Dra. María Gloria Agreda Vedia

SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

Si bien esta denominación podría ser aplicable a cualquiera de las insuficiencias respiratorias agudas (asma, neumonía, embolia pulmonar, traumatismo de tórax, edema pulmonar cardiogénico), este nombre se reserva para una forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no cardiogénico. Este síndrome complica a múltiples enfermedades y constituye uno de los problemas más frecuentes en las unidades de cuidados intensivos.

HISTORIA

Durante la Segunda Guerra Mundial se describieron algunos casos de insuficiencia respiratoria grave en politraumatizados. Posteriormente, en el conflicto de Vietnam, este síndrome se vio con gran frecuencia, porque el mejor manejo del politraumatismo en el campo de batalla permitió a muchos heridos sobrevivir el tiempo suficiente como presentar esta complicación tardía. Estando en recuperación de los efectos inmediatos del trauma, estos pacientes desarrollaban un cuadro caracterizado por disnea e hipoxemia progresivas y sombras pulmonares bilaterales en la radiografía. La necropsia demostraba básicamente un edema hemorrágico difuso, intersticial y alveolar. El cuadro recibió numerosos nombres: pulmón húmedo, pulmón de shock, pulmón postraumático. etc. A fines de la década del sesenta se hizo notar que esta condición no sólo se producía en traumatismos bélicos, sino que también en los de la vida civil y en una serie de otras condiciones, como sepsis, aspiración de contenido gástrico, neumonías, etc. Era, en suma, un síndrome clínico derivado de numerosas causas. Para designarlo se creó el nombre de “acute respiratory distress syndrome”, que se ha traducido como “síndrome de distrés respiratorio del adulto” por una errónea analogía con el “distrés respiratorio del recién nacido”, cuyos mecanismos son totalmente distintos. Aunque se ha objetado esta designación e incluso el concepto, su uso se ha generalizado en la literatura y en la clínica.

ETIOLOGIA

Existen numerosas causas de SDRA, siendo las más frecuentes las que se enumeran en la Tabla. Estas pueden actuar directamente sobre el pulmón “Injuria pulmonar directa” como ocurre en las neumonías, contusiones pulmonares y aspiración de contenido gástrico, o indirectamente “Injuria pulmonar Indirecta” por vía hematógena, como sucede en la sepsis, las quemaduras extensas, la pancreatitis aguda, etc.

CAUSAS MAS FRECUENTES Y ANTECEDENTES CLINICOS EN EL SDRA

CAUSAS ANTECEDENTES

Sepsis Cuadro toxi-infeccioso con o sin foco evidente Hemocultivos positivos Shock séptico

Shock Trauma, hemorragia, quemaduras, etc.Hipotensión arterial e hipoperfusión tisular

Aspiración de contenido gástrico

Presencia de causas potenciales: convulsiones, trastornos de conciencia, vómitosSíntomas o signos de aspiración

Embolia grasa Fractura de huesos largos. Lipoaspiración.

Toxicidad O2 Oxigenoterapia prolongada con dosis alta

Pancreatitis Dolor abdominal, ascitis, aumento de la amilasemia.

Inhalación de humo Exposición a humo

Neumonía extensa Síndrome infeccioso y condensación pulmonar

La frecuencia de desarrollo del SDRA varía ampliamente entre las diferentes etiologías. Así, por ejemplo, se desencadena en cerca del 30-40% de los pacientes con septicemia o aspiración gástrica, pero sólo en el 8% de los pacientes con fracturas múltiples. Es más frecuente cuando en un mismo enfermo coexisten varios factores causales, ellos actuarían en forma aditiva.

PATOGENIA

El estímulo inicial determina una respuesta inflamatoria que puede restringirse al pulmón cuando el daño es directo o afectar en grado variable otros órganos como riñón, hígado, intestino y cerebro, cuando el o los factores causales actúan por vía hematógena. El compromiso de estos órganos se manifiesta habitualmente de una manera secuencial, y se denomina falla orgánica múltiple.

Por razones aún desconocidas, el estímulo inicial activa el complemento sérico, lo que moviliza y activa a leucocitos (neutrófilos) y macrófagos e induce la producción de múltiples mediadores (metabolitos del ácido araquidónico, radicales libres de oxígeno, citoquinas, etc.) que amplifican la respuesta inflamatoria inicial. Los productos mencionados provocan un grave daño del endotelio y del epitelio pulmonar, afectando la integridad de la barrera alvéolo-capilar, alterando la permeabilidad lo que conduce a un edema pulmonar. Como los metabolitos del ácido araquidónico son vasoconstrictores y broncoconstrictores potentes, se produce vasoconstricción intensa del territorio microvascular que favorece la salida de plasma hacia el intersticio pulmonar y obstrucción de la vía aérea pequeña que puede condicionar una distribución inadecuada de la ventilación.

FISIOPATOLOGIA

Las alteraciones fisiopatológicas que determina el SDRA se explican a partir de los dos fenómenos básicos ya mencionados:

Proceso inflamatorio difuso del pulmón Edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad producto de la inflamación

En el SDRA el proceso inflamatorio puede prolongarse en el tiempo, el edema pulmonar agudo es importante sólo en las primeras semanas de la enfermedad. Posteriormente se desarrollan otras alteraciones estructurales y funcionales del pulmón, pudiendo distinguirse tres fases en el SDRA: una aguda, en que predomina el edema, una fase proliferativa y una fase tardía, en que se consolida la fibrosis.

FASE AGUDA

Esta etapa ocurre en la primera semana, es prominente la inflamación, que se traduce por:

Infiltración leucocitaria polimorfonuclear. Destrucción celular, especialmente de los neumocitos tipo I, que tapizan la superficie alveolar. El

daño endotelial, en cambio, es escaso. Membranas hialinas, constituidas por acumulación de fibrina, proteínas plasmáticas y restos

celulares que se depositan sobre la superficie alveolar. Edema hemorrágico intersticial y alveolar, debido al aumento de la permeabilidad capilar.

En la radiografía y TAC de pulmón se observan infiltrados pulmonares de distribución no homogénea que se acumulan, principalmente, en las zonas declives, con atelectasias segmentarias. Corrobora esta hipótesis el hecho de que si los pacientes son colocados en decúbito ventral, las áreas de condensación cambian de posición en minutos. En la zona colapsada, una proporción variable de alvéolos puede ser reclutada con el empleo de ventilación mecánica, manteniendo presión positiva al final de la espiración. Esto justifica

diferenciar tres zonas en la etapa aguda del SDRA: una zona normalmente aireada, una zona reclutable y una zona definitivamente no funcionante.

Se deduce, en consecuencia, que el mecanismo principal de la hipoxemia en el SDRA es un trastorno /Q de tipo cortocircuito, caracterizado por una marcada hipoxemia que responde escasamente o no responde a la administración de oxígeno suplementario.

Desde el punto de vista de la mecánica respiratoria, la fase aguda se caracteriza por un trastorno restrictivo, con disminución de la distensibilidad pulmonar.

FASE PROLIFERATIVA INTERMEDIA

Esta fase se inicia 7 a 10 días después de instalado el cuadro y puede considerarse como de transición entre el edema alveolar, que se ha reabsorbido en su mayor parte y el proceso de proliferación celular que está iniciándose. La proliferación involucra básicamente dos tipos celulares: los neumocitos tipo II y los fibroblastos. Los neumocitos tipo II proliferan en forma marcada, originándose a partir de ellos nuevos neumocitos tipo I que tienden a reconstruir el epitelio. También proliferan y se activan los fibroblastos, especialmente en las zonas de mayor destrucción, iniciándose en ellas cambios fibróticos.

Desde el punto de vista del intercambio gaseoso, persiste el cortocircuito, pero de menor magnitud.

FASE REPARATIVA CRONICA

En algunos enfermos, el proceso proliferativo se detiene y se observa, en el curso de las siguientes semanas, una resolución rápida del cuadro. En otros, en cambio, se asiste a la instalación de una fibrosis difusa progresiva, con obliteración alveolar y destrucción o colapso de vasos pulmonares. El uso de presión positiva al final de espiración, que era muy beneficioso en la primera etapa del SDRA para corregir el colapso alveolar y restablecer la CRF, tiene escaso o nulo efecto, ya que en esta fase hay pocos alvéolos reclutables e incluso puede ser perjudicial, porque sobredistiende las zonas más normales.

Es conveniente hacer notar que algunos enfermos con grados extensos de fibrosis pulmonar que sobreviven, pueden recuperar una función respiratoria normal o similar a la que tenían antes del episodio agudo, en virtud de la capacidad reparativa del parénquima pulmonar con reversión de la fibrosis.

DIAGNOSTICO

Con el fin de homogeneizar criterios en el área de la investigación se ha determinado que para asignar el diagnóstico del SDRA estén presentes los siguientes criterios:

1. Cuadro de instalación aguda 2. Alteraciones radiográficas difusas 3. Ausencia clínica de insuficiencia cardíaca o comprobación por monitorización de una presión de

capilar pulmonar menor de 18 mmHg 4. Presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200)

El requisito básico para el diagnóstico es una actitud de vigilancia y de búsqueda metódica de los siguientes elementos que permiten sospechar y luego, confirmar la existencia de SDRA.

Presencia de factores predisponentes o causales. Las causas más frecuentes son habitualmente obvias y deben tenerse siempre presentes, porque el diagnóstico oportuno de SDRA se basa en el alto grado de sospecha. El SDRA se desarrolla en algunos casos antes de las 12 horas; alrededor de un 50% de las veces antes de 24 horas y en el 90% de los casos, antes de 3 días. La aparición es más precoz cuando el mecanismo es directo o cuando el estímulo intravascular es muy intenso, como sucede por ejemplo en el shock séptico no controlado.

CLINICA: Taquipnea, disnea e hipoxemia. Una de las primeras manifestaciones que debe alertar al médico es el aumento de la frecuencia respiratoria, signo muy sensible, pero que, por su baja especificidad, obliga a buscar otros elementos más objetivos que lo complementen. La disnea, por estimulación de receptores J del pulmón por el edema intersticial inicial, es también bastante precoz y junto con lo anterior, obliga a controlar los gases arteriales. La primera alteración de éstos es el aumento de la PA-aO2 y luego una hipoxemia progresiva, paulatinamente refractaria al uso de oxígeno, aun en altas concentraciones. Se considera que la hipoxemia es refractaria si con una FIO2 de 50% no se obtiene una PaO2 de 60 mmHg.

Radiografía; Sombras pulmonares. Las alteraciones radiográficas son menos sensibles y suelen ser más tardías que las otras manifestaciones clínicas, apareciendo en algunos casos hasta 24 horas después de iniciado el cuadro clínico. Las sombras son inicialmente intersticiales y simétricas, sumándose luego imágenes de condensación con broncograma aéreo dispersas que, al confluir, determinan áreas de condensación, habitualmente bilaterales. La silueta cardíaca es usualmente normal, pero una cardiomegalia no excluye el diagnóstico, pues el SDRA puede presentarse en un cardiópata y el corazón puede participar en la falla orgánica múltiple. La coexistencia de fiebre, debida a la enfermedad causal o a una complicación, obliga a plantear el diagnóstico diferencial con neumonía, diferenciación que puede resultar difícil.

Disminución de la distensibilidad toracopulmonar. Esta característica suele objetivarse cuando el paciente se ha conectado a ventilación mecánica.

Presión de capilar pulmonar normal. En condiciones normales, la presión del capilar pulmonar medida a través de un catéter de Swan-Ganz varía entre 5 y 12 mmHg y nunca es superior a 18 mmHg. Debido a que el edema pulmonar del SDRA se debe a un aumento de la permeabilidad vascular, por definición las presiones hidrostáticas del territorio pulmonar no se encuentran elevadas. Excepto en pacientes con patologías cardiacas preexistentes.

PRONOSTICO

La letalidad del SDRA está claramente asociada a la etiología a la presencia de enfermedades subyacentes, al grado de alteración del intercambio gaseoso y a la falla concomitante de otros órganos. Este último factor es crucial, ya que la falla de más de tres órganos se asocia a una letalidad cercana al 100%. Algunos estudios han identificado también a la edad como un factor de riesgo, con un peor pronóstico en los pacientes de más de 60 años.

A pesar de los adelantos logrados la letalidad del distrés respiratorio es aún superior al 60%. Es conveniente hacer notar que las cifras publicadas usualmente se refieren a los casos más graves de SDRA, cuyo diagnóstico es inobjetable. Grados menores de disfunción respiratoria, que no cumplen con todos los criterios exigidos, tienen probablemente letalidades menores.

TRATAMIENTO

El manejo del SDRA corresponde al área de tratamiento intensivo, pero es conveniente que el médico que refiere al paciente sepa la naturaleza, riesgos y expectativas del tratamiento a que se someterá su paciente. Este consiste básicamente en el soporte de la función respiratoria, mientras evoluciona el daño pulmonar y se ponen en juego sus mecanismos reparativos. Durante la última década se han producido avances importantes en la comprensión de los fenómenos fisiopatológicos, lo que han llevado a ensayar nuevas formas de tratamiento. Sin embargo, ninguna de ellas ha probado categóricamente sus beneficios en términos de reducir notoriamente la letalidad, pero, por otro lado, tampoco se ha demostrado que afecten negativamente el curso de la enfermedad. Entre estas nuevas aproximaciones al tratamiento sólo mencionaremos aquellas que poseen una base más sólida, partiendo de la base de que la enfermedad causal está siendo tratada adecuada y enérgicamente.

VENTILACION MECANICA

Administrando Volumenes corrientes pequeños, del orden de 6-8 ml/kg. Debido a que con estos volúmenes corrientes habitualmente no se logra eliminar adecuadamente el CO2, la técnica es conocida con el nombre de "hipercapnia permisiva", puesto que para proteger al pulmón del daño inducido por el volumen, se permite a la PaCO2 elevarse. La hipercapnia permisiva se emplea en los pacientes con las formas más graves de SDRA.

El uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP, positive end expiratory pressure) no altera el curso del proceso inflamatorio ni la cantidad de agua intrapulmonar, pero disminuye el trabajo respiratorio aumentado y mejora la oxigenación al reclutar alvéolos colapsados, dando así más tiempo para una eventual regresión del cuadro. Al hablar de mejor oxigenación, no nos referimos exclusivamente a la corrección de la PaO2, sino que también al transporte de oxígeno a los tejidos, lo que depende del gasto cardíaco y de la concentración y calidad de la hemoglobina.  

MANEJO DEL EDEMA PULMONAR

La reducción del agua intrapulmonar es un aspectos que aún necesita mayor investigación. Sin embargo, existen evidencias de que reducir o evitar grandes incrementos del agua intrapulmonar es un factor favorable en la evolución de estos pacientes. Esto puede lograrse:

• Evitando la sobrecarga hídrica, si no es estrictamente necesaria.• Recurriendo precozmente a inótropos cardíacos en situaciones de inestabilidad hemodinámica, en lugar de administrar elevadas cantidades de volumen. • Usando diuréticos y eventualmente vasodilatadores, si las presiones del capilar pulmonar se encuentran elevadas, ya que si hay un trastorno de permeabilidad, la extravasación de fluidos aumenta exponencialmente con las presiones hidrostáticas.

EMPLEO DE CORTICOIDES

El empleo de antiinflamatorios no esteroidales y corticoides en la etapa precoz del cuadro no ha demostrado efectos beneficiosos claros en la evolución del síndrome. Una serie de estudios no controlados sugiere, sin embargo, que el empleo de corticoides en la etapa intermedia de proliferación acelera la recuperación del daño pulmonar y se asocia a una menor letalidad. Debido a que su utilidad no está claramente establecida, su prescripción debe ser cautelosa, en el sentido de descartar antes de ella la presencia de infecciones en evolución, que pudieran verse agravadas por la terapia.

CAMBIOS DE POSICION

Cambiar a un paciente con SDRA de la posición supina al prono se asocia a una mejoría de la oxigenación en cerca del 80% de los casos. La mejoría es variable, pero en muchos pacientes permite reducciones significativas de la FIO2 y/o de la PEEP. Es más, en cerca de la mitad de los pacientes esta mejoría del intercambio gaseoso persiste al retornarlos a su posición original.