BAB I

PENDAHULUAN

Dislipidemia adalah kalainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan

maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah

kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan atau trigliserida, serta penurunan

kolesterol HDL.

“Di Indonesia prevalensi dislipidemia semakin meningkat”. Penelitian MONICA di

Jakarta 1988 menunjukkan bahwa kadar rata-rata kolesterol total pada wanita adalah 206,6

mg/dl dan pria 199,8 mg/dl, tahun 1993 meningkat menjadi 213,0 mg/dl pada wanita dan

204,8 mg/dl pada pria. Dibeberapa daerah nilai kolesterol yang sama yaitu Surabaya (1985):

195 mg/dl, Ujung Pandang (1990): 219 mg/dl dan Malang (1994): 206 mg/dl. Apabila

dipakai batas kadar kolesterol > 250 mg/dl sebagai batasan hiperkolesterolemia maka pada

MONICA I terdapatlah hiperkolesterolemia 13,4 % untuk wanita dan 11,4 % untuk pria. Pada

MONICA II hiperkolesterolemia terdapat pada 16,2 % untuk wanita dan 14 % pria.

Pada penelitian yang dilakukan oleh Sudijanto Kamso dkk. (2004) terhadap 656

responden di 4 kota besar di Indonesia (Jakarta, Bandung, Yogyakarta, dan Padang)

didapatkan keadaan dislipidemia berat (total kolesterol >240 mg/dL) pada orang berusia

diatas 55 tahun didapatkan paling banyak di Padang dan Jakarta (>56%), diikuti oleh mereka

yang tinggal di Bandung (52,2%) dan Yogyakarta (27,7%). Pada penelitian ini juga

didapatkan bahwa prevalensi dislipidemia lebih banyak didapatkan pada wanita (56,2%)

dibandingkan pada pria (47%).

Penelitian epidemiologis menasbihkan adanya keterkaitan kadar LDL dan kolesterol

total dengan angka kesakitan dan kematian akibat penyakit kardiovaskuler. Insiden PJK

segera menanjak ketika kadar kolesterol telah melebihi 200 mg/dL. Resiko ini lebih besar lagi

manakala penyakit ini bersandingan dengan hipertrigliseridemia.

Adapun faktor-faktor resiko terjadinya dislipidemia meliputi faktor irreversible (usia,

jenis kelamin, keturunan) dan faktor reversible (kegemukan, merokok, kurang olahraga).

Meskipun demikian diet sehari-hari mempunyai peranan penting terhadap kejadian

dislipidemia. Oleh karena itu “pengaturan diet sangatlah penting untuk menurunkan

prevalensi dislipidemia dan mencegah komplikasi yang terjadi”.

1

BAB II

PERMASALAHAN

Permasalahan yang didapatkan pada pasien adalah timbul keluhan-keluhan yang

disebabkan oleh dislipidemia.

2.1 Definisi Dislipidemia

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan

maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah

kenaikan kadar kolesterol total (>240mg/dl), kolesterol LDL(>160 mg/dl), kenaikan kadar

trigliserida (>200 mg/dl) serta penurunan kadar HDL (<40 mg/dl).

2.2. Etiologi dan Faktor Risiko Dislipidemia

Kadar lipoprotein, terutama kolesterol LDL, meningkat sejalan dengan bertambahnya

usia. Dalam keadaan normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi, tetapi setelah menopause

kadarnya pada wanita mulai meningkat.

Faktor lain yang menyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (misalnya VLDL dan

LDL) adalah:

• Riwayat keluarga dengan dislipidemia

• Obesitas

• Diet kaya lemak

• Kurang melakukan olahraga

• Penggunaan alkohol

• Merokok

• Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik

• Kelenjar tiroid yang kurang aktif

Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol total bersifat

sementara dan tidak berat, dan terutama merupakan akibat dari makan lemak. Pembuangan

lemak dari darah pada setiap orang memiliki kecepatan yang berbeda. Seseorang bisa makan

sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total lebih dari 200

2

mg/dL, sedangkan yang lainnya menjalani diet rendah lemak yang ketat dan tidak pernah

memiliki kadar kolesterol total dibawah 260 mg/dL. Perbedaan ini tampaknya bersifat

genetik dan secara luas berhubungan dengan perbedaan kecepatan masuk dan keluarnya

lipoprotein dari aliran darah.

2.3 Lipid dan Lipoprotein

Lipid adalah suatu senyawa yang bersifat hidrofobik, terdapat dalamsemua bagian

tubuh. Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolestrol, trigliserida dan

fosfolipid. Oleh karena sifat lipid yang susah larut dalam lemak , maka perlu dibuat bentuk

yang terlarut. Untuk itu butuh suatu zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan nama

apolipoprotein yang sering diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A, Apo B, Apo C dan Apo

E. Senyawa lipid dengan apoprotein ini sering disebut sebagai lipoprotein. Setiap lipoprotein

terdiri atas Kolestrol (bebas/ester), Trigliserid, Fosfolipid dan Apoproteni. Lipoprotein

berbentuk sferik dan mempunyai inti trigliserid dan kolestrol ester dan dikelilingi oleh

fosfolipid dan sedikit kolestrol bebas. Apoprotein ditemukan pada permukaan lipoprotein

(lihat gambar 1).

Gambar 1. Bentuk sferik dan struktur suatu lipoprotein

Setiap lipoprotein berbeda dalam ukuran, densitas, komposisi lemak, dan komposisi

lipoprotein. Dengan menggunakan ultrasentrifusi, pada manusia dibedakan enam jenis

lipoprotein, yaitu:

3

1. HDL (High Density Lipoprotein) : lipoprotein yang terlibat dalam metabolisme

VLDL, LDL dan IDL.HDL disintesis oleh usus dan hati.

2. LDL (Low Density Lipoprotein) : adalah stadium akhir dari katabolisme VLDL.

VLDL yang dikeluarkan oleh hati akan berubah menjadi LDL di dalam sirkulasi

darah. LDL banyak mengandung kolesterol dibandingkan bentuk VLDL.

3. IDL (Intermediate Density Lipoprotein) : bentuk peralihan dari VLDL ke LDL,

biasanya terbentuk singkat dalam pembuluh darah.

4. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : adalah lemak yang diangkut dari hati (dari

metabolisme hati).

5. Kilomikron : adalah lemak yang diangkut mukosa usus.

6. FFA (Free Fatty Acid) : adalah asam lemak bebas yang dijumpai dalam plasma darah

sebagai produk lipolisis dari pembuluh darah dan jaringan adipose/lemak.

Gambar 2. Pembagian lipoprotein berdasarkan kepadatannya.

2.4 Metabolisme Lipoprotein

Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen,

jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama

berhubungan dengan metabolisme kolesterol-LDL dan trigliserid, sedang jalur reverse

cholesterol transport khusus menangani metabolisme HDL.

1. Jalur metabolisme eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain

kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang

diekskresikan bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari

makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen.

4

Kolesterol masuk ke dalam usus halus dalam bentuk kolesterol ester, kemudian

kolesterol ester dan trigliserid dalam bentuk kilomikron masuk ke saluran limfe yang

bermuara ke duktus torasikus, selanjutnya masuk ke aliran darah. Di lapisan endotel

pembuluh darah kilomikron (yang mengandung kolesterol dan trigliserida), kandungan

trigliseridanya diubah dalam bentuk asam lemak bebas oleh lipoprotein lipase. Lemak bebas

kemudian diubah lagi menjadi trigliserida di jaringan lemak, jika kadar trigliserida di jaringan

lemak terlalu tinggi maka akan dibawa ke hati. Akibatnya kilomikron banyak kehilangan

kandungan trigliserida dan hanya mengandung kolesterol ester, kilomikron seperti ini disebut

kilomikron remants, kilomikron remants akan dibawa ke hati untuk dimetabolisme.

2. Jalur metabolisme endogen

Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi

sebagai lipoprotein VLDL. Dalam sirkulasi, trigliserid dalam VLDL akan mengalami

hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga

akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL

akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati.

LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari

kolesterol dalam LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik (jaringan yang

menyimpan lipoprotein) lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang

mempunyai reseptor untuk kolesterol-LDL. Sebagian lagi dari kolesterol-LDL akan

mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SRA) di makrofag dan akan

menjadi sel busa (foam cell).

Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan

mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan

teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL.

Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti meningkatnya jumlah LDL

kecil padat (small dense LDL) seperti pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus. Kadar

kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolesterol HDL akan bersifat protektif terhadap oksidasi

LDL.

5

3. Jalur reverse kolestrol transport

Suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar. HDL

merupakan lipoprotein yang berperan pada jalur ini. Seperti yang kita ketahui bahwa HDL itu

miskin kolestrol disebut sebagai HDL nascent yang berasal dari usus halus dan hati. HDL

nascent dapat mengambil kandungan kolesterol di makrofag, selain itu dapat mengambil

kandungan kolestrol di IDL dan LDL. Dengan demikian fungsi HDL sebagai “penyerap”

kolestrol, maka disebut sebagai “lemak baik” karena fungsinya.

2.5 Klasifikasi Dislipidemia

Dislipidemia dapat diklasifikasikan berdasarkan klasifikasi fenotipik dan patologik.

2.5.1 Klasifikasi Fenotipik

Klasifikasi fenotipik pada dislipidemia dibagi atas klasifikasi berdasarkan European

Atheroselerosis Society (EAS), National Cholesterol Education Program (NCEP), dan World

Health Organization (WHO).

1. Klasifikasi EAS (European Atheroselerosis Society)

Pada klasifikasi berdasarkan EAS, dislipidemia dibagi 3 golongan, yaitu

hiperkolesterolemia yang merujuk pada peningkatan kolesterol total, hipertrigliseridemia

yang merujuk nilai trigliserida plasma yang meninggi, dan campuran keduanya seperti dapat

dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi dislipidemia berdasarkan EAS

2. Klasifikasi NECP (National Cholesterol Education Program)

Kapan disebut lipid normal, sebenarnya sulit dipatok pada suatu angka, oleh karena

normal untuk seseorang belum tentu normal untuk orang lain yang disertai faktor risiko

6

koroner multipel. Walaupun demikian, National Cholesterol Education Program Adult

Treatment Panel III (NCEP ATP III) 2001 telah membuat satu batasan yang dapat dipakai

secara umum tanpa melihat faktor risiko koroner seseorang seperti dapat dilihat pada tabel 2.

Tabel 2. Klasifikasi dislipidemia berdasarkan NCEP ATP III 2001 (mg/dl)

3. Klasifikasi WHO (World Health Organization)

Klasifikasi WHO didasarkan pada modifikasi kalsifikasi Fredricson, yaitu

berdasarkan pada pengukuran kolesterol total, trigliserida, dan subkelas lipoprotein (dapat

dilihat pada tabel 3).

Tabel 3. Klasifikasi dislipidemia berdasarkan kriteria WHO

7

2.5.2 Klasifikasi Patogenik

Sedangkan berdasarkan patologinya, dislipidemia 2, yaitu dislipidemia primer dan

sekunder.

1. Dislipidemia Primer

Dislipidemia primer berkaitan dengan gen yang mengatur enzim dan apoprotein yang

terlibat dalam metabolism lipoprotein maupun reseptornya. Kelainan ini biasanya disebabkan

oleh mutasi genetik. Dislipidemia primer meliputi:

• Hiperkolesterolemia poligenik

• Hiperkolesterolemia familial

• Dislipidemia remnant

• Hyperlipidemia kombinasi familial

• Sindroma Chylomicron

• Hypertrriglyceridemia familial

• Peningkatan Cholesterol HDL

• Peningkatan Apolipoprotein B

2. Dislipidemia Sekunder

Dislipidemia sekunder disebabkan oleh penyakit atau keadaan yang mendasari. Hal

ini dapat bersifat spesifik untuk setiap bentuk dislipidemia seperti diperlihatkan oleh tabel 4

dibawah ini.

Tabel 4. Penyebab Umum Dislipidemia Sekunder

2.6 Kriteria Diagnostik dan Pemeriksaan Laboratorium Dislipidemia

2.6.1 Pedoman Klinis Kadar Lipid Sehubungan Dengan Resiko PKV

Angka patokan kadar lipid yang memerlukan pengelolaan, penting dikaitkan dengan

terjadinya komplikasi kardiovaskuler. Dari berbagai penelitian jangka panjang di negara-

8

negara barat, yang dikaitkan dengan besarnya resiko untuk terjadinya PKV (tabel 5), dikenal

patokan kadar kolesterol total sbb:

a. Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman (desirable) adalah < 200 mg/dl

b. Kadar yang sudah mulai meningkat dan harus diwaspadai untuk mulai dikendalikan

(bordeline high) adalah 200-239 mg/dl.

c. Kadar yang tinggi dan berbahaya bagi pasien (high) adalah > 240 mg/dl

Untuk trigliserida besamya pengaruh terhadap kemungkinan terjadinya komplikasi

kardiovaskuler belum disepakati benar. NECP (National Cholesterol Education Program)

tidak memasukkan kadar trigliserida dalam anjuran pengelolaan lipid mereka. Sebaliknya

kelompok kontinental memasukkan juga faktor trigliserida dalam algoritma yang mereka

anjurkan, dilandasi oleh penelitian mereka di Eropa (studi Procam dan studi Paris). Di

Indonesia data epidemiologis mengenai lipid masih langka, apalagi longitudinal yang

berkaitan dengan angka kesakitan atau angka kematian penyakit kardiovaskuler.

Tabel 5. Pedoman Klinis untuk Menghubungkan Profil Lipid

dengan Risiko Terjadinya PKV

9

Secara klinis digunakanlah kadar kolesterol total sebagai tolak ukur, walaupun

berdasarkan patofisiologi, yang berperan sebagai faktor risiko adalah kolesterol LDL. Namun

demikian, kadar kolesterol total dapat juga menggambarkan kadar kolesterol LDL seperti

dapat dilihat pada tabel 6.

Tabel 6. Kadar Kolesterol Total Dihubungkan dengan Kadar LDL

2.6.2 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosis

dislipidemia. Parameter yang diperiksa meliputi kadar kolesterol total, kolesterol LDL,

kolesterol HDL dan trigliserid.

a. Persiapan

• Sebaiknya subjek dalam keadaan metabolik stabil, tidak ada perubahan berat badan,

pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, minum kopi/alkohol dalam 2 minggu

terahir sebelum diperiksa, tidak ada sakit berat atau operasi dalam 2 bulan terakhir.

• Tidak mendapat obat yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Bila

hal tersebut tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan tetapi, dengan disertai

catatan.

b. Pengambilan bahan pemeriksaan

• Pengambilan bahan dilakukan setelah puasa 12-16 jam ( boleh minum air putih).

Sebelum bahan diambil subyek duduk selama 5 menit.

• Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena seminimal

mungkin.

• Bahan yang diambil adalah serum.

10

c. Analis

• Analis kolesterol total dan trigliserida dilakukan dengan metode ensimatik

• Analis kolesterol HDL dan Kol-LDL dilakukan dengan metode presipitasi dan

ensimatik. Kadar kolesterol LDL sebaiknya diukur secara langsung, atau dapat juga

dihitung menggunakan rumus Friedewaid kalau kadar trigliserida < 400 mg/d, sbb:

2.1.7 Penyakit Penyerta Dislipidemia

Dislipidemia sering disertai dengan keadaan lain yang tergabung dalam sindroma metabolik.

Keadaan-keadaan tersebut antara lain :

• Obesitas sentral

• Resistensi insulin atau intoleransi glukosa

• Keadaan prothrombotic seperti peningkatan fibrinogen dan plasminogen activator

inhibitor di darah

• Peningkatan tekanan darah (130/85 mmHg atau lebih)

• Keadaan proinflamasi (seperti peningkatan high-sensitivity C-reactive protein di

dalam darah)

Penyebab dasar dari keadaan ini adalah overweight/obesitas, inaktivitas fisik, dan

faktor genetik. Orang dengan sindroma metabolik berada dalam keadaan risiko tinggi

terhadap penyakit jantung koroner, diabetes mellitus tipe 2, dan penyakit lain yang terkait

dengan penimbunan plak dalam dinding arteri (seperti stroke dan penyakit vaskular perifer).

2.1.6 Komplikasi Dislipidemia

Apabila dislipidemia tidak segera diatasi, maka dapat terjadi berbagai macam

komplikasi, antara lain:

1. Atherosklerosis

2. Penyakit jantung koroner

3. Penyakit serebrovaskular seperti strok

4. Kelainan pembuluh darah tubuh lainnya

5. Pankreatitis akut

11

Gambar 3. Bagan Patofisiologi Penyakit Akibat Dislipidemia

2.7 Penatalaksanaan Dislipidemia

Penatalaksanaan dislipidemia pada dasarnya meliputi penatalaksanaan farmakologi

dan norfamakologi yang akan dijelaskan sebagai berikut:

2.7.1 Penatalaksanaan Farmakologi

Pada saat ini dikenal sedikitnya 6 jenis obat yang dapat memperbaiki profil lipid

serum yaitu bile acid sequestran, HMG-CoA reductase inhibitor (statin), derivat asam fibrat,

asam nikotinik, ezetiibe dan asam lemak omega-3.

Selain obat tersebut, saat ini telah dipasarkan obat kombinasi dua jenis penurunan

lipid dalam satu tablet seperti advicor (lofastatin dan niaspan), dan vytorin (simvastatin dan

ezetimibe).

12

Tabel 7. Obat Penurun Lipid

1. Bile Acid Sequesterants

Jenis : kolestiramin, kolestipol, dan kolesevelam.

Cara kerja : mengikat asam empedu di usus, sehingga kadar asam empedu yang

kembali ke hati menurun, akibatnya pemecahan kolesterol lebih banyak untuk

menghasilkan asam empedu baru, keadaan seperti ini mengakibatkan kadar kolesterol

menurun.

Dosis : kolestiramin 8-12 gram, 2-3 kali sehari. Kolestipol 10-15 gram, 2-3 kali

sehari.

Efek samping : susah buang air besar, mual, dan perut tidak enak.

2. HMG-CoA Reductase Inhibitor

Jenis : lovastatin, simvastatin, atrovastatin, fluvastatin dan pravastatin.

Cara kerja : menurunkan sintesis kolestrerol di hati dan meningkatkan penyerapan

kolesterol LDL di hati.

Dosis : lovastatin 10-80mg/dl, simvastatin 5-40 mg/dl dan atrovastatin 10-80 mg/dl.

Efek samping : gangguan fungsi hati, dan peradangan pada otot yang ditandai dengan

meningkatnya kadar keratin fosfokinase di dalam darah, dan rabdomiolisis

13

3. Derivat Asam Fibrat

Derivat ini paling banyak dipasarkan jenis gemfibrozil dan fenofibrat.

Jenis : gemfibrozil, bezafibrat, ciprofibrat dan fenofibrat.

Cara kerja : menurunkan trigliserida plasma dan hati, serta meningkatkan kadar

kolestrol HDL.

Dosis : gemfibrozil 600-1200 mg per hari, fenofibrat 160 mg per hari.

Efek samping : mual, gangguan fungsi hati dan peradangan otot.

4. Asam nikotinik

Jenis : niasin (sudah jarang digunakan karena efek samping yang cukup banyak),

niaspan (efek sampingnya lebih kecil dari niasin).

Cara kerja : mengurangi sintesis VLDL dan LDL.

Dosis : niasin 50-100 mg sehari, dibagi 3 kali pemberian.

Efek samping : perasaan panas di muka,jantung berdebar cepat, gatal, mual, diare,

luka pada lambung, gangguan penyerapan glukosa, dan gangguan fungsi hati.

5. Ezetimibe

Cara kerja : penurunan absorbs kolesterol di usus halus.

Dosis : 10 mg/hari, 1 kali per hari.

Efek samping : sakit kepala, nyeri perut, dan diare.

6. Asam Lemak Omega-3

Minyak ikan, kaya akan asam lemak omega-3 yaitu asam eicosapentaenoic (EPA) dan

asam docasahexaenoic (DHA). Minyak ini menurunkan sintesis VLDL. Dengan demikian

dapat juga menurunkan kadar kolesterol. Obat ini dipasarkan dalam bentuk kapsul dengan

dosis yang tergantung dari jenis asam lemak omega-3. Dosis obat tergantung dari jenis

kombinasi asam lemak.

Asupan normal omega-3 untuk orang dewasa adalah 3 gram/hari. Sebaiknya jangan

lebih dari itu karena asam lemak dari kapsul tanpa pengawasan dari penyedia pelayanan

kesehatan, meningkatkan risiko pendarahan.

Menurut American Heart Association , asupan suplemen omega-3 adalah:

Untuk orang dewasa dengan penyakit jantung koroner : 1 gram/hari

14

Untuk orang dewasa dengan kadar kolesterol tinggi : 4 gram/sehari

Pengaruh konsumsi omega-3 dan 6 yang berlebih terhadap fungsi tubuh:

Omega 3 dan 6 fungsinya mencegah terbentuknya senyawa Tromboxan A2 dan prekursor

pembentukan prostaglandin tromboksan A2 berfungsi mengencerkan darah dan

prostaglandin berfungsi mendilatasikan (membesarkan) pembuluh darah Jika dosis omega

3 dan 6 berlebihan menyebabkan pembuluh darah akan lebar memudahkan terjadinya

pendarahan jika dipicu trauma/benturan sedang sampai berat.

2.7.2 Penatalaksanaan non-farmakologi

Penatalksanaan ninfarmakologi pada dasarnya meliputi terapi nutrisi, aktifitas fisik

dan menghindari stres.

a. Terapi nutrisi

Merupakan terapi tahap awal pada pasien dengan dislipidemia, untuk itu disarankan

untuk berkonsultasi dengan ahli gizi. Pada dasarnya adalah keterbatasan jumlah kalori dan

lemak. Lebih lanjutnya akan dibahas di bab penatalaksanaan diet pada pasien dislipidemia.

b. Aktivitas fisik

Prinsipnya pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan

kondisi dan kemampuannya. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat seperti jalan kaki, naik

sepeda, berenang dll. Penting sekali agar jenis olahraga disesuaikan dengan kemampuan dan

kesenangan pasien. Berolahraga secara teratur dengan memperhatikan:

1. Kontinuitas (menjadikan olahraga sebagai suatu gaya hidup dengan menjaga endurance).

2. Frekuensi (3-4 kali/minggu).

3. Durasi 30-45 menit/ kali olahraga.

4. Intensitas (intensitas harus minimal atau dengan kata lain, olahraga harus menghasilkan

keringat tanpa terengah-engah serta tidak menimbulkan perasaan lelah tetapi menimbulkan

perasaan segar).

15

5. Gerakan yaitu kombinasi antara gerakan dinamis yang tidak terlampau cepat,

renggangan/stretching, gerakan mengayun lengan serta menggentakan jari-jari tangan serta

gerakan pernapasan.

6. Tipe olahraga seperti berenang atau bersepeda secara berlahanlahan, treadmill atau jogging

c. Hindari stress

Skema pengaruh stress terhadap tekanan darah

Stress berlebihan memicu adrenalin meningkatkan tekanan darah asupan darah ke

jantung meningkat kompensasi jantung memompa lebih kuat dan cepat frekuensi

jantung meningkat meningkatkan tekanan darah.

Skema pengaruh tekanan darah terhadap kadar kolestrol

Tekanan darah yang tinggi memudahkan rusaknya pembuluh darah penumpukan plak

aterom (lemak) di dalam lapisan endotel pembuluh darah keluar dan masuk ke sirkulasi

darah kadar kolestrol darah meningkat.

16

BAB III

PERENCANAAN

Sebagai upaya untuk menurunkan prevalensi penyakit dislipidemia penulis sudah

melakukan penyuluhan dan topik yang diangkat adalah bahaya yang ditimbulkan oleh

dislipidemia dan penatalaksanaan diet pada dislipidemia.

Apabila dislipidemia tidak segera diatasi, maka dapat terjadi berbagai macam

komplikasi, antara lain:

1. Atherosklerosis

2. Penyakit jantung koroner

3. Penyakit serebrovaskular seperti strok

4. Kelainan pembuluh darah tubuh lainnya

5. Pankreatitis akut

Gambar 3. Bagan Patofisiologi Penyakit Akibat Dislipidemia

17

Penatalaksanan dislipidemia dapat dilihat dari banyaknya faktor risiko yang pasien

miliki, kita dapat melihat melalui banyaknya jumlah faktor risiko yang dimiliki.

Tabel 8. Faktor risiko yang menentukan sasaran kolestrol LDL yang dicapai

Setelah menemukan banyaknya faktor resiko pada seorang pasien, maka pasien dibagi

kedalam tiga kelompok resiko penyakit arteri koroner yaitu resiko tinggi, resiko sedang dan

resiko tinggi. Hal ini digambarkan pada tabel berikut ini:

Tabel 9. Tiga Kategori Resiko yang Menentukan Sasaran Kolesterol LDL yang Ingin

Dicapai berdasarkan NCEP

18

Selanjutnya penatalaksanaan pada pasien ditentukan berdasarkan kategori resiko pada

tabel diatas. Berikut ini adalah bagan penatalaksanaan untuk masing-masing katagori resiko :

a. Jika jumlah faktor risiko 0-1

b. Jika jumlah faktor risiko ≥ 2

19

c. Jika jumlah faktor risiko tinggi

20

BAB IV

PELAKSANAAN

Pasien ini telah didiagnosis sebagai dislipidemia, maka pengaturan diet pada makanan

pasien sangatlah penting. Berikut ini penatalkasanaan diet pada pasien dengan dislipidemia.

4.1 Penatalaksanaan Diet Pada Dislipidemia

Faktor diet yang penting dan erat hubungannya dengan profil lipid adalah konsumsi

kolesterol, lemak dan serat. Prinsip dari penatalaksanaan diet pada pasien dislipidemia adalah

rendah kolestrol, lemak terbatas dan diet tinggi serat.

Tabel 10. Komposisi Makanan untuk hiperkolestrolemia

4.1.1 Konsumsi lemak

Lemak adalah unsur organik yang terdiri dari Carbon (C), Hidrogen (H) dan Oksigen

(O) yang mempunyai sifat dapat larut dalam zat-zat pelarut tertentu. Dalam tubuh lemak

berfungsi:

a. Sebagai bahan bakar metabolisme seluler

b. Merupakan bagian pokok dari membran sel

c. Sebagai mediator atau second messenger aktifitas biologis antar sel

d. Sebagai isolasi dalam menjaga keseimbangan temperatur tubuh dan melindungi

organ-organ tubuh

e. Pelarut vitamin A,D,E, dan K agar dapat diserap oleh tubuh

Dalam widya karya pangan dan gizi 1998 disepakati konsumsi lemak sabaiknya tidak

lebih dari 25% total energi, seperti yang tertuang alam pedoman umum gizi seimbang. Dalam

21

diet sehari-hari pengurangan lemak total dapat mempermudah pengurangan lemak jenuh dan

membantu penurunan berat badan pada pasien obesitas.

Asam lemak merupakan unsur utama dari lemak. Berdasarkan struktur kimianya,

asam lemak dapat dibedakan menjadi asam lemak jenuh yang tidak memiliki ikatan rangkap

(Saturated Fatty Acid/SFA) dan asam lemak tak jenuh yang memiliki ikatan rangkap

(Unsaturated Fatty Acid/UFA). Asam lemak tak jenuh ini masih dibedakan lagi menjadi

asam lemak tak jenuh tunggal (Monounsaturated Fatty Acid/ MUFA) dan asam lemak tak

jenuh ganda (Polyunsaturated Fatty Acid/ PUFA).

a. Asam lemak jenuh

Asam lemak jenuh mempunyai potensi yang besar sekali pengaruhnya

terhadap kolesterol darah. Setiap penurunan 1% kalori dan asam lemak jenuh pada

diet akan menurunkan kolesterol darah hampir 3mg/dl.

Asam lemak jenuh dalam diet bekerja sama dengan kolesterol yang berada

dalam diet mengurangi aktifitas LDL di liver, sehingga kolesterol total dan LDL

dalam darah naik, karena itu konsumsi asam lemak jenuh harus dibatasi.

Bahan makanan yang banyak mengandung asam lemak jenuh diantaranya

adalah kelapa, minyak kelapa, mentega, butter, susu full cream dan keju.

b. Asam lemak tak jenuh tunggal (MUFA)

Asam lemak tak jenuhtunggal selalu mengandung ikatan rangkap antara 2

atom carbon (C) dengan kehilangan paling sedikit 2 atom hidrogen (H). MUFA

dikenal juga dengan nama asam lemak omega-9.

Asam lemak tak jenuh tunggal mulai menarik perhatian sewaktu melihat

kenyataan bahwa kejadian penyakit jantung di daerah Medoterrian cukup rendah. Hal

ini diduga karena banyaknya konsumsi MUFA yang banyak terdapat dalam minyak

zaitun.

Penelitian Gark dkk pada kelompok yang mendapat diet tinggi MUFA terlihat

penurunan trigliserid sebesar 25% dan kolesterol VLDL sebesar 35%, sedangkan

kolesterol HDL meningkat sebesar 13%.

Bahan makanan yang merupakan sumber MUFA adalah minyak zaitun,

kacang tanah, kedelai, daging unggas, kacang kenari, dan alpukat. Selain itu beberapa

perusahaan minyak goreng telah memodifikasi kandungan lemak dengan memperkaya

lemak tak jenuh tunggal.

22

c. Asam lemak tak jenuh ganda (PUFA)

Asam lemak tak jenuh ganda yaitu lemak yang mengandung lebih dari satu

ikatan rangkap yang kehilangan paling sedikit 4 atom hidrogen (H). Dalam diet, asam

lemak tak jenuh ganda umumnya menurunkan kolesterol darah sebagai berikut: setiap

1% kenaikan kalori dari asam lemak tak jenuh ganda dalam diet, menghasilkan

pengurangan kolesterol sebesar ± ½ mg/dl.

PUFA dapat diklasifikasikan dalam 2 golongan asam lemak omega-3 dan

omega-6.

1. Asam lemak omega-3

Asam lemak omega-3 mulai mendapat perhatian setelah fakta

menunjukkanbahwa banyak orang Eskimo yang mengkonsumsi energi

lemak tinggi, tetapi tidak menderita penyakit jantung koroner (PJK).

Mereka banyak mengkonsumsi ikan laut yang kaya akan omega_3 rantai

panjang yakni EPA dan DHA dari asam linolat.

Fungsi omega-3 terhadap kolesterol serta pencegahan PJK dan

stroke yaitu:

Menurunkan kolesterol dan trigliserida dalam darah

Meningkatkan HDL dan menurunkan LDL

Mencegah terbentuknya aterosklerosis, memperlambat pembentukan

lemak pada dinding arteri dengan membiarkan darah mengalir lebih

bebas

Memperbaiki faktor pembekuan darah, mencegah pembentukan

keping darah

Makanan yang merupakan sumber omega-3 adalah ikan laut yang

hidup di perairan dingin seperti salmon, tuna, sarden, dan makarel. Kedelai

juga merukan bahan nabati yang memiliki kandungan omega-3.

2. Asam lemak omega-6

Setiap kenaikan 1% omega-6 akan menurunkan kolesterol total 1,4

mg/dl. Rasio omega-6 sama dengan 4:1. Jika asupan omega-6 terlalu tinggi

dapat menyebabkan pelepasan IL1 dan IL6 TNF, yaitu mediator penting

yang bertanggung jawab pada perlemakan hati, gangguan difusi paru, dan

gangguan sistem imun.

Sumber omega-6 terdapat pada minyak nabati, kacang kedelai,

jagung, padi-padian, kacang-kacangan dan benih gandum.

23

4.1.2 Konsumsi kolesterol

Kolesterol yang merupakan unsur paling penting dari lemak berasal hanya dari

hewan. Nabati sama sekali tidak mengandung kolesterol. Disamping langsung dari makanan,

kolesterol juga dibentuk dalam hati dari asam lemak jenuh yang berasal dari pemecahan

trigliserida.

Kolesterol banyak terdapat pada daging merah (sapi, kambing, domba, babi), berbagai

jenis lemak, liver, otak, ginjal, jantung, kuning telur, dan udang. Bahan-bahan tersebut

hendaknya dibatasi penggunaannya dan konsumsi kolesterol hanya dibawah 300 mg/hari.

Studi epidemiologi menunjukkan bahwa asupan kolesterol meningkatkan rata-rata

kadar kolesterol serum pada suatu populasi. Oleh karena itu diet tinggi kolesterol berperan

dalam kenaikan kadar kolesterol LDL pada banyak pasien resiko tinggi sehingga

meningkatkan resiko penyakit jantung koroner (PJK).

4.1.3 Konsumsi serat

Diet tinggi serat dapat menurunkan kadar kolesterol darah sebesar 5-10%. Mekanisme

diet serat dalam menurunkan kadar kolesterol darah masih belum pasti. Mekanismenya

mungkin melalui:

- Ikatan serat (dalam air) dengan asam empedu menyebabkan reabsorbsi asam

empedu terhambat sehingga meningkatkan “fecal losses”

- Diet serat menurunkan absorbsi lemak

- Pembentukan asam propionik dan asam organik berantai pendek dari

fermentasi serat oleh bakteri kolon akan mempengaruhi sintesa kolesterol oleh

hati.

4.2 Mengkonsumsi makanan seimbang sesuai komposisinya

Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan

yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan.

Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan

penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi.Penilaian pola

makan penting untuk menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke

24

diet tahap ke II. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan

kemudian setelah 3 bulan.

Tabel 11. Komposisi diet tahap I-II

Gambar. Menu seimbang pada piramida makanan

4.3 Mengubah cara memasak

Mengganti cara masak dengan direbus, dikukus atau dibakar tanpa minyak atau

mentega.

Minyak dengan kandungan lemak tidak jenuh dapat meningkatkan HDL dan

mencegah terjadinya endapan pada pembuluh darah, contohnya minyak zaitun,

minyak ini dapat digunakan untuk minyak salad, minyak jenis ini tidak boleh

digoreng, karena akan berubah strukturnya menjadi minyak jenuh.

25

Minyak dengan kandungan lemak jenuh sebaiknya dihindari, contoh bahan makanan

dengan kandungan lemak jenuh : minyak kelapa, santan, coklat, daging unggas,ikan,

produk susu dan telur.

4.4 Mempertahankan berat badan ideal

Orang yang gemuk disekitar perut lebih berisiko terkena serangan jantung

dibandingkan orang yang gemuk pada pinggang dan bokong.

4.5 Batasi penggunaan pemanis yang mengandung fruktosa dan pemanis buatan

Orang yang meminum minuman ringan dengan pemanis yang menggandung fruktosa

menunjukan rata-rata peningkatan risiko penyakit jantung, hal ini diakibatkan metabolisme

fruktosa menjadi gliserol-3-fosfat lebih cepat dibandingkan glukosa. Gliserol-3-fosfat akan

diubah dalam bentuk trigliserida, trigliserida bersama dengan kolestrol akan membentuk

kolesterol LDL, sehingga kadar kolesterol darah akan meningkat. Menurut American Heart

Association tahun 2009 batas penggunaan pemanis (baik pemanis buatan dan alami) yang

aman adalah tidak melebihi 140 kalori untuk pria dan 100 kalori untuk wanita.

Penggunaan pemanis buatan berdasarkan SNI (Standar Nasional Indonesia)

dengan satuan mg/kg berat badan adalah:

- Acesulfame-K : 15

- Sukralosa : 0-15

- Aspartam : 50

- Sakarin : 5

- Siklamat : 0-11 12

4.6 Konsumsi bahan makanan yang menurunkan kolestrol

a. Antioksidan

Antioksidan adalah elemen gizi yang mampu melawan radikal bebas atau racun yang

masuk ke dalam tubuh. Ada 3 jenis zat antioksidan :

26

Antioksidan primer berfungsi mencegah pembentukan senyawa radikal baru seperti

selenium (Se) dan enzim SOD yang bekerjanya membutuhkan zat lain seperti

mangan, seng, dan tembaga.

Antioksidan sekunder yang berfungsi menangkap senyawa radikal bebas dan

mencegah reaksi berantai seperti vitamin E, vitamin C, beta karoten, asam urat,

bilirubin dan albumin.

Antioksidan tersier yang berperan memperbaiki kerusakan sel-sel dan jaringan yang

disebabkan oleh radikal bebas contoh enzim metionin sulfoksidan.

b. Zat makanan penurun kolesterol

Vitamin A, vitamin C, vitamin E.

Makanan berkalsium tinggi seperti yoghurt

Selenium, beras dan gandum adalah sumber utama selenium.

Betakaroten, banyak pada makanan warna orange seperti ubi merah, wotel, labu,

apricot, mangga dan sayuran hijau.

Lutein terdapat pada bayam, kangkung, dan sawi.

Likopen adalah zat antioksidan yang dapat ditemukan pada tomat, semangka, jambu

biji, pepaya, jeruk, dan teh.

Pektin berguna untuk penyerapan lemak oleh sel-sel tubuh dan membantu tubuh

membuang cadangan lemak. Sumber pektin adalah buah-buahan, terutama apel dan

buah albedo.

CLA (Conjugated Linoleic acid), CLA terkonjugasi dapat membakar lemak dan

meningkatkan formasi massa otot dalam tubuh sehingga sangat baik untuk orang yang

menjalankan program diet. CLA banyak pada ikan laut.

Cabai dan paprika, kiwi dan jeruk yang berfungsi sebagai antioksidan dan vitamin C

tinggi.

kacang kedelai mengandung isoflavon yang dapat menekan kolesterol LDL.

Ikan salmon, menggandung EPA dan DHA yang dapat menurunkan kadar kolesterol

LDL dan trigliserida, ikan salmon baik untuk kesehatan jantung.

27

BAB V

MONITORING DAN EVALUASI

A. Monitoring dan evaluasi

Monitoring yang dapat dilakukan pada pasien dislipidemia adalah memonitor asupan

makanan pasien apakah sudah sesuai dengan diet yang diberikan atau tidak. Selain itu juga

dapat memonitor keteraturan pasien minum obat, juga aktivitas fisik pasien seperti

membiasakan berolahraga jenis ritmik, dll.

Hasil evaluasi yang diharapkan adalah terjadinya penurunan profil lipid serta

terjadinya penurunan berat badan klien sebayak 0,5-1 kg/ minggu setelah pengaturan diet dan

pemberian medikamentosa.

B. Kesimpulan

1. Prevalensi dislipidemia di Indonesia semakin meningkat

2. Pada penderita dislipidemia penting penatalaksanaan diet, yaitu lemak terbatas,

rendah kolesterol, dan tinggi serat.

3. Kadar kolesterol pada penderita dislipidemia perlu dikontrol untuk mencegah

timbulnya komplikasi seperti PJK, stroke, dan klaudikasio intermitten.

4. Diet dengan menu gizi seimbang diharapkan dapat menurunkan prevalensi

dislipidemia

28

DAFTAR PUSTAKA

1. John MF. Dislipidemia. In: Aru W Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi,

Marcellus Simadibrata K, Siti Setiati, Editor. Buku Ajar Penyakit Dalam., Vol. 3. 1st

Ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. p.1948-

54.

2. National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute.Third report

of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection,

evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel

III). Bethesda: National Institutes of Health; 2002. NIH publication 02-5215.

3. Grundy SM. Nutrition in the management of disorders of serum lipids and

lipoproteins. In: Modern Nutrition in Health and Disease. 1st ed. Philadelphia:

Lipincott William & Wilkins; 2006. p. 1076-92.

4. 10. Hopkins PN. Effects of dietary cholesterol on serum cholesterol: a meta-analysis

and review. Am J Clin Nutr. l992;55:1060-70Darmojo RB et al. Monica I, 1988.

Seminar sehari penyajian hasil dan tindakan lanjut Monica I. 22 Juli 1989.Jakarta.

5. Pantjita Hardjasasmita. 2002. Intisari Biokimia Dasar. Balai pnerbit FKUI.Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

6. Silbernagl,S, lang,Florian.2007. Teks dan atlas bewarna patofisiologi.EGC

7. Sutanto. Cekal penyakit modern hipertensi, stroke, jantung, kolestrol dan diabetes.

2010. C.V andi offset. http://www.medscape.com/viewarticle/542774_6

8. University of Maryland Medical center. Omega-3 fatty acids. 2009. From:

http://www.umm.edu/altmed/articles/omega-3-000316.htm .

9. FidiNINGAIH,i. Sel Lemak dan Peranannya Dalam Penyakit. From:

http://journal.uii.ac.id/index.php/JIF/article/viewFile/475/386.

29