DIAGNOSTICO EN LA PRODUCCIÓN AVÍCOLA · PDF fileSacarosa (V), Trehalosa (-). ......
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ENFERMEDADES
EN LA PRODUCCIÓN AVÍCOLA
D. Ph. Daniel Díaz Plascencia.
D. Ph. Pablo Fidel Mancillas Flores.
Contacto: [email protected]
www.lebas.com.mx
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2
INTRODUCCIÓN
•El laboratorio médico a menudo complementa el
examen clínico del paciente veterinario. Los
parámetros clinicopatológicos normales y anormales
rinden información objetiva en el proceso del
diagnóstico diferencial.
•Los especímenes recolectados con adecuación
facilitan la confianza en los datos generados y
focalizan su interpretación.
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3
CONTINUACIÓN
•Para ello se requiere tener el conocimiento y la
práctica en el método de exploración, en la
anatomofisiopatología, obtención de muestras,
transporte de las mismas, pruebas de laboratorio y
sobre todo su interpretación.
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4
CONTINUACIÓN
•Los estudios o pruebas de diagnóstico utilizados en la
Medicina Veterinaria son: necropsia, histopatología,
pruebas serológicas, aislamientos bacterianos y
virales, parasitología, micología y toxicología.
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5
CONTINUACIÓN
“Un médico que depende del laboratorio para concretar
su diagnóstico probablemente sea inexperto; aquel que
dice no necesitar un laboratorio está desinformado. En
cualquiera de las dos circunstancias, el paciente está
en peligro”. J.A. Halsted
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ANAMNESIS
•Debe incluir los signos y su duración, tasas de
morbilidad, mortalidad, letalidad, edad en que se
presenta el problema, factores de manejo como
ventilación, humedad, temperatura, programa de luz,
alimentación, registros de producción de huevo, consumo
de alimento, ganancia de peso, práctica de despicado,
medicaciones, vacunaciones, antecedentes de
enfermedades, localización de la granja.
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NECROPSIA
•Su objetivo es determinar la causa de un desempeño no
satisfactorio, signo o mortalidad, al examinar los órganos y
obtener las mejores muestras posibles para efectuar las
pruebas complementarias: microbiológicas, serológicas,
histopatológicas o inoculación en animales.
MATERIAL.
•Tijeras, pinzas, bisturí, cuchillo, jeringas, cajas de Petri
estériles, mechero o lámpara de alcohol, solución
desinfectante, frascos, portaobjetos, hilos, cinta, formol.
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CONTINUACIÓN
TÉCNICA.
1.- Examen de la condición general del ave.
2.- Cortar la piel y la fascia entre la pierna y el abdomen;
las piernas se empujan y tuercen para desarticular la
cabeza del fémur.
3.- Se corta y se pliega la piel desde la ventosa hasta el
pico.
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10
CONTINUACIÓN
4.- Se penetra a la cavidad corporal en el extremo ventral
del esternón. La incisión se hace al margen del músculo
pectoral y se continúa a través de 2 ó 3 costillas
(realizarlo a ambos lados).
5.- Se continúa la incisión por el músculo y el hueso
hacia la entrada torácica. El pecho se quiebra sobre el
lado opuesto.
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11
CONTINUACIÓN
6.- Exposición visceral y toma de muestras para
microbiología.
7.- Disección e inspección visceral. Tener en cuenta
cambios en el color, tamaño, posición, consistencia,
exudados, rupturas, etc.
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PULOROSIS Y TIFOIDEA AVIAR
•Enfermedades septicémicas que afectan principalmente alos pollos y pavos, (codorniz, faisán, pato, pavo real,gallina de guinea). Causadas por Salmonella pullorum y S.gallinarum (bacilos G-), respectivamente. Distribuciónmundial. Enfermedades de transmisión vertical. Pulorosis:pollitos. Tifoidea: crecimiento y adultos.
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CONTINUACIÓN
Signos.
Pollitos.- somnolencia, debilidad, anorexia, crecimientodeficiente, material blanquecino-grisaceo adherido a lacloaca. Muerte. Disnea, ceguera, sinovitis (tibiotarsiana,húmerorradicales).
Adultos.- diarrea, crestas pálidas, disminución defertilidad y producción de huevo, anorexia,deshidratación. Aumento de temperatura de 1 a 3 ºC, 2 a3 días post-infección. Muerte en 5 a 10 días.
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CONTINUACIÓN
NECROPSIA. Lesiones macroscópicas.
Pollitos.- hepatomegalia y zonas de necrosis,esplenomegalia, nefromegalia, abscesos pulmonares.Algunas ocasiones el saco vitelino con contenidocaseoso. Sinovitis e hinchazón de cojinete plantar.
Adultos.- regresión de folículos, salpingitis,impactación de oviducto, peritonitis fibrinosa,perihepatitis. Hidropericardio, nódulos blancos entestículos.
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Miocarditis nodular Nódulos. Pericarditis. Salpingitis
Sinovitis
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CONTINUACIÓN
Necrosis hepática multifocal
(puntilleo blanco)
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CONTINUACIÓN
HISTOPATOLOGÍA.- Lesiones microscópicas.
Agudo.- Congestión de hígado, bazo y riñones. Necrosisde hepatocitos, infiltración de heterófilos y célulasplasmáticas.
Crónico.- Congestión, infiltración de heterófilos y célulasplasmática y fibrosis principalmente en corazón y molleja.
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CONTINUACIÓN
Ovario.- inflamación fibrinosupurativa, opiogranulomatosa. (presencia de células gigantes,heterofilos, macrófagos, células plasmáticas ylinfocitos).
Testículo.- Degeneración, necrosis o inflamación delepitelio germinal.
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CONTINUACIÓN
Diagnóstico.
Campo.- Signos, Lesiones macroscópicas.
Histopatología.- Lesiones microscópicas.
Serología.- Aglutinación rápida en placa.
Aislamiento.- Muestras: hígado, bazo y ciegos. Corazón,
molleja y saco vitelino, ovarios y testículos. Medios de
cultivo: infusión de ternera, Verde brillante. Incubación
48hrs. a 37ºC.
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PRUEBAS BIOQUÍMICAS
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Otras salmoneras o enterobacterias.- lesiones similares enhígado, riñón y bazo.
Aspergillus u otros hongos.- lesiones pulmonares.
Mycoplasma, Stahylococcus .- lesiones articulares.
Enf. Marek.- Nódulos blancos en corazón semejantes alinfomas.
CONTINUACIÓN
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COLIBACILOSIS
•Infección localizada o sistémica caracterizada porserositis; es causada por Escherichia coli (G-),(colisepticemia, coligranuloma o enf. Hjarre, enf. De lossacos aéreos, síndrome de cabeza hinchada,panoftalmitis y la infección del saco vitelino/onfalitis).
•Distribución mundial. Afecta embriones y pollitos reciénnacidos o adultos con inmunosupresión.
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CONTINUACIÓN
Signos.
Pollito.- Retazo en el crecimiento, excrementoblanquecino, plumas erizadas y manchadas, distensiónabdominal.
Adultas.- crestas cianóticas, excrementoblanquecino, temperatura elevada, Disnea.
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26
CONTINUACIÓN
Lesiones macroscópicas.
Pollito.- infección de saco vitelino (verdoso
caseoso), enteritis, esplenomegalia y congestión,
hepatomegalia y perihepatitis, pericarditis. Peritonitis.
Adulto.- ovario con yemas hemorrágicas o rotas,
peritonitis; mismas lesiones.
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Onfalitis / infección saco vitelino Pleuroneumonía / aerosaculitis
Peritonitis Exudado caseoso
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Síndrome de cabeza
hinchada
Infección saco vitelino Exudado de tipo caseopurulento
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29
CONTINUACIÓN
Lesiones microscópicas.
•Infiltrados inflamatorios, con presencia de bacterias,
macrófagos, heterófilos y células plasmáticas.
Diagnóstico.
Campo.- Signos, Lesiones macroscópicas.
Histopatología.- Lesiones microscópicas.
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30
CONTINUACIÓN
Aislamiento.-
Muestras: exudados, intestino.
Medios: medio de azul de metileno eosina (AME), la
colonia se observa con brillo metálico, Mac Conkey, la
colonia se observa rosa brillante con precipitación y
amarillas en el medio tergitol 7-agar.
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31
CONTINUACIÓN
Características bioquímicas.-
•Producen ácido y gas en glucosa, maltosa, manitol,xilosa, glicerol, ramnosa, sorbitol y arabinosa, pero no endextrina o inositol. Hidroliza urea, positiva a reacción enrojo de metileno, negativa a reacción de Voges-Proskauer.
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32
CONTINUACIÓN
Dx. diferencial.
Otras enterobacterias.- lesiones similares en hígado, riñón y bazo.
Mycoplasma, Stahylococcus .- lesiones articulares.
Clamidias.- pericarditis.
Pateurelas o estreptococos.- peritonitis.
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CÓLERA AVIAR
•Septicemia que afecta aves domésticas y silvestres,
alta morbilidad y mortalidad, aunque puede ser crónica
y “benigna”. Afecta principalmente aves mayores de 16
semanas. Causada por Pateurella multocida, bastón
(Gram -). Las colonias peden ser iridiscentes, o azul con
muy poca o ninguna iridiscencia.
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34
CONTINUACIÓN
Signos.
Aguda. Fiebre, anorexia, plumas erizadas,
excreciones mucosas en la boca, diarrea. Cianosis en
cabeza, cresta y barbillas poco antes de morir.
Las heces primero son acuosas y blanquecinas,después verdosas y mucoides.
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CONTINUACIÓN
Crónica. Infecciones localizadas, en barbillas,articulaciones, cojinetes plantares, la bolsa esternal sehincha, lesiones de conjuntiva. Tortícolis por meningitis.
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36
CONTINUACIÓN
Lesiones macroscópicas.
Aguda. Congestión generalizada. Hidropericardio,hemorragias en serosas. Necrosis hepática ocasional.Contenido mucoide en buche e intestino. En el ovario losfolículos son flácidos.
Crónica. Neumonía exudativa ocasional.Conjuntivitis, sinovitis.
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Excreción mucoide Folículo flácido congestionado
Conjuntivitis Exudado fibrinoso pleuralInfección localizada
de barbilla
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Tortícolis por meningitis
Hemorragias en grasa y
epicardio
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39
CONTINUACIÓN
Lesiones microscópicas.
Aguda. Hiperemia y presencia de bacterias en los
vasos hiperémicos. Infiltración heterofílica. Coagulación
intravascular diseminada.
Crónica. Infiltrado heterofílico y fibrinoso en
órganos afectados y meninges.
Diagnóstico.
Campo.- Signos, Lesiones macroscópicas.
Histopatología.- Lesiones microscópicas.
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40
CONTINUACIÓN
Aislamiento.-
Muestras: Vísceras de aves que mueren y lesionescrónicas. Siendo de mayor utilidad la sangre del corazón, elhígado y las meninges.
Medios: Agar almidón dextrosa, agar sangre y MacConkey.
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41
CONTINUACIÓN
Características bioquímicas: Hemólisis (-), MacConkey(no hay crecimiento), Indol (+), Motilidad (-), Gelatina (-),Catalasa (+), Oxidasa (+), Ureasa (-), Glucosa (+),Lactosa (-U), Sucrosa (+) y Maltosa (-U).
Dx. diferencial.
P. haemolytica y P. gallinarum, se requiere delaislamiento e identificación por pruebas bioquímicas.
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42
CORIZA
•Enfermedad respiratoria aguda ocasionada porHaemophilus paragallinarum, (cocobacilo Gram -), Formacolonias pequeñas de 0.3 mm, mucoides, iridiscentes(lisas), rugosas.
•Todas las edades son susceptibles, por lo general en avesmaduras acorta el tiempo de incubación y es más grave.
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43
CONTINUACIÓN
Signos.
Afección de conductos nasales y senos, condescarga nasal mucoide a serosa, edema facial yconjuntivitis. Reducción en la producción de huevo (10-40%). Olor fétido en parvadas con problema crónico ocomplicado.
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44
CONTINUACIÓN
Edema facial Conjuntivitis, edema, pico abierto
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45
CONTINUACIÓN
Lesiones macroscópicas.
•Inflamación de conductos nasales y senos.
Conjuntivitis, en ocasiones neumonía y aerosacilitis
con material caseopurulento.
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46
CONTINUACIÓN
Neumonía discreta focal
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47
CONTINUACIÓN
Lesiones microscópicas.
•Desprendimiento e hiperplasia de epitelio
mucoso y glandular, edema e infiltración
heterofílica en la túnica propia de las mucosas.
En procesos crónicos bronconeumonía.
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48
CONTINUACIÓN
Diagnóstico.
En base a los signos y lesiones macroscópicas y
microscópicas.
Aislamiento.- Muestra: exudado de los senos obtenido por
medio de hisopo (quemar piel y tomar muestra profunda),
exudados de tráquea y sacos aéreos.
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49
CONTINUACIÓN
Medios: Agar sangre + cepa Staphylococcus
epidermidis (fenómeno de satélite). Medios
enriquecidos con factor X (hemina) y factor V (NAD –
nicotinamida adenosina dinucleotido).
Pruebas bioquímicas: Pigmento (-), Catalasa (-),
Crecimiento en aire (-), Orto nitrofenil galactosidasa
beta (+),
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50
CONTINUACIÓN
Formación de ácido a partir de: Arabinosa (-),
Galactosa (-), Maltosa (+), Manitol (+), Sorbitol (V),
Sacarosa (V), Trehalosa (-).
Serología.- HA (hemoaglutinación) detección de
infecciones en tres semanas.
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51
CONTINUACIÓN
PAG (aglutinación en gel) detección de anticuerpos a
partir de 2 semanas, post-infección o vacunación.
Durante 11 semanas.
IH (inhibición de la hemoaglutinación).
Dx diferencial.- Enf. Respiratorio crónica, cólera aviar
crónica, viruela aviar, Influenza, Newcastle, Bronquitis
inf.
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52
MICOPLASMOSIS
Mycoplasma sinoviae.
•Infección subclínica del aparato respiratorio superior.Puede provocar infección en sacos aéreos cuando secombina con Enfermedad de Newcastle, BronquitisInfecciosa o ambas.
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53
CONTINUACIÓN
•En ocasiones se hace sistémica y produce sinovitisinfecciosa, que involucra de manera primaria lasmembranas sinoviales de las articulaciones y cubiertastendinosas, produciendo una sinovitis exudativa,tenovaginitis o bursitis.
•Transmisión vertical.
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54
CONTINUACIÓN
Signos clínicos.
•Cresta pálida, claudicación, plumas erizadas, la cresta
se encoge, algunas veces, la cresta se ve de color rojo-
azulado, hinchazones alrededor de las articulaciones y
las ampollas en la pechuga son comunes. Baja
producción de huevos
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55
CONTINUACIÓN
Lesiones macroscópicas.
•Exudado gris a cremoso que afecta a las membranas
sinoviales de las vainas de los tendones, articulaciones
y bolsa del esternón y hepatoesplenomegalia.
•Riñones hinchados, moteados y pálidos.
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56
CONTINUACIÓN
Esplenomegalia Hepatomegalia y degeneración zonal
Exudado caseoso que afecta las vainas tendinosas de las articulaciones y
se extiende hacia los músculos y sacos aéreos.
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57
Uratosis discreta Aerosaculitis y exudado
caseoso discreto
Cojinete inflamado y exudado
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58
CONTINUACIÓN
Lesiones microscópicas.
•Infiltrado de heterófilos y fibrina en espaciosarticulares y vainas tendinosas del pie y del corvejón.
•Las membranas sinoviales son hiperplásicas conformación vellosa y un infiltrado nodular subsinovial delinfocitos y macrófagos.
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59
CONTINUACIÓN
•Sacos aéreos con edema, proliferación capilar yacumulación de heterófilos y restos necróticos en lasuperficie.
•Otras lesiones son infiltrados linfoides en el corazón,hígado y molleja; atrofia tímica y de la bursa.
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60
CONTINUACIÓN
Diagnóstico.
Aislamiento.-
Muestra: exudados. Medios: enriquecido con NAD ysuero, preferentemente de cerdo.
Pruebas bioquímicas: fermenta glucosa y maltosa conproducción de ácido, sin gas. No fermenta lactosa,dulcitol, salicina o trehalosa. Es fosfatasa negativo yproduce películas y manchas.
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61
CONTINUACIÓN
La técnica de anticuerpos fluorescentes utilizandoimprontas de colonias o colonias intactas.
Detección directa de DNA de M. synoviae en tejidos omedios de cultivo.
Serología: ELISA, Prueba de IH, Aglutinación en placa.
Dx diferencial.- Staphylococcus aerus, E. Colli,pasteurelas, salmonelas.
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62
CONTINUACIÓN
Mycoplasma galliusepticum.
•Enfermedad respiratoria crónica (ERC) en pollos,caracterizada signos respiratorios.
•Por lo general se desarrolla con lentitud y laenfermedad tiene un curso prolongado.
•Transmisión vertical.
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63
CONTINUACIÓN
Signos clínicos.
Estertores traqueales, secreciones nasales, tos, pérdidade peso, baja de postura.
Asintomáticos (aves jóvenes), En machos es másevidente la infección
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64
Exudado catarral enpasajes nasales yparanasales, tráquea,bronquios y sacosaéreos.
Sacos aéreos con exudadocaseoso, aunque puedenpresentar solo unaapariencia linfofolicular o derosario.
CONTINUACIÓN
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65
CONTINUACIÓN
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66
CONTINUACIÓN
Cierto grado de neumonía.
Perihepatitis fibrinosa ofibrinopurulenta ypericarditis, además deaerosaculitis masiva.
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67
CONTINUACIÓN
Lesiones microscópicas.
•Engrosamiento de la membrana mucosa de los tejidosafectados por infiltración con células mononucleadas ehiperplasia de las glándulas mucosas.
•Áreas focales de hiperplasia linfoide en la submucosa.
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68
CONTINUACIÓN
•Áreas neumónicas, cambios linfofoliculares y lesionesgranulomatosas en pulmones.
•La conjuntivitis se caracterizó por hiperplasia epitelial,intensa infiltración celular y edema en el estroma deltejido conjuntivo fibrovascular subepitelial y central.
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69
CONTINUACIÓN
Diagnóstico.
Aislamiento.-
Muestra: Exudados de tráquea, sacos aéreos, cornetesnasales, pulmones o senos.
Medio: de manera directa a medio de agar o caldo deMycoplasma.
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70
CONTINUACIÓN
Pruebas bioquímicas: Fermenta glucosa y maltosa con
producción de ácido pero no de gas, no fermenta lactosa
dulcitol o salicina, no hidroliza Argínina, es fosfatasa
negativa y ocasiona hemólisis completa de eritrocitos de
equino incorporados al medio en agar y aglutina
eritrocitos de pollos y pavos.
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71
CONTINUACIÓN
Serología.- Aglutinación en placa, HI, ELISA.
Dx. Diferencial.- Coriza infecciosa aviar, Cólera aviar,M. synoviae.
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72
ASPERGILOSIS
•Infección micótica producida por Aspergillus flavus y
Aspergillus fumigatus, productores de aflatoxina.
Puede manifestarse como enfermedad pulmonar,
sistémica, dérmica, ósea, ocular y encefálica.
Signos.
-Disnea, respiración acelerada, sin ruidos
respiratorios.
-Somnolencia, tortícolis, pérdida de equilibrio,
diarrea tardía
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73
CONTINUACIÓN
Lesiones macroscópicas.
•Pequeños nódulos caseosos blancos (1mm diámetro)
distribuidos de manera irregular en pulmones, sacos
aéreos, encéfalo, queratoconjuntivitis.
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74
CONTINUACIÓN
Aspergilosis pulmonar Queratoconjuntivitis
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75
CONTINUACIÓN
Lesiones microscópicas.
•Acumulación focal de linfocitos, macrófagos y algunas
células gigantes.
•Lesiones granulomatosas, necrosis con heterófilos
rodeados por macrófagos, células gigantes, linfocitos y
tejido fibroso.
•Presencia del hongo en cortes de bronquios, bronquiolos
y sacos aéreos.
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76
CONTINUACIÓN
Hifas de A. fumigatus Conidia A. fumigatus Conidia A. flavus
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77
CONTINUACIÓN
Diagnóstico.
•Por medio de la historia clínica, signos, lesiones
macroscópicas y microscópicas.
Tinción con tinta.- presencia de hifas o conidias.
Aislamiento.-
Muestra: Nódulos “caseosos”obtenidos de manera
aséptica, Medios: Sabouraud dextrosa, agar con solución
de Czapek y el agar dextrosa papa.
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78
CONTINUACIÓN
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79
CONTINUACIÓN
Afección por tricótesenos
grupo 2Izq. Plumas delgadas por T2
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80
CONTINUACIÓN
Valores máximos tolerables de micotoxinas.
AFLATOXINA B1 ave joven 10-20 ppb ponedoras
20-40 ppb (microgramos/kg)
VOMITOXINA ponedoras 330 ppb
ZEARALENONA ponedoras 380 ppb
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81
INFECCIÓN DE LA BOLSA DE FABRICIO
(ENFERMEDAD DE GUMBORO)
•Es una enfermedad aguda, sumamente contagiosa de
pollos jóvenes. Las células linfoides, en especial las células
B, constituyen el blanco celular primario y el tejido linfoide
de la bolsa cloacal se afecta con mayor gravedad.
Signos.
Hemorragias musculares. Diarrea blanquecina, acuosa,
posteriormente sanguinolenta. Anorexia, depresión, plumas
erizadas, temblores, postración intensa. Deshidratación y
Muerte.
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82
CONTINUACIÓN
Lesiones macroscópicas.
•Hemorragias en los músculos de los muslos.
•Nefrosis, hipertrofia bursal y atrofia posterior, necrosis y
hemorragias en la bolsa, bazo aumentado de tamaño y
focos grisáceos. Atrofia tímica.
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83
CONTINUACIÓN
Normal Hemorrágica Hipertrófica /edematosa
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84
BAZO: Esplenomegalia discreta
y congestión moderada.
TIMO: atrofiado
Necrosis en bazo
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85
Bolsa de fabricio en cavidad
Edema y congestión
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86
CONTINUACIÓN
Lesiones microscópicas.
Degeneración y necrosis de linfocitos bursales. Infiltrado
perivascular discreto en hígado. Infiltrado y fagocitosis
por neutrófilos e infiltración de algunas células
plasmáticas en todos los órganos linfoides.
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87
CONTINUACIÓN
Diagnóstico.
Historia clínica, examen post-mortem. Lesiones
histopatológicas.
Aislamiento.-
Muestras: Bolsa de Fabricio y bazo, deben macerarse en
solución salina tratados con antibióticos, se centrifuga
para eliminar partículas grandes de tejido.
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88
CONTINUACIÓN
•El líquido sobrenadante se inocula en huevos embrionados
o cultivos celulares. Detección de antígeno mediante
inmunofluorescencia o microscopia electrónica.
Serología.- ELISA, PCR. Neutralización viral. PAG.
Dx diferencial.
Bronquitis infecciosa (cepas variantes), Enf. Marek,
Newcastle, coccidiosis.
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89
MAREK
•La enfermedad de Marek es producida por un virusherpes oncogénico altamente contagioso asociado acélulas y se caracteriza por causar infiltrado linfoideneoplásico; tiene cinco presentaciones: nerviosa,visceral, ocular, cutánea y muscular.
•Su importancia económica radica en su capacidadinmunosupresora al infectar a linfocitos B y T, impidiendosu actividad y lisándolos, permitiendo el desarrollo deotros agentes.
•Otras pérdidas económicas se dan con los decomisosen plantas de procesamiento y desechos por pollosretrasados.
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90
CONTINUACIÓN
Signos clínicos.
•Principalmente manifestaciones nerviosas a partir de los 8a 12 días después de la infección: parecía progresivaasimétrica, parálisis de una o más extremidades, caída deala, cuello penduloso, distensión del buche, incoordinación,marcha titubeante y ceguera.
•Además se observa caquexia, palidez, depresión,anorexia, deshidratación y diarrea.
•La muerte puede presentarse por inanición, deshidratacióno por pisoteo de sus semejantes.
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91
CONTINUACIÓN
Lesiones macroscópicas.
a) Presentación cutánea:aumento de tamaño delfolículo de la pluma,observándose con mayorfrecuencia en la regióncrural externa y el pterilodorsal cervical.
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92
CONTINUACIÓN
b) Presentación visceral: presencia de tumores linfoides,blanquecinos y de apariencia redondeada en ovario,pulmón, corazón, mesenterio, riñón, hígado, bazo,adrenal, páncreas, proventrículo e intestino.
* atrofia de bolsa de Fabricio, rara vez presenta tumores.
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93
CONTINUACIÓN
Bazo
Hígado
Intestino
Linfomas
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94
CONTINUACIÓN
c) Presentación muscular: presencia de tumores difusos
o nodulares en músculos pectorales (pechuga).
d) Presentación ocular: ocasiona iridociclitis y distorsión
de pupila (infiltración mononuclear).
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95
CONTINUACIÓN
Ojo afectado;
cambio de color y
pupila irregular
en forma discreta
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96
CONTINUACIÓN
e) Presentación neural: se observa solo entre 20 y 40%
de las aves infectadas. Se observa en los plexos
celiaco, mesentérico, craneal, bronquial y ciático, el
asplácnico mayor.
Los nervios afectados presentan pérdida de las
estriaciones, cambio de color de perlado a gris-
amarillento, algunas veces edema.
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97
CONTINUACIÓN
Plexo ciático leucótico
(inflamado)
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98
CONTINUACIÓN
Lesiones microscópicas.
•Infiltración de linfocitos pleomórficos, células plasmáticas
y macrófagos, en los órganos afectados. En tejido
nervioso periférico presenta infiltración de linfocitos
pleomórficos y desmielinización, en el sistema nervioso
central el infiltrado es perivascular.
•Presencia de cuerpos de inclusión intranucleares
eosinofílicos en la epidermis.
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99
CONTINUACIÓN
Diagnóstico.Historia Clínica.
Signos. Lesiones macroscópicas.Histopatología.
Aislamiento en cultivos celulares.- Cultivos de célulasrenales de pollo y fibroblastos de embriones de pato. Lamuestra consiste en linfocitos sanguíneos, sangreheparinizada, esplenocitos o células tumorales. En loscultivos positivos se observa el desarrollo de “placas”.
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100
CONTINUACIÓN
Embriones de 4 días.-
Inoculación en membrana corioalantoidea o sacovitelino. El resultado es positivo con la formación de“pústulas” en la membrana corioalantoidea.
•Inmunofluorescencia.•Inmunoperoxidasa.•ELISA.
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101
CONTINUACIÓN
Dx. diferencial.
Presencia de tumores.- leucosis mieloide.
Lesiones macroscópicas similares.- carcinoma ovárico,tuberculosis, histomoniasis, ojo gris hereditario.
Signos clínicos similares.- Newcastle, perosis,discondroplasia, artritis.
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102
NEWCASTLE
•De etiología viral (Paramyxovirus), esta enfermedad
tiene dos presentaciones principales ENV con lesiones
digestivas (viscerotrópica) y ENN con manifestaciones
respiratorias y nerviosas (neurotrópica), patogenicidad
variable.
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103
CONTINUACIÓN
Signos.
Debilidad, aumento de frecuencia respiratoria, edema en
ojos y cabeza, en ocasiones cianosis, diarrea verde,
temblores, tortícolis, parálisis de patas y alas.
Disminución de la producción de huevo. Exudado nasal
seroso.
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104
Exudado seromucoide Conjuntivitis/cresta pálida
Hemorragia y edema en párpado Conjuntivitis y edema
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105
CONTINUACIÓN
Lesiones macroscópicas.
•Hemorragias en proventrículo, ciegos e intestino delgado.
•Necrosis de tonsilas cecales y del bazo. Hemorragias y
congestión traqueal, aerosaculitis con exudado catarral.
•Folículos flácidos y degenerados, peritonitis,
Hemorragias en órganos reproductores. Hemorragia
encefálica.
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106
CONTINUACIÓN
Hemorragia esofágica y subcutánea Hemorragias en proventrículo
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107
Hemorragias esofágicas Hemorragias en proventrículo
Hemorragias en serosa intestinal Necrosis en tonsilas cecales
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108
CONTINUACIÓN
Lesiones microscópicas.
SNC.- Encefalomielitis no supurativa y degeneración
neuronal, infiltrado perivascular de linfocitos y
proliferación de células endoteliales.
Vasos sanguíneos.- hiperemia, edema, hemorragias y
trombosis hilina.
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109
CONTINUACIÓN
Necrosis en bazo y timo, degeneración bursal.
Intestino.- hemorragias, necrosis, úlceras.
Pulmones con edema e infiltración de linfocitos y
macrófagos, sacos aéreos engrosados.
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110
CONTINUACIÓN
Diagnóstico.
HA, IH, Inmunodifusión radial, Inmunohistología,
inmunofluorescencia.
Aislamiento.- Muestras: deben incluirse heces, contenido
intestinal, intestino, tráquea o raspados traqueales,
órganos afectados en forma evidente.
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111
CONTINUACIÓN
La suspensión se centrifuga, se aplican antibióticos, se
centrifuga, el liquido obtenido se inocula en 5 embriones,
se obtiene el líquido alantoideo/amniótico. Y se realiza
HA.
Dx. diferencial.
Influenza aviar, laringotraqueítis infecciosa, cólera aviar,
coriza aviar, enfermedad de Marek.
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112
INFLUENZA
Infección respiratoria aguda producida por Orthomyxovirus
(RNA). Se clasifican como virus de baja, media y alta
patogenicidad.
Signos.
Disminución en la producción de huevo, tos, estornudo,
estertores, lagrimeo excesivo, plumas erizadas, edema en
cabeza y cara, cianosis en piel, trastornos nerviosos,
diarrea y por último la muerte.
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113
CONTINUACIÓN
Cianosis y hemorragias en piel
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114
CONTINUACIÓN
Lesiones macroscópicas.
Exudado seroso o caseoso en tráquea, sacos aéreos
turbios, enteritis catarral o fibrinosa, exudado en oviducto,
edema en cabeza, necrosis en hígado, bazo y riñones;
hemorragias en membranas serosas y mucosas.
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115
CONTINUACIÓN
Cianosis y edema Edema en barbillas Hemorragias y ex.
seroso
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116
CONTINUACIÓN
Lesiones microscópicas.
•Degeneración y necrosis de bazo, hígado y riñón.
•Edema, hiperemia y hemorragias en bazo, pulmones yencéfalo.
•Encéfalo infiltrado linfocitario perivascular, focos gliales,proliferación vascular.
•Miocarditis.
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117
CONTINUACIÓN
Diagnóstico.
Aislamiento.- Muestra: tejidos, secreciones o excreciones
de tráquea y cloaca, por medio de hisopos. Se coloca en
un medio rico en antibióticos. Órganos afectados. Se
inoculan embriones en cavidad alantoidea. Se obtiene el
líquido después de la replicación y se inoculan de 0.1 a 0.2
mL a huéspedes susceptibles.
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118
CONTINUACIÓN
Serología.- HA, HI. Neutralización viral. ELISA.
Dx. diferencial.
Newcastle, otros Paramyxovirus, Mycoplasma, coriza.
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119
BRONQUITIS INFECCIOSA
•La bronquitis infecciosa (BI) es una enfermedad
respiratoria viral aguda, altamente contagiosa de los
pollos, producida por Coronavirus. Caracterizada por
signos respiratorios y reproductivos.
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120
CONTINUACIÓN
Signos.
Boqueo, tos, estornudo, estertores traqueales y secreción
nasal. Disminución en la producción y calidad del huevo
(huevo con cascarón pálido, blando o áspero, la clara
delgada y acuosa, el albumen espeso y delgado).
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121
CONTINUACIÓN
Clara acuosa con la yema
separada de albumen espeso.
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122
CONTINUACIÓN
Lesiones macroscópicas.
Exudado seroso, catarral o caseoso en tráquea, fosas
nasales y senos. Sacos aéreos turbios y con exudado
caseoso. Áreas de neumonía alrededor de los bronquios.
Riñones pálidos, inflamados, degenerados (uratosis),
uréteres distendidos. Atrofia glandular del tercio medio del
oviducto.
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123
CONTINUACIÓN
Exudado caseoso
discreto
Uratosis
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124
CONTINUACIÓN
Lesiones microscópicas.
•Mucosa de la tráquea edematosa, infiltración discreta de
heterófilos y linfocitos.
•Neumonía discreta.
•Nefritis intersticial, degeneración y descamación del
epitelio tubular, infiltración de heterófilos..
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125
CONTINUACIÓN
Diagnóstico.
En base a historia clínica, signos, lesiones.
Aislamiento.-
Muestras: tráquea, tonsilas cecales (más de una semana
de infección); pulmones, riñones y oviducto si presentan
lesión.
Las muestras se inoculan en embriones de pollo o
cultivos de órgano traqueal.
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126
CONTINUACIÓN
Embrión infectado; encorvado y
enano.
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127
CONTINUACIÓN
Serología.- ELISA, NV, Inmunofluorescencia.
Dx. diferencial.
Newcastle, Laringotraqueítis, Coriza infecciosa. Síndrome
de baja postura.
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128
LARINGOTRAQUEÍTIS
Enfermedad viral de las vías respiratorias superiores,
originada por Herpesvirus, alfa (DNA).
Signos.
Exudado nasal, estertores húmedos, seguidos de tos y
carraspeo. Disnea, expectoración de coco teñido con
sangre o sangre franca. Muerte.
Disminución en la producción de huevo, ojos acuosos,
conjuntivitis, inflamación de senos.
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129
CONTINUACIÓN
Disnea y presencia de exudado mucoide
sanguinolento
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130
CONTINUACIÓN
Lesiones macroscópicas.
Conjuntivitis y edema, sinusitis y traqueítis mucoide. En
formas graves traqueítis hemorrágica, aerosaculitis.
Lesiones microscópicas.
Tráquea.- Cuerpos de inclusión nucleares (cápsides
virales). Infiltración linfocitaria, presencia de células
sincitiales y células plasmáticas, pérdida de cilios y
edema. Necrosis.
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131
CONTINUACIÓN
Diagnóstico.
Histopatología.- cuerpos de inclusión intranucleares,
lesiones.
Aislamiento.- Muestras: tráquea, laringe, pulmones,
conjuntiva, exudado respiratorio. Se inocula una
suspensión de la muestra en la membrana corioalantoidea
de huevos embrionados (9-12 días). El embrión será de
menor tamaño y la membrana presentara “placas” o focos
de replicación viral, de 2 a 12 días posinoculación.
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132
CONTINUACIÓN
Embrión de menor tamaño y lesiones en MCA
“placas”
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133
CONTINUACIÓN
Serología.- ELISA, Inmunodifusión en Gel,
Neutralización viral.
Dx diferencial.
Principalmente con viruela, aunque en las formas leves
se diferencia de otros procesos respiratorios.
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134
VIRUELA
•Enfermedad infecciosa cutánea, caracterizada por la
formación de lesiones nodulares proliferativas (V. seca)
o lesiones fibrinonecróticas en mucosa superiores (V.
diftérica). Causada por Poxvirus DNA.
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135
CONTINUACIÓN
Signos.
Presencia de lesiones nodulares en cresta, barbilla,
párpados y áreas sin plumas. Ceguera. En la forma
diftérica presentan disnea y exudado seromucoide.
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136
CONTINUACIÓN
Lesiones macroscópicas.
Formación de nódulos primero blancos, posteriormente
amarillentos, formación de pústulas en 5 ó 6 días, estas
lesiones pueden coalescer. Posteriormente se vuelven
oscuras y hemorrágicas, se forman costras de 1 a 2
semanas.
En la forma húmeda se forma una membrana amarilla,
caseosa, necrótica, presencia de lesiones hemorrágicas.
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137
CONTINUACIÓN
Lesiones proliferativas
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138
CONTINUACIÓN
Lesiones microscópicas.
Hiperplasia epitelial, Cuerpos de inclusión
intracitoplasmáticos (eosinofílicos) o cuerpos de Bollinger.
En tráquea hiperplasia e hipertrofia de células glandulares
y epitelio con inclusiones.
Agrupación de células epiteliales tipo papiloma.
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139
CONTINUACIÓN
Células epiteliales con grandes cuerpos de inclusión
citoplasmáticos.
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140
CONTINUACIÓN
Diagnóstico.
Lesiones.
Histopatología.- lesiones, cuerpos de Borrel
Microscopía electrónica.
Aislamiento.- Muestra: exudado (pustular), piel, costras.
Cultivo celular.- Fibroblastos o riñón de embrión de pollo,
presencia de efecto citopático, placas.
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141
CONTINUACIÓN
Embriones de pollo.- inoculación en MCA, se observan
lesiones pustulosas, proliferativas locales o difusas. Aves
susceptibles.
Serología.- Inmunodifusión, Hemaglutinación,
Neutralización viral, Inmunofluorescencia, ELISA, PCR.
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142
ENCEFALOMIELITIS AVIAR
•Es una enfermedad infecciosa causada por un
picornavirus (RNA), afecta principalmente a pollos de
1 a 2 semanas de edad.
•Caracterizada por manifestaciones nerviosas.
•Transmisión vertical.
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143
CONTINUACIÓN
Signos.
“Torpeza”, ataxia, están sentados sobre sus tarsos,
temblores finos de la cabeza. Debido a la ataxia y
debilidad los pollitos presentan inanición, postración y
muerte.
Los sobrevivientes desarrollan ceguera.
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144
CONTINUACIÓN
Lesiones macroscópicas.
La única lesión que puede observarse es la presencia de
zonas blanquecinas en la estructura muscular de la
molleja.
Atrofia muscular.
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145
CONTINUACIÓN
Lesiones microscópicas.
Afección de SNC: Encefalomielitis diseminada no
supurativa, infiltrado perivascular, gliosis multifocal,
degeneración de células de Purkinje.
En proventrículo y molleja en la muscular: infiltrado
linfoide discreto a moderado.
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146
CONTINUACIÓN
Diagnóstico.
Aislamiento.- muestras: encéfalo. Inoculación de
embriones, dejándolos nacer para observar las
manifestaciones nerviosas, realizar histopatología y
observar las lesiones.
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147
CONTINUACIÓN
Serología.- ELISA, neutralización viral.
Dx diferencial.
Encefalomalacia, Newcastle, enfermedad de Marek y
deficiencia de vitamina B1, Raquitismo.
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148
ANEMIA INFECCIOSA AVIAR
Enfermedad de pollos jóvenes, ocasionada por CIAV.
Signos.
•Anemia con valores del 6 a 27% del hematocrito.
•Disminución en la ganancia de peso, depresión, pálidas.
•Infecciones secundarias (bacterianas y virales).
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149
CONTINUACIÓN
Lesiones macroscópicas.
•Atrofia del timo. Atrofia de la médula ósea, se observa
grasosa, amarillenta o rosada.
•Atrofia discreta de la bolsa de Fabricio.
•Hemorragias en proventrículo, tejido subcutáneo y
musculares.
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150
Médula normal
Médula atrofiada
Hemorragias musculares
y subcutáneas.
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151
CONTINUACIÓN
Lesiones microscópicas.
Panmieloptisis.
Atrofia- deplesión linfoide generalizada (bazo, timo, bolsade Fabricio).
Inclusiones nucleares eosinofílicas en timo y médula ósea.
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152
CONTINUACIÓN
Diagnóstico.
Aislamiento.- Muestras: cualquier órgano, es especial
linfoides y médula ósea. Inoculación intramuscular o
intraperitoneal de pollitos susceptibles de un día de edad.
Los pollitos se examinan entre los 14 a 21 días, en busca
de anemia y atrofia linfoide.
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153
CONTINUACIÓN
Serología.- ELISA, Neutralización viral,
Inmunoperoxidasa, PCR, ME, Inmunofluorescencia.
Dx. diferencial.
Anemia por intoxicación subclínica con sulfonamidas o
micotoxinas.
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154
SINDROME DE BAJA POSTURA
Es la causa principal de pérdida de producción de huevo en
todo el mundo. Causada por Adenovirus (DNA).
Signos.
Pérdida de pigmentación en los huevos, seguida de
producción de huevos con cascarón delgado, blando o sin
cascarón. No se presenta alteración en la calidad interna
del huevo. Diarrea ocasional.
Si hay anticuerpos se demora el inicio de la postura.
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155
CONTINUACIÓN
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156
CONTINUACIÓN
Lesiones macroscópicas.
Ovarios inactivos y oviductos atrofiados. Puede haber
esplenomegalia y flacidez de folículos. Edema ocasional.
Lesiones microscópicas.
Cuerpos de inclusión intranucleares en la glándula de la
bolsa del cascarón, infiltración linfocitaria, células
plasmáticas, macrófagos y neutrófilos.
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157
CONTINUACIÓN
Diagnóstico.
Histopatología.
Aislamiento.- Muestras: huevos alterados, glándulas del
cascarón. Se inoculan embriones de ganso o pato o
cultivos celulares de hígado de pollo, debe verificarse la
muerte embrionaria, el efecto citopático y utilizar HA.
Serología.- IH, ELISA, NS.
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158
COCCIDIOSIS
E. necatrix E. praecox E. tenella E. hagani
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159
CONTINUACIÓN
E. acervulina E. brunetti E. maxima E. mitis E. mivati
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160
Enteritis catarral, hemorrágica y
presencia de material blanquecino
en mucosa.
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161
SEROLOGÍA
•Se requiere una muestra
sanguínea de 2 a 3 ml, de
animales sospechosos, sin
anticoagulantes, o bien
una muestra de suero.
•El principio es la
formación de conjugados
Ag-Ac.
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162
MÉTODOS SEROLÓGICOS
Inmunofluorescencia.
Los anticuerpos conjugados
con fluoresceína se unen al
antígeno intracelular.
Fluorecen al observarlos en
microscopio UV.
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163
CONTINUACIÓN
Inmunoperoxidasa.
Anticuerpos marcados con peroxidasa se unen al
antígeno intracelular y al añadir el sustrato se forma un
precipitado coloreado en el tejido.
Inmunodifusión en gel.
Los anticuerpos y antígenos solubles forman líneas
visibles de precipitación en el gel.
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164
CONTINUACIÓN
ELISA.- Los anticuerpos (o
antígenos) marcados con
una enzima se unen al
antígeno (o anticuerpo), el
sustrato cambia de color.
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165
CONTINUACIÓN
Neutralización viral.
Los anticuerpos del suero inactivan la inefectividad del
virión, en el cultivo celular inhiben la fitopatología,
reducen la formación de placas.
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166
CONTINUACIÓN
Hemoaglutinación e inhibición de la hemoaglutinación.
Los viriones de diversas familias se unen a los hematíes
causando hemoaglutinación.
Si los virus se unen a los anticuerpos antes de la adición
de los hematíes la hemoaglutinación resulta inhibida.
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167
CONTINUACIÓN
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CONTINUACIÓN
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SEROLOGÍA
Mycoplasma: aglutinación
Salmonella: aglutinación
Newcastle: inhibición de la hemoaglutinación
Bronquitis infecciosa: Elisa
Gumboro: Elisa
influenza aviar: inhibición de la hemoaglutinaciónencefalomielitis: Elisa
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170
CONTINUACIÓN
Hemoaglutinación
Encefalomielitis: Elisa
Anemia infecciosa: Elisa
Laringotraqueítis: Elisa *sn
Viruela: Elisa *sn
Síndrome de baja postura: inhibición de lahemoaglutinación
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CONTINUACIÓN
•Análisis bromatológico, bacteriológico y de micotoxinas del
primer viaje de alimento preiniciador, iniciador, crecimiento
y desarrollo.
•Análisis de hisopos ambientales previa recepción de la
pollita de 1 día
•Análisis de histopatológico de la bolsa de Fabricio, hígado,
tlmo y riñón. A la cuarta, quinta y séptima semana de edad
de la pollita
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CONTINUACIÓN
OBJETIVOS DEL MONITOREO SEROLÓGICO.
1.- Determinar eficiencia inmunogénica y/o protección
vacunal. (nivel de anticuerpos).
2.- Detección de enfermedades subclínicas.
3.- Determinar la capacidad de la inmunidad pasiva.
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