ECG Algemeen. ECG: diagnostiek Hart-ritme en geleidingsstoornissen Hypertrofie boezems/kamers...
-
Upload
augusta-bauwens -
Category
Documents
-
view
234 -
download
5
Transcript of ECG Algemeen. ECG: diagnostiek Hart-ritme en geleidingsstoornissen Hypertrofie boezems/kamers...
ECGAlgemeen
ECG: diagnostiek
• Hart-ritme en geleidingsstoornissen• Hypertrofie boezems/kamers• Myocardinfarct/ischemie• Cardiomyopathie• Pericarditis• Extra-cardiale afwijkingen• Elektrolyt-stoornissen
ECG
• Non-invasief
• Veilig
• Goedkoop
• Eerste screeningsmethode
ECG: beoordeling
• Geslacht, leeftijd
• P-toppen (breedte, vorm)
• PQ-tijd
• QRS (breedte, vorm)
• ST-segment
• T-toppen (vorm,breedte)• QT(c)
ECG
• Een normaal ECG sluit cardiale pathologie niet uit.
• Abnormale ST-segmenten betekent niet dat er sprake is van structurele cardiale pathologie
• Het ECG is niet statisch
ECG: prikkel geleidings-systeem
• Sinusknoop: * rechter atrium, bij inmonding van vena cava superior
* primaire pacemaker * verbinding met
sympaticus/parasympaticus
• AV-knoop
• Bundel van His
• Rechter/Linker bundel
RV LV
sinusknoop
AV-knoop
rechter bundeltak voorste fascikel
achterste fascikel
Bundel van His
ECG
• Ontstaat door elektrische veranderingen tijdens de hartcyclus op celnivo
• Electrische veranderingen zijn het gevolg van depolarisaties en repolarisaties
+ + + +
+ + + +
+ +
+ +
rustfase
_ __ _ _ _
+ + +
+ + +
+ +
depolarisatie
elektrode ECG
_ _ _ _
_ _ _ _
_ _
_ _
depolarisatie compleet
+ ++ +
+ +
_ _ _
_ _ _
_ _repolarisatie
Exitatie myocard
Afleidingen van het ECG
ECG: afleidingen
• I, II, III bipolair
• aVR (rechter arm) Extremiteits
afl. aVL (linker arm) unipolair
aVF (linker been)
• V1 tot V6 Precordiale afl.
Extremiteits Afleidingen
- +
Afl. I
Extremiteits Afleidingen
- +
Afl. II
Extremiteits Afleidingen
+ -
Afl. III
Supraventriculaire ritmestoornissen
Supraventriculaire tachycardie
• Boezem tachycardie
• Boezem flutter
• Boezem fibrilleren
• AV nodale reentry-tachycardie
• Orthodrome AV reentry-tachycardie
Boezem tachycardie
• Ectopische prikkel in een van de boezems
• freq. > 100 p/min, meestal 120-220 p/min
• Bij 1 : 1 AV geleiding p-top soms moeilijk te ontdekken. CSM biedt dan uitkomst: vertraging van de AV-geleiding: demaskering p-top.
Boezem tachycardie
• Meestal het gevolg van structurele afwijkingen in het boezemmyocard (zoals bij keppathologie, coronairlijden)
• Digitalisintoxicatie
Boezem flutter
• Regelmatige boezem activatie: 250-300 p/min.
• Boezemactivatie op het ECG: fluttergolven, in afleiding II,III,AVF zaagtandpatroon.
• Op het ECG vaak 2 : 1 AV-geleiding
Boezem flutter
• Mechanische activiteit boezems is intact, kans op trombo-embolische complicaties kleiner dan bij boezem fibrilleren.
• Boezem flutter vaak medicamenteus resistent
• Catheterablatie vaak succesvol.
Boezem fibrilleren
• Prevalentie neemt toe met de leeftijd: 60-70 jr: 2.5 %
70-80 jr: 4.7 %> 80 jr: 10.1 %
• ECG: afwezigheid van georganiseerde boezemactivatie, RR intervallen
verschillen onderling.
Boezem fibrilleren
• Onderverdeling: acuut < 48 h persistend 2 - 7 dagen permanent > 7 dagen
paroxysmaal vs. Chronisch
• Complicaties: met name trombo-embolie, kans 5 tot 7 x verhoogd (chronisch AF)
Boezem fibrilleren
• Klachten: *AP: hoge HF, verkorten diastole *Dyspnoe: Verdwijnen synchronisatie
boezem/kamer contractie, CO Hoge HF, verkorten diastole
*Syncope: combinatie CO en LV- functie
*Vermoeidheid: CO
Boezem fibrilleren
• Etiologie: *Coronair lijden *Klep lijden*Congenitale hart ziekten *LV-dysfunctie (primair,secundair)
*Hyperthyreodie *Toxisch: C2H5OH, caffeine
*eci
AV nodale tachycardie
• Meestal jonge mensen met gezonde harten
• Snelle, regelmatige tachycardie, freq 150-250 per minuut.
• QRS-complex smal (bij normale intraventr. geleiding)
• 1 : 1 relatie QRS-complex en p-top
• p-top vaak te zien in afl. II,III,AVF en V1
AV nodale tachycardie
• Klachten: Palpitaties, AP, Dyspnoe, Syncope
• Lichamelijk onderzoek: kikkerfenomeen
• Therapie: vagale procedures adenosine
-blokker, verapamil catheter-ablatie
AV nodale tachycardie
A
V
A
V
Ventriculaire Ritmestoornissen
Diagnostiek bij breedcomplex tachycardie (1)
• Voorgeschiedenis
• Lichamelijk onderzoek
• ECG criteria* Breedte van het QRS-complex
* Hartas* Morfologie van het
QRS-complex
Diagnostiek bij breedcomplex tachycardie (2)
Het ECG bij myocardinfarct en myocardischemie
Myocardinfarct: diagnose
• Typische anamnese pijn op de borst > 30 minuten aanwezig
• stijging van de myocardiale enzymen
• typische veranderingen in het ECG
Myocardinfarct: pathofysiologie
Necrose van een gedeelte van de hartspier door acute afsluiting van een aan dat gebied gerelateerde kranslagader
Myocardinfarct: ECG manifestatie
• Spitse T-toppen
• ST elevatie (dagen, weken)
• Pathologische q-golven (uren, permanent)
• Terminaal negatieve T-top (weken, maanden)
• P.M. persisteren ST-elevaties
Localisatie Myocardinfarct
• Voorwand (anterior) infarct:* anteroseptaal : ST V1 - V3
* zuiver VWI : ST V2 - V5* anterolateraal : ST
V4 - V6, evt. I en AVL
• Zijwand (lateraal) : ST I, AVL, V6
• Onderwand (inferior) : ST II, III, AVF
• Achterwand (posterior) : ST V1 - V3
• Rechter ventrikel : ST V4R
Localisatie infarct-gerelateerde kransslagader
• Voorwandinfarct
* LAD voor afgifte 1e septale tak: ST V1 en V2 - V4 * LAD na afgifte 1e septale tak: ST V2 - V5, niet in V1
• Onderwandinfarct
* RCA : ST in III > II - proximaal : ST in V4R, (V1) - distaal : convex ST-segment, pos. T in V4R * LCX : ST in II > III
aflopend ST-segment, neg. T in V4R
ECG: bloedvoorziening geleidingssysteem
• Sinusknoop: sinusknoop arterie proximale RCA (50 %) proximale LCX (40 %)
• AV-knoop/His/: AV-knoop arterie linker posticus RCA (t.h.v. crux) (90%)
• Rechter bundel/linker anticus: eerste septale tak van de LAD
Myocardischaemie: pathofysiologie
Hartfrequentie Bloeddruk Contractiliteit
Coronaire perfusie O2 extractie
O2 aanbodO2 vraag
Myocardischemie: ECG-manifestatie
• Reversibele ST-segment en T-top veranderingen
• Het type ST-segment of T-top verandering, o.a. afhankelijk van: * positie van ischemische en niet-ischemische myocardsegmenten t.o.v. de elektrode * subendocardiale of epicardiale ischemie
Myocardischemie
• Lichte ischemie: vertraging repolarisatie in het ischemische gebied T-top
• Ernstige ischemie: vertraging depolarisatie in het ischemische gebied ST-segment
Myocardischemie
• Lichte ischemie: vertraging repolarisatie in het
ischemische gebied T-top
endo epi
+
+
+_ _
elektrode
elektrode
Normale depolarisatie en repolarisatie
+
+
_
_
_
QRS
QRS T
endo epi
+
+
+_ _
elektrode
elektrode
_
_
+
+
+
Epicardiale ischemie
Endocardiale ischemie
Myocardischemie
• Ernstige ischemie: vertraging depolarisatie in het ischemische gebied ST-
segment
EZELSBRUG:
de vector kijkt naar het ischemische gebied
endo epi elektrode
endocardiale ernstige ischemie
endo epielektrode
epicardiale ischemie
De electrische hartas
RV LV
sinusknoop
AV-knoop
rechter bundeltak voorste fascikel
achterste fascikel
Bundel van His
Elektrische hartas
• Elektrische hartas: gemiddelde richting van de elektrische krachten tijdens de depolarisatie van de
ventrikels.
•De elektrische hartas wordt bepaald in het frontale vlak.
•Bepaling van de as geschiedt m.b.v. de extremiteitsafleidingen.
•Hiervoor wordt gebruik gemaakt van het zesassig referentiestelsel.
•Positie van de as kan worden geschat m.b.v. dit stelsel. Zoek naar de afleiding met het grootste positieve en negatieve QRS-complex, dan wel naar de afleiding waar de som van positieve en negatieve deflecties nul is.
+ 90+ 60
0
- 30
+ 120
- 150
normaal
AVFII
naar rechts gedraaid
naar links gedraaid
- 90
III
I
AVR AVL
Elektrische hartas
180
Elektrische hartas
Factoren van invloed op de elektrische hartas:
• positie van het hart in de borstkas
• hypertrofie of overbelasting van de hartkamers
• stoornis in de intraventriculaire prikkelgeleiding
Geleidingsstoornissen
RV LV
sinusknoop
AV-knoop
rechter bundeltak voorste fascikel
achterste fascikel
Bundel van His
ECG: Geleidingsstoornissen
Geleidingsstoornis:
Abnormale vertraging of blokkering van de prikkelgeleiding
AV geleidingsstoornissen: Indeling
• Partieel blok:
- 1e graads blok - 2e graads blok
* type I (Mobitz I, Wenckebach) * type II (Mobitz II blok) * hooggradig blok
• 3e graads of totaal blok
AV-geleidingsstoornissen
• 1e graads AV-blok
* verlenging van de PQ-tijd (>200 msec) bij hart frequentie 50 - 100 per/min * geleidingsratio 1 : 1
* geleidingsvertraging meestal in de AV-knoop, bundel van His, bundeltakken
AV-geleidingsstoornissen
• 2e graads blok (type Mobitz I) * meest voorkomend 2e graads blok * PQ-tijd neemt progressief toe, totdat
er een P-top wordt geblokkeerd. * type I blok vaak gelocaliseerd in de AV-knoop. * oorzaak: verhoogde vagale tonus (slaap,topatleten), OWI, medicatie
AV-geleidingsstoornissen
• Type Mobitz II * PQ-tijd van de voortgeleide P-top is constant. * gaat vaak gepaard met een BTB * blokkering vaak onder het nivo van de bundel van His
* er ligt vaak een structurele hartafwijking aan ten grondslag * kans op progressie naar hooggradig blok en totaal blok is groot.
AV-geleidingsstoornissen
• Hooggradig blok
* blokkering van meerdere opeenvolgende P-
toppen. * wel vaste relatie tussen laatste voortgeleide P-top en QRS-complex.
AV-geleidingsstoornissen
• 3e graads AV-blok * Er is sprake van AV
dissociatie, er is geen relatie tussen de P-top en QRS- complex: boezems en kamers worden onafhankelijk van elkaar geactiveerd. * Het blok kan gelocaliseerd zijn in de AV-knoop, bundel van His of beide bundeltakken.
Geleidingsstoornissen: intraventriculair
Intraventriculaire geleidingsstoornis is een geleidingsstoornis in de bundeltakken, de fasciculi van de linker bundeltak of in het myocard van linker of rechter kamer
Intraventriculaire geleidingsstoornissen Indeling
• RBTB (compleet, incompleet)• LBTB (compleet, incompleet)• Linker anterior hemiblok (LAHB)• Linker posterior hemiblok (LPHB)• Bifasciculair blok• Trifasciculair blok• Niet-specifieke intraventr. geleidingsst.
RV LV
Normale geleiding
LVRV
V1
V6
Normale geleiding
+
+
+ +
+
+
+
+
+
+
LVRV
V1
V6
+
+
+
+
++
+++
+
+
+
Normale geleiding
LVRV
V1
V6
Normale geleiding
+
+
+
RV LV
V1
V6
3
2
1
RBTB
3
1
2
3
2
1
Rechter bundeltak blok
• Kenmerk: rsR’in V1 en brede S-golf in V6
• Komt regelmatig voor bij gezonde personen
• Bij een ASD ziet men vaak een incompleet RBTB
• Oorzaken compleet RBTB: * Longembolie
* Rechter kamer hypertrofie * Degeneratieve
verandering van de RB * Kransslagaderlijden
RV LV1
2
3
3
V1
V61
2
3
1
2
3
LBTB
RV LV
LAHB
Linker anterior hemiblok
– Linkeras deviatie (- 45 tot - 90 graden)
– Geen of lichte verbreding QRS-complex (0.10 tot 0.11 sec.)
RV LV
LPHB
Linker posterior hemiblok
• LPHB is relatief zeldzaam
• Rechter as deviatie (+ 90 tot + 180 graden)
• Geen of lichte verbreding QRS-complex (0.10 - 0.11 sec.)
• Diagnose mag pas worden gesteld, indien andere oorzaken voor rechts as deviatie zijn uitgesloten (RVH, lateraal MI, laagstand diafragma)
Bifasciculair blok
• RBTB + LAHB: ECG kenmerken RBTB met linker as deviatie
• RBTB + LPHB: idem met rechter as deviatie
• LAHB + LPHB: ECG kenmerken LBTB
Trifasciculair blok
• Geleidingsstoornis in alle drie fasciculi
• Volledige blokkering leidt tot totaal AV-blok
• Incompleet trifasciculair blok: *RBTB/LAHB met verlengde PQ-tijd of
Mobitz II blok *RBTB/LPHB met verlengde PQ-
tijd of Mobitz II blok
WPW-syndroom
WPW-syndroom (1)
• Bij het WPW-syndroom is er sprake van pre-existatie, dat wil zeggen voortijdige activatie van het ventrikelmyocard via een accessoire AV-verbinding.
• Op het rust ECG is er meestal een -golf aanwezig.
• Prevalentie: 1 tot 3 op 1000
WPW-syndroom (2)
• De localisatie van de anomale bundel kan worden afgeleid uit het electrocardiogram
• Een korte refractaire periode (< 270 msec) van de accessoire bundel is potientieel gevaarlijk (VF,SD)
• Aanwijzingen voor een benigne bundel: * verdwijnen -golf bij hogere hartfrequentie (X-ECG). * verdwijnen -golf na procainamide
A
V
AVNAV-bindweefsel ring
AB
SN = sinusknoop
AB = accessoire bundel
AVN= AV-knoop
. . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . .
SN
P
R
T
Rust-ECG
A
V
AVN
AES
AV-bindweefsel ringAB
AES = atriale extrasystole
AB = accessoire bundel
AVN= AV-knoop
Orthodrome AVRT
Orthodrome AVNT:
• meest voorkomende AVRT (90%)
• smalle QRS-complexen
• p-top achter het QRS-complex
A
V
AVN
AES
AV-bindweefsel ringAB
AES = atriale extrasystole
AB = accessoire bundel
AVN= AV-knoop
Antidrome AVRT
Antidrome AVRT:
• minst voorkomend (10%)
• brede QRS-complexen
Afwijkingen in het QRS-T complex bij bijzondere
syndromen
Afwijkingen in het QRS-T-complex bij bijzondere syndromen
• pericarditis
• longembolie
• acute cerebrale letsels
• electrolytstoornissen
• geneesmiddeleneffecten
• vervroegde repolarisatie
Pericarditis
Pericarditis wordt gekenmerkt door diffuse
(sub)epicardiale beschadiging van de kamers.
Manifestaties op het ECG:Acuut: * naar boven concave ST-
elevatie * meestal in meerdere afleidingen Dagen/weken: * afname ST-elevatie, geen Q-golf * negatieve T-top in afl. met voorheen ST-elevatie
Longembolie
Grote longembolieen geven acute
rechtsbelasting, manifestaties op het ECG:
* incompleet of compleet RBTB* naar rechts gedraaide hartas* toename van het voltage van de p-top in II, III, AVF.* sinustachycardie, atriumfibrilleren* negatieve T-toppen V1-V3* Q in V1 of Q in III, AVF
Acute cerebrale letsels
Acute cerebrale letsels: in > 50 % ECG-
veranderingen, zoals: * ischemische ST-elevatie/depressie
* brede hoog positieve of negatieve T- toppen. * verlenging QTc-
tijd. * hoog positieve U-golf. * Sinusbradycardie/sinusarrest (intracraniele drukverhoging)
Electrolyt stoornissen
Bij electrolyt stoornissen ontstaan er met
name afwijkingen in ST-segment en T-top.
K+ : * ST-segment depressie * vlakke T-top, toename voltage U-
golfK+ : * spitse hoge T-top (K+ 5,5-6,5
mmol/l) * toename PQ-tijd * verdwijnen P-top, brede QRS- complexen, VF (K+ > 7,5
mmol/l)
Geneesmiddelen effecten
Digoxine: * daling ST-segment (naar boven concaaf) * na staken digoxine kunnen de
afwijkingen nog 2 wkn aanwezig zijn.
Digoxine-intoxicatie: * atriumtachycardie * AV-blok
* PVC, VT * misselijk, braken, visusst.
Vroege repolarisatie
Frequent voorkomende benigne stoornis op
het ECG bij individuen met verhoogde
vagustonus.
* naar boven concave ST-elevatie * meestal in afl. II, III, AVF en/of V4-V6.
* lijkt op het ECG als bij pericarditis. * bij toename van de hartfreq. verdwijnen de ST
Hypertrofie en vergroting van atria en ventrikels
RA
LA
0.11 sec
P-topRA
LA
normaal
RAH
LAH
Rechter atrium hypertrofie
• Toename voltage initieele deel van de P-top, best te zien in afl. II,III,AVF ( 2,5mm)
• Breedte van de P-top blijft normaal
Linker atrium hypertrofie
• Toename voltage terminale deel van de P-top.
• Toename van de duur van de P-top (>0.12s)
• M-vormige P-top.
• Best te zien in afl. I,II,AVL,V6.
• Brede terminaal negatieve P in V1
Rechter ventrikel hypertrofie
• Manifestaties op het ECG:* rechter as deviatie
* hoge R in V1 (R/S ratio 1)* rSR’in V1 met hoge spitse R’
* diepe S in V5,V6
• Ondersteunende criteria:* rechter atrium hypertrofie
* ST-depressie met negatieve T in V1-V3
Linker ventrikel hypertrofie (1)
• Diagnose LVH is primair gebaseerd op toename van de QRS-voltages.
• Er zijn verschillende voltage criteria t.a.v. LVH.
• Alle hebben een hoge specificiteit (> 95%) en lage sensitiviteit (10-30%).
• Voltage criteria zijn bij RBTB, WPW, LBTB niet goed meer toepasbaar.
• In principe zijn de voltage afwijkingen reversibel.
Linker ventrikel hypertrofie (2)
Voltagecriteria:R in I 1,5 mVR in I + S in III 2,5 mV
R in AVL 1,3 mVS in V1 2,4 mV Wilson
R in V5 2,7 mVS in V1 + R in V5 of V6 3,5 mV
Sokolow man: R in AVL + S in V3 2,8 mV Cornell vrouw: R in AVL + S in V3 2,0 mV
Linker ventrikel hypertrofie (3)
Ondersteunende criteria:
* linker atrium hypertrofie* horizontaal of naar links gedraaide
hartas * downsloping ST-segment met neg. T in afl. V5, V6, I, AVL