CLASSIFICAZIONE (DELLE DEMENZE ... - Terapia Occupazionale · nell'esordio, nella presentazione o...
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Diagnosi di DEMENZA Diagnosi di DEMENZA
•• Declino delle capacitDeclino delle capacitàà intellettive e cognitiveintellettive e cognitive
•• Il deficit Il deficit èè a carico non solo della memoria, a carico non solo della memoria, ma anche di altri aspetti cognitivi come ma anche di altri aspetti cognitivi come linguaggio, orientamento, linguaggio, orientamento, prassiaprassia, pensiero , pensiero ed astrazione, soluzione di problemied astrazione, soluzione di problemi
•• Il disturbo deve essere di gravitIl disturbo deve essere di gravitàà tale da tale da interferire con le capacitinterferire con le capacitàà sociali e/o sociali e/o lavorativelavorative
Quanto è frequente ?
44.536.734.7–95–9931.524.532.238.690–9422.315.521.620.885–8913.68.713.010.580–846.84.95.75.675–793.52.84.12.870–741.51.61.41.465–69–0.91.00.760–64
Ritchie & Kildea, 1995
(Worldwide)
Ritchie et al, 1992
(Worldwide)
Hofman et al, 1991(Europe)
Jorm et al, 1987
(Worldwide)
Meta-analisi della PrevalenzaGruppi di età(anni)
Jorm et al 19873; Hofman et al 19914; Ritchie et al 19925; Ritchie & Kildea 19956
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Commissione Europea
“Situazione sociale nell’Unione Europea”, Bruxelles 9.11.2003
27.3%24.2%25.5%30.3%31.3%
Media Europea
Gran Bretagna
FranciaGermaniaItalia
Popolazione > 65 anni: proiezione anno 2010
Cause di demenza organicaDiagnosi neuropatologica in 400 pazienti
Studio longitudinale di Lund (1992) - DAT: demenza tipo Alzheimer
McKeith et al, Neurology 1996; 47: 1113-24
42%12%
26%9% 3%
8%
DAT
Miste (DAT + demenzavascolare)
Demenza vascolare
Degenerazioni fronto-temporali non-DAT (incl.morbo di Pick 1%)
Encefaliti (incl. morbo diCreutzfeldt-Jacob)
Altre demenze (incl. Tumori 1%)
CLASSIFICAZIONE DELLE DEMENZE CLASSIFICAZIONE DELLE DEMENZE (1)(1)
CORTICALI:CORTICALI:Malattia di Malattia di AlzheimerAlzheimerFrontoFronto--temporaletemporale e malattia di Picke malattia di Pick
SOTTOCORTICALISOTTOCORTICALI::Demenza a corpi di LewyDemenza a corpi di LewyParkinsonParkinson--demenzademenzaCorea di Corea di HuntingtonHuntingtonParalisi sopranucleare progressivaParalisi sopranucleare progressivaDegenerazione Degenerazione corticocortico--basalebasale
DEGENERATIVE O PRIMARIEDEGENERATIVE O PRIMARIECLASSIFICAZIONE DELLE DEMENZE CLASSIFICAZIONE DELLE DEMENZE (2)(2)
Demenza vascolare ischemicaDemenza vascolare ischemica
Idrocefalo Idrocefalo normotesonormoteso
Disturbi endocrini e metaboliciDisturbi endocrini e metabolici
Malattie metaboliche ereditarieMalattie metaboliche ereditarie
Malattie infettive ed infiammatorie del SNCMalattie infettive ed infiammatorie del SNC
Stati Stati carenzialicarenziali
Sostanze tossicheSostanze tossiche
Processi espansivi Processi espansivi intracraniciintracranici
AltreAltre
SECONDARIESECONDARIE
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Cause reversibili di demenzaCause reversibili di demenza
•• DepressioneDepressione•• Disordini metaboliciDisordini metabolici•• Intossicazione da farmaciIntossicazione da farmaci•• Infezioni del SNCInfezioni del SNC•• Lesioni strutturaliLesioni strutturali•• Idrocefalo Idrocefalo normotesonormoteso
Fu durante la Convenzione psichiatrica diTubingen che Alzheimer presentò il caso di una donna di 51 anni affetta da una sconosciuta forma di demenza.
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Alois Alzheimer (1863-1915)
Soltanto nel 1910 la malattia ebbe un nome, quando Emil Kraepelin, il più famoso psichiatra di lingua tedesca dell'epoca, ripubblicò il suo trattato "Psichiatria", nel quale definiva una nuova forma di demenza scoperta da Alzheimer, chiamandola appunto malattia di Alzheimer
������������� ���� � Nella caratterizzazione della malattia ha avuto un ruolo chiave Gaetano Perusini (1879-1915). Faceva parte di un gruppo di psichiatri italiani che preferìnon seguire la moda allora vigente della teorie non organiche, vale a dire della soluzione e del trattamento psicoanalitico come privilegiati per le malattie mentali. Preferiva affidare la propria preparazione allo studio anatomico dei cervelli dei pazienti
Il Perusini si recò nel 1906 a Monaco, proprio presso la scuola di Kraepelin e sembra che sia stato quest'ultimo ad affiancarlo ad Alzheimer nella ricerca. Non si conosce con esattezza se egli avesse giàiniziato a frequentare il laboratorio di Alzheimer all'epoca della Convenzione di Tubingen (3-4 novembre 1906). Certo è invece che il maestro affidò al giovane ricercatore italiano almeno la continuazione della sua ricerca sulla strana forma di demenza e tanto dovette esserne soddisfatto da permettergli di rianalizzare (o di continuare) persino il suo primo caso clinico, che Alzheimer non doveva considerare concluso. Perusini studiò quattro casi e organizzò il suo studio in 54 pagine e 79 figure, che furono pubblicate sulla rivista Histologische und histopathologische Arbeiten; autori Franz Nissl ed Alois Alzheimer. Perusini non veniva nemmeno citato. L'importanza di questo studio, comunque, sta soprattutto nel fatto che Perusini percepì l'azione di una specie di cemento che incollava insieme le fibrille neuronali
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Perusini G. Uber klinisch und histologish eigenartige psychiische Erkrankungen des spateren Lebensalters.
In: Nissl F, Alzheimer A, eds. Histologische und Histopathologische Arbeiten.
Jena:Verlag G Fischer, 1909: 297-351
Criteri clinici (NINCDS-ADRDA) per la diagnosi di DA
Possibile� Sindrome demenziale in assenza di disturbi neurologici, psichiatrici o
sistemici in grado di causare demenza e in presenza di variazioni nell'esordio, nella presentazione o nel decorso clinico
� Presenza di una patologia neurologica o sistemica concomitante sufficiente a produrre demenza, ma non considerata la vera causa della demenza (coesistono altre patologie oltre la dementigena)
� Dovrebbe essere utilizzata nella ricerca quando un deficit cognitivo isolato, progressivo e grave, sia evidenziabile in assenza di altre cause identificabili
McKahn, Neurology 1984; 34: 939-44
Criteri clinici (NINCDS-ADRDA) per la diagnosi di DA
• Probabile� Demenza stabilita dall'esame clinico e documentata da MMSE, dalla Blessed
Dementia Scale o da esami simili, e con la conferma dl test neuropsicologici� Deficit di 2 o più aree cognitive� Peggioramento progressivo della memoria e di altre funzioni cognitive� Assenza di disturbi di coscienza� Esordio tra i 40 e i 90 anni, più spesso dopo i 65� Assenza di patologie sistemiche o di altre malattie cerebrali responsabili di deficit
cognitivi e mnesici di tipo progressivo
• Supportata da� Deterioramento progressivo di funzioni cognitive specifiche quali il linguaggio
(afasia), la gestualità (aprassia), la percezione (agnosia)� Compromissione delle attività quotidiane ed alterate caratteristiche di
comportamento� Familiarità positiva per analoghi disturbi, soprattutto se confermati
neuropatologicamente� Conferme strumentali di: normalità dei reperti liquorali standard, EEG normale o
aspecifico, come aumento dell'attività lenta, atrofia cerebrale alla TAC con progressione documentata dopo ripetute osservazioni
McKahn, Neurology 1984; 34: 939-44
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Criteri clinici (NINCDS-ADRDA) per la diagnosi di DA
Certa� Presenza dei criteri clinici per la diagnosi di DA probabile ed evidenza
neuropatologica bioptica o autoptica
McKahn, Neurology 1984; 34: 939-44
Storia naturale della DA
Adattata da Gauthier S. ed. Clinical Diagnosis and Management of Alzheimer’s Disease. 1996.
0
5
10
17
25
0 2 4 6 8 10
AnniAnni
Sintomi cognitiviSintomi cognitivi
Perdita dell’autosufficienza
Perdita dell’autosufficienza
Disturbi del comportamentoDisturbi del comportamento
Ricovero in strutture sanitarieRicovero in strutture sanitarie
MorteMorte
Decadi
Pre-DA Lieve-Moderata Intermedia Grave
MM
SE
Malattia di Alzheimer: una degenerazione progressiva dell’SNCcon un quadro patologico caratteristico
Atrofia cerebrale
Placche senili
Grovigli neurofibrillari
Katzman, 1986; Cummings and Khachaturian, 1996
Patogenesi della DA
Fattori di rischio• Età• Storia familiare• Mutazioni sui
cromosomi 1, 14, 21• Apolipoproteina E εεεε4• Alfa 2
macroglobulina• Trauma cranico• Sesso femminile• Sindrome di Down
Fattori potenzialmente Protettivi
• Uso di estrogeni• Riserva cognitiva
pre-esistente• Uso di farmaci
antinfiammatori• Apolipoproteina E εεεε2 (?)• Uso di farmaci
antiossidanti
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INVECCHIAMENTO
↑ ����������� ���
↓ ������������ ���
↑ A-Beta Totale
↑ A-Beta 1-42
DIMERI
OLIGOMERI
PROTOFIBRILLE
FIBRILLE
PLACCHE SENILI
GROVIGLI NEUROFIBRILLARI
CORPI DI LEWY
INFIAMMAZIONERISPOSTA IMMUNITARIA
GLIOSI
STRESS OSSIDATIVOOMEOSTASI CALCIO
DISFUNZIONE NEURONALEAPOPTOSI
ANGIOPATIA AMILOIDE
Ipertensione arteriosa
Diabete
Ipercolesterolemia
Ipossia/ischemia
Trauma Cranico
Mutazioni APP, PS1, PS2
PolimorfismiAPOE, A2M, IDE,
PLAU, LRP
Polimorfismo IL-1
Il deficit colinergico dell’AD determina la sintomatologia clinica
� Deficit colinergico
– Perdita progressivadei neuroni colinergici
– Riduzione progressivadell’ACh disponibile
– Compromissione di ADL,comportamento e funzioni cognitive Ippocampo
Corteccia
N. basale del Meynert
Bartus et al., 1982; Cummings and Back, 1998, Perry et al., 1978
Compromissionefunzionale* IADL * ADL
Declino cognitivo* Perdita di memoria* Disorientamento
temporale e spaziale* Afasia* Aprassia* Agnosia* Difficoltà delle
funzioni esecutive
Disturbi del Comportamento* Oscillazioni dell’umore* Alterazioni
della personalità* Psicosi* Agitazione* Wandering* Sintomi
neurovegetativi
DemenzaDemenzaDemenza
Quadro clinico Iter diagnostico
• Esami di routine– Anamnesi e obiettività generale e neurologica– Indagini di laboratorio
• Emocromo, elettroliti, calcio, glucosio, funzionalità epatica e renale, vitamina B12 e folati, sierologia per la lue
• Indagini mirate– Altre indagini di laboratorio
• Test HIV, radiografia del torace, esame urine, screening tossicologico
– Test neuropsicologici (test di screening, batteria estesa), valutazione psicocomportamentale, valutazione dello stato funzionale
– Stadiazione di gravità della demenza (CDR)– Neuroimaging– Puntura lombare
• Indagini specifiche– SPECT– Test genetici (genotipizzazione APOE, mutazioni APP e preseniline)
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Indagini strumentaliIndagini strumentali
•• TC e/o RM cranioTC e/o RM cranio--encefalo risultano encefalo risultano necessarie necessarie per escludere lesioni strutturaliper escludere lesioni strutturali
••ematoma ematoma sottoduralesottodurale
••tumoritumori
••idrocefalo idrocefalo normotesonormoteso
••lesioni lesioni ischemicheischemiche
•• Ogni paziente con demenza deve eseguire Ogni paziente con demenza deve eseguire in fase diagnostica unin fase diagnostica un’’indagine di indagine di neuroimagingneuroimaging strutturalestrutturale
Disturbo di Memoria
Disturbo di Attenzione
Disturbo di Visuo-Spaziali
Disturbo di Astrazione
Disturbo di Linguaggio
Aprassia
Agnosia visiva
CDR 0.5MCI Demenza di Alzheimer
La Progressione dei Disturbi Neuropsicologici
Normale
MMSE
30
25
20
10
5
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Demenza vascolareRequisiti di base
Criteri diagnostici NINDS-AIREN• Presenza di demenza• Evidenza di malattia cerebrovascolare• Correlazione dei due disturbi
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Classificazione delle demenze vascolari
• Infarti lacunari– Assenza di storia di stroke– Demenza progressiva con deficit focali o demenza
a tipo frontale• Infarto singolo strategico
– Improvvisa sintomatologia afasica, agnosica, amnestica o frontale
• Infarti multipli– Deficit cognitivi e motori progressivi ‘a scalini’
• Malattia di Binswanger– Demenza, apatia, agitazione, segni cortico-
spinali/bulbari
Caratteristiche della demenza vascolare
• Anamnesi– Inizio associato a stroke– Possibile miglioramento sintomatico– Decorso a ‘scalini’
• Esame neurologico– Segni neurologici focali
• Imaging– Infarto sopratentoriale
• Concordanza anamnesi/obiettività/imaging– Coincidenza temporale– Coincidenza di sede lesionale
Demenze degenerative non Alzheimer
• Demenza fronto-temporale• Demenza a corpi di Lewy• Degenerazione cortico-basale• Paralisi sopranucleare
progressiva• Malattia di Huntington
Demenze dei lobi fronto-temporali
• Malattia di Pick
• Demenza fronto-temporale
• DFT associata a malattia dei motoneuroni
• Afasia progressiva non fluente
• Demenza semantica
• Prosopoagnosia progressiva
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Criteri diagnostici per le demenzefronto-temporali
Inizio insidioso e progressione lenta di un deficit caratterizzato da:• Compromissione cognitiva con prevalente perdita di capacità di
giudizio con:– Disinibizione e impulsività– Alterazione della condotta sociale, perdita dell’identità sociale– Ritiro sociale
• Una o più delle seguenti condotte: continua esplorazione orale e manuale, iperfagia, ecolalia, attività impetuose, eccessiva giovialità, azioni o linguaggi inappropriati o ad argomento sessuale
• Deficit del giudizio o alterazione del comportamento sproporzionato al deficit mnesico
Soggetto sano
Soggetto con demenza
fronto-temporale
Demenza a corpi di Lewy
• Caratteristica principale– Declino cognitivo progressivo che interferisce con le normali
funzioni; disturbo della memoria ‘secondario’; preminenza di disturbi di attenzione, abilità frontali e visuo-spaziali
• Due delle seguenti caratteristiche– Fluttuazione della vigilanza, attenzione e capacità cognitive– Allucinazioni visive strutturate– Segni di parkinsonismo spontaneo
• Caratteristiche aggiuntive– Cadute/Sincopi/Perdite transitorie di coscienza– Sensitività ai neurolettici– Deliri sistematizzati/Allucinazioni in altre modalità
• Caratteristiche di esclusione– Storia di stroke o segni motori focali o lesioni TAC– Segni fisici o reperti strumentali indicativi di altre malattie
Soggetto con m. diAlzheimer
Soggetto con m. diParkinson
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[[123123I]FPI]FP--CITCIT
LBDLBD ADAD
gravegrave moderatomoderato
Criteri diagnostici e relativi strumenti per Mild Cognitive Impairment (MCI)
1. Disturbo di memoria definito come la presenza di almeno uno dei seguenti:a) riferito direttamente dal soggettob) riferito dal familiare del soggettoc) riferito dal medico curante
2. Presenza di tutte le seguenti caratteristiche:a) assenza di impatto funzionaleb) test di cognitività globale normali
(entro 0.5 deviazioni standard dalla media di soggetti di controllo di pari età e scolarità)
c) test di memoria anormali per l'età(1.5 deviazioni standard al di sotto della media di soggetti di controllo di pari età e scolarità)
d) assenza di demenza
Da Petersen et al, 1999
3. La diagnosi viene raggiunta per consenso tra il neurologo, il geriatra, il neuropsicologo, l'infermiere e le altre figure professionali che hanno valutato il soggetto attraverso i seguenti strumenti diagnostici:a) valutazione clinica
anamnesi (con paziente e familiare)esame obiettivo neurologicoShort Test of Mental StatusGeriatric Depression Scale di YesavageHachinski Ischemic ScoreRecord of lndipendent Living
b) valutazione neuropsicologicaWechsler Adult Intelligence Scale-RevisedWechsler Memory Scal~RevisedAuditory Verbal Learning TestWide-Range Achievement Test-III
c) esami di laboratorioemocromoVESvitamina B12 e acido folico, funzione tiroideaTPHA
d) esami strumentaliTC o RM encefalicase indicati: puntura lombare, EEG, SPECT
Tassi annuali di conversione dal deterioramento cognitivo lieve (MCI) alla demenza durante 48 mesi
Da Petersen et al, Arch Neurol 1999; 56: 303-8
0%0%
20%20%
40%40%
60%60%
80%80%
100%100%
Esame inizialeEsame iniziale 12 mesi12 mesi 24 mesi24 mesi 36 mesi36 mesi 48 mesi48 mesi
MC
I (%
)M
CI (
%)
MCIMCI DADA Genotipizzazione (APP, PS1, PS2)
Tomografia ad emissione di positroni
Indici biologici (CSF, Plt)
MRI EC-Atrofia ippocampo
Test neuropsichiatrici
MRI/TAC
MMSE
EON
Stadio preclinico MCI Demenza
I Marcatori della Diagnosi della Malattia di Alzheimer
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Sistema Colinergico:proiezioni su aree di interesse cognitivo
Cortecciafrontale
Corteccia parietale
Corteccia occipitaleNucleo del settomediale
Nucleobasalis Ippocampo
Diagnosi precoce e accurataDiagnosi precoce e accurata
Eliminazione o riduzione della morbilitEliminazione o riduzione della morbilitàà
Informazione e supporto aiInformazione e supporto ai caregiverscaregivers
Terapie specifiche per laTerapie specifiche per la MdAMdA
JurkowskiJurkowski CL Am.J.CL Am.J.MedMed, 1998, 1998
TRATTAMENTO DELLA TRATTAMENTO DELLA MALATTIA DI ALZHEIMER: MALATTIA DI ALZHEIMER:
OBIETTIVIOBIETTIVI
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Sinapsi colinergica
recettore M recettore N
AChACh N = nicotinico M = muscarinico
ACh = acetilcolina
Aumentata disponibilità di ACh a livello sinaptico (AChE-inibizione)
AChACh
AChEI
Acetilcolinesterasi
Terminale nervosopre-sinaptico
Terminale nervosopost-sinaptico
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TERAPIE COLINERGICHEFARMACO
Tacrina
Donepezil
Rivastigmina
Galantamina
AZIONE
AChE
AChE
A + BChE
AChE
+
Modulatore allosterico
TOSSICITA‘
si
no
no
no
DOSE
4
1
2
2
NOME COMM.
Cognex
Aricept, Memac
Exelon
Reminyl
Gestione delle Urgenze\Emergenze psichiatriche
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� 10% dei pazienti ricoverati manifesta comportamenti aggressivi
� Maggiore incidenza nei soggetti giovani di sesso maschile con diagnosi di schizofrenia, alcolismo, disturbi mentali organici, ritardo mentale, epilessia, disturbi di personalità, bipolari in fase maniacale, disturbo borderline di personalità
Epidemiologia (USA)
� Circa 40% degli operatori è stato vittima nel corso della carriera di violenza fisica
� L’aggressione avviene con armi di offesa naturale (pugni e calci, 72% dei casi), uso di oggetti (23%), minacce con coltello e/o con armi bianche o oggetti contundenti (5%)
Urgenze Psichiatriche
Derivano in genere da una somma di fattori � Fattori psichici:� Malattie psichiatriche� Personalità� Stati emotivi alterati
� Fattori fisici (malattie organiche, sostanze d’abuso)
� Fattori sociali e ambientali (familiari, reparto, personale presente, grado di tolleranza dell’ambiente)
Fattori scatenanti episodi di violenza
� Ansia� Rifiuto di una richiesta di ricovero da parte del pz� Mancanza di rispetto (reale o immaginaria)� Paura� Frustrazione� Ospedalizzazione coatta� Rabbia� Perdita del lavoro � Lunga attesa� Rumore � Dolore� Deprivazione di sonno
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Condizioni associate con la violenza� Stato confusionale acuto� Psicosi organica acuta� Abuso, dipendenza, intossicazione da alcool � Abuso, dipendenza, intossicazione da sostanze� Disturbo antisociale di personalità� Disturbo Bipolare, mania� Disturbo Borderline di personalità� Disturbo delirante� Demenza� Traumi cranici� Ritardo mentale� Schizofrenia
Possibili Presentazioni delle Urgenze
� APERTA: il paziente presenta evidenti alterazioni del comportamento
� COPERTA: il paziente può presentare oppure no un’alterazione evidente del comportamento tuttavia ha un’alterazione significativa del pensiero o dell’umore (es: ideazione suicidaria, umore depresso, gravi sintomi ossessivi, ansia acuta)
FATTORI PREDITTIVI di violenza
� 1. Idee di violenza. (nei confronti di una persona specifica, stato psicotico acuto, voci imperative)
� 2. Comportamento durante il colloquio. (crescendo progressivo dell’attività psicomotoria durante il colloquio da aggressività verbale a turpiloquio ad atteggiamenti comportamentali, fino all’atto di violenza).
� 3. Storia recente di violenza. (maggior rischio da le azioni violente compiute con mezzi fisici, poi, senza strumenti, fino a comportamenti verso gli oggetti).
� 4 Storia remota di violenza. (eventuali arresti, infrazioni nella guida, coinvolgimento in procedimenti legali, tendenza a punire i figli, o a seviziare gli animali in epoca infantile, problemi costanti con le autorità in epoca adolescenziale).
� 5. Sistemi di supporto. (famiglia, amici, gruppo religioso)
� 6. Compliance. (atteggiamento non cooperativo, una storia passata di TSO)
FATTORI PREDITTIVI di violenza
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� 7. Storia di abuso di sostanze. (stati di intossicazione in atto o in condizioni di astinenza)
� 8. Anamnesi medica e neurologica. (danni neurologici, soprattutto del lobo frontale, vasculopatie cerebrali, demenza di Alzheimer o cerebropatia infantile)
FATTORI PREDITTIVI di violenza Approccio al pz agitato
� Ambiente adeguato: evitare spazi ristretti, corridoi frequentati da altri pz
� Allontanare familiari o altri pz agitati� Avere SEMPRE una via di fuga: posizionarsi tra il paziente e la
via d’uscita� Porta aperta o colleghi che osservano la scena � Evitare la presenza a portata di mano o sulla
scrivania/tavolo/ripiano di armi potenziali (biro, siringhe, forbici, vetreria, oggetti contundenti, ombrelli, sedie leggere)
� Evitare di avere addosso oggetti “da vittima”, utilizzabili come appigli o armi (lunghi portachiavi, ciondoli, forbici, cravatte)
Dove incontrare il paziente
� Non ci si deve inoltre avvicinare al paziente con modalità rapide e decise in senso frontale, poiché può essere percepito come un atteggiamento di confronto, di sfida
� Evitare il contatto diretto e prolungato nello sguardo degli occhi del paziente
� Sorridere o ridere può essere interpretato da parte dal paziente in senso aggressivo e dispregiativo
� Avvicinarsi al lato del paziente in posizione latero-frontaleporgendo sempre il proprio emicorpo, riducendo così la superficie che può essere oggetto di aggressione
Come avvicinarsi al paziente
Approccio al pz agitato
� Inutile far attendere un pz in ‘escalation’ di aggressività� Attenzione al linguaggio non verbale� Mai voltare le spalle ad un pz potenzialmente violento, MAI
PERDERE IL CONTROLLO VISIVO � Consentire uno spazio fisico maggiore del normale (distanza
consigliata circa 1,5 mt-fino a 4)� DIMOSTRARE SICUREZZA� Riconoscere quando la violenza è imminente� Se c’è una sensazione di ansia è giusto seguire il proprio istinto e
proteggere la propria sicurezza personale � Evitare da parte del minacciato qualsiasi manifestazione di
perdita di controllo emotivo e motorio
AtteggiamentoApproccio al pz agitato
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� Restare calmi, con atteggiamento tranquillo e accogliente� Parlare lentamente, a basso volume, con frasi corte, concetti semplici e
concreti� Incoraggiare la verbalizzazione� Lasciare tempo al paziente per esprimere e descrivere i sentimenti � Fornire al pz la possibilità di scegliere qualcosa (es luogo del colloquio)
� Avvertire che la violenza non sarà tollerata e che saràconsiderato responsabile delle azioni commesse, offrendo aiuto (es sedativi) nel caso in cui non sia in grado di controllarsi
� TRASFORMARE LA SITUAZIONE DI EMERGENZA IN UN CONTESTO IN CUI SIA POSSIBILE PARLARE E NON AGIRE
Colloquio
Approccio al pz agitato
� MAI interrompere il pz in modo autoritario e minaccioso utilizzando la mano, il dito puntato, alzando il volume della voce, avvicinandosi sino a sfiorarlo fisicamente
� MAI esprimersi in modo provocatorio, emettere giudizi, fornire interpretazioni
� MAI formulare promesse che poi non possono essere mantenute (evitare il ricovero, non somministrargli farmaci o di rimandarlo a casa nell’immediatezza)
Colloquio: cosa non fare
Approccio al pz agitato
� SAPERE QUANDO INTERROMPERE IL COLLOQUIO
� Quando il trattamento farmacologico è necessario
� Quando il TSO è necessario, se qualsiasi altro intervento è impossibile
E’ FONDAMENTALE…
Approccio al pz agitato