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Conduite à tenir devant une hémorragie et préven3on des complica3ons transfusionnelles
Pr. J.J. Lehot, Z. Vichova
ARRES ASSPRO Lyon 12 janvier 2013
Absence de conflit d’intéret
Cas clinique Monsieur B., 73 ans, ATCD: tabagisme à 18 PA arrêté depuis 10 ans, HTA traitée par ICa, hypercholestérolémie sous staTnes et biopsie prostaTque sous RA. Opéré ce jour à 8h d’une RTUP sous AG (refus de RA par le paTent-‐mauvais souvenir). Bilan pré-‐op.: Hb 16,3 g/dl, Pq 269 000/mm³, bilan de coagulaTon normal, créaTninémie 83 µmol/l. PA 122/67 mmHg. IU à Enterobacter traitée par AugmenTn IntervenTon hémorragique, durée 55 min, hypotension artérielle corrigée par 3 l de Ringer lactate + 500 ml de Voluven. 10 h: SorTe en SSPI, lavage vésical très sanglant, poursuite de remplissage par Voluven et Ringer (au total 3L et 5L). 12h: Hemocue = 6 g/dl, PA 85/55, FC 110/min. Décision de transfusion de 4 CGR.
Dans le cas de Mr. B, peut-‐on parler d’hémorragie grave ? Si oui, pourquoi?
Non, il s’agit d’un saignement modéré Oui, parce que Hb chute de 16 à 6 g/dl en 4 heures Oui, parce que transfusion de 4 CGR Oui, par sa localisaTon Non, parce que pas de nécessité de reprise chirurgicale
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• Non, il s’agit d’un saignement modéré • Oui, parce que déglobulisa3on de 16 à 6 g/dl en 4 heures
• Oui, parce que transfusion de 4 CGR • Oui, par sa localisa3on • Non, parce que pas de nécessité de reprise chirurgicale
Dans le cas de Mr. B, peut-‐on parler d’hémorragie grave ? Si oui, pourquoi?
DéfiniTon de l’hémorragie grave
q Localisa3on
• SNC et œil • Séreuses: hémo-‐ou
rétropéritoine, hémothorax, hémopéricarde
• Hémorragie diges3ve aiguë • Hémarthrose • Hématome musculaire
profond, sd. des loges
q Présence de signes de gravité ou certaines circonstances
• Hémorragie extériorisée non contrôlable par des moyens usuels
• Instabilité hémodynamique, choc hémorragique
• Geste hémosta3que urgent (chir/endoscopie/radio intervenTonnelle)
q Transfusion massive: 5 CGR en 3 heures, avec un débit de saignement iniTalement élevé (ansm 2012)
Cas clinique Monsieur B., 73 ans, ATCD: tabagisme à 18 PA arrêté depuis 10 ans, HTA traitée par ICa, hypercholestérolémie sous staTnes et biopsie prostaTque sous RA. Opéré ce jour d’une RTUP sous AG (refus de RA par le paTent-‐mauvais souvenir). Bilan pré-‐op.: Hb 16,3 g/dl, Pq 269 000/mm³, bilan de coagulaTon normal, créaTninémie 83 µmol/l. PA 122/67 mmHg. IU à Enterobacter traitée par AugmenTn. L’intervenTon hémorragique, durée 55 min, hypotension artérielle corrigée par un remplissage de 3 litres de Ringer + 500 ml de Voluven. 10 h: SorTe en SSPI, lavage vésical très sanglant, poursuite de remplissage par Voluven et Ringer (au total 3L et 5L). 12h: Hemocue = 6 g/dl, PA 85/55, FC 110/min. Transfusion de 4 CGR.
16h: Lavage toujours sanglant, pas d’indicaTon de reprise pour le chirurgien, Hemocue= 7g/dl, PA 89/60, FC 105/min, t=34,5°C. Commande de 4 CGR 18h: 2 CGR passés, PA 92/60, FC 95/min, t=35°C, paTent remonte en chambre 20h: Transfusion terminée, Hemocue 8,5 g/dl, lavage vésical rouge, t=35°C, frissons -‐ IDE rajoute une couverture. 02h: PA 88/52, FC 51/min puis bradycardie et arrêt cardio-‐circulatoire.
Quel sont les facteurs ayant contribués à la poursuite de l’hémorragie post-‐op.?
Hypothermie HémodiluTon Hyponatrémie Anémie Hypotension artérielle InfecTon urinaire
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Quels sont les facteurs ayant contribué à la poursuite de l’hémorragie post-‐op.?
• Hypothermie • Hémodilu3on • Hyponatrémie • Anémie • Hypotension artérielle • InfecTon urinaire
Facteurs favorisant la coagulopathie
§ Pertes de facteurs et de plaqueXes par
• DiluTon
• ConsommaTon des facteurs de la coagulaTon et des plaquemes
§ Hypothermie
§ Acidose
§ Hypocalcémie
§ Hématocrite bas
§ Fibrinolyse induite par des lésions trauma3ques spécifiques
§ Traitement anTcoagulant ou anTplaquemaire
§ Déficit congénital de l’hémostase
§ Effet propre des solutés colloïdes
Trauma3sme 3ssulaire Choc Remplissage
Excès de thrombine
Protéine C acTvée
AnTcoagulaTon systémique
átPA âPAI
Fibrinolyse
â Ht
Rhéologie
Hypothermie Acidose Hypo calcémie
DiluTon
PerturbaTon des réacTons enzymaTques
de la cascade de la coagulaTon
âConcentraTon des fact.de coag
et des Pq
PerturbaTon des foncTons Pq
ContribuTon des GR à l’hémostase
§ Les GR repoussent les plaquemes vers la paroi vasculaire è facilitent leur interacTon avec l’endothélium lésé § ModulaTon de la réacTvité biochimique et foncTonnelle des plaquemes acTvées
Hb ≥ 10 g/dl
…Souvent oubliée
La première commande est de 4 CGR. Le saignement se poursuit, l’hémoglobine est de nouveau à 7 g/dl. Quelle doit être la deuxième commande des PSL ?
4 CGR 6 CGR 4 CGR + 4 PFC 4 CGR + 4 PFC + plaquemes 4 CGR + 1 ml/kg de concentrés de complexe prothrombinique
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La première commande est de 4 CGR. Le saignement se poursuit, l’hémoglobine est de nouveau à 6 g/dl. Quelle doit être la deuxième commande des PSL ?
• 4 CGR • 6 CGR • 4 CGR + 4 PFC • 4 CGR + 4 PFC + plaqueXes • 4 CGR + 1 ml/kg de concentré de complexe prothrombinique
• Etudes de traumatologie de guerre et civile -‐ la noTon de réanima3on hémosta3que
• Quel rapport [PFC : CGR] viser ? 1:1, 1:2 ou 1:3 ? • Études: améliora3on si > 1:2 mais pas de gain supplémentaire au-‐delà de 3:4
Débat RaTo PFC : CGR
Actuellement rapport [2:3] ou l’intervalle [1:2] – [3:4]
pour cible
Y.Ozier, Transfusion Clinique et Biologique 19 (2012)154-‐158
G Tous les CGR transfusés comptabilisés dans le rapport, y compris les premiers transfusés sans PFC
Les Concentrés de fibrinogène
§ Fibrinogène – rôle majeur dans le mainTen de l’hémostase
Ü Déficit en Fg d’installaTon précoce en cas d’hémorragie grave
Ü MajoraTon du saignement
Ü Marqueur de gravité de l’hémorragie de la délivrance
§ Le seuil transfusionnel longtemps à 1 g/l à trop bas !
Ü Actuellement: 1,5 – 2 g/l
Godier A et al. Treatment of massive bleeding with prothrombin complex concentrate: argument against. J Thromb Haemost 2010;8(12):2592-‐5
§ Les concentrés de complexes prothrombiniques n’apportent qu’une parTe
des facteurs de coagulaTon déficitaires à impact du déséquilibre des facteurs?
§ Dépourvus de fibrinogène
§ Dépourvus de F.V
§ Risque potenTel de complicaTons thrombo-‐emboliques
§ Preuve scienTfique insuffisante
è Ne peuvent pas être recommandés dans la PEC des hémorragies sévères en dehors des pa3ents traités par AVK
Les CCP: controverse
Pour ce même paTent, concernant la transfusion plaquemaire
Je transfuse les concentrés plaquemaires si la numéraTon des plaquemes est < 100 000/mm³ Je transfuse les concentrés plaquemaires si la numéraTon des plaquemes est < 50 000/mm³ Je transfuse des concentrés plaquemaires dès la 2ème commande des PSL en cas d’hémorragie grave Je transfuse les plaquemes seulement si le paTent était sous traitement anTplaquemaire
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Pour ce même paTent, concernant la transfusion plaquemaire :
• Je transfuse les concentrés plaquemaires si la numéraTon des plaquemes est < 100 000/mm³
• Je transfuse les concentrés plaqueXaires si la numéra3on des plaqueXes est < 50 000/mm³
• Je transfuse des concentrés plaqueXaires dès la 2ème commande des PSL en cas d’hémorragie grave
• Je transfuse les plaquemes seulement si le paTent était sous traitement anTplaquemaire
Les plaquemes
§ Rôle crucial dans le modèle cellulaire de l’hémostase
§ Indispensables pour la généraTon de thrombine
§ Le même débat comme pour les PFC
§ Transfusion plaqueXaire précoce en cas d’hémorragie grave
RecommandaTons européennes :
maintenir Pq > 50 000/mm³
ou si hémorragie grave et TC : Pq > 100 000/mm³
RecommandaTons ansm 2012
• Risque de coagulopathie précoce à ra3o PFC : CGR entre [1 : 2] et[ 1 : 1]
• Transfusion de PFC au plus vite, idéalement en même temps que les CGR
• Transfusion des plaqueXes dès la 2ème prescrip3on transfusionnelle
• Surveiller la concentraTon de fibrinogène (maintenir 1,5-‐2 g/l)
• Protocoles de transfusion massive !
Grade C
Hémorragie grave
Messages clés ansm 2012
§ Restreindre les prescripTons inadaptées (ex. correcTon d’anomalies bio sans saignement)
§ DisTnguer les hémorragies massives (è PEC précoce) des hémorragies modérées et peu évoluTves è l’administraTon des PFC sera guidée par les tests de laboratoire
§ PEC plus précoce et intensive des troubles de la coagulaTon des hémorragies massives
§ á doses de PFC en cas d’hémorragie massive (faibles doses peu efficaces dans la correcTon des anomalies d’hémostase)
20-‐100% prescripTons de PFC en France Inadaptées Benhamou D, Transf Clin Biol 2007
ComplicaTons
Risque de SUR transfusion Risque de SOUS transfusion
§ Anémie
§ Ischémie myocardique
§ âréhabilitaTon acTve
§ TRALI, OAP
§ InfecTon nosocomiale
§ á durée d’hospitalisaTon
§ á mortalité
§ Coût
Lienhart A et al, Anesthesiology 2006 Rosencher, Ozier, Benhamou; ASA NewsleYer December 2012
NACO et hémorragie
q Rivaroxaban • Aucun anTdote spécifique
• Forte liaison aux protéines
plasmaTques à non dialysable
• Charbon ac3vé si surdosage
• rFVIIa ? (effet parTel, animaux)
• FEIBA (efficacité chez volontaire sain)
• CCP (50 UI/kg) (correcTon tests biologiques chez volontaire sain)
• FXa recombinant (en amente)
q Dabigatran • Aucun anTdote spécifique
• ExcréTon rénale (maintenir diurèse
suffisante en cas de surdosage)
• Dialysable
• Charbon ac3vé
• CCP (données discordantes)
• FEIBA (CCP acTvés) potenTel intéressant (Marlu R, Thromb Haemost 2012;108(2)
• rFVIIa pas d’efficacité
FEIBA= Factor Eight Inhibitor Bypassing Activity (Baxter)
AnTplaquemaires
• La poursuite de l’aspirine possible pour presque toutes les intervenTons -‐
Sinon interrupTon maxi 3 jours
• Le clopidogrel, le Tcagrelor et le prasugrel majorent le saignement
périopératoire à interrupTon :
• Clopidogrel = 5 jours
• Prasugrel = 7 jours
• Ticagrelor = 5 jours
• Pas de transfusion plaquemaire prophylacTque – uniquement en cas de
saignement