Cisticercosis

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La cisticercosis: enfermedad por la forma larvaria o metacéstodo de

Taenia solium y por la forma racemosa, del cual no se conoce la forma

adulta, es la mas frecuente en el hombre.

El cisticerco recibe varios nombres , granillo, alfilerillo, tomatillo, sapo,

zahuate, liendrilla, granizo, gusano vesiculoso.

la forma vesicular en el cerdo es el estado larvario infecta al hombre, da

lugar al parásito adulto (Taenia solium) en su tubo digestivo.

Los humanos contaminan el ambiente al expulsar huevos de tenia con

las heces.

es cosmopolita, pero principalmente en España, India, Indonesia,

Pakistán, China, Polonia, Rumania ,África; y muy importante en México,

Argentina, Brasil, Chile, Perú, Venezuela, etc.

la mortalidad producida por éste se debe principalmente a localización

cerebral o meníngea.

Los quistes que se desarrollan en el sistema nervioso central causan

neurocisticercosis, la forma más grave y una de las principales causas

prevenibles de la epilepsia (convulsiones) en muchos países en

desarrollo

MORFOLOGIA

FORMA QUÍSTICA O VESICULAR (Tejidos)

•Metacestodo vesicular lleno de liquido

•Esférico, semejante a un grano de arroz.

•Mide de 5 a 10 mm de diámetro y tiene paredes

translucidas.

• Es tan transparente, que se mira un punto denso y

blanquecino que corresponde al escólex invaginado y

provisto de cuatro ventosas y dos filas de ganchitos

• Esta rodeada de una fina capa colágena que lo separa del

tejido circundante

Los cisticercos que se localizan en el cerebro del

hombre, pueden formar diversas formas morfológicas.

Las quísticas(hablado anteriormente) ;

Las racemosas(en racimos);

1. Vesículas llenas de liquido

2. Mayor tamaño(mediando 10 cm o mas)

3. Redondeadas o alargadas

4. Circundadas por una pared fina semejante a hollejos de uva.

5. Tiene la característica de la ausencia de escólex;

6. en bases cavidades ventriculares y en base del cerebro

Las intermediarias o de transición;

Es una forma de transición entre la forma quísticas y racemosas. Se

caracteriza por su mayor tamaño y por presentar un escólex total o

parcialmente invaginado claramente visible a ojo desnudo.

EPIDEMIOLOGIA

el cerdo es el intermediario para la forma larvaria, si se consume su carne cruda

o parcialmente cocida siendo el hombre como huésped definitivo. es una

ciclozoono-sis.

El cerdo adquiere cisticercos mediante contacto con materias fecales

humanas con huevos o proglótidos.

favorecen esta situación si tienen hábitos antihigiénicos y sus manos se

contaminan con huevos de éste céstodo, o si manipulan alimentos.

Otros factores de riesgo, sobre todo en las zonas rurales son: el hábito de

preparar los alimentos a escasa altura del suelo y la convivencia con el

huésped intermediario.

En México la cisticercosis además de ser un problema de salud pública, en

lugares rurales con un pesimo sistema de excretas y con bajos recursos

economicos.

CICLO BIOLÓGICO

al ingerir huevos por T. solium. Al llegar al duodeno y por los jugos digestivos se

desintegra el embrióforo en 24 a 72 horas,

la oncosfera o "embrión hexacanto resultante" ayudado por sus ganchos y acción

lírica penetra la mucosa intestinal hasta alcanzar los vasos mesentéricos, es

arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido, se queda atorado

en los capilares de la luz más estrecha y en 60 a 70 días la larva o cisticerco está

completamente desarrollada.

La infección puede ocurrir mediante tres mecanismos.

Heteroinfección: consiste en la ingestión por parte de un hospedero de huevos

de Taenia solium eliminados por otro individuo y presentes en alimentos o en

fomites. mediante transmisores biológicos como las moscas.

Autoinfección externa. En individuos con hábitos higiénicos deficientes y que

estan infectados. Al eliminar proglótidos o huevos y no asearse, quedan

contaminadas las manos y la región perineal, estableciéndose el mecanismo

mano-ano-boca.

Autoinfección interna. en pacientes infectados con el parásito adulto y que

presentan movimientos antiperistálticos; de esta manera llegan al estómago

donde la acción de los jugos digestivos los hacen eclosionar, esto no está

satisfactoriamente comprobado.

otro mecanismo consiste en ingerir carne de cerdo mal cocida con oncosferas en

proceso de desarrollo hacia cisticercos, y así en lugar de desarrollarse en el

cerdo se desarrolla en el hombre.

PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS

La presencia de la larva en crecimiento en los diferentes tejidos origina una

infiltración de neutrófilos y eosinófilos, linfocitos, células plasmáticas y a veces

células gigantes seguida de fibrosis y necrosis de la cápsula con desin-

tegración o calcificación de la larva.

la cisticercosis cerebral u ocular también aumenta cuando el parásito en una

zona importante muere y entra en desintegración; debido a la presencia de la

reacción inflamatoria.

edema y eritema con daño en la porción profunda de la dermis, posteriormente

hay hemorragia debido a vasculitis pero sin necrosis tisular y con mayor

linfocitos y células plasmáticas.

La sintomatología depende de los órganos involucrados, siendo particularmente

importante su presencia en el SNC, varían desde constantes y fuertes dolores de

cabeza, desorientación, y en casos graves convulsiones, parcial pérdida de la

memoria y hasta la muerte.

LOCALIZACIONES:

a) mucosas: en la mucosa bucal y sublingual donde el diagnostico es indudable,

produce una ligera molestia debido al levantamiento que produce.

b) Tejido celular subcutáneo. No existe sintomatología. Aparece como un

pequeño nódulo indoloro.

c)Muscular. mediante rayos X y cuando se han calcificado. Son asintomáticos o

producen ligeras alteraciones dolorosas por compresión de terminaciones

nerviosas.

Ocular. puede encontrarse en cámara posterior, produce reacción inflamatoria.

en cámara anterior puede observarse fácilmente. cuando muere se produce una

reacción inflamatoria que requierer la enucleación del ojo.

Sistema nervioso central. en el parénquima, en las circunvoluciones del cerebro

o en la base del cráneo afectando nervios craneales por compresion, pero si la

larva muere se presentan vasculitis y meningitis basal crónica que causa la

muerte.

se pueden localizar en sistema ventricular, donde interfieren el flujo del líquido

cefalorraquídeo produciéndose hipertensión intracraneal e hidrocefalia.

generando cefalea, edema de la papila, alteraciones de la visión, vómito y

sintomatología de pares craneales.

Otras localizaciones. en miocardio, hígado, intestino, mesenterio, epiplón y

peritoneo, entre otros.

DIAGNÓSTICO

Clínico. cuando por antecedente se tiene la seguridad de que el paciente

presenta taeniosis por T. solium, y ha existido autoinfección.

gabinete. rayos X, En la actualidad también se utiliza la tomografía axial

computarizada de cerebro.

De laboratorio. se obtiene un quiste mediante biopsia, se pondrá entre dos

portaobjetos, se observa al microscopio con objetivo seco débil.

la presencia de eosinofilia sanguínea orienta. El estudio del LCR muestra

hipoglucorraquia, aumento de proteínas.

Entre las pruebas inmunológicas: reacción de fijación del complemento (RFC),

se realiza en LCR, Reacción de hemaglutinación indirecta (RHI). Reacción de

inmunofluorescencia (RIF) es de las más específicas. La reacción de ELISA no tan

específica. El Inmunoblot es sensible y específico.

El diagnóstico de esta enfermedad parasitaria deberá hacerse mediante la

correlación de todos los datos epidemiológicos, clínicos, de gabinete y de

laboratorio obtenidos.

TRATAMIENTO

La teniasis se trata con prazicuantel (dosis única de 5-10 mg/kg)

niclosamida (adultos y niños mayores de 6 años: dosis única de 2 g, después de

un desayuno ligero, seguido de un laxante a las 2 horas; niños de 2 a 6 años: 1 g;

niños menores de 2 años: 500 mg).

El tratamiento resulta difícil y los resultados son variables. Puede consistir en

tratamientos prolongados con prazicuantel y/o albendazol, o en terapia de apoyo

con corticosteroides y/o antiepilépticos, y, posiblemente, cirugía.

PROFILAXIS

a) evitar el fecalismo al ras del suelo (la principal fuente de contaminación)

b) eliminar el riego con aguas negras

c) modificar los hábitos de higiene personal, en manipuladores de alimentos;

d) localizar y tratar a las personas con T. solium

e) la carne de cerdo deberá consumirse bien cocida

f) evitar la cría de cerdos al pastoreo o en lugares inadecuados;

g) inspección sanitaria rigurosa de los rastros, evitando que pase carne infectada

para el consumo humano.