Delirium..

5/21/2018 Delirium..

1/14

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Delirium merupakan suatu kondisi yang dikarakterisasikan dengan adanya

perubahan kognitif akut dan gangguaan pada sistem kesadaran manusia. Delirium

bukanlah suatu penyakit melainkan suatu sindrom dengan penyebab multipel yang

terdiri atas berbagai macam gejala akibat dari suatu penyakit dasar. Delirium

didefinisikan sebagai disfungsi cerebral yang reversible,akut dan bermanifestasi klinis

pada abnormalitas neuropsikiatri.1

Prevalensi delirium pada kondisi medis umum dan pasien operasi diperkirakan

sebesar 10 sampai 15% dan sedikit lebih tinggi pada lansia yaitu sebesar 15-20%.

Walaupun umur merupakan faktor risiko, namun delirium lebih sering terjadi pada

lansia dan gangguan status mental. Prosedur invasive dan ekstensif juga dapat

meningkatkan risiko delirium.Pada pasien ICU (Intensif care unit)sering mengalami

delirium, dengan angka kejadian mencapai 80% sebagaimana telah dilaporkan,

mungkin mereflesikan tingkat keparahan dan kompleksnya penyakit yang mendasari.

2

1.2. TUJUAN

Tujuan penyusunan makalah ini adalah untuk memahami aspek teori delirium

dan mengetahui tanda/gejala, penegakan diagnosa serta penanganan delirium.

Penyusunan makalah ini sekaligus untuk memenuhi persyaratan kegiatan Program

Pendidikan Profesi Dokter (P3D) di Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara.

1.3. MANFAAT

Makalah ini diharapkan dapat mengembangkan kemampuan penulis maupun

pembaca khususnya dari peserta P3D untuk mengintegarasikan teori yang ada dengan

aplikasi kasus yang ditemui di lapangan.


2/14

2

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Delirium didefinisikan sebagai kejadian akut atau subakut neuropsikiatri berupa

penurunan fungsi kognitif dengan gangguan irama sirkardian dan bersifat

reversibel. Penyakit ini disebabkan oleh disfungsi serebral dan bermanifestasi

secara klinis berupa kelainan neuro psikiatri.1

2.2. Frekuensi

Delirium umum terjadi di Amerika Serikat, ditemukan sebanyak 14-56% dari

pasien lanjut usia yang dirawat di rumah sakit. Delirium terjadi pada 10-22% dari

pasien lanjut usia pada saat masuk rumah sakit, dengan 10-30% kasus

berkembang setelah masuk rumah sakit. Delirium telah ditemukan pada 40%

pasienyang dirawat di unit perawatan intensif. Prevalensi delirium pasca operasi

sebanyak 5-10% dan sebanyak 42% setelah operasi ortopedi. Sebanyak 80%

pasien mengalami delirium saat mendekati kematian. Delirium umumnya terjadi

pada kalangan panti jompo.2

2.3. Klasifikasi

Klasifikasi delirium berdasarkan DSM-IV adalah :

1. Delirium karena kondisi medis umum


3/14

3

2. Delirium karena intoksikasi zat

3. Delirium karena sindrom putus zat

4. Delirium karena etiologi yang multipel

5. Delirium yang tak terklasifikasikan.1

2.4. Etiologi

Seringkali delirium merupakan multifaktorial dalam etiologinya. Dibawah ini

merupakan multifaktorial etiologi :3

Penyebab reversible antara lain :

1.Hipoksia

2.Hipoglikemia

3.Hipertermia

4.Delirium antikolinergik

5.Putus alkohol atau sedatif

Perubahan struktural :1.Trauma tertutup kepala atau perdarahan cerebral

2.Kecelakaan cerebrovaskular antara lain : infark cerebri,perdarahan

subarachnoid,hipertensif encephalopathy

3.Tumor kepala primer maupun metastase

4.Abses otak

Akibat metabolik

1. Gangguan air dan elektrolit, gangguan asam basa,hipoksia

2. Hipoglikemia

3. Gagal ginjal atau gagal hati

4. Defisiensi vitamin terutama Thiamine dan cyanocobalamin

5. Endokrinopati terutama berhubungan dengan tiroid dan paratiroid


4/14

4

Keadaan hipoperfusi :

1. Shock

2. CHF (Congestif heart failure)

3. Cardiac aritmia

4. Anemia

Infeksi :

1. Infeksi susunan saraf pusat seperti meningitis

2.

Ensephalitis3. Infeksi otak yang berhubungan dengan HIV

4. Septicemia

5. Pneumonia

6. UTI (Urinaria tractus infection)

Toksik :4

1. Intoksikasi substansi illegal : alkohol,heroin,ganja,LSD

2.

Delirium yang dipicu oleh obat antara lain :

Antikolinergik(Benadryl,tricyclic antidepressant)

Narkotik (meperidine)

Hipnotik sedative (benzodiazepine)

Histamine-2 bloker (cimetidine)

Kortikosteroid

Antihipertensif ( methyldopa,reserpine)

Antiparkinson (levodopa)

Penyebab lainnya :

1. Lingkungan yang tidak nyaman bagi pasien demensia menjadi pencetus

delirium


5/14

5

2. Retensio urin, gangguan tidur, perubahan lingkungan

2.5.Patofisiologi

Berdasarkan pada bangkitan, terdapat 3 tipe delirium :

1. Delirium hiperaktif : didapatkan pada pasien dengan gejala putus substansi antara

lain; alkohol,amfetamin,lysergic acid diethylamide atau LSD.

2. Delirium hipoaktif : didapatkan pada pasien pada keadaan hepatic encephalopathy

dan hipercapnia.

3. Delirium campuran : pada pasien dengan gangguan tidur, pada siang hari

mengantuk tapi pada malam hari terjadi agitasi dan gangguan sikap.

Mekanisme penyebab delirium masih belum dipahami secara seutuhnya. Delirium

menyebabkan variasi yang luas terhadap gangguan structural dan fisiologik.

Neuropatologi dari delirium telah dipelajari pada pasien dengan hepatic

encephalopathy dan pada pasien dengan putus alcohol. Hipotesis utama

yaitu gangguan metabolisme oksidatif yang reversibel dan abnormalitas dari multipel

neurotransmiter.

a. Asetilkolin

data studi mendukung hipotesis bahwa asetilkolin adalah salah satu dari

neurotransmiter yang penting dari pathogenesis terjadinya delirium. Hal yang

mendukung teori ini adalah bahwa obat antikolinergik diketahui sebagai penyebab

keadaan bingung,pada pasien dengan transmisi kolinergik yang terganggu juga


6/14

6

muncul gejala ini. Pada pasien post operatif delirium serum antikolinergik juga

meningkat.

b. Dopamine

Pada otak, muncul hubungan antara aktivitas kolinergik dan dopaminergik. Pada

delirium muncul aktivitas berlebih dari dopaminergik, pengobatan simptomatis

muncul pada pemberian obat antipsikosis seperti haloperidol dan obat penghambat

dopamine.

c. Neurotransmitter lainnya

Serotonin ; terdapat peningkatan serotonin pada pasien dengan encephalopati

hepatikum.

GABA (Gamma-Aminobutyric acid); pada pasien dengan hepatic

encephalopati,peningkatan inhibitor GABA juga ditemukan. Peningkatan level

ammonia terjadi pada pasien hepatic encephalopati,yang menyebabkan peningkatan

pada asam amino glutamat dan glutamine (kedua asam amino ini merupakan

precursor GABA). Penurunan level GABA pada susunan saraf pusat juga ditemukan

pada pasien yang mengalami gejala putus benzodiazepine dan alkohol.

d. Mekanisme peradangan/inflamasi

Studi terkini menyatakan bahwa peransitokin, seperti interleukin-1dan interleukin-

6,dapat menyebabkan delirium. Mengikuti setelah terjadinya infeksi yang luas dan

paparan toksik,bahan pirogen endogen seperti interleukin-1 dilepaskan dari sel.


7/14

7

Trauma kepala dan iskemia, yang sering dihubungkan dengan delirium,terdapat

hubungan respon otak yang dimediasi oleh interleukin-1 dan interleukin 6.

e. Mekanisme reaksi stress

Stress psikososial dan gangguan tidur mempermudah terjadinya delirium.

f. Mekanisme struktural

Pada pembelajaran terhadap MRI terdapat data yang mendukung hipotesis bahwa

jalur anatomi tertentu memainkan peranan yang lebih penting daripada anatomi yang

lainnya. Formatio reticularis dan jalurnya memainkan peranan penting dari bangkitan

delirium.Jalur tegmentum dorsal diproyeksikan dari formation retikularis

mesensephalon ke tectum dan thalamus adalah struktur yang terlibat pada delirium.

Kerusakan pada sawar darah otak juga dapat menyebabkan delirium,mekanismenya

karena dapat menyebabkan agen neuro toksik dan sel-sel peradangan (sitokin) untuk

menembus otak.5

2.6. Tanda dan Gejala Delirium

Ciri klinis delirium adalah penurunan bentuk perhatian dan membesar dan

memudarnya jenis kebingungan. Gejala meliputi:

- Kesadaran yang berkabut

- Kesulitan mempertahankan atau mengalihkan perhatian

-

Disorientasi

- Ilusi

- Halusinasi

- Perubahan kesadaran yang berfluktuasi


8/14

8

Gejala sering berfluktuasi dalam satu hari, pada banyak kasus, pada siang hari

terjadi perbaikan, sedangkan pada malam hari tampak sangat terganggu. Siklus

tidur-bangun sering terbalik.

Gejala-gejala neurologis diantaranya :

- Disfasia

- Disartria

- Tremor

- Asteriksis pada ensefalopati hepatikum dan uremia

-

Kelainan motorik.2

2.7. Diagnosis

Kriteria diagnostik delirium (DSM-IV) adalah:

- Gangguan kesadaran (berkurangnya kewaspadaan terhadap lingkungan),

berkurangnya kemampuan dalam memfokuskan, mempertahankan dan

mengalihkan perhatian.

- Perubahan kognitif (deficit memori, disorientasi, gangguan berbahasa, dan

gangguan persepsi) yang terjadi diluar adanya, awal terjadinya atau

berkembangnya demensia.

- Gangguan terjadi pada jangka waktu singkat (biasanya antar beberapa jam

sampai hari) dan cenderung berfluktuasi dalam satu hari.

- Penemuan yang spesifik dari riwayat, pemeriksaan fisik atau pemeriksaan

laboratorium dapat mengindikasikan penyebab gangguan apakah akibat

fisiologik darii kondisi medis umum, intoksikasi zat, penggunaan obat-obat

tertentu atau dapat juga timbul oleh lebih dari satu penyebab.2


9/14

9

Anamnesa yang baik pada pasien delirium dapat menyingkirkan diagnosa

banding lain, selain itu hasil laboratorium juga dapat memperjelas etiologi dari

delirium.

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan antara lain :

1. Darah rutin ; untuk mendiagnosa infeksi dan anemia

2. Elektrolit ; untuk mendiagnosa rendah atau tingginya elektrolit

3.

Glukosa ; untuk mendiagnosa hipoglikemi, ketoasidosis diabetikum, ataukeadaan hiperosmolar non ketotic.

4. Test hati dan ginjal ; untuk mendiagnosa gagal ginjal atau hati

5. Analisis urine ; untuk mendiagnosa UTI (Urinary tract infection)

6. Tes HIV

7. Level Tiamin dan vit B12

8. Sedimentasi urin.3

Tes neuroimaging :

1. CT Scan kepala

2.

MRI berfungsi untuk mendiagnosa dari stroke,perdarahan, dan lesi structural

Pemeriksaan elektrofisiologi:

1. Pada delirium,umumnya perlambatan pada ritme dominan posterior dan

peningkatan aktifitas gelombang lambat pada hasil pencatatan EEG.


10/14

10

2. Pada delirium akibat putus obat/alkohol, didapatkan peningkatan aktifitas

gelombang cepat pada pencatatan.

3. Pada pasien dengan encephalopati hepatikum, didapatkan peningkatan

gelombang difus.

4. Pada toksisitas atau gangguan metabolik didapatkan pola gelombang triphasic,

pada epilepsi didapatkan gelombang continuous discharge, pada lesi fokal

didapatkan gelombang delta.

Foto radiologi dada :

Digunakan untuk melihat apakah terdapat pneumonia atau CHF (Congestive heart

failure).6

Test lainnya antara lain :

1.

Pungksi lumbal, dilakukan apabila curiga terdapat infeksi susunan saraf pusat.

2. Pulse oximetry, dilakukan untuk mendiagnosa hipoksia sebagai penyebab

delirium.

3. ECG ( elektrokardiogram) dilakukan untuk mendiagnosa iskemia dan aritmia

sebagai penyebab delirium.8

2.8. Penatalaksanaan1. Intervensi Nonfarmakologis

Taget utama adalah meminimalkan faktor lingkungan yang menyebabkan

delirium, kebingungan dan kesalahan persepsi serta mengoptimalkan stimulasi

lingkungan.


11/14

11

2. Intervensi Farmakologis

Antipsikotik tipikal

Haloperidol

Lansia atau delirium hipoaktif dimulai dengan dosis 0.5-1 mg/12 jam.

Usia muda dan keadaaan agitasi yang berat atau delirium hiperaktif

digunakan dosis 10 mg/2 jam IV.

Jika dosis awal tidak efektif maka dapat digandakan 30 menit kemudian

selama tidak ditemukan efek samping. Pengaruh terhadap jantung

memberikan gambaran interval QT memanjang pada EKG, sehingga

pemberian haloperidol disertai dengan monitor EKG.

Antipsikotik Atipikal

Risperidon pada lansia dimulai dengan dosis 0.25-0.5 mg/12 jam,

olanzapin 2.5-5 mg malam hari, quetiapin 12.5 mg malam hari

(peningkatan dosis bertahap sesuai indikasi). Risperidon dan ziprasidon

mempunyai efek interval QT memanjang pada EKG. Olazapin dan

quetiapin alternatif pengganti haloperidol. Olanzapin berisiko

meningkatan kadar glukosa serum, selain itu olanzapin mempunyai efekantikolinergik potensial yang merupakan kontraindikasi pada delirium.

Olanzapin dan risperidon tersedia dalam sediaan oral.

Benzodiazepin

Pada pasien yang mengalami agitasi dan tidak responsif terhadap

monoterapi antipsikotik, dapat digunakan diazepam 5-10 mg IV, dapat

diulang sesuai kebutuhan. Benzodiazepin dapat digunakan sebagai

monoterapi pada gejala putus alkohol, benzodiazepin, barbiturate, atau

delirium pasca kejang. Pasien delirium dengan gejala putus alkohol diberi

tiamin 100 mg/hari dan asam folat 1 mg/hari. Pemberian tiamin

mendahului pemberian glukosa IV. Benzodiazepin memberikan efek

sedasi berlebih, depresi pernapasan, ataksia dan amnesia.


12/14

12

Preparat Anastetik

Propofol dapat digunakan pada pasien yang tidak responsif terhadap

psikotropik tipikal. Efek sampingnya berupa depresi pernapasan. Propofol

bekerja cepat dan waktu paruhnya singkat. Dosis maksimum 75

g/kg/menit. Efek samping lain berupa hipertrigliseridemia, bradikardi,

peningkatan enzim pancreas, dan asam laktat.1,2

2.9. Komplikasi

-

Meningkatnya morbiditas dan mortalitas (diperkirakan bahwa ttingkat

kematian dalam 1 tahun untuk pasien delirium adalah sebesar 50%).

- Memperpanjang perawatan di rumah sakit

- Lebih sering terjatuh, dekubitus, pneumonia, malnutrisi

- Pasien dengan putus alkohol dapat menyebabkan tremen delirium.7


13/14

13

BAB 3

KESIMPULAN

Delirium adalah kejadian akut atau subakut neuropsikiatri berupa penurunan

fungsi kognitif dengan gangguan irama sirkardian dan bersifat reversibel.

Penyakit ini disebabkan oleh disfungsi serebral dan bermanifestasi secara klinis

berupa kelainan neuro psikiatri.1

Beberapa gejala/tanda umum yang mengarah kepada diagnosis delirium antara

lain kesadaran yang berkabut, kesulitan mempertahankan atau mengalihkan

perhatian, disorientasi, ilusi, halusinasi, perubahan kesadaran yang berfluktuasi.

Selain itu juga dapat dijumpai gejala-gejala neurologis seperti disfasia, disartria,

tremor, asteriksis pada ensefalopati hepatikum dan uremia, kelainan motorik.

Dalam menegakkan diagnosa delirium dapat digunakan kriteria diagnostik

delirium (DSM-IV). Selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan fisik,

pemeriksaan neurologis, dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan

laboratorium, CT scan, dan MRI untuk mendukung diagnosa.2

Penatalaksanaan delirium umumnya dengan pendekatan farmakologi dan

nonfarmakologi. Tatalaksana delirium secara farmakologi meliputi pemberian

antipsikotik tipikal seperti haloperidol. Dapat pula diberikan antipsikotik atipikal


14/14

14

seperti olazapin dan quetiapin sebagai alternative pengganti haloperidol. Pada

pasien yang mengalami agitasi dan tidak responsif terhadap monoterapi

antipsikotik, dapat digunakan alternative lain seperti diazepam. Tatalaksana

nonfarmakologi pada delirium bertujuan meminimalkan faktor lingkungan yang

menyebabkan delirium, kebingungan dan kesalahan persepsi serta

mengoptimalkan stimulasi lingkungan.1,2

Delirium..

Documents

Transcript of Delirium..