Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Farmakologii Klinicznej
Epidemiologia chorób nerek - Klinika i Katedra … · Epidemiologia chorób nerek Oktawia...
-
Upload
truongtuyen -
Category
Documents
-
view
243 -
download
1
Transcript of Epidemiologia chorób nerek - Klinika i Katedra … · Epidemiologia chorób nerek Oktawia...
Epidemiologia chorób nerek
Oktawia Mazanowska
Katedra i Klinika Nefrologii i Medycyny
Transplantacyjnej
Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu
1. Choroby nerek jako problem społeczny
2. Przyczyny wzrostu zachorowań na choroby
nerek
3. Definicja przewlekłej choroby nerek i jej
stadia
4. Przydatność oznaczania i wyliczania filtracji
kłębuszkowej GFR
5. Objawy chorób nerek
Choroby nerek jako problem społeczny
– występowanie PChN
• PChN dotyczy 6-15% populacji; ok. 600 mln osób
• Anglia - 5-10% dorosłych umiarkowaną do ciężkiej
PChN (stadia 3-5) [NEOERICA -wczesne lata 2000, publik.
2007) - 10.6% K, 5.8% M, śr 8.5%; Health Survey for
England (2009) - 7% K, 5% M, śr 6%]
• Częstość występowania PChN jest podobna w
krajach z przewagą rasy kaukaskiej
• Wg danych z USA częstość występowania PChN
jest rosnąca.
Choroby nerek jako problem społeczny
Przewlekła choroba nerek (PChN) ma charakter „epidemii” ogólnoświatowej – co roku o 6-8% wzrasta liczba chorych leczonych nerkozastępczo dializami.
• W ciągu ostatnich 20 lat ponad 5-krotnie wzrosła liczba osób dializowanych na świecie (ok.1,5 mln/świat, ok. 14 tys./Polska)
• Ponad 5-krotnie wzrosły także nakłady pieniężne na dializoterapię i KTx (USA 32 mld $/w 2004 r).
• Koszty RRT w Polsce – ok. 1,5 mld PLN/rok
• Trend wzrostowy liczby osób dializowanych jak i nakładów na dializoterapię nadal się utrzymuje.
Health Survey for England 2009, CKD
prevalence by age group and gender
1% 2%
12%
31%
2%
6%
13%
36%
0
5
10
15
20
25
30
35
40
16-54 55-64 65-74 75+
Men
Women
Source: Health Survey for England 2009
Choroby nerek jako problem społeczny
Stan socjo-ekonomiczny
• Ludzie ubodzy częściej zapadają na PChN, a przebieg PChN w tej grupie jest szybszy.
Rasa
• Azjaci i A-A mają podobną częstość PChN jak inne grupy etniczne, ale progresja PChN jest szybsza i częściej wymagają leczenia nerkozastepczego (A-A 3,5x większe ryzyko SNN)
• FSGS, nefropatia cukrzycowa i nadciśnieniowa – częściej u A-A, IgAN częstsza u Azjatów
Prognozowany wzrost liczby ludzi z PChN -UK
164 650
245 491 265 867
403 449
80 112
131 709
-
50 000
100 000
150 000
200 000
250 000
300 000
350 000
400 000
450 000
2010 2015 2020 2025 2030 2035
Esti
mat
ed n
um
be
r o
f p
eo
ple
wit
h C
KD
Wales
Scotland
N Ireland
Source: modelled estimates HSE 2009, Pop projections ONS
Co jest ważne ? • PChN jest częstym powodem chorobowości i
śmiertelności
• Przebieg często jest bezobjawowy i może
współistnieć z innymi przyczynami
• PChN ma charakter postępujący do SNN
• Ważne jest wczesne rozpoznanie i wdrożenie
leczenia
• Wiek, płeć, rasa, warunki socjalne mają wpływ
na występowanie PChN.
Choroby nerek jako problem społeczny
Istnieje możliwość spowolnienia progresji PChN poprzez leczenie nefroprotekcyjne i zmianę stylu życia.
Niedorozpoznanie wczesnych stadiów PChN z powodu:
– Późnego zgłaszania się do nefrologa
– Stratę możliwości poprawy losu pacjentów
•
Przyczyny wzrostu zachorowalności
na choroby nerek • Epidemia chorób o znaczeniu społecznym: cukrzyca
i nadciśnienie tętnicze
• Nadwaga i otyłość z powikłaniami narządowymi (choroby sercowo-naczyniowe, zespoły metaboliczne, miażdżyca, a nawet FSGS
• Starzenie się społeczeństwa (ubytek nefronów)
• Rozwój chirurgii i kardiochirurgii - w tym dużych zabiegów u chorych wysokiego ryzyka i starszych
• Stosowanie środków kontrastowych w diagnostyce i kardiologii interwencyjnej (PTCA)
• Leki (NLPZ + inhibitory ACE )
• Pozorny wzrost wykrywalności PChN ? (eGFR?)
PChN (ang. chronic kidney disease - CKD) to stan, w którym spełnione jest
> 1 z poniższych kryteriów:
• Uszkodzenie nerek utrzymujące się > 3 mies., definiowane jako obecność strukturalnych lub czynnościowych nieprawidłowości nerek, z prawidłowym lub zmniejszonym GFR, co objawia się nieprawidłowościami morfologicznymi lub markerami uszkodzenia nerek, w tym nieprawidłowościami w składzie krwi lub moczu, lub nieprawidłowymi wynikami badań obrazowych
• Przy GFR<60 ml/min/1,73 m2 przez >3 miesiące, z uszkodzeniem nerek albo bez uszkodzenia nerek
Siećwspółpracy
6
StadiaPChNw oparciu o eGFR
WgNKF K/DOQI Clinical Practice Guidelines 2002: Am J Kidney Dis2002; 39 (2, Suppl1): S17-S31
<15 lub dializa•Niewydolność nerek5
15-29•Bardzo duże eGFR4
30-59•Umiarkowane eGFR3
60-89•Łagodne eGFR2
>90•Uszkodzenie nerek*•prawidłowe lubeGFR1
eGFR(mL/min/1.73m2)
OpisStadium
* Uszkodzenie nerek definiowane jest przezNKF jako
“patologiczneodchylenia lub markeryuszkodzenia, włączając nieprawidłowe
wyniki badań krwi i moczu lub badań obrazowych”
Stadium 1 i 2 wymagają obecności białkomoczu, albuminurii lub
erytrocyturii lub zmian strukturalnych nerek
Stadium 3A: eGFR 45-59 i stadium 3B: 30-44 ml/min/1,73m2 (NICE)
Epidemiologia chorób nerek w Polsce
• ok. 4,2 mln ma PChN =10-13% (ekstrapolowanie na
Polskę wyniki badania NHANES III/USA)
• Badanie PolNef 2002: 18,4% badanych
(albuminuria/eGFR)
• ilość chorych i nakłady stale
rosną (5x w ciągu 20 lat)
• dializowani: 16,5 tys.
(343 osoby/1 mln)
• ponad 7 tys. osób żyje
z przeszczepioną nerką;
• ponad 1 tys. przeszczepów rocznie (1113/2013 r. ;
23,6 KTx na 1 mln/rok)
WARSZAWA (465 osób) KRAKÓW (712 osób)
Kobiety Mężczyźni wiek Kobiety Mężczyźni wiek
St. I 33 (11%) 23 (15%) 33 ± 15 35 (7%) 23 (10%) 33 ± 13
St. II 215 (70%) 115 (73%) 52 ± 15 338 (69%) 159 (71%) 53 ± 15
St. III 57 (18%) 18 (11%) 66± 14 114 (23%) 42 (19%) 67± 12
St. IV 3 (1%) 1 (0,6%) 84± 4 1 (0,4%) 81
St. V - -
Razem 208 157 52 ± 18 54,5 ± 17
Dane zaokraglone do pełnych liczb
Król E., Rutkowski B., Nephrol Dial Pol 2009; 13: 198
Częstość PChN - badanie „Uwaga nerki”
Wskaźniki czynności nerek • Stężenie kreatyniny w surowicy (sCr) jest łatwe
do zmierzenia, jednak nie informuje o faktycznym stanie czynności nerek, bo na wynik wpływ mają także wiek, płeć, rasa, czy masa ciała
• W praktyce oznacza się klirens kreatyniny (ClCr) -wyrażona w ml objętość osocza zawierająca kreatyninę w ilości wydalonej z moczem w ciągu minuty (ml/min)
• Prostą i wygodną metodą oceny wydolności nerek jest obliczenie stopnia filtracji kłębuszkowej eGFR (estimated Glomerular Filtration Rate) (w ml/min/1,73m2)
Stężenie kreatyniny w surowicy nie jest
idealnym markerem funkcji nerek
Czynniki wpływające
na jej przydatność:
Wiek
Płeć
Masa ciała
Rasa
• ClCr -wyrażona w ml objętość osocza zawierająca
kreatyninę w ilości wydalonej z moczem w ciągu
minuty
Przydatność oznaczania i
wyliczania filtracji kłębuszkowej
GFR • Ocena funkcji kłębuszków nerkowych
• Ocena stopnia zaawansowania przewlekłej choroby nerek
• Ocena konieczności przygotowania do leczenia nerkozastępczego lub też wdrożenia RRT
• Ocena konieczności modyfikacji dawek leków oraz istnienia (bądź ich brak) przeciwskazań do zastosowania danej substancji leczniczej
• Ocena ryzyka związanego z przeprowadzaniem obrazowych procedur diagnostycznych
sCr 1,5 mg/dl:
• 45 kg
• 130 kg
eGFR 39 ml/min eGFR 130 ml/min ≠
Przydatność szacowania filtracji
kłębuszkowej wg C-G • Przy wzroście sCr klirens kreatyniny wg wzoru C-G
jest zawyżony o około 10% ze względu na wydzielanie cewkowe kreatyniny
• jest również zawyżony
u osób umięśnionych
sCr 1,5 mg
Masa ciała 130 kg
Klirens kreatyniny:130 ml/min
Inne sposoby oznaczania i/lub
wyliczania filtracji kłębuszkowej • Klirens kreatyniny(%) =100/sCr(mg/dl)
jest to procent wartości prawidłowej
• Klirens kreatyniny = uCr w moczu (mg/dl – na podstawie dobowej zbiórki moczu) x diureza minutowa (ml/min) : sCr w surowicy
Wynik dokładniejszy u wegeterian,
osób ze zmniejszoną masą
mięśniową
Klirens kreatyniny
CCr = UCr x V (ml/min) / PCr
stężenia w (mg/dL)
Filtracja kłębuszkowa Wzór Cockrofta-Gaulta (C-G) uwzględnia sCr,
wiek, masę ciała i płeć (ml/min)
• Wzór MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) w uproszczonej formie (aMDRD) wykorzystuje
sCr, wiek, płeć i rasę
(140 – wiek [lata] ) x masa ciała [kg]
GFR = --------------------------------------------------------------- x 0,85 [dla kobiet]
72 x st. kreatyniny w surowicy krwi [mg/dl ]
sCr -1.154 x wiek-0.203 x [1.21 jeśli rasa czarna] lub x [0.742 jeśli K]
Wzór Schwartz’a lub C-G– dla dzieci
Filtracja kłębuszkowa
Wzór CKD-EPI (CKD Collaboration) equation rekomendowany przez National Kidney Foundation (NKF) – badanie KEEP (Kidney Early Evaluation Program) uwzględnia sCr, wiek, płeć, rasę
141 x min (sCr/ĸ, 1)α x max (sCr/ĸ, 1)-1.209 x 0.993wiek x [1.018 jeśli K] lub x [1.159 jeśli A-A] sCr – stężenie kreatyniny w surowicy
ĸ – 0,7 dla kobiet, 0,9 dla mężczyzn
α - -0,329 dla kobiet, -0,411 dla mężczyzn
Stadia: > 120, 90-119, 60-89, 45-59, 30-44 i < 30 ml/min/1,73 m2
Wyniki re-klasyfikują osoby o niskim ryzyku PChN i zgonu do wyższej
kategorii eGFR, dając bardziej adekwatną ocenę
Inne metody oceny funkcji filtracyjnej
• Metoda radioizotopowa - johexol (koszt,
uciążliwość)
• Oznaczanie cystatyny C we krwi (norma 0,5 – 0,96
mg/l) produkowana jest przez komórki
jądrzaste, nie wiąże się z białkami, ulega filtracji i
następnie całkowitej resorpcji cewkowej z szybką
biodegradacją (nie dostaje się ponownie do
krążenia); ale zależy od wieku, płci, wzrostu.
• Klirens inuliny, PAH w badaniach naukowych
(drogie)
Inne badania przesiewowe (POZ)
• Badanie ogólne moczu
• Albuminuria (najwcześniejszy wskaźnik
uszkodzenia nerek):
• A) test paskowy (np. Micral II Dipstic Test,
Roche; zmiana barwy przy przekroczeniu 20
mg/dl),
• B) metoda turbidymetryczna
• Morfologia krwi, lipidogram, stęż. albuminy
• USG – ocena wielkości, struktury, patologii
Badania – Poradnia nefrologiczna • Fosforany, wapń, iPTH, Fosfataza alkaliczna
• Wit D (25-hydroxy Vit.D)
• Elektroforeza białek surowicy i moczu (białko
monoklonalne – szpiczak)
• ANA, p/ciała anty-dsDNA, dopełniacz, c/pANCA,
anty-GBM, WZW t.B, t.C, HIV, VDRL,
• TK – ocena nieprawidlowych struktur (np. npl,
torbiele); MRI (dgn zakrzepicy żył nerkowych, u
osób z p/wsk do kontrastu)
• Pyelografia wstepująca (obturacja dróg mocz.)
Przyczyny PChN
• Większość przewlekłych nefropatii pierwotnych
(KZN) i wtórnych (cukrzycowa, toczniowa, RZS, IZW,
krioglobulinemia,WZW, HIV, narkotyki)
• Tubulopatie (niektóre), nefropatie śródmiążowo-
cewkowe (leki, zakażenia, hiperkalcemia, metale)
• Nefropatia nadciśnieniowa, waskulopatie (zwężenie t.
nerkowej, układowe zapalenia naczyń, zatorowość,
zakrzepica żylna)
• ADPKD, refluks, obturacja dróg moczowych
(prostata), kamica, npl, szpiczak, amyloidoza, leki
• AKI, mikroangiopatia zakrzepowa - HUS
Przyczyny PChN (Polska) – st.V - 2005 r
• Cukrzycowa choroba nerek – 27,2%
• KZN – 18,6%
• Nefropatia nadciśnieniowa – 14,4%
• Przyczyny nieznane/nieokreślone – 9,6%
• ADPKD – 5,1%
• Śródmiąższowe bakteryjne/kamica – 4,9 + 3,4%
• Śródmiąższowe niebakteryjne – 3,6%
• Npl, szpiczak – 5%
• Skrobiawica / inne – 1,6 + 1% [Król E., Rutkowski B. Forum Nefrolog 2008; 1, 1: 1-6]
Incident Rates by Primary Diagnosis
(per million population, unadjusted)
USRDS, 2000
Czynniki ryzyka rozwoju PChN • Podeszły wiek
• Cukrzyca (1/3 chorych ma PChN),
PL 7% M i 6% K (ok.2,5 mln), > 65 rż – 16% M i 20% K, w
tym 0,75 mln nie wie o chorobie, zachorowalność
18/100.000, zgony 29 tys/rok
Europa 8,5% (55 mln), wydatki ok. 105 mld USD
Świat 285 mln osób/ wydatki ok. 376 mld USD
• Nadciśnienie tętnicze – 14,4% (1/5 ma PChN)
• Choroby nerek lub sercowo-naczyniowe w
najbliższej rodzinie/w wywiadzie [Król E., Rutkowski B. Forum Nefrolog 2008; 1, 1: 1-6]
Czynniki ryzyka rozwoju PChN • Otyłość
• Płeć męska (50% większe ryzyko PChN)
• Palenie papierosów zwiększa ryzyko PChN 1,3-
1,4K i 1,2-1,3 M [Król E., Rutkowski B. Forum Nefrolog 2008; 1, 1: 1-6]
Ryzyko zgonu w PChN
• Ryzyko progresji do st. 5 - ESRD - 4%/5,5 roku (ale
69% z chorych umiera w trakcie obserwacji, z czego
choroby sercowo-naczyniowe (CVD) „zabijają”
46%); ryzyko zgonu jest 16-40x wyższe niż
osiągnięcie SNN
• Czynnikiem ryzyka zgonu, przy eGFR <
60ml/min/1,73m2, jest index albumina:kreatynina >
10 mg/g)
• Ryzyko zgonu na RRT: wzrost 28,6x dla wieku 30-
34 lat i 2,7x dla wieku 85+, standaryzowane ryzyko
zgonu 6,9X większe niż w populacji [NHS 2010]
Otyłość – wiek > 16 lat (1993-2009)
14.9%
23.0%
0,0
5,0
10,0
15,0
20,0
25,0
30,0
1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009
Pro
po
rtio
n c
lass
ifie
d a
s o
be
se %
Source: NHS Information Centre, Health Survey for England
Obesity Trends: UK
Palenie papierosów – dorośli (%)
1993-2009 (HSE) 27%
22%
0
5
10
15
20
25
30
1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009
Pro
po
rtio
n w
ho
are
cu
rre
nt
smo
kers
%
Source: NHS Information Centre, Health Survey for England
Cukrzyca (typ I i II), Anglia –
prognoza 2010-2030 7.5% 8.0% 8.5% 9.0% 9.5%
0
2
4
6
8
10
12
14
2010 2015 2020 2025 2030
Pro
ject
ed
dia
bet
es
pre
vale
nce
%
Source: Diabetes prevalence model YHPHO
1
Polska/rok liczba liczba
1989 22 2003 102
1991 27 2005 120
1993 33 2007 127
1995 38
1997 48
1999 55
2001 84
Liczba pacjentów/1 mln populacji rozpoczynających
RRT (HD i DO) w Polsce w kolejnych latach
B. Rutkowskia, Przewodnik Lekarza, 2010; 2: 64
Polska/rok Liczba
(dializa/Tx)
Polska/rok Liczba
(dializa/Tx)
1989 54/30 2003 296/135
1991 70/50 2005 343/193
1993 96/48 2007 384/233
1995 125/54 Wiek > 65 rż 48%
1997 158/65 KZN 17,5%
1999 199/77 DM 22,1%
2001 242/112 NT 12,4%
Liczba pacjentów leczonych RRT (Dializa/TX) w
Polsce pod koniec danego roku (pmp)
B. Rutkowskia, Przewodnik Lekarza, 2010; 2: 64
Łącznie 4650
DM 1376 29,6%
KZN 795 17,1%
PL - Liczba pacjentów rozpoczynających RRT/2006
W 2003 r:
44% chorych rozpoczynających HD miało > 65 lat
40% chorych rozpoczynających DO maiło > 60 lat
16,5% chorych KTx > 55% lat
Kraj Kraj
Tajwan 415 Francja 138
Japonia 285 Szwecja 129
Szanghaj 282 Polska 127
Niemcy 213 Holandia 118
Czechy 185 Australia/Nowa
Zelandia
110
Korea Pd 184 Wielka Brytania 106
Hongkong 147 Rosja 90
Liczba pacjentów/1 mln rozpoczynających RRT
(HD i DO) 2007 r
B. Rutkowskia, Przewodnik Lekarza, 2010; 2: 64
Patients Accepted in the UK for Renal
Replacement Therapy
0
50
100
150
200
250
300
80
81
82
83
84
85
86
87
88
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
2000
2001
Year
Ag
e S
pec
ific
Rat
e per
Mil
lion
0 - 44
45 - 64
65+
Diabetics
Total
RRT Modalities
0
5000
10000
15000
20000
25000
30000
35000
40000
1982
1984
1986
1988
1990
1992
1994
1996
1998
2000
2002
transplant Haemodialysis Home haemodialysis Peritoneal dialysis
36,542
DOD/0503-04
Impact on health services
Taken from: D O’Donoghue CLAHRC for Greater Manchester slides
http://clahrc-gm.nihr.ac.uk/cms/wp-content/uploads/CLAHRC-Phase-2-Learning-Session-2-Presentation-7-Sept-2011.pdf
6
AKI – ostre uszkodzenie nerek (acute
kidney injury) – dawniej ONN
• Zespół kliniczny charakteryzujący się nagłym (w
ciągu 48 godzin) upośledzeniem funkcji nerek,
spowodowany różnymi przyczynami (spadek
objętości krwi, uszkodzenie nerek na tle RPGN).
• Cechy diagnostyczne:
• Wzrost (netto) sCr > 0,3 mg/dl lub wzrost o > 50%)
(1,5x od sCr baseline) lub spadek diurezy (oliguria)
< 0,5 ml/kg/godz przez ponad 6 godzin
AKI – częstość, przebieg
• Anglia: obecnie 486-630 przypadków/ 1 mln (pmp)
• Występuje u 5-20% chorych na ICU
• 4-9% wszystkich przyjęć do ICU wymaga RRT
• Powrót do zdrowia (65% chorych, którzy przeżyli)
• Progresja do PChN
• Zgon – AKI tylko z ONN - 10%, z powikłaniami
(sepsa, niewydolność wielonarządowa) – 50%, jeżeli
konieczność RRT – 80%
• [NHS 2010]
IgAN 16%
FSGS 13%
Nefropatia
błoniasta
9%
Kłębuszkowe zapalenia nerek – Rejestr nefropatii
Układowe zapalenia naczyń z
zajęciem nerek (ANCA associated)
• Ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń
(ziarniniakowatość Wegenera) – zapadalność 5-10
przyp/mln/rok, mężczyźni > kobiety, ok. 40 rż
• Mikroskopowe zapalenie naczyń (MPA) –
zapadalność 3-11 (6-8) przyp./1 mln/rok, > 40 rż
• Zespół Churga-Straussa (alergiczne ziarniniakowate
zapalenie naczyń (z astmą), zapadalność 1-3
przyp./mln/rok, mężczyźni > kobiety, 15-70 rż • [Ryba M: UZN…, Przegl. Lek 2013; 70]
Zwyrodnienie wielotorbielowate nerek
• ADPKD – postać dziedzicząca się autosomalnie
dominująco
• 1:500 – 1:1000 urodzeń, gen PKD1 na chromosomie
16 (80-90%) i gen PKD2 na chromosomie 4
• 8-15% wśród leczonych nerkozastępczo
• Postać dziedziczona autosomalnie recesywnie,
wykrywana u dzieci, 1:10.000 – 1: 40.000 żywych
urodzeń
Zakażenia układu moczowego - ZUM
• Incidence – nowe zachorowania:
• kobiety 1200 przypadków/100.000 osób/rok;
mężczyźni 30 przyp./100.000 osób/rok
• Prevalence – ilość przypadków :
• Kobiety 1.000 – 4.000/100.000 osób
• Mężczyźni < 100/100.000 osób
Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie
nerek
• Ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek -
ok. 15% przypadków ostrej niewydolności nerek
(ostrego uszkodzenia nerek – AKI)
• Przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek – 5 –
10% przyczyn PChN st. V
Zakażenia układu moczowego - ZUM
• Bakteriuria znamienna > 105 CFU/ml, jeżeli są
objawy to nawet > 103 CFU/ml
• Stanowią 10-20% (25%) wszystkich zakażeń
pozaszpitalnych i ok. 40-50% zakażeń szpitalnych
• Kobiety chorują 10x częściej niż mężczyźni
• 20-40% kobiet ciężarnych ma min. 1 epizod ZUM
• Bakteriomocz występuje przynajmniej 1 x w życiu u
10% (30-50%) kobiet i 1-2% mężczyzn
• U noworodków i niemowląt bardzo częsta
przyczyna gorączki – wady układu moczowego
Zakażenia układu moczowego - ZUM
• Ropień okołonerkowy lub nerkowy
• Martwica brodawek nerkowych
• Obturacja dróg moczowych
• Wstrząs septyczny
• Niewydolność nerek
• U ciężarnych ryzyko przedwczesnego porodu i
zgonu dziecka
Zakażenia układu moczowego - ZUM
• USA-2003 r – 7 mln wizyt POZ, 1 mln SOR, 100
tys hospitalizacji
• Koszty leczenia 1,5 mld $ USA [Foxman, Dis Mon 2003]
• Czynniki ryzyka:
• Starszy wiek – bezobjawowa bakteriuria u 40%,
DM, ciąża, aktywność seksualna, sclerosis
multiplex, HIV, osoby z uszkodzeniem rdzenia
kręgowego, nieprawidłowa budowa dróg
moczowych, zaleganie moczu w pecherzu, osoby
zacewnikowane przewlekle (> 1 mln przyp/USA)
Kamica układu moczowego
• Częstość występowania kamicy dróg moczowych:
• Mężczyźni 5-12%
• Kobiety 6% [Przegląd urologiczny 2012;6]
• Napad kolki nerkowej przynajmniej 1 x w życiu:
• Mężczyźni - 10%, kobiety - 5%
• Zauważalny jest znaczny wzrost (o około 60-70
proc.) zachorowań na kamicę nerkową w ciągu
ostatnich 35 lat, szczególnie w krajach wysoko
rozwiniętych.
Nowotwory układu moczowego
• Mężczyźni 11%; Kobiety 5%;
• 90% zachorowań po 50 rż, najczęściej 7-8 dekada
życia
• 2010 r – zachorowało 11 tys.: 8 tys. mężczyzn, 3.4
tys. kobiet
• Powodują 8% zgonów mężczyzn i 4% kobiet
• Przeżycie roczne 2003-2005: mężczyźni 76,2%,
kobiety 77%
• Przeżycie 5-letnie: mężczyźni 58,8%, kobiety 63,3%
Nowotwory układu moczowego • Rak nerki – 2% wszystkich npl, najczęściej > 60 rż
W 2005 r. zachorowało 2,2 tys mężczyzn i 1,5 tys
kobiet, zmarło 1,5 tys mężczyzn i 0,9 tys kobiet
• Rak pęcherza moczowego – 4-ty pod względem
częstości npl u mężczyzn i 8 u kobiet (2,3%);
częściej u palaczy
W 2000 r zachorowało 4,5 tys osób, 80% mężczyźni,
zmarło 2,5 tys chorych (2 tys mężczyzn)
• Rak prostaty (3-cia przyczyna zgonu na npl), guz o
obj. 1 ml powstaje przez ok. 10 lat, komórki można
znaleźć u 30% 50-latków i 80% 80-latków.
Choroby współistniejące z PChN
• Sercowo-naczyniowe (CVD), niewydolność serca
diuretyki, UF
• Mineralno-kostne (Ca/P), ryzyko złamań związki
wiążące P w p.pok.; suplementacja Ca/wit.D
(calcitriol)
• Niedokrwistość EPO
• Niedożywienie
• Depresja, niepokój, pogorszenie samopoczucia
• Zwiększone ryzyko innych chorób – zakażeń i npl
• Kwasica leki alkalizujące