ENFERMEDADES DEL ESPACIO PLEURAL

Introducción:

El espacio o cavidad pleural es un espacio virtual limitado por la pleura visceral,

que recubre al pulmón, y la pleura parietal, que tapiza la superficie interna de la

caja torácica, el diafragma y el mediastino.

Fisiología:

La pleura tiene una cubierta de células mesoteliales productoras de glicoproteínas

que ejercen un efecto lubricante. Entre ambas láminas pleurales discurre una fina

capa de líquido pleural de aproximadamente 10 ml de volumen en total. De las

células que contiene, el 60 a 70 % son monocitos, la concentración proteica es de 1

a 2 g/100 ml y la de LDH es inferior a la mitad del valor en suero. Esto implica la

presencia de una barrera metabólicamente activa.

Los capilares de la pleura parietal provienen del circuito aórtico. De acuerdo con las

distintas presiones de capilares y pleura - y siguiendo la ley de Starling- hay un

gradiente de 6 cm de agua que fuerza el líquido a pasar desde la pleura parietal a

la cavidad pleural. Por su parte, los capilares de la pleura visceral provienen del

circuito pulmonar y posee un gradiente de 13 cm de agua a favor del pasaje de

líquido desde el espacio pleural hacia los capilares pulmonares. En condiciones

normales la pleura produce 1OO ml de líquido por hora y puede absorber 300ml en

el mismo lapso.

En resumen, la conformación de las pleuras, su revestimiento y su secreción,

posibilitan la expansión pulmonar reduciendo el trabajo respiratorio en cuanto a su

rozamiento. La dinámica de presiones permite el libre flujo de líquido acumulado,

manteniendo la virtualidad del espacio pleural.

Las enfermedades de la pleura se manifiestan habitualmente por un Síndrome de

ocupación pleural, que consiste en la acumulación de aire (neumotórax), o líquido

(derrame pleural ) en la cavidad pleural.

NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO

Definición: Es la presencia de gas en la cavidad pleural debida al pasaje a través

de una perforación de la pleura vísceral. Varios autores han cuestionado la

denominación de espontáneo, ya que indudablemente tiene una causa que es la

perforación pleuropulmonar. No obstante la costumbre hizo que este término siga

utilizándose para designar aquellos casos de neumotórax no traumáticos.

Epidemiología: Es una de las patologías más frecuentes del tórax, con una curva

de incidencia bimodal. Tiene un pico alrededor de los 20 años y otro alrededor de

la séptima década. El primero se debe a ruptura de bullas subpleurales y el

segundo a la ruptura de bullas como complicación de una enfermedad pulmonar

obstructiva crónica.

Etiología: De acuerdo con la etiología hay 2 tipos de neumotórax, los simples y

los sintomáticos.

- - Neumotórax simple es aquel causado por la ruptura de bullas

subpleurales. Se producen por lo general en varones de 20 años. Las vesículas

subpleurales pueden ser de origen congénito o adquiridas. Las congénitas son los

“blebs” o burbujas de Miller y las adquiridas, llamadas de Fischer-Wasels, son

secuelas cicatrizales de procesos inflamatorios padecidos en la primera infancia.

- - Neumotórax sintomático, es secundario a alguna patología pulmonar

subyacente, las más frecuentes son el enfisema pulmonar, la tuberculosis y las

enfermedades intersticiales, aunque cualquier noxa que afecte el parénquima

pulmonar puede lesionar la pleura visceral y producir neumotórax en algún

momento de su evolución.

Fisiopatología

Aunque en algunos pacientes puede identificarse un mecanismo de aumento de

presión en la vía aérea que provoque ruptura del parénquima pulmonar (tos,

vómitos, o esfuerzo muscular) en la mayoría de los casos esto no existe y el

neumotórax puede producirse estando el paciente en reposo o aún durmiendo. La

presión subatmosférica que se produce durante la inspiración en el espacio pleural

hace que el aire sea aspirado hacia los alvéolos. Al producirse la ruptura

pleuropulmonar, el aire es aspirado hacia el espacio pleural, se aumenta la presión

intrapleural y el pulmón se colapsa. Cuando la presión intrapleural es igualada con

la atmosférica, el pulmón deja de ventilar. Éste aumento de la presión también

repercute sobre el aparato cardiovascular, aumentando la presión en las grandes

venas del tórax y las aurículas dificultando el retorno venoso y produciendo una

insuficiencia cardiaca de aflujo.

De acuerdo con la presión intrapleural, los neumotórax se pueden clasificar como

normotensivos o hipertensivos. A su vez en el neumotórax pueden existir distintos

fluidos en la cavidad pleural, por ejemplo hídroneumotórax (con derrarne pleural),

hemoneumotórax ( con sangre), pioneumotórax ( con pus.)

Presentación clínica:

Los síntomas más frecuentes son el dolor y la disnea. También pueden existir la

tos seca y fiebre, aunque en menor proporción. El dolor es de comienzo brusco,

más frecuentemente en la región anterior o lateral del hemitórax afectado y se

incrementa con los movimientos y la tos. Su intensidad no depende de la cantidad

de aire que halla en la pleura. La disnea es muy variable: puede no existir o ser

muy importante como en el neumotórax hipertensivo. Depende de la magnitud del

neumotórax y del estado pulmonar previo.

Los neumotórax pueden ser asintomáticos en un pequeño porcentaje de los casos

y descubrirse en una placa de tórax hecha por otra causa. Los neumotórax

bilaterales representan entre el 4 y 11 % y generalmente están asociados a

patología pulmonar subyacente.

Examen físico: La tríada clásica descripta por Gailliard es:

1- Disminución o ausencia de vibraciones vocales

2- Hipersonoridad o timpanismo

3- Disminución o ausencia del murmullo vesicular.

La comparación entre ambos hemitórax es fundamental ya que un paciente puede

tener la misma semiología bilateral, ser un EPOC y no tener neumotórax.

En el neumotórax hipertensivo se añaden signos de insuficiencia circulatoria:

palidez, sudoración, cianosis, taquicardia e hipotensión, con ingurgitación yugular y

desviación contralateral de laringe y tráquea. El hemitórax afectado podría estar

hiperinsuflado, especialmente en pacientes jóvenes que conservan la elasticidad de

la pared torácica. El paro cardiorespiratorio puede sobrevenir si no se actúa

rápidamente.

Radiología: La mayoría de las veces una radiografía simple de tórax confirma la

sospecha clínica. En la misma se puede observar: hiperclaridad, ausencia de trama

vascular y visualización del borde del pulmón. Las radiografías en espiración

forzada son útiles pues con la espiración disminuye el volumen pulmonar pero no el

volumen del neumotórax.

Desde el. punto de vista radiológico, existen 3 grados de neumotórax:

Grado I El borde pulmonar se encuentra entre la pared torácica y la línea

hemiclavicular.

Grado II El borde pulmonar se encuentra a nivel de la línea hemiclavicular

Grado III El borde pulmonar se encuentra por dentro de la línea

hemiclavicular.

De acuerdo con la distribución del aire, pueden clasificarse como

a) a) Totales: cuando el aire se distribuye uniformemente en la cavidad pleural

b) b) Parciales: localizados, tabicados, o Ioculados. Se observan cuandoexisten adherencias previas entre las 2 hojas pleurales

En los neumotórax hipertensivos, si es que hay tiempo de hacerle una radiografía,puede observarse además, el desplazamiento del mediastino hacia el laso opuesto,el descenso del hemidiafragma homolateral, y el aumento de los espaciosintercostales homolaterales.Debe recalcarse que el diagnóstico de neumotórax hipertensivo es clínico y no debeperderse tiempo en realizar una placa si se pone en la vida del paciente. La tomografía computada es más sensible que la radiología simple para eldiagnóstico de neumotórax (87.5% vs 75%) sin embargo, para la mayoría de loscasos no es necesaria. Puede ser de mucha utilidad citando el diagnósticodiferencial con bullas es difícil. Historia natural y complicaciones evolutivas Puede seguir naturalmente varios caminos: reabsorción total, incremento yconversión a hipertensivo, cronificación con aposición de fibrina sobre la pleuravisceral, transformación en hidroneumotórax por déficit de absorción de líquidopleural o sobreinfección, convirtiéndose en pioneumotórax. Diagnóstico diferencial- Infarto agudo de miocardio, cuando la sintomatología predominante es el dolor- Crisis asmática

- Bronquitis aguda- Neumonía

- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Tratamiento del primer episodio de neumotórax a) a) Reposo: Se indica en pacientes sin disnea con neumotórax mínimo

(menor al 10 %). El aire se reabsorbe paulatinamente y cabe esperar unaexpansión completa en menos ce una semana. El paciente debe quedar encontacto estrecho con el médico por si el neumotórax aumentara.

b) b) Punción pleural en segundo espacio intercostal a nivel de líneamediaxilar: Está indicada en los neumotórax hipertensivos condescompensación hemodinámica. Esta maniobra transforma el neumotóraxhipertensivo en normotensivo, debiéndose colocar tubo pleural convencionalinmediatamente.

c) c) Avenamiento pleural con tubo bajo agua: Es el método de elección en lamayoría de los casos. Se realiza toracotomía mínima en el cuarto espaciointercostal, línea axilar media. Una vez colocado el tubo, pueden ocurrirdiversas situaciones:- - El pulmón se expande y deja de salir aire por el tubo. En este casoel drenaje se deja por 5 días para que, como cuerpo extraño, provoqueirritación y adherencia de las hojas pleurales y luego se lo retira. El 30% de loscasos recidiva.- - Por el drenaje no sale aire y el pulmón no se expande: esindispensable hacer una broncoscopía para descartar la presencia de un tapónmucoso o un tumor que esté impidiendo la expansión pulmonar. Tambiénpuede colocarse aspiración continua al frasco bitubulado para acelerar laexpansión. Si ésta no ocurre puede que se trate de un neumotórax crónico conaposición de fibrina sobre la pleura parietal que impide la expansión en cuyocaso habrá que intervenir quirúrgicamente.- - Persiste la pérdida aérea del drenaje y el pulmón estácompletamente expandido en las radiografías: puede tomarse conductaexpectante, ya que es probable que esta pérdida cese espontáneamente- - La pérdida aérea persiste pero el pulmón no reexpande: podráesperarse 48 hs utilizando aspiración continua y si no da resultado se deberáintervenir quirúrgicamente.

Fracaso del primer tratamiento o segundo episodio de neumotórax: Con respecto a los neumotórax recidivantes se presentan 2 posibilidadesa) a) Procedimiento quirúrgico mayor en la primer recidivab) b) Colocación tubo pleural e intervención quirúrgica sólo ante un tercer

evento.Cuando hay un fracaso del avenamiento pleural por las causas expuestasanteriormente hay que intervenir quirúrgicamente para reparar la perforación ypara evitar que recidive nuevamente. La intervención se basa en la provocación deadhesiones de la pleura o pleurodesis. Evolución post-tratamiento Las posibilidades de recidiva son muy importantes y hay que tenerlas en cuenta.Después de haber solucionado un neumotórax sólo con la indicación de reposo, lasposibilidades de recidiva son del 50 %. Si la resolución requirió tubo de

avenamiento pleural, las recedivas podrán alcanzar hasta el 30% y luego de unatoracotomía con resección de bullas y pleurodesis la posible recidiva es del 1%.

Mortalidad: alrededor del 0.32 y 1.4%, siendo la mayoría pacientes añosos y conenfermedad pulmonar subyacente. DERRAME PLEURAL Definición: Se denomina así a la acumulación de líquido en el espacio pleural,producida cuando el ingreso de ultrafiltrado desde los capilares arteriales de lapleura parietal excede la capacidad de absorción de las microvellosidades de lapleura visceral Clasificación y etiopatogenia: Al derrame pleural se lo clasifica tradicionalmenteen exudado y trasudado. Los trasudados se desarrollan cuando existe unaalteración de la transferencia hidrosalina, con epitelio normal y vías linfáticasintactas. Son habitualmente bilaterales y a punto de partida de enfermedades comoinsuficiencia cardiaca, cirrosis, síndrome nefrótico, etc.En los exudados existe un aumento de la permeabilidad capilar a nivel del epiteliopleural produciéndose como hecho más significativo el pasaje de proteínas a lacavidad pleural. Tabla 1 Tabla 1- Etiología de derrames pleurales

Trasudado o Hidrotórax-Insuficiencia cardiaca-Cirrosis hepática-Síndrome nefrótico-Derrame secundario a diálisis peritoneal-Urinotórax

Exudado

- Infeccioso Paraneumónico

TuberculosoEmpiemasParasitarios

- NeoplásicosTumores primarios o secundarios

- Secundario a infarto pulmonar (tromboembolismo de pulmón)- Traumatismo de tórax- Secundario a patología abdominal

PancreatitisAbseso subfrénicoEsplenectomíaTrasplante hepático

- Enfermedades sistémicasLupusArtritis reumatoideaMixedemaPanarteritis nudosaSarcoidosis

- Pleuritis asbestósica benigna- Quilotórax: por la presencia de quilomicrones

- Derrames producidos por fármacos: (nitrofurantoina, metotrexate, bleomicina) Para diferenciar ambos tipos de derrame se utilizan los criterios Light:

Un derrame se considera exudativo si cumple al menos uno de los siguientes trescriterios

· Proteínas en líquido pleural / proteínas en sangre > 0. 5. Láctico deshidrogenasa (LDH) en líquido pleural / LDH en sangre > 0.6· LDH en líquido pleural superior a 2/3 de los máximos niveles considerados

normales (en general LDH > a 200.Cuando estas rnediciones son equívocas algunos recomiendan recurrir a la medicióndel colesterol en líquido pleural estableciéndose el punto de corte entre trasudado yexudado en 60 mg/dl Enfermedades infecciosas Infecciones no tuberculosas: • � Pleuritis virales y por Micoplasma Las pleuritis víricas son relativamente frecuentes y no siempre se acompañan deinfiltrados pulmonares neumónicos. Suelen cursar con dolor pleurítico agudo yderrames pleurales pequeños. Por lo general resuelven espontáneamente en unplazo de 2 semanas. El líquido puede ser serofibrinoso o sanguinolento.En la neumonía por Mycoplasma pneumoniae se producen derrames pleurales enaproximadamente el 20% de los casos, casi siempre acompañados de infiltradospulmonares. El diagnóstico se sospecha por las manifestaciones clínicas (cefaleas,mialgias, tos) y se confirma por estudios serológicos. El tratamiento de elecciónson los antibióticos. • � Derrames pleurales paraneumónicos Son los derrames pleurales exudativos más frecuentes, dado que hasta el 40% delas neumonías bacterianas cursan con derrame de este tipo y en el caso de laneumonía neumocócica pueden aparecer hasta en el 60 % de los casos. El líquidose colecciona en la pleura como consecuencia de una reacción inflamatoriosubpleural y es rico en polimorfonucleares, proteínas y fibrinógeno. Por lo generalno se encuentran bacterias en él y suele resolverse cuando se trata la neumonía.En algunos casos se forman adherencias y cámaras múltiples en la cavidad pleural;cuando ésto ocurre el derrame puede colonizarse de bacterias, con la consiguienteformación de pus (empiema). En estos casos es necesario evaluar con TAC lapresencia de loculaciones para decidir el tipo de tratamiento para evacuar elderrame (tubo de drenaje pleural ó toracoscopía). Pleuritis tuberculosa: Es la infección de la cavidad pleural por Mycobacterium tuberculosis, que en generalllega a ella a través del pulmón subyacente. Habitualmente se manifiesta como underrame pleural, en general unilateral y con aspecto serofibrinoso con altocontenido en proteínas (por lo general superior a 4 g/dl) y LDH superior a 300 U/L.Predomina en individuos jóvenes, con frecuencia posteriormente a laprimoinfección. Puede tener un comienzo insidioso, aunque también puedepresentarse como un derrame paraneumónico. La magnitud del derrame no estáen relación con la cantidad de bacilos en el lugar, ya que es una respuesta más

relacionada con la respuesta inflamatoria mediada por linfocitos T. Para eldiagnóstico de certeza se requiere de la demostración del bacilo en el líquido o en eltejido pleural, lo cual habitualmente es dificultoso a raíz de la característicapaucibacilar de esta afección; por esta razón es necesario recurrir a la biopsiapleural, hallándose granulomas en el tejido y una baciloscopía directa que no sueleser positiva más que en el 25 % de los casos. Una forma de pleuritis tuberculosamás rara es el empiema tuberculoso, que sí suele cursar con abundantes bacilos enel líquido y cuyo aspecto es francamente purulento. Los siguientes datos pueden ser de ayuda para establecer el diagnóstico de pleuritisTBC:- Positivización de la PPD (en caso de saberse negativa previa). Puede ocurrirhasta unas 8 semanas con posterioridad al comienzo de los síntomas.- Derrame pleural con predominio linfocitario en pacientes con febrícula o fiebre.- Niveles de adenosindeaminasa (ADA) elevados en líquido pleural (mayor a 40 U).Es una enzima relacionada con la actividad de los linfocitos T. Puede proporcionarfalsos positivos en la artritis reumatoide y en algunas neoplasias- La relación lisozima pleural/ lisozima plasmática > a 1.2 El tratamiento de la pleuritis tuberculosa es el mismo que en la tuberculosispulmonar.En el empiema tuberculoso puede ser necesario la colocación de un tubo deavenamiento o la realización de una toracotomía de limpieza (no sería unaindicación tan urgente como en el empiema a gérmenes comunes). ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS

Aproximadamente la mitad de los derrames pleurales son causados por tumoresmalignos, constituyendo ésta la causa más común de derrames en pacientesmayores de 60 años. Prácticamente todos los tumores malignos pueden darmetástasis en la pleura. Epidemiológicamente, el cáncer de pulmón es la causamás común en el hombre y el carcinoma de mama en la mujer, seguidos luego porel carcinoma de ovario, de estómago y linfomas. La obstrucción linfática es la causapredominante del desarrollo del derrame, siendo otro mecanismo posible lainvasión pleural directa por el tumor o a la invasión metastásica. El mesotelioma constituye el tumor primitivo de la pleura y puede ser localizado(benigno o maligno) o difuso (siempre maligno). El principal elemento relacionadocon este tipo de tumor es el asbesto. El diagnóstico debe realizarse mediantebiopsia pleural. Una de las características de los derrames neoplásicos es la tendencia a la recidivauna vez evacuados, la reaparición de la disnea y la expoliación proteica. En estoscasos se indica la pleurodesis, para producir adherencias entre el pleura parietal yvisceral, sellar la pleura y evitar la reproducción del derrame. Es importante teneren cuenta que la pleurodesis no aumenta la expectativa de vida del paciente sinoque sólo mejora la calidad de vida. La lista de agentes que pueden producirpleurodesis es extensa (talco, oro coloidal, fósforo, cisplatino, hidróxido de sodio),siendo que todos producen fiebre y dolor (pleuritis química)

DIAGNÓSTICO Y PRESENTACIÓN CLÍNICA DE UN PACIENTE PORTADOR DE

UN DERRAME PLEURAL

La evaluación se inicia con el interrogatorio. Datos como la edad, la presencia dealcoholismo, tabaquismo, los antecedentes laborales, personales, comienzo de lossíntomas, la presencia o no de fiebre son de suma importancia. Los síntomas más comunes son dolor, tos y disnea. El dolor aparece por lo generalen los procesos agudos como expresión de la afección de la pleura parietal(clásicamente el dolor en puntada de costado). Enpacientes portadores de tumores la presentación suele ser insidiosa, a excepción delos derrames masivos, con tos y disnea son notorios. Habitualmente lasintomatología está relacionada en mayor medida con la velocidad de produccióndel derrame que con la cantidad de líquido presenta en la cavidad.En el examen físico se encontrará matidez a la percusión pulmonar, matidez decolumna, ausencia de vibraciones vocales, soplo pleurítico sobre la línea superiordel derrame y abolición de murmullo vesicular. La radiografía simple de tórax frente y perfil es imprescindible. Se requieren comomínimo 1OO ml de líquido para que en la posición vertical pueda ser detectada lapresencia de derrame. En los derrames pequeños (100 a 300ml) el líquido se ubicaprimariamente en el seno costofrénico posterior, por lo cual sólo en la Rx perfil sepodrá observar la presencia del líquido, formando una curva de concavidad superiory ascendente hacia el plano posterior denominado por Fleischner como imagen enmenisco. En los derrames de mediano volumen (500 a 1500ml) los signosradiológicos son más notorios. La placa de frente muestra una opacidadhomogénea que borra el seno costofrénico lateral. En la parte superior se dibuja lacurva de Damoiseau con un contorno cóncavo hacia arriba y ascendente haciafuera. Cuando el líquido pleural se acompaña con aire (hidroneumotórax) elcontorno superior suele ser horizontal. En los pacientes graves que deben serradiografiados en decúbito dorsal, el volumen de líquido debe ser > de 500ml paraque se observe, siendo la forma más frecuente de presentarse la ce una opacidaddifusa y homogénea del hemitórax afectado. En los derrames masivos todo elhemitórax se encuentra opacificado, pudiendo aparecer desplazamiento delmediastino y abombamiento del diafragma. La ecografía es un método muy útil, en particular para los derrames loculados. Laprecisión para diferenciar un derrame localizado de una consolidación pulmonar esdel 90% vs. 68% de la radiografía simple. La tomografía axial computada resulta útil para diferenciar imágenes de la pleura,del parénquima pulmonar y para estudio de derrames ubicados en zonas de difícilacceso por otros métodos. Métodos complementarios invasivos: a) a) Punción Pleural: se debe realizar en todo derrame de etiología

desconocida, siendo la maniobra diagnostica más relevante. Se efectúa elestudio físico-químico, bacteriológico y citológico. El físico-químico permitediferenciar los trasudados de los exudados. La concentración de glucosadesciende en el curso de infecciones tuberculosas, de ciertos empiemas y sobre

todo en pleuresías reumatoideas, en cambio se mantienen normales o altas enel lupus, la insuficiencia cardíaca y el infarto pulmonar. El pH pleural es de 7.64y desciende en pleuresías tuberculosas, bacterianas, reumatoideas y algunasneoplasias. El examen de colesterol, triglicéridos y lípidos es fundamental parael diagnostico de quilotórax. El aumento de ácido hialurónico es típico de losmesoteliomas. El análisis citológico permite la detección de células neoplásicasen el liquido. El FAN en líquido pleural (1/320 ó 1/1 con el plasma) puedediagnosticar pleuritis lúpica. La amilasa elevada se ve en ruptura esofágica,pancreatitis y metástasis masiva.

b) b) Biopsia pleural con aguja: Se utiliza una aguja trócar especialmente

diseñada. Este procedimiento tiene una sensibilidad diagnóstica del 50 al 60%,debido a que es un procedimiento “a ciegas”. No está indicado en los trasudospleurales.

c) c) Video-torascopia asistida (VATS): diagnóstica y terapéutica, en especial

para casos de patología neoplásicas. EMPIEMA

Definición: Anteriormente se definía como la presencia de pus franco dentro delespacio pleural. Desde mediados de la década del ‘80 se amplió la definición atodos las situaciones en las cuales se demuestre la presencia de gérmenes en losestudios bacteriológicos del líquido y cuando en el examen físico-químico seencuentre un pH < 7.00, LDH> 1000 U/L y glucosa inferior a la mitad del valorplasmático.Etiopatogenia La infección pleural puede producirse a partir se gérmenes inoculados en la pleura(postraumático, iatrogénico, ruptura de esófago, etc) o bien puede provenir de unsitio distante a la pleura, tal como focos neumónicos, obstrucciones bronquiales,mediastinitis, osteítis bacteriana o tuberculosas.

Diagnóstico La forma de inicio dependerá de la causa y/o el estado previo del paciente (porejemplo: uso de antibióticos previos). Puede variar desde un comienzo agudo confiebre, escalofríos, sudoración, taquicardia, tos y disnea hasta una fallamultiorgánica con shock. Los estáfilococos y los bacilos negativos suelen darcuadros más agudos. La presencia de empiema en una neumonía aguda debe sospecharse si:- - después de 7 días de tratamiento antibiótico no desciende la curva

térmica- - parece un derrame pleural clínico o radiológico- - persiste o aumenta el derrame pleural Estudios complementarios La radiología simple, la ecografía y la tomografía computada tienen la mismarelevancia que en los derrames pleurales. El diagnóstico diferencial más importantees el absceso de pulmón que en general se presenta como una opacidad

redondeada, de bordes irregulares y paredes finas, cuyo ángulo de apoyo a la paredtorácica es agudo. La punción pleural con aguja fina es fundamental para el estudio fisicoquímico ybacteriológico. Formas clínicas Leve: Paciente que no tiene repercusión generalModerada: Pacientes con repercusión general, pero que responden al tratamientosin sepsis o con sepsis incipiente pero de fácil control. Alta morbilidad, bajamortalidad.Grave: Paciente con repercusión general severa, con signos de sepsis y/o fallas deórganos sistemas. Tratamiento El objetivo es lograr la curación bacteriológica, anatómica (debe desaparecer lacavidad) y funcional respiratoria, con rehabilitación psicofísica y social del paciente.Las medidas terapéuticas se dividen en médicas y quirúrgicas.- - Tratamientp médico: precede, acompaña y continúa al tratamiento

quirúrgico, abarcando la antibioticoterapia y las medidas generales (equilibrioproteico-metabólico, kinesioterapia, nebulizaciones, etc.)

- - Tratamiento quirúrgico: maniobras dirigidas a evacuar el pus,reexpandir al pulmón, eliminar la cavidad residual y tratar el foco original. Estáindicado el drenaje pleural en las siguientes condiciones

- - Empiemas con pus franco, espeso y grumoso- - Síndrome de compresión endotorácica,- - Pioneumotórax- - Empiemas con sepsis en evolución- - Empiemas bilaterales- - Presencia de foco extratorácico- - Empiema post-neumonectomía.

La decorticación pulmonar consiste en la remoción de la cáscara o “peel” quese forma durante el período de organización temprana, con el fin de lograr lareexpansión pulmonar.

Historia natural Curación: Puede ser bacteriológica, anatómica y funcional o simplementebacteriológica, con graves secuelas anatómicas y funcionales. La curva térmicatiende a cambiar hacia el tercer día de tratamiento adecuado y el derrame tiende adesaparecer hacia el octavo al décimo día si se sigue un tratamiento adecuado.Cronificación: Las pleuresías purulentas no tienen tendencia espontánea a lacuración y reabsorción. El pasaje a la cronicidad se produce luego de la sexta aoctava semana, con un enfermo que experimenta regresión de su sintomatologíapero alterna con episodios de recrudescencia de la enfermedad. Actualmente estetipo de evolución es rara, dada la intervención médica temprana

Intercurrencias evolutivas: Mencionamos aquí a los cambios clínicos bruscosfactibles de observar durante la evolución de un empiema, aún con tratamientoadecuado.

1) 1) El síndrome de compresión endotorácica sobreagudo, que sedesencadena por la perforación hacia la pleura de micro o abscesospulmonares con mecanismo valvulado, que provocan un piotóraxasfíctico que puede llevar a la muerte en poco tiempo. Puedeobservarse en los tuberculosos por la ruptura de cavernas de evoluciónnecrotizante o en los quistes hidatídicos hepáticos de evolución torácicainfectados, evacuados en la pleura por una lesión pulmonar que permitala entrada de aire con mecanismo valvular.

2) 2) El síndrome de descompresión endotorácica sobreagudo, que seorigina por la inundación rápida de la vía aérea ante una vómica pleuralde gran volumen hacia el árbol bronquial, para lo cual debe existir unacomunicación de diámetro grande. El enfermo no alcanza a expectorarlay además se produce broncoespasmo, lo que complica aún más lasituación.

DERRAMES PLEURALES DE CARACTERÍSTICAS ESPECIALES HEMOTÓRAX Es la acumulación de sangre en la cavidad pleural, con valores de hematocrito en elliquido pleural superior a la mitad del hematocrito sanguíneo. No debe confundirsecon el derrame sero-hemorrágico, el cual es menos denso y habitualmentepresenta un hematocrito menor al 5 %. La etiología más frecuente de hemotórax es la traumática - ya sea accidental oiatrogénica- pero también puede ser espontáneo, secundario a la ruptura de unaneurisma o de una lesión muy vascularizada en el neumotórax espontáneo(hemoneumotórax). Finalmente, hay que tener en cuenta los trastornos de lacoagulación o vasculitis. El diagnóstico debe sospecharse en un paciente con un cuadro agudo de dolortorácico, hipotensión, anemia y opacificación de un hemitórax. Se confirma portoracocentesis. El tratamiento requiere la colocación de un tubo de avenamiento pleural bajo agua,siempre y cuando la patología que haya causado el hemotórax no seaprimariamente de resolución quirúrgica. Una vez colocado el tubo pleural se deberáconstatar el débito: en casos con débito > 200 ml/hora o > 1000 ml de inicio, esindicación inmediata de exploración quirúrgica. QUILOTÓRAX Y SEUDOQUILOTÓRAX Ambos se caracterizan por la presencia de un líquido pleural de aspecto lechoso. Elquilotórax presenta este aspecto debido al excesivo contenido de linfa y por logeneral se debe a la rotura del conducto torácico por traumatismo accidental,quirúrgico o a invasión neoplásica en general a partir de adenopatías malignas(especialmente linfomas). En raras ocasiones se produce por bloqueo linfáticopulmonar como ocurre en la linfangioleiomiomatosis. El seudoquilotórax se desarrolla en derrames muy crónicos especialmente elreumatoide y el empiema tuberculoso, presentando un aspecto similar al quilotóraxpero con un elevado contenido de colesterol (muy superior al sanguíneo) yrelativamente bajo en triglicéridos (inferior a 50 mg/dl). En el verdadero

quilotórax, se invierten estos términos ya que el nivel de triglicéridosl suele sersuperior a 110 mg/dl.

En el tratamiento del seudoquilotórax hay que tener en cuenta el tratamiento de laenfermedad de base, en el quilotórax, puede ser necesaria la colocación de un tubode drenaje pleural, la nutrición parenteral para evitar la desnutrición. dietas contriglicéridos de cadena mediana(que requieren absorción por vía emática y nolinfática) y disminuir el flujo del conducto torácico; el tratamiento oncológico(especialmente en linfomas), puede hacer desaparecer el quilotórax. Síndrome de Meigs Fue descrito en pacientes con fibromas en ovarios, asociados ascitis y derramepleural que desaparece tras la extirpación del tumor.

Comentario:A modo de resumen y debido a la complejidad y extensión deltema que implican los derrames pleurales transcribiremos aquíun cuadro de clasificación y

tratamiento de los derrames pleurales: Clasificación ConductaClase I: Derrame paraneumónico no significativo

v � Pequeñov � Menos de 10 mmde grosor en decúbito lateral

No se indica toracocentesis

ClaseII: Derrame paraneumónico típico:

v � Mayor a 10 mm deespesorv � Glucosa> a 40mg/dl pH> 7.20v � Directo y cultivonegativos

Antibióticos

ClaseIII: Derrame paraneumónico complicadoborderline:

v � PH entre 7 y 7.20y/ov � LDH> a 1000 yv � Glucosa> 40 mg/dlv � Directo y cultivosnegativos

Antibióticos y toracocentesisseriada.

Clase IV: Derrame paraneumónico complicadosimple:

v � PH < a 7 y/ov � Glucosa < 40mg/dlv � Directo o cultivopositivo

Tubo por toracostomía yantibióticos

v � Sin loculación nipus franco

Clase V: Derrame paraneumónico complicadocomplejo:

v � PH < 7 y/ov � Glucosa < 40mg/dl y/ov � Directo o cultivopositivov � Multiloculado

Antibióticos Tubo por toracostomía Trombolíticos Raramente decortificación

ClaseVI: Empiema Simple:

v � Pus francov � Loculación simple olibre

Toracostomía con o sindecortificación

ClaseVII: Empiema complejo:

v � Pus francov � Múltiplesloculaciones

Tubo por toracostomía Trombolíticos(la mayoría requieredecortificación)

Light,R. Pleural disease. 4th. EditionHoffman, M. Pleural Effusions. Annual Session ACP Philadelphia 2000