Etiologi

Mekanisme yang mendasari Shoulder Hand Syndrome (SHS) masih belum

jelas. Hal ini berhubungan dengan lesi yang menetap seperti nyeri pada bahu

setelah infark miokard, osteoarthritis servikalis, trauma seperti fraktur atau

keseleo, atau setelah kateterisasi jantung (Kisner dan Colby, 2002). Penyebab SHS

lain dapat disebabkan karena cedera pada tangan, fraktur pada pergelangan tangan,

stroke, radang pleura, lesi intra thoraks, gangguan serebrovaskular (Pertoldi dan Di

Benedetto, 2005).

SHS dapat terjadi pada keadaan pasca trauma atau pasca operasi. Keadaan

pasca trauma dapat disebabkan oleh luka tembus, cedera bahu atau leher, akut

traumatic carpal tunnel syndrome, dislokasi sendi. Sedangkan pada keadaan pasca

operasi, SHS dilaporkan terjadi setelah prosedur carpal tunnel release, ekstraksi

gigi, cervical ribs resection, penyembuhan fraktur (Colles fraktur) dan

arthroscopy. Gangguan lokal yang terkait dengan SHS antara lain nerve

compression syndromes, arthritis, iskemia jaringan, stenosing tenosynovitis.

Gangguan sistemik yang terkait dengan SHS meliputi infark miokard, stroke,

tumor pancoast, kanker pankreas, herpes zoster (Revis et al., 2015). SHS juga

dapat dipicu oleh penggunaan obat tuberculosis dan barbiturate (Shiel Jr, 2014).

Patofisiologi

Complex regional pain syndrome (CRPS) jenis I dan II adalah gangguan nyeri neuropatik yang berlebihan pada lesi traumatik atau kerusakan saraf, yang umumnya mempengaruhi ekstremitas, atau akibat dari proses jangka panjang seperti stroke, cedera tulang belakang dan infark miokard. Hal ini sering muncul tanpa sebab yang jelas. CRPS pada ekstremitas atas post stroke seringkali disebut SHS. Onset dan tingkat keparahan SHS berhubungan dengan etiologi stroke, tingkat keparahan dan pemulihan defisit motorik, spastisitas dan gangguan sensorik. Patofisiologi penyakit ini masih belum diketahui. Pada CRPS,

terdapat respon inflamasi yang berlebihan dan beberapa mediator kimia yang ditemukan di sekitar serabut serat aferen primer melalui proses yang berbeda-beda, yang dapat menginduksi rangsangan berlebih pada serat aferen (sensitisasi perifer). Diperkirakan bahwa inflamasi neurogenik lokal terjadi pada dasar edema, vasodilatasi dan hiperhidrosis yang ada dalam fase awal CRPS. Pengeluaran ulang serabut serat C menyebabkan peningkatan rangsang pada medula (sensitisasi sentral). Hal penting lainnya adalah reorganisasi sistem saraf pusat dan khususnya hal inilah yang mempengaruhi korteks somatosensori primer. Peran sentral serabut saraf pusat saat ini masih diragukan. Namun, diperkirakan bahwa faktor predominan pada subkelompok pasien CRPS diantaranya adalah hiperaktivitas saraf simpatis, di mana hal itu berespon positif terhadap blok simpatis.

Patofisiologi dari CRPS-SHS masih belum diketahui. Namun beberapa aspek baru-baru ini dibahas dalam konsensus seperti yang ditampilkan dalam Tabel 1.

Terdapat kemungkinan bahwa penyakit ini berkembang dan bertahan karena manifestasi kelainan dari keseluruhan sistem saraf. Pada CRPS (tipe I) ditemukan suatu respon inflamasi yang berlebihan. Mekanisme lebih jelas tentang bagaimana proses inflamasi ini dimulai dan berjalan tidak diketahui. Hal ini

membuat hipotesis bahwa inflamasi neurogenik lokal yang terjadi didasari oleh edema, vasodilatasi dan hiperhidrosis yang terjadi pada fase awal CRPS. Hal ini ditunjukkan oleh fakta bahwa pada pasien ini terdapat tingkat serum yang tinggi dari calcitonin gene-related peptide (CGRP), yang merupakan penanda dari inflamasi neurogenik. Berbagai mediator kimia muncul dalam proses inflamasi yang terjadi di sekitar serat aferen primer. Mediator ini berasal dari pembuluh darah atau dihasillkan oleh serat aferen, dengan serabut simpatis dan/atau oleh sel-sel dari sistem imun tubuh lainnya. Mereka mampu, melalui berbagai proses, untuk menginduksi modifikasi fungsional dan fenotipikal dalam serat aferen primer dengan sensitisasi perifer. Banyak saluran ion yang terlibat dalam sensitisasi perifer ini (khususnya kanal Natrium dan Calsium). Hal ini juga meyakinkan bahwa terjadi peningkatan rangsang pada medula (sensitisasi sentral) sehubungan dengan pengeluaran berulang serat C. Stimulasi berulang pada serat C menghasilkan potensial pasca-sinaptik lambat dalam neuron medula. Reseptor N-methyl-D-aspartat (NMDA) memainkan peran penting dalam menghasilkan dan mempertahankan hipersensitivitas.

Beberapa studi telah mengkonfirmasi bahwa nyeri spontan dan nyeri akibat rangsang (hiperalgesia dan allodynia) terkait dengan fenomena sensitisasi pusat dan perifer. Temuan klinis dan tes kuantitatif untuk evaluasi sensorik dari sistem nosiseptif telah menunjukkan bahwa terjadi defisit sensorik unilateral dan hiperalgesia juga meluas ke daerah-daerah yang jauh dari yang terlibat dalam nyeri spontan, di mana hal itu merupakan tanda

perubahan pada serat aferen pusat, seperti yang baru-baru ini ditunjukkan dalam studi imaging fungsional.

Berkurangnya kekuatan otot, tidak terlalu berkaitan dengan stroke, yang melibatkan semua otot-otot ekstremitas yang terkena dan merupakan hasil impuls abnormal dari jalur motorik sentral. Pasien sering mengeluh adanya dataran aspek simil-yang diabaikan- (meskipun hal ini juga tidak memiliki hubungan langsung dengan stroke) yang berkaitan dengan alterasi fungsi motorik. Sekitar 50% dari pasien menunjukkan tremor, lagi dalam kaitannya dengan alterasi sentral.

Saat ini, peran sentral dari sistem saraf simpatis, seperti yang telah kita lihat, masih diperdebatkan. Namun, terdapat sub-kelompok pasien CRPS di antaranya yang mengalami hiperaktivitas sistem saraf simpatik sebagai faktor predominan dan yang berespon positif terhadap blok simpatis (simpatis mempertahankan nyeri).

Dalam kondisi fisiologis tidak ada interaksi antara sistem saraf simpatik dan sistem nosiseptif aferen: merangsang trunksimpatik yang tidak menghasilkan aktivitas terukur pada saraf aferen. Dalam kondisi patologis, situasi yang berubah secara dramatis. Ephapses mungkin terjadi antara serat simpatik dan nociceptive serat C, baik itu intak maupun regenerasi, di daerah perifer, atau di antara serat vasokonstriktor simpatis dan serat somatik aferen pada tingkat posterior horn. Interaksi ini mungkin melalui pelepasan noradrenalin oleh saraf simpatis ke adrenoseptor yang diekspresikan pada saraf aferen dalam kondisi patologis. Baru-baru ini dilaporkan bahwa inhibisi fungsional atau alternant pada

pengaturan descending inhibitory nyeri mungkin juga berperan dalam perkembangan CRPS (Pertoldi dan Di Benedetto, 2005).

DAFTAR PUSTAKA

Pertoldi S, Di Benedetto P (2005). Shoulder-hand syndrome after stroke. A complex

regional pain syndrome. EuraMedicophys. Dec;41(4):283-92.

ShielJr WC (2014). Reflex Sympathetic Dystrophy Syndrome. Available

from :http://www.medicinenet.com/reflex_sympathetic_dystrophy_syndrome/

page2.htm#what_causes_reflex_sympathetic_dystrophy_rsd. Diakses tanggal

26 Juni 2016