Diarrea aguda en pediatria
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DIARREA AGUDASíndrome diarreico agudo,
gastroenteritis aguda,
enteritis aguda,
enterocolitis aguda y
gastroenterocolitis
aguda.
evacuaciones líquidas o de consistencia disminuida, en número mayor a tres en 24 horas y con evolución menor de dos semanas
Se manifiesta por fiebre, vómitos y diarrea y tiende a la curación
espontánea, aunque puede producir complicaciones, como
deshidratación, estado de choque, neumatosis intestinal, perforación
o infarto del intestino, entre otras
DIARREA
ECONOMICO
SOCIALCULTURAL
HUESPED
inmunidad específica
el jugo gástrico,
motilidad intestinal, que expulsa bacterias y controla la flora;
la flora normal del intestino,
producción de lisozimas por las células de Paneth, que evitan la adherencia bacteriana
fagocítica de las células del intestino
anticuerpos de superficie (IgA secretora).
En los extremos de la vida
AMBIENTEpaíses tropicales meses de primavera y verano (mayo, junio y julio).
FACTORES DE RIESGO
Si ha tenido episodios previos
Si no fue amantado
Si no lo cuida la madre
Almacenamiento del agua
Distancia >3km del centro de salud
Peso bajo
Estado nutricional deficiente
Anemia
hospitalizacion
Otros virus
parvovirus, adenovirus, coronavirus,
reovirus, calcivirus, astrovirus, ECHO, coxsackie,
pararrotavirus, agente de Norwalk, y pestivirus.
Los rotavirus y los adenovirus afectan en particular a niños menores de dos años;
astrovirus y calcivirus a los menores de cinco años
Escherichia coli.
gramnegativo, móvil, habitualmente no encapsulado, que forma
colonias redondas, convexas y lisas con bordes definidos.
Descomponen muchos carbohidratos con producción de ácido y gas. Tienen
estructura antigénica compleja, formada por tres antígenos principales: O, H y K.
responsable de 8 a 20% de los casos de diarrea aguda.
cinco grupos: enteropatógeno, enterotoxigénico, enteroinvasivo, enteroagregativo y enterohemorrágico, este último asociado con frecuencia a síndrome hemolítico-urémico.
Las manifestaciones clínicas asociadas con ésta infección son evacuaciones de escasas acompañadas de moco y sangre, dolor abdominal tipo cólico y fiebre.
gramnegativos. anaerobios facultativos,
cuatro grupos:
S. dysenteriae,
S. flexneri,
S. boydii y
S. sonnei.
diarrea por mecanismos invasivos, aunque también elaboran una citotoxina;
su frecuencia de aislamiento varía entre 8 y 15%.
FISIOPATOLOGIA
síndrome disentérico con evacuacionesnumerosas (5-30 en 24 h),escasas,mucosanguinolentas pujo ytenesmo. fiebre y el vómito es irregular. neurotoxinas, letargo, convulsiones y signos neurológicos. autolimitarse entre 2 y 15 días.
diagnostico
Cary-Blair
Aislamiento e identificación del microoganismo en heces
Muestras en fresco con hisopo
Cultivos con agar salmonella-shigella
Campylobacter jejuni
gramnegativos,
Crecen bien a 37 °C y a pH elevado.
relacionados con los vibriones.
responsables de 3-15% de los casos,
mecanismo patógeno es por invasión con lesión de la mucosa.
Las niñas tienen una mayor incidencia que los varones.
Mas común en países desarrollados
dos semanasde vida y los 15 años de edad. incubación 1-11 días; inicia bruscamente con evacuacionesfrecuentes, líquidas, abundantes, fétidas ymucosanguinolentas. Hay dolor periumbilical, vómitosy fiebreduración aproximada de unoa cinco días
SALMONELLA
Gramnegativos aerobios, que no fermentan la lactosa.
tres antígenos principales, el H flagelar, el O somático y el Vi capsular.
Causan entre 1 y 2% de los casos de diarrea aguda,
mecanismo es por invasión, en general, sin lesiónde la mucosa.
Afecta en principio a los lactantes; suincubación es de 8-24 horas. Los vómitospredominantes; evacuaciones son líquidas,con moco, con o sin sangre. Su duración es de 3 a 10 días,
NausesasVomitosCalambres abdominalesDiarrea 3-4 díasFiebre 50%
Incubacion 6-8 hrEs una zonosis
DIAGNOSTICOCoprocultivoPrueba de widal para detectar anticuerpos contra antígenos H y O
YERSINIA ENTEROCOLITICA
menores de cuatro años; transmisión es por contacto con animales domésticos y por ingestión de alimentos contaminados.
Es más frecuente en los varones;
periodo de incubación es de 4 a 10 días.
Fiebre continua de 38.5 a 40 °C, vómitos, dolor abdominal y evacuaciones mucosas, algunas veces con sangre.
PUEDE CONFUNDIRSE CON APENDICITIS
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
ingestión de alimentos refrigerados que contienen la enterotoxina, principalmente lácteos, carnes secas, ensaladas y aderezos.
incubación es de 1 a 6 h;
náuseas, vómitos, cólicos, cefalea, escalofrío y sudoración;
no hay fiebre.
diarrea es líquida, sin moco ni sangre,
producir deshidratacióngrave
parasitos
Entamoeba histolytica
protozoario móvil y no flagelado,
prequiste, quiste y trofozoíto.
tamaño es de 15-30 micrones, tiene citoplasma granuloso y puede contener eritrocitos.
Crece en anaerobiosis parcial y a pH de 7,
entre 1 y 27% delos casos de diarrea
mecanismo patógeno por lesión de la mucosa intestinal
CLINICA
AMEBIASIS INTESTINAL
Anorexia
Astenia
Lengua suburral
Dolor abdominal
Alteraciones del transito del intestino
Diarrea trivial no sanguinolenta
COMPLICACIONES
Hemorragia
Perforacion
Oclusion intestinal
Sx. Irritativo del intestino
Colitis ulcerativa posdisenterica
GIARDIA LAMBLIA
Dolor abdominal
Duodenitis
Colico
Diarrea
Anorexia
Astenia
flatulencia
Protozoario flagelado,
trofozoíto
mecanismo sugiere que el parásito actúa adhiriéndose al epitelio mucoso;
compite en forma nutricional con el huésped y provoca cambios en la mucosa.
HONGOS
RARO
En inmunocomprometidos
candida
PROMOCION DE LA SALUD
Higiene personal
Lavado de manos
Eliminacion de excretas
Recoleccion de basura
Preparacion y conservación de alimentos
Viviendas adecuadas
Educacion y cultura
Agua potable
Nutricion balanceada
Promover lactancia materna
PROTECCIOIN ESPECIFICA
VACUNA VS ROTAVIRUS antes de los 8 meses de edad
VACUNA VS TIFOIDEA para viajeros en zonas endémicas
Agentes infecciosos
Comida
Agua
Contacto con enfermos
Fecalismo
Reservorios contaminados
Escherichia coli invasora, Shigella y los rotavirus limitan su penetración a los célulasepiteliales,
Salmonella, Campylobacter, Yersinia y Entamoeba histolytica invaden más profundamente, .
edema, hemorragia,
infiltración leucocitaria,
exudado inflamatorio,
necrosis,ulceración,
obstrucción de capilares y necrosis arteriolarfibrinoide
destruyen los enterocitos, provocando producción
cifras reducidas de disacaridasas,
disminución de la superficie de absorción del intestino y
alteración en el mecanismo de transporte de iones.
Adherencia:También dañan el borde en cepillo y disminuyen la superficie de absorción
Producción de s.
Escherichia coli toxigénica, Vibrio cholerae, Clostridium difficile (citotoxina) y Staphylococcus aureus (enterotoxina); algunas cepas de Proteus,Klebsiella y Pseudomonas,
aumentan la actividad de la adenilciclasa.
que causan daño celular, inflamación y secreción intestinal aumentada,
probablemente por inhibición de la síntesis de proteínas y participación de adenilciclasa, guanilciclasa
> AMP
Inhibe la absorción
de NA
> Secrecion de Cl,
HCO3, Ka y Na hacia
la luz intestinal
PARASITOS
a) barrera mecánica a la absorción;
b) lesión directa de la mucosa y recambio celular acelerado;
c) liberación de exotoxinas;
d) generación de respuesta inmunológica del huésped;
e) alteración de la motilidad
COMPLICACIONES MEDICAS
DESHIDRATACION
Choque, acidosis
Meningitis, bronquitis
I.R nefritis, CID
Anemia
Ileo paralitico
Intolerancia a los azucares
Neumatosis intestinal
Enterocolitis necrosante
Perferacion intestinal
Peritonitis
Infarto intestinal, invaginación
Sx. De mala absorción
BIBLIOGRAFIA
PEDIATRIA MARTINEZ