Enfermedades Infecciosas y Microbiología en Urgencias para ...
Enfermedades de la piel y su microbiología
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ENFERMEDADES DE LA PIEL Y SU MICROBIOLOGÍA
LUIS FELIPE BURBANODIVANNA CABEZAS
LUIS FERNANDO MARIN
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Staphylococcus aureus
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Sir Alexander Ogston: “micrococco” 1880 Staphylococcus en 1883. Después se describe como aureus (dorado): Agar salino manitol.
Coco G(+) anaerobia facultativa, productor de coagulasa y catalasa, cuyo reservorio natural es el humano.
Aparición de sepas resistentes a la meticilina (SAMR).
GENERALIDADES DE S. aureus
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• Pared Celular: Cápsula y Capa De Polisacárido Extracelular• Peptidoglucano• Ácidos Teicóicos• Proteínas De Superficie: Proteína A• Coagulasa
FACTORES DE VIRULENCIAToxinas: citolíticas (α,β,γ,δ y leucocidina de Panton-Valentine), exfoliativas (A y B), ocho enterotoxinas (A a E, G a I) y Toxina-1 del Síndrome del Shock Tóxico (TSST-1).
Enzimas: Catalasa, Hialuronidasa, Fibrinolisina, lipasas, nucleasas, penicilinasas, coagulasa.
FISIOLOGÍA, ESTRUCTURA Y FACTORES DE VIRULENCIA
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S. aureus Virulencia estructural
POLISACÁRIDOS
• Laminina (membrana basal)
• Antifagocíticos• Exopolisacáridos:
adherencia
PROTEÍNA A
• Quimiotáctica• Anticomplemen-
taria• Antifagocítica• Destruye
linfocitos• une a IgG
PÉPTIDOGLICANO
• complejos inmunes
• inmunogénico
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TOXINAS CITOLÍTICASAlfa toxina
(A-hemolísina)
Rompe lisosoma, citotóxica. Forma
poros
Daña: PMN y plaquetas, tejidos, membranas (GR, leucos, cell piel)
Beta toxinas (esfingomielina)
Lesión membrana eritrocito
Se cree: destrucción tisular y la
formación de los abscesos
Delta toxinaDaña membranas:
acción de tipo detergente
Eritrocitos, macrófagos,
linfocitos, neutrófilos y
plaquetas
Gama toxina Acción desconocida
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LEUCOCIDIN
AS
• PMN y macrófagos leucotóxica pero carece de actividad hemolítica
EXFOLIATIVA (ETA y ETB)
• No se asocian a procesos de citólisis ni inflamación, en epidermis afectada no están presentes estafilococos ni leucocitos. Luego de expo a toxina Ac resolución del proceso tóxico
ENTEROTOXI
NA
• 8 tipos. Estables a 100ºC x 30min y resistentes a hidrólisis de enzimas gástricas y yeyunales.Toxina A mastocitos ® emético VÓMITOinhibe absorción H2O + ↑ flujo líquidos hacia la luz DIARREA
TSST-1
• Superantígeno estimula liberación citoquinas y extravasación, ingresa por mucosa de vagina o heridas. Efecto citotóxico.
• Causa de muerte: shock hipovolémico
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ENZIMAS EXTRACELULARES
LIPASASgrasas y aceites en superficie
colonización áreas cebáceas
ESTAFILOQUINASA(fibrinolisina)
actividad fibrinolítica(fago temperado)
COAGULASAtrombina + coagulasa
Coagulación fribrinógeno
HIALURONIDASA
hidroliza ácido hialurónico
diseminación
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S. aureus VIRULENCIA ESTRUCTURAL
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Patogénesis dependen de:• Producción de proteínas de superficie Adhesión a tejidos del anfitrión.• Fabricación proteínas extracelulares toxinas específicas y enzimas
hidrolíticas.
Comensal que habita en colonias en:Cavidades nasales 40 - 44% Antebrazo 20%Detrás del cuello 10%Axila 8%Pecho 12 - 18%Abdomen 14 - 16%Perineo 22%
PATOGENIA E INMUNIDAD
• Hallazgos patológicos típicos formación de abscesos
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ENFERMEDADES
Impétigo
Foliculitis
Abscesos Cutáneos
(Superficiales y Profundos)
Infección De Heridas Osteomielitis
Artritis Supurativa
Septicemia
Endocarditis Sd de shock toxico
Sd de piel escaldada
Intoxicaciones por comida
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EPIDEMIOLOGÍA GLOBAL
SAMR-AC (%) SAMR-AH (%)
Infección piel/tejido blando 75 37
Tracto respiratorio 6 22
Bacteremias 4 9
UTI 1 20
Otro 8 12
Enero 1 – Dic 31 de 2000 en MN. Naiml et al. JAMA 2003;290:2976-2984,
Primera causa de neumonía nosocomial e infecciones en heridas quirúrgicas. Segunda causa bacteriemias nosocomiales.
Tendencias:• ↑ incidencia vs. ↑ utilización de dispositivos intravascular.• Influencia selectiva de antibióticos.
SARM-AC: 58.4% (CDC 2007)
EPIDEMIOLOGIA
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Streptococcus
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Taxonomia• Dominio Bacteria• Phylum BXII• Firmicutes• Clase lll Bacilli• Orden ll Lactobacillales• Familia lll Peptostreptococcaceae• Genero l Peptostreptococcus (y 6 más)• Familia lV Enterococcaceae• Genero l Enterococcus (y 3 más)• Familia V Peptococcaceae• Genero l Peptococcus ( y 16 géneros más)• Familia Vl Streptococcaceae• Genero l Streptococcus• Genero ll lactococcus
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Taxonomia (Resumen)
• Familia: Streptococaceae• Genero: Streptococcus• Especies:
– S. pyogenes (grupo A)– S. agalactiae (grupo B)– S. pneumoniae– Enterococcus fecalis
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Clasificación de patógenos comunes en seres humanos
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Estreptococcos
• Cocos Gram positivos 0,5 – 1.0 µm
• Inmóviles• Catalasa (-)• Oxidasa negativos• Anaerobios
facultativos • En medios líquidos se
presentan en cadenas
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Hospederos Naturales
• Grupo A– Portadores
• Grupo B– Flora normal– Tracto Gastrointestinal– Vagina
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Estreptococcus
• Forman parte de la flora normal y de la flora patógena
• Se encuentra principalmente en mucosas• Su clasificación en 1919 se baso principalmente
en su morfología y propiedades hemolíticas de la colonia
• En 1930 Rebeca Lancefield divide de acuerdo a sus antígenos en grupos serológicos (antígenos a base de hidratos de carbono)
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Clacificación Presentación clínica
– Estreptococos pyogenicos– Orales – Entéricos
Propiedades serológicas– Grupos de Lancefield A-H y K-V
Patrones de hemólisis– Incompleta (α)– Completa (β)– Nula (γ)
Propiedades bioquímicas
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Clasificación de Brown
• Por medio de reacción hemolítica en cultivos con sangre
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Identificación
• Las A, c y G poseen antígenos M• En el grupo N (S. pyogenes) tiene al menos 60
antígenos• Los antígenos T y R son proteínas• Los antígenos B y D son polisacáridos
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Factores de Virulencia
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Capsula
• Los grupos A y C poseen capsula de acido hialuronico que se forma durante las primeras 4 – 6 horas y son responsables de la colonizacion mucoide
• La capsula se componce de un polimero de acido glucoronico y n-acetilglucosamina, probablemente no es antigenica
• Posee propiedades antifagociticas
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Fimbria
• Proyecciones filamentosas solo observables a través de microscopia electrónica
• La superficie de algunos Streptococos esta cubierta de acido hialuronico
• Estas fimbrias son responsables de facilitar la unión a las células epiteliales durante la colonización
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Proteína M
• Proteínas fibrilares de la pared estables al acido, calor y tripsinas, pero puede ocurrir re síntesis
• Resistencia a fagocitosis y muerte intracelular• Asociada a la Fimbria, es un antígeno de la
pared celular especialmente del grupo A• El antígeno esta relacionado a la virulencia del
organismo porque tiene acción antifagocitica, que la protege de los PMN
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• Asociada a las cepas virulentas
• La imnunidad se relaciona con su presencia pues un componente celular de los tipos M inducen anticuerpos que reaccionan con el músculo cardiáco
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Acido Lipoteicoico (LTA)
• Constituye el 1% del peso de las celulas• Responsable de la especificidad del Grupo D
(enterococos)• Faciliata el transporte de iones divalentes
(Mg++) a traves de la celula, son usados por la membrana para estabilidad
• Ayuda en la colonizacion de la superficie de la mucosa
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Peptidoglicano
• Principal componente de la pared celular, compuesto de N-acetilglucosamina y acido n-acetilmuramico.
• Tiene una respuesta semejante a las toxinas de las bacterias gram negativas
• La reaccion puede presentarse como, fiebre, necrosis dermica y cardiaca, lisis de globulos rojos y plaquetas
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Estreptolisina O
• Producida por todos los grupos A y algunos B, C, F y G
• Es reversiblemente neutralizada por el oxigeno, es antigénica e induce neutralización del oxigeno
• Destruye leucocitos in vitro por lisis citoplasmatica, mediante enzima lisosomal
• Daña la membrana de eritrocitos y otras células• Inhibida por el colesterol.
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• Cantidades suficientes de esta por vía intravenosa en animales produce paro cardiaco, estableciendo una relación con la fiebre Reumática
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Estreptolisina S
• Tiene efectos similares al tipo O pero es menos activo
• Tiene acción leuco toxica, estable al O2, no antigénica.
• Es de bajo peso molecular
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Estreptoquinasa
• Enzima que cataliza la conversión de plasminogeno a plasma
• Es producido por el grupo A y algunos del grupo C y G
• Es inmuno-genica, induciendo anticuerpos durante la enfermedad
• Se supone que su acción previene la formación de fibrina en la superficie de las lesiones
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Estreptodornasa
• Son causantes del exudado liquido viscoso inflamatorio que puede ayudar con la diseminación
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Hialuronidasa
• Es producida por streptococcus del grupo A, B, y C, neumococos
• Se usa para diagnosticar infeccion por medio de prueba serologica al desarrollar anticuerpos contra la hialuronidasa
• Despolimeriza la sustancia fundamental de tejido conectivo para diseminarse por continuidad
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Otros factores de virulencia
• Exotoxinas pirogénicas• Responsables de exantema
• Proteína T Y R :resistencia a fagocitosis • Proteína F: Receptor de fibronectina, por lo
que funciona como adhesina en faringe y piel• Factor de opacidad
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Enzimas y Toxinas
TOXINAS Y ENZIMAS• Estreptocinasa: producida por EBHA hidroliza
coágulos de fibrina, impide la formación de fibrina en lesiones.
• Exotoxinas estreptocócicas pirógenas (SPE) • Responsables del rash de la escarlatina • Determinantes en la virulencia en la patogenia del
Síndrome de shock tóxico• Se conocen 3: A,B,C y D.
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![Page 40: Enfermedades de la piel y su microbiología](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051314/559315aa1a28abe55f8b4642/html5/thumbnails/40.jpg)
Determinantes de Patogenicidad
• Componentes celulares– Capsula polisacarida > antifagocitica– Adhesinas >– Acidos teicoicos– y Peptidoglicanos > Activa inflamación
• Enzimas– Neuroaminidasa > ataca membrana celular– Proteasas
N acetilglucosamina, galactosa de glicolipidos de superficie celular
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ENFERMEDADES DE LA PIEL
![Page 42: Enfermedades de la piel y su microbiología](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051314/559315aa1a28abe55f8b4642/html5/thumbnails/42.jpg)
ESCARLATINA
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ESCARLATINA
MANIFESTACIÓN EXANTEMÁTICA DE INFECCIÓN POR: Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus
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TRANSMISIÓN
Microgota salival
Secreción nasal: enfermos y portadores
Contaminación de alimentos
Supuración de las lesiones en piel
Hacinamiento
20% de escolares: portador
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PATOGENIA
se localiza en la faringe e invade tejidos y ganglios satélite.
Exantema: hipersensibilidad a la toxina eritrogénica o pirogénica
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CLÍNICA
Período prodrómico2 días
• 2días. T 38.5 °C. escalofríos • N/V. astenia. Cefalea.
Mioartralgias. • Odinofagia/odinodisfagia.
Faringoamigdalitis• Adenitis dolorosa• ENANTEMA: mucosa oral
eritematosa. Petequias en paladar. Lengua saburral
PERÍODO DE INCUBACIÓN1-6 días.
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CLÍNICA
Convalecencia
• Casi imperceptible en el niño.
• Adolescente: astenia psicofísica por 1-2ss
• Dia 7-10: descamación fina en pliegues.
Período de estado
• Exantema eritema-maculo-micropapular escarlatiniforme
• Facies de Fitalow: rubicundez malar + palidez periorificial.
• Piel de gallina. Cefalo-caudal• Lengua en W• Lengua de gato. Fresa,
frambuesa• EF: adenopatías.
hepatoesplenomegalia
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DIAGNOSTICO DIFERENCIALEscarlatina estafilocócica
Lepidopterismo
Rubeola
Sarampión
Enterovirosis
Mononucleosis infecciosa
Infecciones por Mycoplasma pneumoniae
Enf. De Kawasaki
Alergias
Fiebre por Ricketsias
Herpes virus
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DIAGNÓSTICO
Epidemiológico
Clínico
Hemograma. Vel de eritrosedimentación.
Antiestreptolisina.
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TRATAMIENTO
Penicilina V 250mg 3 veces/día x 10 días V.O.
Penicliina G benzatínica DU
• Niño <27kg: 600000 unid.• Niño ≥27kg: 1’200000 unid
Eritromicina o Cefalexina V.O. x 10 días.
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CELULITIS PERIORBITARIA (PRESEPTAL)
![Page 53: Enfermedades de la piel y su microbiología](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051314/559315aa1a28abe55f8b4642/html5/thumbnails/53.jpg)
CELULITIS PERIORBITARIO
Inflamación del espacio anterior al septum orbitario.
Generalmente se originan a partir sinusitis paranasal, traumatismo periorbitarios, infección local.
![Page 54: Enfermedades de la piel y su microbiología](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051314/559315aa1a28abe55f8b4642/html5/thumbnails/54.jpg)
FISIOPATOLOGÍA
Naturaleza elástica de los párpados
Proximidad de la órbita de los senos paranasales del aparato lacrimonasal y de las estructuras dentarias
Comunicación hematógena por un sistema venoso valvular entre la órbita y los compartimientos faciales que lo rodean
![Page 55: Enfermedades de la piel y su microbiología](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051314/559315aa1a28abe55f8b4642/html5/thumbnails/55.jpg)
ETIOPATOGENIA
Agentes etiológicos de sinusitis
Trauma local. Picadura de insecto
Cuerpo extraño Patógenos habituales:
Staphylococcus aureus y Streptococcus del grupo A.
Absceso subperióstico
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CLASIFICACIÓN
Grado I: celulitis periorbitaria
Grado II: celulitis orbitaria
Grado III: absceso periorbitario
Grado IV: absceso orbitario
Grado V: trombosis del seno cavernoso.
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CLÍNICA
Eritema
Induración
Edema
Calor
Dolor
Celulitis Orbitaria-Proptosis-Quemosis- oftalmoplejía-Disminución de la agudeza visual
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DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
•Leucocitosis con desviación a la izquierda•Prot C reactiva elevada
IMAGENOLOGÍA
•Tomografía de alta resolución•Indicación: presencia de síntomas. Resistencia al tto con AB endovenosos.•Proptosis y desplazamiento lat del globo ocular.
DX DIFERENCIAL
•Dermatitis de contacto•Dermatitis atópica•Urticaria •Angioedema•Herpes Zóster•Hipertiroidismo
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TRATAMIENTO
Celulitis periorbitaria postraumática NO complicada:
- Oxacilina: 100-200mg/kg/dia- Clindamicina Sin signos de lesión traumática:- Ceftriaxona EV Signos de toxemia- Clindamicina 10-30mg/kg/día
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ERISIPELA
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ERISIPELA
Infección aguda por Streptococcus pyogenes que compromete las capas más profundas de la piel y tejido conectivo.
Diagnóstico: - Cultivo Tratamiento:- Penicilina G
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CLÍNICA
Placa eritematosa
Bordes bien delimitados, levantados
Edema
Calor
“piel de naranja”
Malestar general. Fiebre
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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Inflamación cutánea bien demarcada y sobrelevantada
Inicio agudo (<24hr), asociada a fiebre (>38) ó escalofríos
Lesión generlamente unilateral que afecta predominantemente la pierna o el pie
Fx de riesgo presentes en gran parte de los pacientes (linfedema, trauma)
Titulos de AC Antiestreptolisina O (ASO) (+)
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TRATAMIENTOPenicilina G: 50.000 UI/kg c/6hr
Amoxicilina-Clavulánico: 80mg/kg/día c/6hr VO
Cefazolina: IV 60-100mg/kg/día c/6hr
Vancomicina: IV 10-5 mg/kg c/12hr (por si alergia a betalactámicos)
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ABSCESO• Acumulación de pus y de material infectado dentro o sobre la
piel.• Cutáneos son los mas comunes.• Se presentan cuando una infección que provoca la
acumulación de pus y de material infectado en la piel.
Infección bacteriana (a menudo estafilococ
o)
Herida o lesión menor
Forúnculos Foliculitis
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CLÍNICA
Fiebre o escalofrío
Signos de inflamación
Lesión cutánea: úlcera, nódulo, puede drenar
líquido
Área afectada sensible y caliente
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TRATAMIENTO
• Calor húmedo (compresas calientes) puede acelerar curación y ayudar a que absceso cutáneo drene.
• NUNCA se debe comprimir ni apretar absceso.
• Opción: Abrir y drenar absceso.
• Antibióticos: nafcilina, dicloxacilina y oxacilina.
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IMPETIGO
Impétigo NO buloso
•Muy frecuente•Streptococcus del grupo A. Staphylococcus aureus•Lesión pápulo-vesicular circunscrita por área eritematosa•Vesículas purulentas cubiertas por una costra espesa color ámbar. “melicéricas”. •Cara y extremidades
Impétigo buloso
•Poco común•Staphylococcus aureus coagulasa (+). Streptococcus del grupo A•Neonatos y niños•Bula flácida, transparente, color marrón. “quemadura de cigarrillo”.•Cara, glúteos, periné.•Niños escolares.
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CLÍNICA
La piel fue afectada previamente Afecta cara y extremidades Previo trauma: - Picadura de insectos- Abrasiones. Laceraciones- Varicela.- Quemaduras- Pediculosis.
IMPETIGO NO BULOSO
(COSTROSO)
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CLÍNICA
Vesículo
/pústula
Placa costrosa
color miel. 2cm
Diseminación
/ resolución
espontánea
en 2 ss
Piel sin trauma
Bula transparente , flácida
Ruptura de la bula: erosión (quemadura de cirgarrillo.
Anillo eritematoso
IMPÉTIGO NO BULOSO (COSTROSO)
IMPÉTIGO BULOSO
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DIAGNÓSTICO
Cultivo Paciente sintomático: Hemocultivo. Histopatología: formación de vesículas en
región granular. Infiltración de neutrófilos y linfocitos alrededor de vesículas de sangre.
Impétigo buloso- Cultivo- Gram
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Epidermolisis bulosa Mastocitosis bulosa Infección herpética Sd de Piel escaldada Dermatitis alérgica Quemaduras Eritema multiforme Pénfigo
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DX DIFERENCIAL INB
Infecciones- Virales: Herpes simple.
Varicela Zóster- Micóticas: Tinea corporis.
Kerion- Parasitosis: Escabiosis.
Pediculosis.
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TRATAMIENTO
Mupirocina: 2-5 apli/día x 5-14 días
Bacitracina, Polimixina B, neomicina : 1-4 veces/día
Dicloxacilina: x 7-10 días• Niños <40kg 12.5mg/kg/día c/6hr• Niños >40kg 25-50mg/kg/día c/6hr
Cefalexina: 25-50mg/kg/día c/6hr x 7-14 días
Eritromicina: 25-50mg/kg/día c/6-8hr
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BIBLIOGRAFIA
http://www.sccalp.org/boletin/200/BolPediatr2007_47_125-131.pdf
http://www.scielo.cl/pdf/rci/v20n2/art04.pdf http://www.fihu-diagnostico.org.pe/revista/nu
meros/2004/oct-dic04/207-211.html
http://www.oftalmo.com/publicaciones/pediatrica/cap56.htm