulmonar – Deterioro Respiratorio por Sobrecarga Volumen Soporte VM – Inestabilidad Hemodinámica Apoyo dopamina CAP: PCWP 28 mmHh 23 hrs: Intervención Quirúrgica 30-12-2010: SOPORTE RENAL- HD-UF
La administración de fluido es usuado en UCI,
con la intención de prevenir y/o diminuir la
injuria renal aguda.
Pronta y focalizada reanimación del inadecuado gasto cardiaco en shock puede tener efecto benéfico en la función de los órganos y los resultados del paciente.
Evidencias experimentales sugieren una
relación débil entre administración de fluidos y un incremento en la entrega de oxigeno renal y los efectos beneficiosos de la administración de fluidos es de corta duración
Current Opinion in Critical Care 2010, 16:332–336
Mayores evidencias entre la asociación de
sobrecarga de fluidos y resultados adversos.
La administración restrictiva de líquidos no
parece predisponer a la lesión renal aguda
clínicamente significativa
Current Opinion in Critical Care 2010, 16:332–336
La administración de fluido destinados a
incrementar el flujo urinario y la función renal
está siendo cuestionado por la evidencia de
que los balances positivos de líquido en el
orden del 5-10% del peso corporal se asocian
con el deterioro de la función de órganos.
Bouchard J, Soroko SB, Chertow GM, et al. Fluid accumulation, survival and
recovery of kidney function in critically ill patients with acute kidney injury.
Kidney Int 2009; 76:422–427
Payen D, de Pont AC, Sakr Y, et al. A positive fluid balance is associated with a worse
outcome in patients with acute renal failure. Crit Care 2008; 12:R74
Reanimación temprana y dirigido por
objetivos en shock séptico mejoría de
sobrevivencia y menos disfunción de órganos.
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of
severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368– 1377.
Single center study, protocolized resuscitation
for septic shock initiated in the ICU within 4 h
of diagnosis resulted in improved survival and
lower incidence of renal dysfunction
Lin SM, Huang CD, Lin HC, et al. A modified goal-directed protocol improves
clinical outcomes in intensive care unit patients with septic shock: a randomized
controlled trial. Shock 2006; 26:551–557.
La medición del flujo sanguíneo renal en AKI,
esta consistentemente reducida, en una variedad
de situaciones clínicas; con poca probabilidad de
incrementar con terapia de fluidos
Prowle JR, Ishikawa K, May CN, Bellomo R. Renal blood flow during acute renal failure
in man. Blood Purif 2009; 28:216–225
Por lo tanto, incluso antes de la insuficiencia renal se ha producido, la relación entre la entrada de líquidos y natriuresis es débil, y la administración de líquidos intravenosos para mantener la producción de orina llevaría a la acumulación de sal y agua
Current Opinion in Critical Care 2010, 16:332–336
Current Opinion in Critical Care 2010, 16:332–336
National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, et
al. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl
J Med 2006; 354:2564–2575.
Miñambres E, Rodrigo E, Ballesteros MA, et al. Impact of restrictive fluid
balance focused to increase lung procurement on renal function after kidney
transplantation. Nephrol Dial Transplant 2010.
Monitoreo Hemodinámico: Evidencias
El gasto cardíaco no se puede predecir de forma
fiable por el examen físico. La presión venosa central y presión de oclusión
de la arteria pulmonar no predicen de forma fiable la probabilidad de desarrollar edema pulmonar.
Una presión arterial media dentro de los límites normales no indican un gasto cardíaco adecuado.
Eisenberg PR, Jaffe AS, Schuster DP: Clinical evaluation compared to pulmonary artery catheterization in the hemodynamic assessment of critically ill patients. Crit Care Med 1984, 12:549–553. Levy MM: Pulmonary capillary pressure and tissue perfusion: clinical implications during resuscitation from shock. New Horiz 1996, 4:504–518.
Monitoreo Hemodinámico: Evidencias
La presión de oclusión de la arteria pulmonar no es la presión en los capilares pulmonares
Un valor normal para la entrega de oxígeno sistémica no representa fielmente la perfusión de órganos adecuada.
Valores normales de saturación venosa mixta de oxígeno no son indicadores fiables perfusión de órganos adecuada.
Schlichtig R, Kramer D, Pinsky MR: Flow redistribution during progressive hemorrhage is a determinant of critical O2 delivery. J Appl Physiol 1991, 70:169–178. Boldt J: Clinical review: hemodynamic monitoring in the intensive care unit. Crit Care 2002, 6:52–59.
GRACIAS POR SU ATENCION: