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Doenças auto-imunes
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CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS
AUTO-IMUNES
sistêmicas: LES, artrite reumatoide
órgão-específicas: tireoidite de Hashimoto,
hepatite autoimune, Doença de Graves
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LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
doença inflamatória que acomete vários órgãos e sistemas caracterizada por exacerbações e remissões
afeta predominantemente as mulheres (10-12 mulheres: 1 homem)
grande variedade de auto-anticorpos circulantes
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Lúpus eritematoso sistêmico
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Auto-
anticorpos no
LES
Não é para decorar!!!
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Lúpus na infância
Associado a auto – anticorpos maternos que passam para o recém nascido.
Manifestações cutâneas, hematológicas e cardíacas
Mortalidade em 20-30% dos casos
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Patogenia do LES
O LES é uma doença multifatorial
Fatores genéticos: redução de CR1 e deficiência de C1q, C1r ou C2.
Infecções: associação do LES com infecção pelo EBV
Radiação ultravioleta
Fatores hormonais (aumento da relação estrógeno/andrógeno).
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Complemento na solubilização dos IC
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Deposição de imunocomplexos
A deficiência de componentes do complemento dificulta a solubilização e remoção de imunocomplexos
Pacientes com LES têm vários auto anticorpos
Imunocomplexos depositam em locais de grande turbulência (rins, vasos e articulações)
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Algumas manifestações clínicas
do LES
manifestações sistêmicas: fadiga, mal estar, febre, perda de peso, náusea
musculoesqueléticas: artrite, artralgia, mialgia,
- erosão óssea é rara
cutâneas: erupção maculopapular em áreas expostas à luz, eritema “em asa de borboleta”, alopecia, fotossensibilidade).
fotossensibilidade
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Lesões cutâneas no LES
Eritema em asa de borboleta
Eritema discoide
Alopecia (queda de cabelo)
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Manifestações clínicas do LES
renais: glomerulonefrite
associadas à deposição de IC (hipersensibilidade do tipo III)
neurológicas: psicose, depressão
Síndrome de Sjogren: afeta até 30% dos pacientes com LES
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Síndrome de Sjögren
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Manifestações clínicas do LES
vasculares:
trombose em vasos de vários calibres, geralmente associadas a Ac anti-fosfolipídio
sangramento associado à presença de Ac anti fator VIII da coagulação
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Diagnóstico do lúpus
eritematoso sistêmico
É feito pela combinação de sinais, sintomas e achados laboratoriais
Devem estar presentes pelo menos 4 de 11 critérios em qualquer momento durante a evolução da doença
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DIAGNÓSTICO
DE LES
(ASSOCIAÇÃO
AMERICANA
DE
REUMATISMO)
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Achados laboratoriais em
pacientes com LES
Anemia normocrômica, normocítica (associada a mielossupressão), leucopenia, trombocitopenia
Anemia hemolítica
Exame de urina: hematúria, proteinúria, presença de cilindros renais
dos testes de atividade inflamatória (velocidade de hemossedimentação e PCR)
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Achados laboratoriais
Anticorpos antinucleares (ANA, FAN):
feito por RIFI (e mais recentemente em microscópio comum)
substrato: linhagem de células humanas (HEp2)
Podem estar presentes em pacientes acima de 60 anos e em baixos títulos na mononucleose infecciosa e hepatite autoimune
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Padrões de anticorpos antinucleares (ANA,
FAN) obtidos por imunofluorescência
Nessa reação, podem ser detectados vários padrões de reação dos Ac: homogêneo, heterogêneo, pontilhado
Podem estar presentes em outras doenças autoimunes
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Padrões encontrados na RIFI para
pesquisa de Ac antinucleares
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Tratamento do LES
depende do tipo de acometimento:
artrite é o principal sintoma: aspirina em altas doses ou outro anti-inflamatório não esteroide
pele: antimaláricos (hidroxicloroquina ou cloroquina) e corticosteroides tópicos
doença sistêmica: antimaláricos
doença grave: corticosteroides sistêmicos
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Artrite reumatoide
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doença inflamatória que afeta principalmente as articulações periféricas frequentemente verifica-se deformidade
manifestações extra articulares: vasculite, nódulos subcutâneos, atrofia da pele e músculos
afeta predominantemente as mulheres (3:1), mais frequentemente entre 40-60 anos
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No Brasil...
Prevalência até 1% da população adulta
Estimativa de 1.300.00 pessoas acometidas
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Patogenia imunológica
Acometimento da membrana sinovial sinovite
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Patogenia imunológica
doença resulta de resposta a um evento ambiental (infecção??) em indivíduo susceptível
agentes infecciosos: EBV??
susceptibilidade relacionada à presença de alelos do HLA de classe II
grande número de linfócitos T na membrana sinovial
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Patogenia imunológica
envolvimento de macrófagos TNF-a e IL-1 metaloproteases destruição da cartilagem
células B ativadas na sinóvia produção de fatores reumatoides
IC (FR – IgG) amplificação do processo inflamatório
neutrófilos na sinóvia prostaglandinas, EROs, proteases
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Manifestações
idade: 40-60 anos de idade
manifestações articulares: rigidez e dor articular que se agravam pela manhã (rigidez matinal)
fase inicial: acometimento de pequenas articulações das mãos e pés, de forma simétrica
estágios mais avançados: acometimento de grandes articulações, a coluna cervical pode estar afetada
presença de deformidades articulares
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Manifestações articulares
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Não é para decorar!!!!!!!!!!
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Algumas manifestações extra-
articulares
nódulos reumatoides: 20-25% dos pacientes
Vasculite
Síndrome de Sjogren
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Achados laboratoriais
anemia normocitica normocrômica, trombocitose, VHS elevado (doença ativa), elevação de proteínas de fase aguda: PCR, a2- macroglobulinas
Aumento dos níveis do fator reumatoide sérico (80% dos pacientes) pode estar presente em várias outras doenças: LES,
síndrome de Sjögren, hepatite C
frequentemente está ausente nas fases iniciais da doença
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Achados laboratoriais
presença de anticorpos antinucleares
presença de anticorpos anti-CCP (peptídeo citrulinado cítrico):
maior especificidade que o FR
útil no diagnóstico de AR em pacientes com FR negativo
presente em 70% dos pacientes com AR nas fases iniciais da doença
prediz evolução mais agressiva da doença
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Diagnóstico
da artrite
reumatoide
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Critério American College of Rheumatology/European League
Against Rheumatism - ACR/EULAR - 2010
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Para diagnóstico de AR, é necessária uma pontuação ≥ 6
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É importante o diagnóstico nos primeiros 12 meses de sintoma ⇨ janela de oportunidade terapêutica
Nenhum teste isolado (laboratorial, de imagem ou histopatológico) confirma o
diagnóstico
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Tratamento da AR
Medicação analgésica: inchaço e dor articular
Medicamentos anti-inflamatórios não esteroidais: diclofenaco (Voltaren)
Glicocorticoides em baixas doses
Medicações modificadoras do curso da doença (DMCD): previnem destruição articular, são indicadas no início do tratamento
Metotrexato: mais usado, melhor tolerado, fármaco padrão na AR
Outras DMCD: hidroxicloroquina, azatioprina
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Tratamento da artrite reumatóide Corticosteroides:
Uso crônico associado a diabetes, hipertensão, osteoporose, catarata, necrose avascular.
Agentes biológicos: anticorpos anti-TNF ou anti-receptor de TNF ou anti-IL-1
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HUMIRA: Ac monoclonal
anti-TNF-alfa
usado em pacientes com AR de moderada a grave
efeitos colaterais:
infecções graves: tuberculose, infecções por bactérias e fungos
câncer: linfoma
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Esclerose Múltipla
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Esclerose Múltipla
Doença auto imune em que ocorre destruição da bainha de mielina que envolve os neurônios e dos oligodendrócitos (produtores de bainha de mielina)
pico de início: 20-40 anos de idade, mulheres mais afetadas que homens; mais comum em caucasianos
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Bainha de mielina
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Transmissão do impulso nervoso
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Remielinização
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Epidemiologia
Fatores genéticos:
associação positiva entre EM e HLA – DR2
etnia
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EPIDEMIOLOGIA Fatores ambientais:
Geográficos: gradiente norte-sul de distribuição, maior prevalência nas regiões mais distantes da linha do Equador
Belo Horizonte: 18 casos/100.000 habitantes
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Fatores ambientais
Clima: umidade e baixas temperaturas favorecem desenvolvimento de infecções respiratórias por vírus e bactérias
agentes possivelmente envolvidos na EM:
EBV, HTLV, vírus do sarampo, vírus da caxumba
Condições socioeconômicas: mais frequente em indivíduos com boas condições
Gestação: recidivas frequentes nos primeiros 6 meses pós-parto
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Quadro clínico
caracterizado por surtos e remissões:
surto: alterações neurológicas subjetivas ou evidências destas ao exame neurológico, com duração mínima de 24 h, na ausência de febre ou aumento de temperatura corporal
remissão: resolução total ou parcial das alterações neurológicas causadas pelo surto, com duração mínima de 1 mês
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Sintomas iniciais da EM
entorpecimento facial ou dos membros, desequilíbrio, perda visual unilateral ou bilateral (neurite óptica ou retrobulbar), visão dupla, fadiga e fraqueza
podem ocorrer sintomas de disfunção urinária e intestinal, bem como comprometimento sexual
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Formas clínicas
remitente-recorrente: surtos e remissões com recuperação integral inicialmente, forma mais frequente
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Formas clínicas
secundariamente progressiva: inicialmente remitente-recorrente, algum tempo depois (5-10 anos) evolui de forma progressiva
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Formas clínicas
primariamente progressiva: forma menos frequente, mais comum quando a EM inicia ao redor dos 40 anos de idade, desde o início evolui lenta e progressivamente, com surtos leves e melhoras fugazes
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Formas clínicas
forma benigna: caracterizada por surto inicial e possivelmente apenas um surto adicional, que pode demorar 20 anos, recuperação total entre os episódios
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Diagnóstico
estudo de potenciais evocados auditivos e visuais
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Diagnóstico
exame do líquido céfalo-raquidiano (LCR):
altos níveis de IgG, pleiocitose leve, presença de 2 ou mais bandas de IgG oligoclonal na eletroforese
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Diagnóstico
ressonância magnética: presença de lesões (placas) na substância branca em 95% dos pacientes
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Tratamento
Sintomático: alívio dos sintomas
De surto: reduzir o tempo e gravidade dos surtos, evitando danos aos axônios
corticosteroides: metilprednisolona
Preventivo: drogas imunomoduladoras: redução do número de surtos, retardo na progressão da doença
interferon beta 1a , interferon beta 1b , acetamato de glatirâmer
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Prognóstico
Fatores que contribuem para um bom prognóstico: início em adulto jovem, surto inicial mono-sintomático, baixo índice de surtos nos primeiros 2 anos, intervalo longo entre os surtos, poucas alterações motoras, poucas alterações residuais após os surtos
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Onde estudar
Imunologia Básica e Clínica – PEAKMAN E VERGANI, 2ª edição, 2011.
Imunologia Clínica na Prática Médica – VOLTARELLI, DONADI, CARVALHO, ARRUDA, LOUZADA JR, SARTI, 1ª edição, 2008.
Diagnóstico e Tratamento das Doenças Imunológicas – GELLER & SCHEINBERG, 1ª edição, 2005. (ver esclerose múltipla)
Imunologia Médica - PARSLOW, 10a edição, 2004. (ver esclerose múltipla)