Diagnóstico e tratamento do. Introdução e Definições Anormalidade do sistema circulatório que...
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Diagnóstico e tratamento do
Introdução e Definições
Anormalidade do sistema circulatório que resulta em perfusão orgânica inadequada para suprir às necessidades tissulares de oxigênio e nutrientes.
Hipoperfusão tecidual pode estar presente na ausência de hipotensão. Choque seria a associação de hipotensão com anormalidades relacionadas a hipoperfusão tecidual. É um sintoma e sua causa base deve ser identificada e tratada
Os danos teciduais derivam não somente da hipóxia e baixa oferta de nutrientes, mas também da :
Reduzida depuração de substâncias tóxicas. Maior afluxo de substâncias lesivas aos tecidos. Ação direta de toxinas. Ativação de mecanismos agressores. Redução dos mecanismos de defesa. Interdependência entre orgãos. Efeitos danosos da terapêutica.
Introdução e Definições
Introdução e Definições
Para efeitos didáticos e de raciocínio clínico, considera-se choque quando PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg ou uma redução da PAS > 40 mmHg a partir dos níveis basais.
São quatro os tipos de choque:
Hipovolêmico – depleção do volume intravascular efetivo.
Cardiogênico – falha primária da função cardíaca.
Distributivo – alterações do tônus/permeabilidade vascular.
Obstrutivo – obstrução mecânica ao enchimento do coração.
Introdução e Definições
Choque alérgico
Choque anafilático
Choque cardiogênico
Choque cirúrgico
Choque distributivo
Choque hematogênico
Choque hipovolêmico
Choque medular
Choque indeterminado
Choque por histaminas
Choque misto
Choque neurogênico
Choque no queimado
Choque séptico
Choque por toxinas
Choque traumático
Choque vasogênico
Choque vasovagal
Choque vasoplégico
Choque por peptonas
Formas descritas de choque
Introdução e Definições
HIPOVOLÊMICOHIPOVOLÊMICOHemorragiaHemorragiaDesidrataçãoDesidrataçãoSeqüestro de líquidosSeqüestro de líquidos
OBSTRUTIVOOBSTRUTIVOTamponamento cardíacoTamponamento cardíacoEmbolia pulmonarEmbolia pulmonarPneumotórax hipertensivoPneumotórax hipertensivoCoarctação de aortaCoarctação de aorta
DISTRIBUTIVODISTRIBUTIVOSépticoSépticoNeurogênicoNeurogênicoAnafilaxiaAnafilaxiaInsuficiência adrenalInsuficiência adrenal
CARDIOGÊNICOCARDIOGÊNICOFalência ventricular esquerdaFalência ventricular esquerdaInfarto do miocárdioInfarto do miocárdioMiocarditesMiocarditesCardiomiopatiasCardiomiopatiasDisfunção miocárdica na sepseDisfunção miocárdica na sepseLesões valvaresLesões valvaresDisturbios de conduçãoDisturbios de conduçãoBradiarritmiasBradiarritmiasTaquiarritmiasTaquiarritmiasShunt arterio-venosoShunt arterio-venoso
Classificação dos estados de choque
Parâmetros Hemodinâmicos e de Oxigenação
Débito cardíaco (DC) = Volume sistólico x freqüência cardíaca Volume sistólico = depende da pré-carga (PVC, PCP), pós-carga (PA, RVS) e da força de contração miocárdica. Pressão de átrio direito (PAD) = ou PVC é a pressão de enchimento do ventrículo direito e traduz a volemia. Pressão capilar pulmonar (PCP) = traduz a pressão atrial esquerda ou PDFVE (enchimento do VE). Resistência vascular sistêmica (RVS) = resistência oferecida pelos vasos da grande circulação. DO2 = oferta de oxigênio aos tecidos. VO2 = consumo de oxigênio dos tecidos. Lactato = marcador de anaerobiose (agressão tecidual por hipóxia ou agentes tóxicos)
Cateter de Artéria Pulmonar – Swan-Ganz
Cateter de Artéria Pulmonar – Swan-Ganz
Cateter de Artéria Pulmonar – Swan-Ganz
Cateter de Artéria Pulmonar – Swan-Ganz
Cateter de Artéria Pulmonar – Swan-Ganz
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Princípios de tratamento
O objetivo maior é aumentar a oferta de oxigênio aos tecidos
Tratamento do Choque
↑ Débito Cardíaco ↑ Pressão Arterial Otimização do conteúdo de O2
Ajuste da pré-carga Aumento da contratilidade
Aumento da RVS Oferta O2 adequadoOtimização da Hb
Monitorar débito urinário → indicador de perfusão renal
Princípios de tratamento
Agentes vasopressores e inotrópicos
Dopamina1-5 μg/Kg/min (ação dopaminérgica) – vasodilatação esplâncnica5-10 μg/Kg/min (ação β) – efeito inotrópico> 10 μg/Kg/min (ação α) – vasoconstrição periférica
Dobutamina5-20 μg/Kg/min – agonista β-adrenérgico com efeito inotrópico
Noradrenalina0,05-2,0 μg/Kg/min – agonista α-adrenérgico com ação inotrópicae cronotrópica e potente vasoconstrição periférica e esplâncnica
Definição
Falência do coração como bomba devido disfunção do músculo cardíaco
A principal causa é o infarto do miocárdio – estima-se que seja necessário a perda de 40% da massa ventricular pra a instalação do choque. A mortalidade gira em torno de 70-80%. Outras causas são miocardites, cardiomiopatias, doença de Chagas, doenças valvares, arritmias, etc. O tratamento da causa base é primordial e a correção do distúrbio deve ser feita tão logo haja condições clínicas. A angioplastia é o melhor tratamento para o IAM.
Quadro clínico e hemodinâmico
PAS < 90 mmHg PCP > 18 mmHgÍndice cardíaco baixo < 2,2 l/min/m² RVS elevadaAcentuada redução da fração de ejeção do VE
HipotensãoTaquicardiaPalidez cutânea, enchimento capilar lento e pulsos finosSudorese friaTaquipnéia e insuficiência respiratóriaSinais de Congestão Pulmonar – estertores pulmonaresTurgência jugularAlterações do estado de consciência – agitação, confusão, sonolência ou coma.
Tratamento
Tratamento inicial deve ser específico para o fator precipitante como IAM, angina, lesões valvares, etc
Noradrenalina – deve ser usada somente em hipotensões graves não responsivas a outra manobras pois a RVS já está elevada.Dopamina – pode ser tentada como droga de efeito dopaminérgico para aumentar perfusão renal ou como inotrópico (dose β) para aumentar força de contração.Dobutamina – droga de escolha para aumentar o inotropismo, porém deve ser evitada em hipotensão grave.Nitroprussiato – vasodilatador periférico (arterial e venoso) que só deve ser usado se houver PAS > 90 mmHg.Diuréticos – reduzir congestão pulmonar.Reposição volêmica – parcimoniosa e com cuidado
Tratamento
Suporte circulatório mecânico com balão intra-aórtico
Definição
Ocorre quando o volume intravascular é depletado em razão de hemorragia, vômitos, diarréia, desidratação e perdas para o terceiro espaço.
A principal causa é a hemorragia por trauma – as manifestações clínicas decorrem da perda > a 40% do volume plasmático. Todo doente vítima de trauma e hipotenso até prova contrária está hipovolêmico. O tratamento da causa base é primordial e muitas vezes com intervenção cirúrgica de urgência. O objetivo terapêutico é a restauração do volume intravascular e da perfusão/oxigenação tecidual.
TRAUMA
TRAUMA
TRAUMA
ACIDENTES TRAUMÁTICOS
PERDA DE SANGUE MAIOR 40%
↓ PRÉ CARGA
REDUÇÃO DO RETORNO VENOSO
TAQUICARDIA
↓ PERFUSÃO CORAÇÃO
E CÉREBROHipotensão e queda do DC
ADRENALINA e CORTISOL
PELE FRIA E PEGAJOSAPALIDEZ CUTANEO-MUCOSA
OLIGÚRIA
CONFUSÃO MENTAL
Quadro clínico e hemodinâmico
PAS < 90 mmHg PVC baixaPCP baixa RVS elevadaÍndice cardíaco baixo
História de vômito, diarréia ou traumaHipotensãoTaquicardiaPalidez cutânea,enchimento capilar lento e pulsos finosSudorese friaTaquipnéia → insuficiência respiratóriaOligúria/AnúriaAlterações do estado de consciência – agitação, confusão, sonolência ou coma.
classe Iclasse I classe IIclasse II classe IIIclasse III classe IVclasse IV
PERDA PERDA SANGUE (ml)SANGUE (ml)
ATÉ 750 mlATÉ 750 ml 750-1500 ml750-1500 ml 1500-2000 ml1500-2000 ml >2000 ml>2000 ml
PERDA PERDA SANGUE (%)SANGUE (%)
ATÉ 15%ATÉ 15% 15-30%15-30% 30-40%30-40% >40%>40%
PULSOPULSO <100<100 >100>100 >120>120 >140>140
P.A.P.A. normalnormal Normal ou pouco Normal ou pouco ↓↓ <80 mmHg<80 mmHg < 70mmHg< 70mmHg
PRESSÃO DE PRESSÃO DE PULSOPULSO
Normal ou Normal ou aumentadaaumentada
diminuidadiminuida diminuidadiminuida diminuidadiminuida
F.R.F.R. 14-2014-20 20-3020-30 30-4030-40 >40>40
DIURESEDIURESE >30ml/h>30ml/h 20-30ml/h20-30ml/h 5-15ml/h5-15ml/h despresíveldespresível
ESTADO ESTADO MENTALMENTAL
Normal ou Normal ou ansiosoansioso
ansiosoansioso confusoconfuso letárgicoletárgico
REPOSIÇÃO REPOSIÇÃO VOLÊMICAVOLÊMICA
CristalóideCristalóide CristalóideCristalóide Cristalóide e Cristalóide e sanguesangue
Cristalóide e Cristalóide e sanguesangue
Perda estimada de volume baseada na condição inicial do doente
Tratamento
Visa a reposição volêmica o mais rápido possível. Atenção para idosos e cardiopatas. Empiricamente repõe-se 3 ml de solução eletrolítica para cada 1 ml de perda estimada. Ringer lactato é preferível, pois em casos de grandes volumes o SF 0,9% pode causar acidose hiperclorêmica . Está contra-indicado o uso de soluções glicosadas. A expansão com colóides (albumina e hidroxietilamido) mostrou-se tão benéfica quanto os cristalóides, porém de maior custo. Sempre que possível deve-se usar sangue tipo específico, caso contrário usa-se tipo “O” negativo. Inicialmente estão contra-indicadas drogas vasoativas ficando reservada para os casos sem resposta a reposição de volume.
Definição
Os quadros distributivos são aqueles em que existe uma inadequação entre demanda tecidual e oferta local de oxigênio devido a alterações do tônus e/ou da permeabilidade vascular. Tem como seu exemplo clássico o choque séptico.
Infecção – invasão tecidual por microorganismo que determina lesão local por ação direta e sistêmica (endotoxinas). Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) – sinais de uma resposta inflamatória generalizada caracterizada por taquipnéia, taquicardia e alteração da temperatura. Sepse – foco infeccioso + SIRS Choque séptico – hipotensão arterial associada a sepse severa
Quadro clínico e hemodinâmico na sepse
PAS < 90 mmHg PVC normal ou baixaPCP baixa ou normal RVS baixaÍndice cardíaco ↑, normal ou ↓
Fase inicial ou hiperdinâmica (choque quente)Extremidades quentes e ruborecidasPA normal ou discretamente reduzidaTaquicardia e pulsos amplosFebre e sintomas constitucionais geraisTaquipnéia e alcalose respiratóriaConfusão mentalDébito urinário normal
Quadro clínico e hemodinâmico na sepse
Fase avançada ou hipodinâmica (choque frio)Extremidades frias e vasoconstrição arterialPA muito baixaTaquicardia e pulsos filiformesInsuficiência respiratóriaAcidose metabólicaObnubilação progressiva e comaDébito urinário reduzido
Tratamento na sepse
Identificação e tratamento específico do foco infeccioso, com intervenção cirúrgica precoce se necessário.Reposição volêmica intensiva com cristalóides e colóides.Hb e Ht normais para manter a oferta de O2.Noradrenalina – droga de escolha para elevar PA e RVS.Dobutamina – usada quando há sinais de comprometimento da função do VE.Oxigenação adequada através de suporte ventilatório mecânico.Anticorpos antiendotoxinaAnticitocinas
Quadro clínico e Tratamento em outras formas
O choque neurogênico ocorre em decorrência de trauma raquimedular, anestesias peridurais ou raquidianas, lesões extensas do SNC e por drogas bloqueadoras autonômicas.
Hipotensão com bradicardia.TRM - extremidades quentes acima da lesão e frias abaixo e diversas alterações sensitivo-motoras.Responde a infusão rápida de cristalóides.Menos frequentemente usa-se noradrenalina e atropina.Pode ser necessário o uso de marcapasso cardíaco temporário se não houver resposta às drogas.
O choque anafilático ocorre devido reação sistêmica de hipersensibilidade imediata a antígenos pré-sensibilizados.
Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular levando a hipotensão severa.Insuficiência respiratória por broncoespasmo severo ou edema de glote.Lesões cutâneas urticariformes e angioedema.Tratamento é feito com adrenalina sub-cutânea e reposição volêmica intensiva.Corticóides podem ser usados para tratamento de casos de anafilaxia prolongada.
Quadro clínico e Tratamento em outras formas
Definição
Ocorre em situações em que existe obstrução mecânica ao enchimento ou esvaziamento do coração.
Tamponamento pericárdicoEmbolia pulmonarPneumotórax hipertensivo
O alívio da obstrução é o único tratamento possível.A manutenção do volume intravascular é fundamental para o tratamento, podendo temporariamente melhorar o débito cardíaco e a hipotensão.As drogas inotrópicas e vasopressoras tem pouca importância no tratamento final.
Pneumotórax hipertensivo
Presença de ar sob pressão na cavidade pleural que leva ao colapso pulmonar e de estruturas vizinhas.Ocorre devido a lesão de vias aéreas de maior calibre e lacerações do parênquima pulmonar.
Forma-se um mecanismo valvular onde o ar entra na cavidade pleural na inspiração e não sai na expiração devido à elasticidade da parede da lesão.O ar se acumula e a hipertensão pleural desvia e comprime o mediastino, o coração,o pulmão contralateral e os vasos sanguíneos.Evolução rápida para insuficiência respiratória e choque.
Quadro clínico e diagnóstico
O quadro é de instalação rápida e de extrema gravidade, cujas medidas devem ser tomadas de imediato, sem exames complementares.Dor torácicaDispnéia intensa e cianoseDesvio da traquéia a nível cervicalDesvio do ictus cardíacoMurmúrio vesicular abolidoHipertimpanismo à percussãoTurgência jugularHipotensão arterial e taquicardiaOcasionalmente enfisema sub-cutâneo
Tamponamento Pericárdico
Acúmulo de líquido ou sangue no saco pericárdico de forma rápida com elevação da pressão que promove compressão das câmaras cardíacas e restrição diastólica.Ocorre devido a:
Trauma torácico aberto ou fechadoInfiltração neoplásicaPós cirurgia cardíacaDoenças auto-imunesHipotireoidismoInsuficiência renal com uremiaProcessos infecciosos agudos
Quadro clínico e diagnóstico
A instalação do quadro varia de acordo com a etiologia. O diagnóstico diferencial é feito com pneumotórax hipertensivoNa maioria dos casos também não há tempo para exames complementares.Tríade de Beck – choque, turgência jugular e hipofonese de bulhas.Dispnéia intensa e palidez cutâneaAcentuação do pulso paradoxal (> 15 mmHg)Elevação da pressão venosa na inspiração (sinal de Kussmaul)ECG mostra complexos QRS de baixa voltagemRx Tx mostra ↑da área cardíaca em forma de “moringa”Ecocardiograma mostra líquido no pericárdio e sinais de restrição diastólica
Ecocardiograma
Derrame pericárdico
Tratamento
Embolia Pulmonar
É a impactação de material dentro dos ramos do leito arterial pulmonar e que na maioria das vezes são coágulos sanguineos provenientes dos mmii e pelve, podendo ser também em decorrência de céls neoplásicas, gotículas de gordura, líquido amniótico e bolhas de ar.
Fatores de maior risco são: Idade avançadaCirurgia ortopédica de bacia, quadril e mmiiPolitraumatismoGrande queimadoHistória prévia de TVP/TEPInternações prolongadas
Quadro clínico e Diagnóstico
Obstrução aguda do leito vascular pulmonar com sobrecarga e falência do VD.
Quadro de início súbitoDor torácica, dispnéia e hemoptise.Tosse seca e sudorese fria.Taquicardia e hiperfonese de P2Arritmia supraventricular e ventricularSíncope e morte súbita.Redução do MV na área afetadaEstertores pulmonaresMenos frequentemente o atrito pleural
Cintilografia pulmonar
Raio Xtórax
Tratamento
A terapêutica específica visa desobstruir o leito pulmonar, seja por medicação ou cirúrgicamente.Dobutamina reduz a pressão capilar pulmonar devido vasodilatação.Para a dissolução do trombo podemos dispor da estreptoquinase em infusão contínua por 24-72 horas ou rt-PA em 2 horas.Heparinização plena deve ser mantida após terapia fibrinolítica por no mínimo 5 dias.Anticoagulação oral com warfarin.Embolectomia a céu aberto ou por cateter.
Classificação do choque em função dos perfis hemodinâmicos
Tipos de Choque PCP DC RVS
Cardiogênico
Hipovolêmico
Distributivo
ObstrutivoTamponamento cardíacoEmbolia Pulmonar
↑
↓
↓ ou normal
↑
↓ ou normal
↓
↓
↓, normal, ↑
↓
↓
↑
↑
↓
↑
↑
F I M