Ötödik bé tétel a sokk szindróma. Sokkon életfontosságú szervek vérellátásának heveny elégtelenségét értjük, amelynek akut hipoxia vagy anoxia és anyagcseretermékek széndioxid, tejsav felszaporodása a következménye. Tágabb értelemben a sokkhoz tartoznak azok a szöveti oxigén leadási és felhasználási zavarok is, amelyekkel legalább is kezdetben nem jár együtt a szöveti perfúzió csökkenése, például a bakteriális toxinok okozta szeptikus sokk esetében. A sokk leggyakoribb oka a perctérfogat elégtelensége, amelynek alapja 1. akut szívelégtelenség, kardiogén sokk, vagy 2. elégtelen vénás visszaáramlás lehet. Az utóbbit a vértérfogat csökkenése hipovolémiás sokk, vérvesztés hemorrágiás sokk vagy folyadékvesztés például égés, erős hányás, vagy tartós hasmenés satöbbi következtében és a vér perifériás kirekesztődésével járó perifériás vazodilatáció okozhatja. Ennek a mechanizmusnak szerepe van az anafilaxiás sokkban is, amikor vazoaktív anyagok, többek között hisztamin, szabadulnak fel. A sokkos állapottal egyebek között alacsony vérnyomás, filiformis pulzus, magasabb szívfrekvencia, sápadtság – a vazodilatációs sokkra ez nem jellemző, csökkent vizelet elválasztás, oligúria és erős szomjúság jár együtt. A fenti tünetek legtöbbje a kezdődő sokkal szemben mozgósított szervezeti ellenregulációs reakciók kifejeződése. A folyamatban vérnyomást emelő gyors és térfogathiány ellen ható lassabb ellenregulációs mechanizmusok egészítik ki egymást. Vérnyomás kompenzáció. A süllyedő vérnyomás csökkenti a presszor receptor aktivitást, amely a központi idegrendszerben aktiválja a presszor areát és ezáltal fokozza a szimpatikus tónust. Az artériás vazokonstrikció a bőr sápadtság, persze nem a vazodilatáció okozta sokkban, a hasüreg, a vese, oligúria érpályáinak kiürítésével a lecsökkent perctérfogatot az életfontosságú szervekbe agy koszorúserek tereli, ez a keringéscentralizáció. A vénás kapacitás erek vazokonstrikciója fokozza a szívtelődését. Az egyidejű tachikardia valamelyest ismét emeli a csökkent pulzustérfogat miatt visszaesett perctérfogatot. A mellékvese velőállományából felszabaduló katekolamidok kiegészítik a fenti idegi mechanizmusokat. Térfogat kompenzáció. A vérnyomáscsökkenés és az arteriolák konstrikciója csökkenti a kapillárisokban a filtrációs nyomást, ennek következtében interstíciális folyadék áramlik az érpályába. Ezenkívül a hipovolémia és a vérnyomásesés mozgósítja a renin angiotenzin aldoszteron mechanizmust is. Ennek hatására szomjúság lép fel, és csökken a renális sókiválasztás és ezáltal a vízkiválasztás is. A normálisnál alacsonyabb pitvari nyomás ádéhá elválasztást vált ki. A lecsökkent plazmatérfogat nyomásesést eredményez a vérkeringés alacsony nyomású rendszerében is, amiről a bal pitvari nyújtási receptorok közvetítésével idegi úton közvetlen jelzést kap a hipotalamusz, amely erre ádéhá felszabadítással válaszol. Ez a Henri Gauer reflex, ami ugyancsak vízvisszatartást eredményez. Később a fokozott eritropoetin elválasztás következményeként az elveszett vörösvérsejtek pótlása is megkezdődik. A vörösvértest képződés szabályozása főleg hormonális úton történik. Az oxigén hiány a vesében és a májban az eritropoetinnek nevezett hormon fokozott felszabadulását váltja ki. Az eritropoetin serkenti a csontvelőben a vörösvértestek képződését, ennek következtében a vérben emelkedik a retikulociták részaránya. A plazmafehérjéket pedig fokozott májbeli szintézisük pótolja. Szigorúbb értelemben sokkról akkor beszélünk, ha a szervezet már képtelen arra, hogy külső segítség nélkül például infúzió, csupán a saját homeosztatikus kompenzációs mechanizmusai révén a sokkos állapotból kikerüljön. Ilyenkor olyan, részben olyan önmagukat felerősítő mechanizmusok alakulnak ki, amelyek a sokkos állapot további romlását idézik elő, ami végül az már terápiásan sem befolyásolható. Irreverzibilis vagy refrakter sokk. E folyamatokban egyebek mellett a következő lépések játszódnak le: 1.A keringő vértérfogat csökken, perifériás vasokonstrikció, perifériás anyagcsere zavar, kapacitás erek dilatációja, vénás pangás, keringő vértérfogat még jobban csökken. 2.Vazokonstrikció miatt véráramlás csökken, ezért a vér viszkozitása nő, a véráramlás még jobban csökken, és így tovább nulla véráramlásig. 3. vérnyomás csökken, oxigén hiány és acidózis jön létre, emiatt miokardium károsodás, kontraktilitás csökken, vérnyomás csökken és így tovább. 4. Oxigén hiány miatt érfalkárosodás, emiatt arterioladilatáció, majd folyadék kiáramlás az interstíciumba. 5.Perifériás anyagcsere zavar miatt érfal károsodás, véralvadék képződés, érelzáródás és konszumpciós koagulopátia szöveti bevérzéssel, a keringő vértérfogat tovább csökken és így tovább.A sokk szindróma: A sokk elnevezés egy jól meghatározott, az idő előrehaladtával egyre súlyosbodó tünet együttest jelent, amelyet ezért szindrómának nevezzük. Bármely ok is vezet a tünet együttes kialakulásához, az elégtelen szöveti vérellátottság miatt a szervezet legtöbb területén sejthipoxia, majd a sejtek nekrózisa alakul ki. A sokk szindróma létrejöttekor spontán javulásra nem számíthatunk, mindenképpen sürgős beavatkozás szükséges. Patofiziológiai szempontból a sokk négy fő csoportba sorolható. E szerint megkülönböztethetünk hipovolémiás,kardiovaszkuláris vazodilatációs, szepikotoxikus sokkot. Hipovolémiás sokk: a keringő vérmennyiség hirtelen nagymértékű csökkenése következtében jön létre. A keringő vérvolumen csökkenésének számos oka lehet, így: vérvesztés aortaruptúra, belső daganatos vérzés satöbbi.Trauma, a vérvesztés mellett a fájdalom következtében aktivizálódó mechanizmusok is fontos kóroki tényezők. Plazmavesztés, égési sérülések. Folyadék és elektrolit vesztés, dehidráció, exikózis, csecsemőkorban a szükséges folyadékpótlás hiánya miatt, erős tartós hányás, hasmenés. Például kolera, ileusz, amikor a folyadékvesztés a bél lúmenébe történik, peritónitisz, mely során a folyadékvesztés a peritóneumba illetve az ilyenkor mindig kialakuló paralítikus ileusz miatt a bél lúmenébe történik. Kardiovaszkuláris sokk akkor alakul ki amikor az aortán keresztül nem jut a nagyerekbe elegendő mennyiségű vér. Okai: a szív pumpafunkciójának elégtelensége amely miokardiális infarktus vagy hirtelen létrejött súlyos arritmiák esetén akutan alakul ki. A vérkeringés mechanikus akadályozottsága, melyet kiválthat tüdő zsír légembólia perikardiumtamponád, feszülő pneumotorax,

mediasztinum áttolódás, nagyér megtöretés. A bal kamra telődési elégtelensége a sokk kiváltó oka. A vazodilatációs sokk akkor alakul ki, ha hirtelen nagymértékű általános értágulat jön létre az egész szervezetben, aminek következtében a beteg elvérzik a saját ereibe, azaz téraránytalanság jön létre a keringő vértérfogat és az érpálya kapacitása között. Okai: toxikus anyagok károsítják az értónust szabályozó központot. Anafilaxia, azaz extrém mértékű allergiás reakció esetében a hirtelen létrejött nagyfokú hisztamin felszabadulás váltja ki az értágulatot. Spinális sokkban a gerincvelő hirtelen kialakult működési zavara miatt megszűnik a szimpatikus tónus, ami általános értágulatot okoz, legfőképpen a Szplanikus érterületeken, ami nagy befogadóképességű érterületet jelent. Szeptotoxikus sokkról akkor beszélünk, ha a tünetegyüttest a szervezetet elárasztó gramm negatív baktériumok endotoxinja váltja ki. A sokkállapot főbb patofiziológiai történései. A keringő vérmennyiség gyorsan létrejövő, nagymértékű csökkenése, azaz a hipovolémia következtében a szervezetben lévő bro, ozmo volumenreceptorok ingerületbe kerülnek. Ennek eredményeként a szabályozó rendszer központjai a nyútvelő hipotalamusz, hipofízis értesülnek a keringő vérvolumen csökkenéséről. Aktiválják a kompenzációs mechanizmusokat, általános szimpatikus izgalom, pontosabban a szimpatikus idegrendszer maximális aktiválódása jön létre, amely a következő működési változásokban nyilvánul meg. A szívműködés frekvenciája, a szívizom ingerlékenysége, a szívizom kontrakciójának ereje egyaránt fokozódik, gyorsul a vezetési sebesség, mindezek eredményeként nő a perctérfogat.A tüdőben a bronhusok és a bronhiólusok simaizomzata ellazul, a percenkénti légzésszám nő, tachipnoé, hiperventilláció. A bőrben, a harántcsíkolt izomzatban a szplanikus területen valamint a veseartériákban, vazokonstrikció jön létre, ezért ezeknek a szerveknek a vérátáramlása nagymértékben romlik. A koronáriákban és az agyi erekben nincs változás. A felsoroltak alapján világos, hogy sokkállapotban a keringő vérmennyiség átcsoportosítása, redisztribúciója jön létre, amelynek eredményekéntva szív és az agy jó vérellátása hosszabb ideig biztosított, a többi szerv keringésének kárára. A mellékvesevelőből adrenalin és noradrenalin kerül a vérbe. Ezek szintén fokozzák a keringő vérmennyiség átcsoportosításának lehetőségét. A hipofízis fokozott hormon ürítése miatt nő a plazmában az ádéhá, vazopesszin szint, mely hormon is a keringő vérmennyiséget hivatott elősegíteni. Az ádéhának a vese disztális kanyarulatos csatornáira való hatása azomban csak a sokk legelső fázisában számottevő, ugyanis később a vese ereinek nagymértékű spazmusa miatt nem jut el a hormon a célsejtekhez. Az ácétéhá hatására a mellékvesekéreg is aktiválódik, a vérkeringésbe aldoszteront, glükokortikoidokat ürít. Ezek is hozzájárulnak legalábbis a sokk első szakaszában a nátrium ionnak a vesében történő visszaszívásával a volumenmegőrzését megkísérlő szervezeti reakciókhoz. Emelkedik a vérben a glükagon mennyisége is. Ez és a kortizol is hozzájárul a vércukorszint emelkedéséhez, az adrenalin ezirányú hatásával együtt. Az előbbiek szerint az agy és a szív kivételével tehát minden szervben arteriola szűkület van. Ennek következtében átmenetileg gyorsul a kapillárisokban a véráramlás és a vénás elfolyás. Ennek az lesz a következménye, hogy a valódi kapillárisokban a hidrosztatikai nyomás csökkenni fog. Emiatt az interstíciális térből a fehérjementes folyadék a kapillárisok lúmenébe áramlik. Kezdetben ez a folyamat szintén a keringő vérvolumen növekedését segíti, ugyanakkor a kerignő vérvolumen fenntartása érdekében a szövet közti térből az erekbe került folyadék logikusan folyadékhiányt eredményez a sejtek között. A fizikai törvények érvényesülése miatt, a sejtből folyadék áramlik az interstíciális térbe, azaz a folyamat a sejtek folyadékvesztéséből eredő működészavarához vezet. A vérkeringés biztosítása érdekében megnyílnak az úgynevezett arteriovenózus söntök, ezáltal a vér átjut

Öt cé tételmellékvese velő hormonális működése. A mellékvese velő egyrészt a szimpatikus idegrendszer része, másrészt belső elválasztású mirigynek tekinthető. A kromafin sejtek, posztganglionális szimpatikus idegrost sejtestének maradványai, melyek elveszítették nyúlványaikat, termelik a katekolaminokat: adrenalint és noradrenalint. A katekolaminok l-tirozinból szintetizálódnak vezikulákban tárolódnak, majd a véráramba ürülnek. A mellékvese velőben keletkező katekolaminok megegyeznek a szimpatikus idegvégződésekben lévő ingerület átvivő anyaggal, ugyanúgy kötődik a receptorhoz. A receptorhoz bekötődést követően különböző élettani hatások:1.Bronchusok tágulnak, a légzési perctérfogat fokozódik.2.Szívfrekvencia, izomerő, anyagcsere fokozódás, a pulzus, a perctérfogat fokozódik.3.A vénák összehúzódnak, vénás telődés fokozódik. 4.Vázizom, szív, agy vérellátás növekedése.5.

Gyomor, bél aktivitás csökken. 6.Glükogenezis fokozódás, a vércukor szint növekszik.7.Fokozódik a zsírbontás, a vér szabad zsírsav szint nő. Nyugalomban csak kevés katekolamin szabadul fel a mellékvese velőből. Testi vagy pszichés, emocionális vészhelyzetben az elválasztás jelentősen megnő. Az elválasztás ingere: fizikai munka, hideg, őség, hypoglikaemia, fájdalom, oxigén hiány, vérnyomásesés, félelem, harag, stressz.Stressz-szindróma, a Canon-féle vészreakció:A hypothalamus, hypofízis, a mellékvese kéreg és velő együttműködése. A környezethez való alkalmazkodás e két rendszeren keresztül történik. Stressz helyzetben a mellékvese velőből felszabaduló katekolaminok a fokozott szimpatikus aktivitás mellett, a hypothalamusban fokozzák a realising hormon elválasztást. Ennek következtében fokozódik a hypofízis ácétéhá szekréciója, ami fokozza a mellékvese kéreg glükokortikoid szintézisét. A kortizol a fokozott szimpatikus aktivitás miatt kiürült energia raktárak feltöltését indítja el.

Hat á tétel Az íz érzés és a szaglás. Az íz érzés:A nyelv dorzális felszínén elhelyezkedő ízlelőbimbókban lévő idegrostok részben a nervus facialis, részben a nervus glosssopharyngeus idegen jutnak az agytörzsbe. A nyelven kívül a lágy szájpad és a garat nyálkahártyájában is vannak ízlelő bimbók, ezek a nervus vaguson keresztül kerülnek az agytörzsbe. A perifériáról lefutó rostok a nyúltvelőben átkapcsolódnak. Innen az ellenoldali pályán a thalamusba jutnak, ahonnan átkapcsolódva az érző kéregbe a gyrus postcentrálisba kerülnek. Az ízérző receptorok a nyálban oldott kémiai anyagokat, mint kemoreceptorok érzékelik. Az emberi ízlelőbimbók négy alap ízt érzékelnek:1. Sós íz- nyelvhát elülső része2.Savanyú- nyelvhát széli sávja 3.Édes- a nyelvcsúcs területe 4.Keserű, a nyelvhát hátsó része ez alacsony ingerküszöbű, figyelmeztető. A nyelveken kívüli ízlelőbimbókon nincs területi elkülönülés az ízek érzésében.A szaglás:A szag-és íz érzés közös funkciója, hogy a táplálkozás szolgálatában az emésztő működés feltételeit biztosítsák. A szagérzet segítségével a megindul az emésztőfolyamat sora, a nyálelválasztás, a gyomorszekréció, a hasnyál- és emésztő enzim elválasztás (kefalikus fázis). A szagérzet ezen kívül segít bizonyos, a külvilágból származó veszélyek érzékelésében, valamint a sexuális magatartást, és az általános affektív állapotot befolyásolja. A szaglóreceptorok az orrnyálkahártya területén, a membrana olfactoriában vannak. A receptorok maguk a neuronok, melyek szabad felszínükkel a nyálkahártya felszíne felé néznek, rövid nyúlványaikkal közvetlen kapcsolatban vannak a külvilággal. Receptorok a nyálkahártyában oldódott szagmolekulákat érzékelik. A neuritek szaglóideg rostköteggé szedődnek össze, az os ethmoidale lyukacsain át a bubus olfactoriusba vezetnek. A bulbus olfactoriusban az idegsejtek gömbszerű szinapszisrendszert alkotnak, a mitralis- és a szemcsesejtek a szagimpulzusok jó feldolgozását teszik lehetővé. A szaglóideg a thalamust kihagyva a limbikus rendszerhez és a halánték lebenyben található szaglóközponthoz fut.Az érző kéreg: A környezetből érző információt a központi idegrendszer a differenciáltabb szerveződésű érzékszervek és a bőr receptorok közvetítésével kap. A testhelyzettel, izomtónussal kapcsolatos jelzéseket a mozgásszervek izom-, ín- és izületi receptorai és az egyensúlyérzékelés szerve szolgáltatják.Az érző neuronok az agykéregbe a gyrus postcentrális és a sulcus lateralis területén érkeznek. Az érző mezőben az egyes szervek kérgi reprezentációja az érzet jelentőssége szerint. Inger hatására specifikus érzékszervi hatás, az egész kéreg ébersége, emocionális töltet keletkezik.Érző pályarendszerek:1.Hátsó kötegi pályák. A helyzetérzés pályái, nyomással, tapintással, mélyérzékeléssel kapcsolatos információt közvetítik. Gerincvelői szinten nincs átkapcsolódás, a nyúltvelőben kapcsolódnak át, majd részben a kisagyhoz, részben kereszteződve a thalamushoz fut.2.Mellső-oldalsó köteg. A fájdalom és hőérzés receptorok érzőidegei, valamint tapintás és nyomás érzés pályáinak egy része még ugyanabban a gerincvelői szegmentumban kereszteződik és az ellenoldali kötegben az agytörzsön keresztül a thalamusban végződik.3. A fejrégió érző rostjai a thalamusban végződnek. 4. A kisagyhoz még további két mélyérzékeléssel kapcsolatos pálya halad. Az afferens pályák a thalamusban kapcsolódnak át és a gyrus postcentrális és más kérgi területekre vetülnek.

Hatodik bé tétel A légzés szabályozása:A pO2 és a pCO2 változás légzést szabályozó hatásaI. idegi szabályozás:Az automatikus légzést szabályozó légzőközpontok a nyúltvelő és a híd formáció reticulárisában találhatók. Az agytörzsben levő négy központ összehangolt működése biztosítja a megfelelő ritmusú és mélységű légzést. A cortex akaratlagos befolyása is érvényesülhet bizonyos mértékig, de egy idő után a cortex hatását felülbírálva az agytörzsi eredetű reflexes légzés indul meg.Részei:1. Ritmust szabályozó terület: Belégző- és kilégző központ2.Légzést serkentő központ (apnueziás központ)3.

Légzést gátló központ (pneumotaxikus központ)1.) Ritmust szabályozó terület:A légzés ritmusát tartja fenn.A. Belégző központ. Saját ingerképző rendszer, szabályos időközökben keletkezik benne az ingerület az átáramló vér széndioxid parciális nyomás (pCO2) értékétől függően. Az ingerület a gerincvelő elülső szarvi motoros neuronok felé halad a tractus reticulospinalison keresztül. A motoros neuronok idegzik be a belégző izmokat. Ezek összehúzódása révén valósul meg a belégzés. Belégzéskor a belégző központ serkentő impulzust küld a kilégző központnak, és serkentő impulzust küld a belégző izmoknak, ill. gátló impulzusokat a kilégző izmoknak.B. Kilégző központ. A belégző központhoz hasonló tulajdonságokkal rendelkező sejtekből áll, amelyeket a belégző központból származó ingerület fog aktiválni oly módon, hogy a belégzés során e központból érkező ingerület elérve a kilégzéshez szükséges ingerület mennyiséget, gátolni fogja belégző és a pneumotaxikus központ sejtjeit és a kilégzésben résztvevő izmok kerülnek ingerületbe. A belégzésnél a tüdő nyújtási receptorai aktiválódnak, gátló impulzust küldenek a nervus vaguson (tizedik agyideg) keresztül a belégző központba segítve ezzel a kilégző központ sejtjeinek aktiválódását. Amilyen mértékben gátlódik a belégző és a pneumotaxikus központ, olyan mértékben kerül ingerületbe a kilégző központ.2. Légzést serkentő központ(apnueziás központ)A ritmust szabályzó központtól felfelé helyezkedik el, működése serkentőleg hat a belégző központ aktivitására.3. Légzést gátló központ(pneumotaxikus központ)A légzést serkentő központ felett található, gátló impulzusokat küld a belégző központ felé. Belégzésnél a belégző központ ide is gátló impulzust küld.A légzőközpont működését befolyásoló hatások: Légzésmódosulások, Adrenalin, szteroid hormonok. Izmok, inak nyújtási receptorai. Tüsszentés köhögés Alvás, izgalom, beszéd Vérhőmérséklet.

Baroreceptorok ingerülete. Hideg érzékeny bőr receptorok ingerülete. A légzés akaratlagos befolyásolása Humorális hatások II. Humorális szabályozás:1.A vér pCO2 és hidrogén ion koncentráció változása hatással van a légzésre:A vér pCO2 és H+ koncentráció növekedése fokozza a ventillációt, így a fölösleges CO2 eltávolításával a vegyhatás normál lehet. CO2+H2O -H2CO3-HCO3- + H+1. Centrális kemoreceptorok2.A nyúltvelő ventrális felszínén savanyú vegyhatásra és pCO2 érzékeny terület a vér és a liquor pCO2 és hidrogén ion növekedését érzékelve a légzőközpont fokozott aktivitását váltja ki.3. Perifériás kemoreceptorok4.Az aorta ívben 2 db glomus aorticus, a 2 artéria carotis communisban 2 db glomus caroticum szintén a PCO2, és a H+ ion koncentráció változását érzékelik. 2.A vér pO2 csökkenése (hypoxia) fiziológiásan közvetlenül nem serkenti az agytörzsi sejtek légzés szabályozó müködését, mivel az oxigén az idegsejt működésének feltétele.Kóros légzési típusok. Légzési elégtelenségről beszélünk, ha a légzési funkció működése nem kielégítő és a kompenzáló mechanizmusok sem képesek a szervezet aktuális oxigén igényét kielégíteni.Tünet:Légszomj, Nehézlégzés, dyspnoe. A beteg erőlködve, a légzési segédizmok használatával lélegzik.Fajtái:Inspirációs – belégzés nehezített, gége ödéma. Exspirációs – a kilégzés nehezített, asztma. Kevert- a belégzés és kilégzés is nehezített, szív eredetűFokozatai:Munka dyspnoe Nyugalmi dyspnoe Ortopnoe Asztma cardiale Tüdő ödémaCianózis: A látható nyálkahártyák, az ajkak és a nyelv lilás elszíneződése.NyugtalanságOkai:1Az alveoláris ventilláció csökkent, ventillációs zavarok:a. Restriktív ventilláció zavarb.Obstruktív ventilláció zavar2.Diffúziós zavarok:3.Keringési zavarok:4.A légzés szabályzás zavarai: Cheyne- Stokes – féle periódikus légzés, agynyomás fokozódás Alvási apnoe Apneuziás légzés, központi idegrendszeri elváltozások Kussmaul légzés, diabetes ketoacidózis

Hatodik cé tétel a nyugalmi potenciál kialakulásának feltételei, a sejtmembránban lévő fehérjék funkciói Az akciós potenciál és az elektrotónusos potenciál jellemzőiMembránpotenciál:Minden élő sejt jellemzője, hogy a sejtet körülvevő membrán két oldala között potenciálkülönbség van. Nyugalmi helyzetben a sejt belseje elektronegatívabb, mint a külső része, nyugalmi állapotban ezt a potenciál különbséget nyugalmi potenciálnak hívjuk.A potenciál különbség okai:1. A sejtmembrán két oldalán a különböző ionok különböző koncentrációkban vannak jelen. Jellemzően a sejt belsejében: - fehérje negatív töltésű anion nagy koncentrációban, kálium pozitív töltésű ion nagyobb koncentrációban, klorid ion kisebb koncentrációban, nátrium ion kisebb koncentrációban. A sejten kívül: kálium ion kisebb koncentrációban, klorid ion nagyobb koncentrációban, nátrium ion nagyobb koncentrációban

2.A membrán permeabilitása (átjárhatósága) az egyes, különböző ionokra nézve eltérő és a két irányban is eltérő. Nyugalmi állapotban nátrium kationnak nem átjárható, fehérje- anionnak egyáltalán nem átjárható, klorid anionnak nagyon jól átjárható, kálium kationnak jól átjárható. 3.A nyugalmi állapotban az aktív nátrium kálium pumpa tartja fenn a potenciálkülönbséget.Akciós potenciál: Ingerelhető sejt (ideg, izom) ingerlése következtében megváltozik a sejtmembrán ionáteresztő képessége. Ha az inger elég erős (ha a küszöböt eléri), akciós potenciál jön létre, mely az idegben továbbhaladó szignált képez, amely az izom Té tubulusaiba beterjedve kontrakciót válthat ki.Depolarizáció: inger hatására nyugalmi potenciál csökkenés keletkezik. Ha az inger eléri a küszöbértéket a feszültség-függő Nátrium csatorna megnyílik, Nátrium ion áramlik be a sejt belsejébe. A Nátrium iont a koncentráció- és a töltés-grádiens hajtja be, eredményeként a sejtmembrán belseje pozitív lesz amíg a csatorna átjárható. Rövid idő elteltével(1-2 milliszekundum alatt) csúcspotenciál alakul ki, a depolarizálódás a Nátrium egyensúlyi potenciál értékéig növekszik. Ekkor a beáramlott Nátrium ionok töltések egyensúlyt tartanak fenn a Nátrium koncentráció gradienssel.A Nátrium csatorna bezárul, a Nátrium beáramlás megszűnik.Kálium ion kiáramlás kezdődik, mely elnyúló folyamat(több tízmilliszekundum nagyságrendű idő alatt). A Kálium iont a pozitív töltés és a koncentráció grádiens kifelé hajtja – repolarizáció, sejtmembrán belseje ismét negatívabb lesz. A Kálium kiáramlás a Kálium ion egyensúlyi potenciáljáig történik, ez negatívabb mint a nyugalmi potenciál – hiperpolarizáció jön létre.A nyugalmi potenciált aktív Nátrium kálium pumpa állítja vissza.- repolarizációAz akciós potenciál lezajlása során mérhető koncentráció változás nem következik be!Az ingerelhetőség fázisosan változik:1. küszöb: akciós potenciál csak a küszöböt elérő erősségű inger hatására jön létre2. abszolút refrakter fázis: a sejt egyáltalán nem ingerelhető3. relatív refrakter fázis: a sejt csak a küszöbnél jóval erősebb ingerrel ingerelhető 4. szupernormális fázis, negatív utópotenciál: fokozott ingerelhetőség 5. szubnormális fázis, hyperpolarizáció: csökkent ingerelhetőségAz akciós potenciál jellemzői:1.Amplitúdója az inger erősségétől független. 2.Amplitúdó egyenlő a nátrium egyensúlyi potenciál és a Kálium egyensúlyi potenciál különbsége3.Az adott sejttípusra jellemzően állandó az

amplitúdó és a kinetika.4.A mindent vagy semmit törvényt követi:5.Ha az inger a küszöbértéket eléri, a folyamat végbe megy.6.Csak megfelelő mértékű depolarizáció váltja ki:7.Ha nem éri el a küszöböt az inger erőssége, nem keletkezik ingerület.8.Folyamatos inger esetén is csak egy akciós potenciál váltódik ki.9.Állandó amplitúdójú és kinetikájú, tovaterjedő akciós potenciál jön létre.10.Lezajlás során az ingerlékenység fázisosan változik. (1. Küszöb, 2. abszolút refrakter fázis, 3. relatív refrakter fázis, 4. szupernormális fázis vagy negatív utópotenciál, 5. szubnormális fázis vagy hyperpolarizáció.Elektrotónusos potenciál:1.Nagysága az inger erősségének függvénye2.A mindent vagy semmi törvényt nem követi3. Hyperpolarizáció és depolarizáció egyaránt lehet4. Folyamatos inger esetén változatlanul fennáll5.Lezajlás kapcsán nincs refrakter fázis6.Az elektrotónusos vezetés nem tovaterjedő, decrementummal (csökkenéssel) történik.MEMBRÁN és MŰKÖDÉSEA sejthártya szerkezete és működése. A sejthártya a sejt citoplazmáját körülvevő lipoprotein membrán, felépítése megegyezik a sejt belsejében található membránokéval. Kettős foszfolipid réteg, melybe fehérjék ágyazódnak be a membrán részét képezve. A foszfolipidek felépítése:A foszfolipidek hidrofób farok és hidrofil feji részből állnak.(glicerin, zsírsav, foszforsav, szerves bázis) A membránt 2 párhuzamos foszfolipid réteg alkotja, melyben a feji rész kívül a farok rész egymás felé fordulva található.A fehérjék:1. Integráns fehérjék: a foszfolipid rétegbe erősen rögzül, nem szakítható le.a)ectoproteinek- a foszfolipid rétegbe besüllyednek Pl.: markerek, receptorokb)endoproteinek- a foszfolipid membránt teljes hosszban átérikPl.: pórus fehérjék, carrierek2. Perifériás fehérjék: a felszínen lévő könnyen leszakítható.Pl.: enzimekA fehérjék funkciói:1. Struktúr fehérjék – biztosítják a lipidréteg stabilitását2. Csatornaképző fehérjék – a. állandóan nyitva lévő, a vizet és a vízben oldott részecskéket engedi át b. feszültség- függő [feszültség változás hatására nyílik, ill. záródik] (ioncsatorna) vagy ligand (pl. acetilcholin, adrenalin, stb) függő csatorna 3. Antigének kötődnek a felszínükhöz 4. Receptorok – kémiai anyagokat kötnek meg 5. Carrier – energia felhasználással sejtstruktúra áthelyezés6. Enzimek7. MarkerekA sejthártya főbb funkciói A sejt védelme A rugalmas alakfenntartás biztosítása Sejtkapcsolatok létesítése (junctiók), Ingerületvezetés, Életfolyamatok szabályozásaSzinkronizálja a sejt működését

Hét á tétel.Az idegrendszer magasabb funkciói. Az érzelmi folyamatok idegélettani alapjai.Érzelmi folyamatok:Az érzelmi folyamatok külső, belső ingerekre adott általános válaszreakciók. A válasz attól függ, hogy előzőleg az ingerrel kapcsolatban milyen tapasztalattal rendelkezünk.Az érzelmi reakció részei:1.Motoros rész Cselekvés, ha kellemes közeledés, ha kellemetlen távolodás.2.Szomatikus-vegetatív Kellemes állapot vérnyomás emelkedés, a szívfrekvencia nő, légzés gyorsul.3.Kognitív Szavakban kifejeződő válaszreakció. Motiváció Az a pszichés folyamat, mely valamilyen cselekvésre indít. Hátterében korábbi tapasztalatok vagy belső szükséglet áll. 1.Örökletes-ösztön a. önfenntartás: szomjúság, éhség, fájdalomtól való távoltartás b. fajfenntartás: sex, ivadék gondozás. 2. Tanult Kíváncsiság, megismerésre törekvés, korábbi tapasztalatokon alapul. Aktiváló rendszer az agytörzs, a limbikus rendszer, a hypothalamus, tudatosulás az agykéregben.A motiváció zavarai:1. Csökkent, hiányzó motiváció2.Fokozott fáradtság érzés, saját elemi szükségletét sem tudja kielégíteni.3.Fokozott motiváció4.Aktivitás rendkívüli növekedése, magatartásváltozás 5.A zavarok okai hormonális vagy élettani változások is lehetnek. Szorongás Ártalmas hatások megismerése távoltartási magatartást vált ki. Félelemnek nevezzük, ha a távoltartási magatartás indokolatlan. Szorongásnak nevezzük, ha nincs konkrét tárgya a távoltartási magatartásnak.1. Pszichés elemek Magatartás megváltozása, vélt ingerhatásokra való felkészülés. 2. Szomatikus megnyilvánulásFokozott aktivitás, vegetatív tünetek: verejtékezés, hasmenés, diuresis, légzés-, szívfrekvencia fokozódás.A szorongás a kiváltó ok megszüntetése után elmúlik, ha nem neurózisról beszélünk. Agresszió1.Akadályelhárító agresszió Akadályok, nehézségek leküzdése, fokozott cselekvési aktivitás. Lehet támadó vagy védekező.2.Indulati agresszivitás Harag, bosszú cselekvései, motiváció, tényleges akadállyal szemben is felléphet. Gátlásos állapotSzomatikus, pszichés megnyilvánulás, általában félelemhez kötött. A motivációt csökkenti, ismert vagy képzelt veszélyhelyzet. A limbikus rendszerből vagy az agykéregből is kiindulhat. Neurotranszmisszióval sugárzik szét a központi idegrendszerben.A tanulás Az idegrendszer legmagasabb fokú tevékenysége, az agy egészének és a perifériás rendszer épsége szükséges. Lehetővé teszi, hogy az ingerre adott közvetlen válaszon kívül minőségi átalakulás révén új válaszformák jöjjenek létre. Az alkalmazkodási képesség fokozódik. Az ingerhatások tapasztalat formában megmaradnak, előhívhatók az ingerhatás érvényesülése nélkül is.1. Feltétlen reflex (Pavlov) A reflexválasz egy meghatározott ingerre feltétlen kialakuló meghatározott válaszreakció.2. Feltételes reflex Ha a feltétlen reflexet kiváltó inger mellé valamely más egyébként közömbös ingert kapcsolunk, gyakori ismétlés után az eddig közömbös inger is feltétlen választ vált ki. Ekkor új típusú válasz nem lesz függvénye a feltétlen reflex

ingerének. Ha ez az ingerhatás hosszabb ideig elmarad, a reflex kialszik. Generalizáció A feltételes reflex hozzá hasonló más ingerekkel is kiváltható.Diszkrimináció Két egymáshoz hasonló ingert úgy alkalmazunk, hogy az egyik feltétlen válasz kiváltó ingerrel kötjük, a másikat nem. Bizonyos idő után csak a feltétlen ingerhez kötött egyéb inger vált ki választ.3. Eszközös kondicionálás A tanulási folyamat lényege, hogy ha az eszköz fájdalmat okoz vagy kellemetlen érzetet vált ki, az eszközzel való ismételt találkozást az alany elkerüli. Kellemes inger következménye ingerkeresés, kellemetlen inger következménye elkerülés, gátlás. Gyakorlás: Inger-cselekvés ismétlése megerősíti a tanultakat, generalizációra vezet. Sztereotíp válaszreakciók Egy inger sztereotíp cselekvés sort indít el, anélkül, hogy szándékos, előre megtervezett lenne.4. Verbális tanulásIsmeretek átvitele szavak útján, eszközös kondicionálás nélkül.Emlékezés Információ tárolása főként az agykéregben.1. Szenzoros tár Frissen tanultak az orbitofrontális kéreg, ismétlés a temporális lebeny aktivitása2.Rövidtávú emlékezet A homloklebeny kérgi része aktivitása3.Hosszú távú emlékezetA temporális lebeny kérgi része aktivitása Zavarok:Megjegyző emlékezés zavara, megőrző emlékezés zavara, retrográd amnézia, anterográd amnézia.

Hét bé tétel A férfi nemi hormonok élettani szerepe. A hím nemi működés. A hím ivarmirigy (gonad) a here. Feladata a hím ivarsejt képzése, valamint a hím nemi hormonok termelése. Hím ivarsejtképzés. A magzati élet 2.-3. hetében ivarmirigy kezdemények törzsondósejtek, ősondósejtek fejlődnek ki. Pubertás korban megkezdődik az ivarsejtek osztódása, érése, ennek feltétele, hogy a here leszálljon születés előtt a hasüregből. A spermiumok érése, a here csatornácskákban, majd a további érés a Sertoli-féle dajkasejtekben történik. A szekrétum nyomása, az elvezető csatorna csillószőrös mozgása, a csatorna simaizom fala összehúzódása továbbítja a spermiumokat a mellékheréig. A sperma érett mozgóképes hímivarsejt és a prosztata váladékából áll. A hímivarsejt osztódását, érését a hypofízis efeshá hormonja, magas ösztrogén és tesztoszteron szint serkenti. A spermiogenezis ütemét a herében termelődő inhibin az efeshá termelés gátlásával szabályozza.Hím nemi hormon termelése:A here Leydig-féle sejtjei tesztoszteront termelnek. A termelés serkentője a hypofizis elhá hormonja. A magas tesztoszteron szint gátlólag hat a hypothalamus serkentő hormonjának termelésére. A tesztoszteron hatása:Spermatogenezis Másodlagos nemi jelleg kialakulása Nemi ösztönA másodlagos nemi jelleg:Külső nemi szervek: a penis hossza és átmérője növekszik. A herezacskó pigmentálttá és ráncossá válik.Belső nemi szervek: az ondóhólyag megnagyobbodik, fruktózt termel, a prosztata és a bulbourethralis mirigy megnagyobbodik szecernál. A hang mélyül Szőrzetnövekedés Szellemi fejlődés: a magatartás agresszívabbá, aktívabbá válik, érdeklődés a másik nem iránt. Testfelépítés: a váll kiszélesedik, nő az izomtömeg. Bőrön aknék jelenhetnek meg.

Nyolc á tétel. Az inger, a receptorok, az ingerület, a mediátorok és a szinapszis fogalma.A külvilágból érkező ingerek az erre a funkcióra specializálódott érzékszervekben, vagy az idegrendszer érzékelő receptoraiban olyan elektrokémiai változásokat hoznak létre, melyek a központi idegrendszerben történt megfelelő feldolgozás után a végrehajtó szervek segítségével a szervezet adekvát válaszát váltják ki.Inger válasz:Szomatikus VegetatívEndokrin. E három rendszer egymással párhuzamosan, egymást átfedve működik, csak a reagálás ideje más. Cél a homeosztázis fenntartása. A szomatikus és a vegetatív válasz reflexív mentén történik. Az endokrin rendszer szabályozása kémiai anyagokkal, a hormonokkal történik. Inger:Ingernek nevezzük a szervezetet a külső, vagy belső környezetből érő érkező mechanikai, fizikai, kémiai, hatásokat, melyek élettani választ váltanak ki. Receptor:Érzékelésre specializálódott idegvégződés, vagy különálló érzéksejt. Jellemzője, hogy a környezetükben lezajló változást érzékeli. Minden receptornak adekvát ingere van, mely specifikus érzetet kelt. Adekvát ingernek azt nevezzük, amelyre a receptor a legérzékenyebb. A receptorban inger hatására helyi, ún. generátor potenciál keletkezik, nagysága az inger nagyságával arányos, amely– ha kellően nagy, – akciós potenciált vált ki.Ingerforrás helye szerint:Exteroreceptorok: telereceptorok (távol), kontakt receptorok (közel)Interoreceptorok: visceroreceptorok (zsigerekben), proprioceptorok (inak, izület, izmok)Az adekvát inger szerint:Kémiai receptorok, Mechanoreceptorok, Termoreceptoro, Fotoreceptorok. A fájdalom receptorok (nociceptorok) A fájdalom érzékelése úgynevezett csupasz idegvégződésekkel történik. A receptorok jellemzője, hogy nincs adekvát ingerük, bármilyen a szervezetet károsító behatás fájdalom érzetet vált ki. A fájdalom receptorok nem adaptálódnak. Adaptáció:A receptorok jellemzője, hogy hosszabb ideig tartó állandó erősségű inger hatására csökken a kialakuló generátor-potenciál változás, amely ennek következtében nem éri el a küszöbpotenciált és így nem jön létre tovaterjedő akciós potenciál. Ingerület: Az inger következtében az idegsejtben kialakult elektrokémiai változás. Az ingerület terjedési sebessége az axon keresztmetszetétől, velőhüvely jelenlététől vagy hiányától függ. Az ingerület terjedésének iránya kétféle lehet. Az afferens neuronon a perifériáról a központ felé, az efferens neuronon a sejttesttől a perifériás végkészülék felé terjed. Szinapszis: Az idegsejtek találkozásai. Többnyire az egyik idegsejt axonja és a másik idegsejt dendritje v. sejtteste között

alakulnak ki szinapszisok. Szinapszisnak tekintik az idegsejtek és más sejtek találkozását is. A szinapszisok többsége kémiai szinapszis. Az ingerület áttétel helye.Részei:Preszinaptikus rész a neuron axonjának talpszerűen kiszélesedő része. Szinaptikus rés Átmérője függ, hogy kémiai vagy elektromos szinapszis. A kémiai szinapszisokban a két idegsejt közötti távolság, a szinaptikus rés 20-30 nanométer (nm), így a rés elektromos ellenállása miatt csak kémiai anyagok formájában juthat át az ingerület a következő idegsejtre. A kémiai szinapszis egyirányú vezetést jelent, a kémiai anyagok hatására csak a következő idegsejt hártyája képes az ingerület kialakítására (ingerületvezetés). A gerinctelenekben és egyszerűbb gerincesekben elektromos szinapszisok is kialakultak, amelyekben a rés mindössze 2 nanométer. Ilyenkor az elektromos ellenállás rendkívül kicsi, így az elektromos áram "átugrik" a következő idegsejt membránjára. Az elektromos szinapszisok mindkét irányban átjárhatók. Posztszinaptikus rész Ideg, izom vagy mirigy sejt membránja. Fajtái:Neuro-neuronális: axoszomatikus, az idegvégződés a posztszinaptikus neuron testén végződik, axodendrikus, az idegvégződés a dendritekkel kapcsolódik, axoaxonális, az idegvégződés az axonokkal kapcsolódik. Neuro-muszkuláris az idegvégződés az izom membránjával kapcsolódik. Neuro-szekretoros az idegvégződés szekretoros sejttel kapcsolódik. Konvergáló kapcsolat:Egy neuronhoz több preszinaptikus rost fut. Divergáló kapcsolat:A preszinaptikus rost több neuronhoz fut. A kémiai szinapszis működése: A végbunkóba érő akciós potenciál hatására az itt szintetizálódó és vezikulákban tárolódó mediátor exocitózissal kiürül a szinaptikus résbe. A mediátor olyan mértékben ürül, amilyen az akciós potenciál frekvenciája. Az eredeti információt az akciós potenciál frekvenciája hordozza. A mediátor kötődik a posztszinaptikus membránon levő receptorához, helyi potenciál változás jön létre, mely ha csökkenti a nyugalmi potenciált és ingerületi folyamatot indít el, serkentő EPSP (exitatórikus posztszinaptikus potenciál). Ez az izgalmi szinapszis. Ha a receptorhoz bekötődött mediátor növeli a nyugalmi potenciált, gátló IPSP-t (inhibitoros posztszinaptikus potenciált), gátlást alakít ki. Ezek a gátló szinapszisok. Mind az IPSP, mind EPSP esetében az ingerület addig áll fenn, amíg a mediátor kötődik a receptorhoz. Miután a mediátort a bontó enzimje elbontotta, megszűnik az ingerület. Serkentő posztszinaptikus potenciál:A serkentő posztszinaptikus potenciál annál nagyobb, minél több transzmitter szabadul fel, ha a helyi változás az axondombon eléri a küszöb értéket, tovaterjedő akciós potenciál keletkezik. Gátló mechanizmusok: Preszinaptikus gátlás. Egy harmadik neuron ingerli a preszinaptikus axonvéget, kevesebb mediátor szabadul fel, a posztszinaptikus neuron kisebb mértékben depolarizálódik, nem éri el a küszöböt, nem alakul ki tovaterjedő akciós potenciál. A felszabaduló mediátor eleve gátló is lehet: a γ amino vajsav hiperpolarizációt hoz létre. Posztszinaptikus gátlás. Gátló interneuron hiperpolarizálja a posztszinaptikus membránt, gátló posztszinaptikus potenciál jön létre. Mediátor:Akciós potenciál hatására felszabaduló ingerület átvivő anyag.Acetilcholin A kolinerg idegvégződéseken, a paraszimpatikus és neuromuszkuláris szinapszis mediátora. Adrenalin, noradrenalin A szimpatikus posztganglionáris ideg végződéseken (adrenerg), a szimpatikus idegrendszer mediátora. Dopamin Vegetatív perifériás ganglionokban, az agy egyes részeiben. Szerotonin Agy, gyomor-bél rendszer, vérlemezkék. Gamma-amino- vajsav (GABA) Gátló hatású mediátor, növeli a Cl- permeabilitást a preszinaptikus membránban és így vált ki hiperpolarizációt. Alvás közben nő a mennyisége az agyban. Glutaminsav, aszparginsav Az agyban nagy mennyiségben, serkentő, a hipocampusban sok receptora van.

Nyolc bé tétel. A légzőszervek és a légutak szerepe a légzési folyamatban. A légzés az oxigén felvételével és széndioxid leadásával járó gázcsere folyamat.Külső gázcsere: A szervezet és a külvilág közötti gázcsere a tüdő alveolusain keresztül. Belső gázcsere:A szervezetben lezajló gázcsere a vérerek és a szövetek között.Ventilláció:A légzőmozgások következtében a levegő a tüdő alveolusaiba jut. A levegő mozgását a be és kilégzés ciklikus folyamata biztosítja. A tüdő feladata A ventilláció, és a gázcsere biztosítása.Anyagcsere folyamatokat is ellát, angiotenzin egyből angiotenzin kettőt készít. Pufferolja a vér pH-ját. Kiszűri a vénás keringés mikrotrombusait. A légző izmok: (harántcsíkolt izmok) Belső bordaközi izmok –a bordákat süllyesztik, a mellkas térfogatát csökkentik. Külső bordaközi izmok – a bordákat emelik, így a mellkas térfogatát növelik.Rekeszizom – domborulat változás révén a mellüreg térfogatát változtatja. Összehúzódva növeli a mellüreg térfogatát. A mellhártya ( Pleura): Külső a fali lemez – a tüdőt körülvevő szervekhez, és a csontos mellkashoz rögzül. Intrapleurális rés, benne folyadék, mely biztosítja a két mellhártya lemez elcsúszását egymáson és így a tüdő könnyű mozgását. Belső a zsigeri lemez, amely a tüdő felszínéhez szorosan rögzül. A két mellhártya lemez közötti (az intrapleurális) résben a nyomás mindig negatívabb, mint a mellűregi nyomás és ez biztosítja, hogy az önálló mozgásra nem képes tüdő a csontos mellkas emelkedését, süllyedését követhesse. Légutak: Orrüreg Garat Gége Légcső Hörgők Tüdő alveolusok. A légutak szerepe: Felmelegítés, Ha a belélegzett levegő hidegebb, mint a testhőmérséklet felmelegszik. A hőt a nagy felületű orrnyálkahártya gazdag érhálózatával való érintkezés biztosítja. Páratartalom növelése. A száraz levegő belégzése a hörgők és az alveolusok hámját károsítja. A felső légutak nyálkahártyái révén a levegő vízgőzzel telítődik. Szűrés. Az orrnyílások közelében lévő szőrtüszők, a nagyobb idegen testeket kiszűrik. A kisebb idegen testeket az orrnyálkahártya nyákos váladékkal vonja be. A légutak nyálkahártyáján lévő csillók az idegen testeket kifelé hajtják, de ha nagyon kicsi az idegen anyag Pl. cigaretta füst az alveolusok hámján lerakódik károsítva azt. A légzési ciklus folyamata. A nyomás változása az intraalveoláris és az intrapleurális térben a be- és kilégzés során.

A légzés ciklikus folyamat, a belégzést kilégzés követi. Szabályozása vegetatív és szomatikus. A tüdő és az intrapleurális nyomásváltozások regisztrálásánál az atmoszféra nyomását tekintjük nulla higanymiliméternek. Belégzés: A nyúltvelő formáció retikulárisában lévő légzőközpont belégzést szabályzó része saját ingerképzéssel rendelkező rendszer, melyben a be- és kilégzési inger szabályos időközökben keletkeznek. A PCO2 szint növekedése a belégzési központ ingerületét váltja ki, mellyel párhuzamosan a kilégzési központ gátlás alá kerül. Az ingerület belégző központból a gerincvelő elülső szarvi motoros neuronok felé halad a tractus reticulospinalison keresztül. Akaratlagos beidegzésű motoros neuronok idegzik be a belégző izmokat: a külső bordaközi izmokat és a rekeszizmot. Az inger hatására a külső bordaközi izmok kontrakciója következtében a csontos mellkas megemelkedik, valamint a rekeszizom kontrakciója megnöveli a mellkas térfogatát. Ezek következtében a csontos mellkas térfogata megnő, amit a mellhártya szorosan követve áttesz a tüdőre, a tüdő térfogata is nő. Közben az intrapleurális nyomás a mínusz három mínusz öt higanymiliméterről mínusz nyolc mínusz tíz higanymiliméterre csökken ( még negatívabb lesz). A tüdő alveolusaiban lévő nyomás a nulla higanymiliméterről mínusz kettő mínusz három higanymiliméterre csökken a térfogat növekedés következtében. A nyomás csökkenés következtében a külvilágból levegő áramlik a tüdőbe a légutakon keresztül. Ez a légzési (respirációs) térfogat ötszáz mililiter. A beáramlott levegő a tüdő nyomását visszaállítja nulla higanymiliméterre. A tüdő feszülési receptorait ingerli a belégzés, a nervus vaguson keresztül gátlást küldenek a belégző központba. Amilyen mértékben kerül gátlás alá a belégző központ, olyan mértékben szűnik meg a kilégző központ gátlása. Kilégzés:A belégző és az apneuziás központok sejtjeiből a belégzés során egyre több ingerület érkezik a kilégzési központ neuronjainak aktiválására és a tüdő feszülést érzékelő receptoraiból ugyanekkor érkező aktiválás hatására ingerületbe kerül a kilégző központ és aktivitás jön létre. A kilégző izmokat aktiváló ingerülettel párhuzamosan a belégzési központra gátló hatás érvényesül. A kilégző központ ingerülete a kilégzésben szerepet játszó izmokat beidegző motoros neuronra tevődik át. A hasfal izmai összehúzódnak, a rekeszizom elernyed, bedomborodik a mellüreg felé. A belső bordaközi izmok kontrakciója a csontos mellkast süllyesztik. A mellhártya követi a csontos mellkas térfogat csökkenését, a tüdőt rugalmassága összehúzza. Az intrapleurális nyomás mínusz nyolc mínusz tíz higanymiliméterről mínusz öt mínusz három higanymiliméterre nő. A tüdő alveolusok nyomása nulla higanymiliméterről plusz kettő plusz három higanymiliméterre nő a térfogatcsökkenés következtében. A nyomáskülönbség hatására a levegő kiáramlik a tüdőből, fél liter. A levegő kiáramlása következtében a tüdő nyomása a pluszkettő pluszhárom higanymiliméterről nulla higanymiliméterre csökken.

Nyolc cé tétel a szénhidrát endokrin szabályozása diabétesz mellitusz. A hasnyálmirigy exokrin és endokrin működése. A glükóz homeosztázis. Exokrin működés: A hasnyálmirigy összetett alveolaris szerkezetű acinus sejtekből és kivezető csőrendszerből áll. Naponta körülbelül 2 liter pancreas nedvet termel, mely a duodenumba ürül. A pancreas nedv tartalma: emésztő enzimek és bikarbonát tartalmú nedv.Emésztő enzimek:Az acinus sejtek citoplazmájában szintetizálódnak, vezikulákban tárolódnak, exocitózissal a kivezető csövekbe ürülnek. Az enzimek termelését főleg a kolecisztokinin-pankreozymin stimulálja, mely a duodenumban termelődik, a zsírban gazdag béltartalom és a béltartalom savas vegyhatása az aktiváló inger.Fehérje bontó enzimek tripszinogén kimotripszinogén prokarbopeptidáz. A fehérje bontó enzimek inaktív formában termelődnek,a duodenum falában termelődő enterokináz aktiválja a triszpinogént, melyből tripszin lesz. A tripszin aktiválja a kimotripszinogént és a prokarbopeptidázt, kimotripszinogénből kimotripszin, prokarbopeptidázból karbopeptidáz enzim lesz.Szénhidrát bontó enzim az alfaamiláz, a klorid ion aktiválja. Zsír bontó enzim a lipáz, kolipáz. A lipáz hatásához kolipázra is szükség van, mely a duodenumban a pancreas nedv prokolipázából képződik tripszin hatására.Bikarbonát tartalmú nedv:A kivezető csövek hámja erősen lúgos bikarbonát tartalmú nedvet termel.Ennek szerepe:Az agresszív enzimeket inaktív állapotban tartja.Kimossa az enzimeke a duodenumba.A savanyú béltartalmat semlegesíti. A bikarbonát szekréciót a szekretin stimulálja. A szekretin a duodenumban termelődik, kiváltó ingere a zsírban gazdag, savas béltartalom. Minél magasabb a pancreas nedv bikarbonát tartalma, annál alacsonyabb a klór tartalom.Az endokrin működés:A hasnyálmirigy szöveti állományában Langerhans-szigetek találhatók. Αz a sejtek glukagont, a béta sejtek inzulint, a dé sejtek szomatosztatint, az ef sejtek pancreas-polipeptidet termelnek.A pancreas hormonok fő funkciói:A felvett táplálék glikogén és zsír formájában történő tárolásának biztosítása.Energiaraktárak újramobilizálása éhezéskor, munka, stressz helyzetben.A vércukor szint állandó érétken tartása. A növekedés serkentése. A glukagon:3500 molekulatömegű 29 aminosavból álló peptid. Az inzulin antagonistája, növeli a vérplazma glükóz koncentrációját.Fokozza a glukogenolízist, glikogénból glükóz szintetizálása. Fokozza a glukoneogenezist, az aminosavakból glükóz szintézise.A glukagon felszabadulás legerősebb ingere az éhség, melyet a glükóz vércukor szintjének csökkenése vált ki a hypothalamus éhség központjában. Az aminosav túlkínálat, szimpatikus izgalom szabad zsírsavak plazma koncentrációjának csökkenése is glukagon elválasztáshoz vezet. A hyperglikémia gátolja a felszabadulást. Az inzulin:2 aminosav láncból álló 5800 molekulatömegű 51 aminosavat tartalmazó peptid. A béta sejtek

endoplazmás retikulumaiban szintetizálódik, exocitózissal hagyja el a sejtet. A keletkezett peptid a porinzulin, mely kallikrein hatására alakul át inzulinná. Az inzulin elválasztás fő ingere az emelkedett vércukor szint. Az inzulin szekréciót a glukagon, kolinerg vagus rostok és némely gastrointestinális hormon is segítik.Az inzulin a sejtmembrán receptoraihoz kapcsolódik:Segíti a glükóz bejutását a sejtekbe.Segíti a glükóz glikogénné alakulását (glikogenezis).Gátolja a máj glikogén bontását és leadását a vérbe ( glikogeneolízis).Fokozza a zsírsavak beépülését a zsírsejtekbe, segíti a szabad zsírsavak észterifikálódását, csökkenti a zsírszövetből való mobilizációt.Fokozza az izomsejtek fehérjeszintézisét, növekedés. Fokozza a vérplazmából a Kálium ion felvételt az izom és zsírsejtekbe.Az inzulin receptorok az inzulin kötése után aggregálódnak, endocitózissal bejutnak a sejtbe, a lizoszómák lebontják. Az inzulin receptorok aktivitása és száma a sejt működési állapotának megfelelően változik. Az inzulin kötődése facilitálja a glükóz beáramlását.A glükóz homeosztázis:A glükóz a vérplazmában egyensúlyi állapotban van, a vérbe jutás és a felhasználás közel azonos. A vérplazma glükóz tartalma négyésfél öt milimól per liter. A máj vércukorszint szabályozó szerepe:Bőséges szénhidrát tartalmú táplálék felvétele után a glükóz egy része a májban glikogénné alakul, a másik részéből zsír szintetizálódik. Éhezéskor a májban lebomlik a glikogén a glükóz a vérkeringésbe kerül. Ha az éhezés tartós a glikogén raktárak kiürülnek és beindul a fehérjéből és zsírsavakból való glükóz szintézis. A glükóz bontási feltétele az inzulin jelenléte.Glükóz mérleg:Inzulin mozgás,ellenben glükagon STH glükokortikoidok (ACTH) adrenalin, noradrenalin T3, T4 (TSH). A vércukor szint fenntartását e mérleg segíti. Ha alacsony a vércukor szint több glükagon termelődik, ha magas több inzulin termelődik, így a többlet hormontermelés visszaállítja az eredeti szintet. A pancreas hormonok kölcsönösen befolyásolják egymás termelődését.Az éhség – jóllakottság központja szerepe: A hypothalamusban található az éhség- jóllakottság központ. A vér glükóz koncentráció csökkenése az éhség központot ingerli, ami táplálék felvételét ösztönzi. A táplálék felvétele után, az emésztőcsatorna tágulása, a táplálék egy részének felszívódása a jóllakottság központot ingerli, ez gátolja az éhségaktivitást, a táplálék felvétel megszűnik. Diabetes mellitus. A cukorbetegség akkor alakul ki, ha a pancreas kevés az inzulint termel, vagy nem termel. Oka lehet a perifériás inzulin receptorok száma kevés, vagy kevésbé érzékenyek. Valamint hormonok terápiás adása is diabetest okozhat Például estéhá terápia, szteroid terápia.Inzulin szükséges a glükóz bejutásához a sejtbe, ha kevés inzulin van, vagy nem tud kötődni a receptorhoz a glükóz nem jut be. Ekkor a sejtek működéséhez nem lesz elegendő glükóz. A sejtekben a csökkent glükóz szint az éhség központot ingerli, a beteg sokat eszik. A celluláris glükóz hiány fokozott fehérje bontást és fokozott szabad zsírsav felszabadulást eredményez. Ennek következménye a negatív nitrogén egyensúly, negatív kalorikus egyensúly, súlyvesztés. A csökkent glükóz felhasználás a szervezetben fokozott glükóz előállítást indít, ennek következménye az emelkedett vércukor szint. A felszaporodott szabad zsírsavakból ketontestek keletkeznek és szaporodnak fel a vérben, ennek következménye a ketoacidózis.A puffer rendszer kimerül. Kussmaul légzés, a magas hidrogén ion koncentráció ingerli a légző központot, szapora felületes légzés, fokozott vízvesztés. Nátrium kálium ion vesztés a vizelettel. Aceton szagú lehelet és vizelet. A magas vércukor szint ozmótikus diuresist eredményez, sok vizelet ürítése viszonylag magas fajsúllyal, benne cukor. A vese és légzés eredetű vízvesztés extracelluláris kiszáradást eredményez, szomjúság érzet alakul ki. Sokat iszik, sokat pisil. A vízvesztés és a megnövekedett vércukor szint miatt extracelluláris hiperozmolaritás lép fel, ennek következménye az intracelluláris vízvesztés, hypervolaemia, kevés aldoszteron elválasztás, nátrium és kloridion vesztés a vizelettel. A megnövekedett vércukor és liquor cukor szint az agyi sejtekben is dehidrációt és elektrolitzavart eredményez, görcsök, majd kóma alakul ki.A klasszikus tünetek:Sokat eszik, mégis fogy.Sokat iszik, sokat pisil. Aceton szagú vizelet, lehelet. A vérben magas glükóz szint, ketonsav felszaporodás, csökkent pufferkapacitás. A vizeletben cukor, ketonsav. Hypoglikaemia:A vér alacsony glükóz szintje szintén káros a szervezet számára. Rövid idő alatt életveszélyes állapot, kóma alakulhat ki. Az agysejtek működés feltétele a glükóz, nem jól tűri a hiányt.Tünetek:Vegetatív disztónia, nyirkos bőr, sápadt. Remegés, izgatott.Eszméletvesztés, majd kóma