ETAT DE CHOCS DEFINITION PHYSIOPATHOLOGIE ETIOLOGIES CLINIQUE ET RETENTISSEMENT GENERAL EXAMENS...
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ETAT DE CHOCS
• DEFINITION
• PHYSIOPATHOLOGIE
• ETIOLOGIES
• CLINIQUE ET RETENTISSEMENT GENERAL
• EXAMENS COMPLEMENTAIRES
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ETAT DE CHOC: généralités
EXPRESSION D’UNE DEFAILLANCE AIGUE DE LA MICROCIRCULATION RESPONSABLE D’UNE
HYPOPERFUSION TISSULAIRE RETENTISSANT GRAVEMENT SUR L’APPROVISIONNEMENT ENERGETIQUE
DE LA CELLULE
EVOLUTION DE MULTIPLES AFFECTIONS
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CHOCS
DEFAILLANCEPOMPE
CARDIAQUEHEMORRAGIES SEPTIQUE
TOXIQUEALLERGIES
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États de chocs: reconnaitre
• TA systolique < 90 mm Hg ou baisse de 30 mm Hg / base
• POULS mal frappé, tachycardie
• Extremités froides cyanosées
• Oligoanurie
• Sueurs froides
• Agitation, confus ….
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TRAITEMENT PRECOCE +++++SINON
RETENTISSEMENT SUR LES ORGANES DE HYPOXIEET DU BAS DEBIT CARDIAQUE
FOIE
DIGESTIF
POUMONS
HEMOSTASE
REINS
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ETATS DE CHOCS
CHOCSCARDIOGENIQUES
CHOCSHYPOVOLEMIQUES
CHOCSANAPHYLACTIQUES
CHOCSSEPTIQUES
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
• PVC• ECG• RP• GAZOMETRIE : Lactates, acidose
métabolique• ECHOCARDIOGRAPHIE TT ou TO• SWAN-GANZ : Pressions, débits,
résistances
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CHOC
PERFORMANCES CARDIAQUES
CHOCS CARDIOGENIQUES
Infarctus myocardeTamponnade cardiaque
Embolie pulmonaireAtteintes myocardiques toxiques
MASSE SANGUINE
HémorragiePertes plasmatiques
Pertes hydro-electrolytiques
Par hypovolémie vraie
LIT VASCULAIRE
choc anaphylactiqueChoc neurogénique
Intoxication médicamenteuse
Par hypovolémie relative
CHOCS NON CARDIOGENIQUES
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Pompe
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Choc hypovolémiqueDIMINUTION IMPORTANTE ET BRUTALE DE LA MASSE
SANGUINE RESPONSABLE D’UNE DIMINUTION DU RETOURVEINEUX AVEC CHUTE DU DEBIT CARDIAQUE
HYPOPERFUSION TISSULAIRE ET SES CONSEQUENCES
REACTION SYMPATHIQUEMOUVEMENTS TRANSCAPILLAIRES
METABOLIQUE
STADE DU CHOC COMPENSE
CHOC NON COMPENSE
HYPOXIE TISSULAIRESOUFFRANCE TISSULAIRE
ALTERATION DES MEMBRANES
ORGANES: foie, rein, digestif, cœur, poumons ..
CHOC IRREVERSIBLE
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PHYSIOPATHOLOGIE CHOC HYPOVOLEMIQUE
BAISSE DE LA MASSE SANGUINE
BAISSE DE LA PRESSIONARTERIELLE
VASOCONSTRICTION
SOUFFRANCE TISSULAIRE
STASE PERIPHERIQUE
DIMINUTION DURETOUR VEINEUX
BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE
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CHOCS HYPOVOLEMIQUES
CHOCS HEMORRAGIQUES : EXTERNE INTERNE
CHOCS HYPOVOLEMIQUES ( AUTRES )
DIGESTIVE
URINAIRE
PEAU
AUTRES
Vomissements, aspiration gastriqueDiarrhée, fistule
Diabète sucré, diabète insipide
brulures
3 ème secteur
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CLINIQUE DES CHOCS HYPOVOLEMIQUES
POULS TA PALEUR SOIF ANGOISSE PEAU
Choc
hémorragique++ + + nle
Choc
deshydratation
_ + + sèche
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TRAITEMENT DES CHOCS HYPOVOLEMIQUES
TRAITER LA CAUSE
O2
BONNES VOIES VEINEUSES
PVC ?
REMPLISSAGE VASCULAIRE
PANTALON ANTI G (SAMU)
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Produits de remplissageCOLLOIDES ARTIFICIELS :
gélatines fluides ( plasmion, ….)amidons ( hesteril, voluven )dextrans
CRISTALLOIDES: sérum physiologiqueringer lactate
COLLOIDES NATURELS PFCAlbumine
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Effets secondaires des colloïdes artificiels
Dextrans -effets sur hemostase-effets rénaux-réactions anaphylactoïdes à IgG
Gélatines fluides:- réactions anaphylactoïdes à histamine
Amidons: allergiehémostaserein ?
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Effets secondaires des colloïdes naturels
PFC:congeléinfection: hépatite, HIVImmunologie: ABOCitrate hypocalcémie
Albumine: haute puretéréaction pyrogènechère
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DIFFERENTS SUBSTITUTS
FAMILLE EFFET DUREE ACTION
ALLERGIE HEMOSTASE COUT
cristalloides
25 % COURTE 0 NEUTRE 10
gelatines 80 % 3 H +++ NEUTRE 10
HEA BPM > 100 % 12-24 H
4-8 H
+ PAS EFFET SI
< 20 ml/kg10
dextran 180 % (10)
100 % (3.5)
3 H
4 H++ + 8
albumine 90 % 6-8 H FIEVRE NEUTRE 100
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CHOCS CARDIOGENIQUES
L’ETAT DE CHOC CARDIOGENIQUE EST L’EXPRESSION D’UNE DEFAILLANCE AIGUE ET SEVERE DE LA POMPE CARDIAQUE ENTRAINANT UNE ALTERATION PROFONDE DE LA PERFUSION PERIPHERIQUE ET UNE ANOXIE TISSULAIRE PROGRESSIVE.
Reconnaître: hypoTA, troubles de la perfusion périphériqueextrémités froides, cyanosées, marbruressudation, oligurie < 25 ml/h, agitation …
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ETIOLOGIES CHOCS CARDIO
INFARCTUS MASSIF DU VGINFARCTUS DU VDCOMPLICATIONS MECANIQUES DE IDM ( IM, CIV )EMBOLIE PULMONAIRE MASSIVETAMPONNADECARDIOPATHIES DILATEESMYOCARDITE AIGUEVALVULOPATHIESTROUBLES DU RYTHMETOXIQUES
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Nécrose massivemyocardique
Stimulationadrénergique
AugmentationBesoins myocardiques
En O2
Aggravation de ischémie
+Diminue P aortique
diastolique
PTDVG
FLUX
CORONARIEN
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INFARCTUS
DYSFONCTION VG
CHOC
NA ATII A VPVASOCONSTRICTION
ARTERIOLAIRE
POST CHARGE
BESOINS EN O2
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NA, ATII, VP …
ALDOSTERONE
NAH2O
VOLUME
PLASMATIQUE
Vasoconstrictionveinulaire
précharge
BESOINS EN O2
DYSFONCTION VG
CHOC
IDM
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TRAITEMENT DU CHOC CARDIOGENIQUE
Générales: douleurfièvreO2 voire ventilation mécanique +++troubles du rythmeK+
Spécifiques: agents inotropes - Dobutamine- levosimendan
CPDIA ++++assistance VG
Etiologiques: angioplastiechirurgie
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DROGUES INOTROPES
contractilité constriction
vaisseaux
vasodilatation
Dopamine <
5 gamma/kg/mn
0 0 ++ (rein)
Dopamine > 5gamma/kg/mn
+++ ++ 0
dobutamine +++ 0 0
Adrenaline
noradrenaline
+++
0
+++
++++
0
0
levosimendan +++ 0 ++
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Ca ++
ATP AMPc
Adenylcyclase
PDE III
AMP 5’ inactif
Ca ++
dobutrex
perfane
levosimendan
Troponine c
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CHOC ANAPHYLACTIQUE
FAILLITE CIRCULATOIRE AIGUE SURVENANT BRUTALEMENTAPRES PENETRATION D’UN
ALLERGENE CHEZ UN SUJET PREALABLEMENT
SENSIBILISE PAR LIBERATION DE MEDIATEURS
VASOACTIFS.
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ETIOLOGIES
1- ANESTHESIQUES ET CURARES
2- VENINS HYMENOPTERES
3- ANTALGIQUES
4- PRODUITS DE CONTRASTE IODES
5- ANTIBIOTIQUES
6- DIVERS
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CHOC ANAPHYLACTIQUE
MALAISE, ANGOISSE, FRISSON, PRURIT
FACIES PALE, SUEURS
TACHYCARDE
TA IMPRENABLE
EXTREMITES FROIDES
+/- oedème de glotte, bronchospasme
+/- vomissement, diarrhée
+/- oedème de quincke,urticaire
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LIBERATION MEDIATEURS A PARTIR DES GRANULES DES BASOPHILES ET DES
MASTOCYTES
Histamine
PAF
SRS-A
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TRAITEMENT CHOC ANAPHYLACTIQUE
ADRENALINE
IVD
IMSC
1 mg dans 10 cc ml par ml
0.25 mg
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CHOC SEPTIQUE
• CHOC HYPERKINETIQUE– CHOC CHAUD:
• Extrémités chaudes
• Sèches pouls bondissant
• TA moy normale mais différentielle élargie
• Polypnée hypoxémie
« VASODILATATION ET DEFAUT EXTRACTION EN O2 »
• CHOC HYPOKINETIQUE
– CLINIQUE CLASSIQUE
Attention hypothermie possible Gram –
« HYPOVOLEMIE ET INCOMPETENCE MYOCARDIQUE »
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Facteurs de risque de choc septique
• Dépendant de l’hôte– Ages extrêmes
– Malnutrition
– Etats débilités
– Immunodépression cancer
– Grossesse
– Maladies chroniques ( foie,cardiaque, rénale,diabète, ethylisme
– Traumatismes, brûlures
• Dépendant du traitement– Interventions chirurgicales
– Mises en place prothèses
– Antibiotiques
– Med immunosuppresseurs (corticoides med cytotoxiques)
– Hypothermie
– Environnement hospitalier
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ActiveComplément
C3a C5a
Active Système
HumorauxHistamine, kinineprostaglandines
Action vasoactiveLésions cellulaires
Troubles coagulationAugmente perméabilité capillaire
EndotoxineGram -
Acide techoïqueGram +
GB PN et macrophages activés
( enzymes, radicaux libres,PAF, IL 1, leucotriènes, TNF…)
Choc septique
ou
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CHOC SEPTIQUE
VASODILATATION
HYPOVOLEMIE PAR TROUBLES DE LA PERMEABILITE
DEFAUT D’EXTRACTION EN O2
DYSFONCTION MYOCARDIQUE
CIVD, SDRA …
![Page 39: ETAT DE CHOCS DEFINITION PHYSIOPATHOLOGIE ETIOLOGIES CLINIQUE ET RETENTISSEMENT GENERAL EXAMENS COMPLEMENTAIRES.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062318/551d9d8c497959293b8c0a30/html5/thumbnails/39.jpg)
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE CHOC SEPTIQUE
• O2 VOIRE INTUBATION VENTILATION MECANIQUE
• REMPLISSAGE VASCULAIRE• INOTROPES:
– DOBUTAMINE
• VASOCONSTRICTEURS: – DOPAMINE– NORADRENALINE
![Page 40: ETAT DE CHOCS DEFINITION PHYSIOPATHOLOGIE ETIOLOGIES CLINIQUE ET RETENTISSEMENT GENERAL EXAMENS COMPLEMENTAIRES.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062318/551d9d8c497959293b8c0a30/html5/thumbnails/40.jpg)
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
• ABLATION CORPS ETRANGER
• CHIRURGIE SI CAUSE
• ANTIBIOTHERAPIE LARGE PUIS ADAPTEE APRES RESULTATS HEMOC URGENTE
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INDICATIONS DES KTC
NUTRITION PARENTERALEANTIBIOTHERAPIEDROGUES VEINOTOXIQUESPVCCAPITAL VEINEUX PERIPHERIQUE DEFICIENTABORD SWAN-GANZ, EES,DIALYSE
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VOIE FEMORALE
• REMPLISSAGE EN URGENCE
• INFECTION !
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VOIE SOUS CLAVIERE
• RISQUE PNEUMOTHORAX
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VOIE JUGULAIRE INTERNE
• PONCTION CAROTIDE !
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TECHNIQUE DE POSE KTC
• AVERTIR LE PATIENT• POSITIONNER EN FONCTION DE LA VOIE• DESINFECTION +++ PEAU ( PROTOCOLE)• LAVAGE DES MAINS ( solution hydroalcoolique)• HABILLAGE CHIRURGICAL• BADIGEONNAGE, CHAMPS,ANESTHESIE
LOCALE• POSE, RETOUR• RADIO THORAX
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![Page 47: ETAT DE CHOCS DEFINITION PHYSIOPATHOLOGIE ETIOLOGIES CLINIQUE ET RETENTISSEMENT GENERAL EXAMENS COMPLEMENTAIRES.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062318/551d9d8c497959293b8c0a30/html5/thumbnails/47.jpg)
COMPLICATIONS DES KTC
• MECANIQUES– PNEUMOTHORAX +++
– FAUSSES ROUTES
– RUPTURE DU KT SUR AIGUILLE RARE AVEC GUIDE
– MIGRATION DU KTC
– EMBOLIE GAZEUSE ABLATION COUCHE A PLAT
– NECROSE CUTANEE
– ATTEINTE DU NERF PHRENIQUE OU PLEXUS
– PONCTION ARTERIELLE– TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE
– PERFORATION VEINEUSE
– PERFORATION CARDIAQUE
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COMPLICATIONS DES KTC
• COMPLICATIONS THROMBOEMBOLIQUES
• COMPLICATIONS INFLAMMATOIRES
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SURVEILLANCE KTC
PNEUMOTHORAX TARDIF
ASPECT DU POINT DE PONCTION
TEMPERATURE
OEDEME DU MEMBRE SUPERIEUR
PROBLEME MECANIQUE
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PVCAMENER EXTREMITE D’UN KT DE CALIBRE
SUFFISANT DANS LA PORTION INTRATHORACIQUED’UNE VEINE CAVE
0
PERFUSION
ROBINET 3 VOIES
OSCILLATION COLONNE