.

Carmen Nurys Mateo A.Guillermo E. De los Santos FEdwin Mercedes.Aury Castillo.

DEFINICION DE AGUDEZA VISUAL.

La agudeza visual, se refiere a la capacidad de percibir señales luminosas emitidas por los objetos, lo cual permite discriminarlos según sus diferentes características. 

La agudeza visual normal del ser humano permite discriminar como distintos dos puntos de luz separados por al menos 25 segundos de arco en la retina.

La fóvea central es la zona de máxima agudeza visual.

EXAMEN DE LA AGUDEZA VISUAL.

Determinación de la capacidad del paciente para una correcta visión de los objetos y el mundo que nos rodea.

La visión va a depender de múltiples aspectos:

1.Capacidad de adaptación de la luz exterior.2.Capacidad de la retina de transmitir la información obtenida.3. Y la correcta interpretación por el sistema nervioso central.

EXAMEN DE LA AGUDEZA VISUAl.¿Cómo se realiza la prueba?

Optotipos, se utilizan para medir la agudeza visual.( Snellen, Márquez, Wecker, Landolt).

La Dioptría:

Unidad que se refiere a la capacidad de convergencia o divergencia de la luz por un lente de forma que haga posible que dos rayos paralelos confluyan por acción de la lente en un foco a un metro de distancia.

Deficiencia visual definida como agudeza visual menor que 20/40, aumenta exponencialmente con la edad, de tal manera que 20% a 30% de la población mayor puede ser afectada.

La ceguera se define como agudeza visual de 20/200 o peor.

DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL.

LA AGUDEZA VISUAL SE VE INFLUENCIADA POR NUMEROSOS FACTORES:

*  La edad.

*  La luminancia. La agudeza visual aumenta con la luminancia de adaptación.

*  El contraste. La agudeza visual se acrecienta con el contraste.

*  El color de la luz. Depende de la composición espectral de la luz; es mayor cuando en la luz domina el color amarillo-verde del espectro, y disminuye cuando domina el color azul

TRANSITORIA BRUSCA PROGRESIVAPapiledema

Isquemia transitoria

Insuficiencia vertebrobasilar,

Migraña inminente

Oclusión inminente de vena central de la retina.

Neuropatía óptica isquémica

Cambios bruscos de TA

Lesión del SNC

Drusas del nervio óptico

Arteritis de células gigan

Hemorragia vítrea

Oclusión de los vasos retinianos

Desprendimiento de retina

Neuritis ópticas agudas

Maculopatía hemorrágica oExudativa

Coroiditis

Histeria o simulación

Alteraciones corticales

Ametropías

Cataratas

Glaucoma crónico deángulo abierto

Enfermedades crónicasde retina (DMAE formaseca, retinopatíadiabética).

Miopía degenerativa

Retinosis pigmentaria

Enfermedades crónicasCorneales

Neuropatía óptica.

Indolora

Úlcera corneal UveítisEscleritisGlaucoma agudo

Uveitis

Hidropesía corneal.

Dolorosa

CLASIFICACION DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL.

PRINCIPALES CAUSAS DE DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL. GLAUCOMA

CATARATA

RETINOPATIA DIABETICA

DEGENERACION MACULAR ASOCIADA A LA EDAD.

ERRORES REFRACTARIOS.

PLAZA CEREMONIALINDIGENA

Definición de glaucoma

Enfermedad ocular que se caracteriza por:

Aumento de la presión intraocular

Degeneración nervio óptico Daño de fibras retinales

Defectos en el campo visual

Disminución visión irreversible

CEGUERACEGUERA

Cifras del glaucoma En EEUU 2º causa de ceguera, tras la

retinopatía diabética 2.000.000 de personas padecen glaucoma 900,000 defecto visual

crónico. 70,000 ciegos. España 1.000.000 de personas

padecen glaucoma

Incidencia: > 40 años: 2 % > 80 años: 15 %

300.000300.000 diagnosticadasdiagnosticadas

¿Por qué se produce?

1) Teoría mecánica: PIO

Valor promedio población: 16-21 mm Hg.

Ritmo circadiano: 2-6 mm Hg

ProducciónProducción humor humor acuoso cuerpo ciliaracuoso cuerpo ciliar

Resistencia a la salidaResistencia a la salida h.acuoso a través h.acuoso a través

ángulo cámaraángulo cámara anterioranterior

Presión venosa Presión venosa epiescleralepiescleral

2) Teoría vascular

Aumento presión intraocular

Dificulta flujo sanguíneo cabeza nervio óptico

Isquemia crónica

CEGUERACEGUERA

Atrofia fibras nerviosas

Sintomas Visión empañada Pérdida gradual de la visión periférica:

visión en túnel Incapacidad ajustar ojos habitaciones

oscuras Ver anillos de colores alrededor luces Cefalea

Glaucoma de ángulo abiertoGlaucoma de ángulo abierto

Glaucoma de ángulo cerrado

Disminución de la visión Dolor ocular y periocular. Cefalea Visión halos coloreados: por edema de

cornea. Sintomas vegetativos: náuseas,

vómitos, bradicardia,

SíntomasSíntomas

Glaucoma ángulo abierto vs cerrado

ANGULO ABIERTO

* 60- 70 % glaucomas.* Crónico* Asintomático* Miopía* Sexo masculino* Simétrico

ANGULO CERRADO

* 10 % glaucomas* Agudo* Sintomático* Hipermetropía* Sexo femenino* Asimétrico

TonometríaOftalmoscopia

GonioscopiaCampimetría

Glaucoma de ángulo abierto

DiagnósticoDiagnóstico

1) Tonometría

•Medida de la presión intraocular.

•Valor PIO normal 16-21 mm Hg.

•2 ó 3 mediciones a lo largo día.

•>21 mm Hg hipertenso ocular

•Seguimiento periódico, un 40% desarrollará glaucoma en 10 años.

2) Oftalmoscopia

Estudio del fondo de ojo. Oculista utiliza lentes de aumento para

examinar retina y nervio óptico, para ver si hay daño.

3) Gonioscopia Estudio ángulo drenaje con lente especial. Si sospecha glaucoma saber a que tipo

pertenece.

4) Campimetría

Examen campo visual. Mide visión periférica. Se presentan al

paciente estímulos luminosos que varían en intensidad.

Paciente debe detectar diferencia entre el fondo y el estímulo.

Mide en decibelios umbrales luminosos y cuantifica extensión daño.

El diagnóstico precoz del El diagnóstico precoz del glaucomaglaucomaes esencial para evitar daños es esencial para evitar daños irreversibles en el globo ocular irreversibles en el globo ocular por lopor loque se recomienda revisiones que se recomienda revisiones oftalmológicas a partir de los 50 oftalmológicas a partir de los 50 años cada 2-4 años.años cada 2-4 años.

Tratamiento glaucoma

1) Farmacológico: colirios

2) Cirugía láser

3) Cirugía convencional

Glaucoma congénito

Nacimiento- 3 años 8 de 100.000 nacidos vivos. 65% varones Normalmente bilateral (75%) Desarrollo anormal estructura seno

camerular obstrucción humor acuoso.

Glaucoma congénito

SíntomasTriada: lagrimeo

fotofobia blefaroespasmo

Diagnóstico: clínicoTratamiento:Quirúrgico. Goniotomía: separación restos

embrionarios que obstruyen h.acuoso en malla trabecular.

Visión normalVisión normal Misma escena Misma escena vistavista

persona persona glaucomaglaucoma

GLAUCOMA

CIGUA

CATARATAFisiopatología y diagnóstico

HISTORIA……….

Los médicos de hace dos y tres siglos tenían, según se desprende de sus escritos, algunas concepciones contrapuestas acerca de la naturaleza y del tratamiento de la catarata, como veremos a continuación. Juan Naval en 1796 nos dice que lo que los griegos llamaron Hypochysis o Hipochyma, los arabes Gutta obscura o caliginosa y los latinos Suffussio, es la auténtica catarata, por la cual se entiende «...una verdadera depravación del cristalino o de su cápsula, que se conoce por la opacidad que se presenta en el agujero de la ubea, impidiendo el paso de los rayos de la luz no pudiendo el alma formar idea de los objetos externos y causando la ceguera a quien tiene la desgracia de padecerlo...

HISTORIA……….

Los médicos de hace dos y tres siglos tenían, según se desprende de sus escritos, algunas concepciones contrapuestas acerca de la naturaleza y del tratamiento de la catarata, como veremos a continuación.

Juan Naval en 1796 nos dice que lo que los griegos llamaron Hypochysis o Hipochyma, los arabes Gutta obscura o caliginosa y los latinos Suffussio, es la auténtica catarata, por la cual se entiende «...una verdadera depravación del cristalino o de su cápsula, que se conoce por la opacidad que se presenta en el agujero de la ubea, impidiendo el paso de los rayos de la luz no pudiendo el alma formar idea de los objetos externos y causando la ceguera a quien tiene la desgracia de padecerlo...

El cristalino es un componente del ojo con forma de lente biconvexa que está situado tras el iris y delante del humor vítreo. Su propósito principal consiste en permitir enfocar objetos situados a diferentes distancias. Este objetivo se consigue mediante un aumento de su curvatura y de su espesor, proceso que se denomina acomodación

QUE ES EL CRISTALINO?

Estructura y Función del cristalino. El cristalino es un órgano transparente

situado en la cámara posterior por detrás del iris y en contacto con este último.

Funciona como una lente intraocular de alto poder positivo (±18 dioptrías)

Biconvexa

Lente elástica que al contraerse el músculo

ciliar relaja la zónula y el cristalino aumenta su

poder dióptrico para una visión cercana

Capas del Cristalino La cápsula es la capa más

externa y se divide en cápsula anterior y posterior.

Se unen en la región ecuatorial donde se anclan las fibras zonulares.

La cápsula anterior es más gruesa y firme que la posterior.

Posterior a la cápsula anterior se encuentra el epitelio cristalineano subcapsular.

El epitelio cristalineano está constituido por sobreposición de fibras compuestas de proteínas beta cristaloides

Formando un núcleo y una corteza

CatarataDefinicion:

La catarata es la opacidad de un sector o de todo el Cristalino.    Son áreas nubladas u opacas en el cristalino del ojo.

Cataratas nucleares Cataratas que involucran la corteza o sólo

parte de ella. El grado de afección visual depende del

grado de opacidad y de su localización. Es la causa número uno de ceguera

reversible

Epidemiología

-Corresponde a la principal causa de ceguera reversible en el mundo

-La Prevalencia de catarata es de 50% en personas entre los 65 y 74 años de edad y aumenta a un 75%

Etiología

1)Senil, sobre el 90% de los casos 2) Otras Secundarias a: -Enfermedades Metabólicas -Drogas -Traumas -Enfermedades Intraoculares -Agentes Físicos y Térmicos -Factores Nutricionales -Enfermedades Renales -Enfermedades Dermatológicas -Enfermedades Músculo-esqueléticas y del

Tejido Conectivo

Los factores que pueden contribuir al desarrollo de cataratas son: Enfermedad que causa inflamación o

afecta el metabolismo Lesión en el ojo Niveles bajos de calcio en la sangre Uso prolongado de corticosteroides Exposición a la radiación Demasiada exposición a la luz

ultravioleta (luz solar) En muchos casos, la causa de las

cataratas se desconoce.

Fisiopatología

Las cataratas resultan de cambios en la solubilidad de las proteínas del cristalino, que resultan en su agregacion.

La mayoria de las proteínas del cristalino son las alfa, beta y gamma cristalinas. Ellas deben mantener un médio transparente, y para ello, deben estar en su estado nativo, no agregado.

Fisiopatología….

La compactación de fibras, el endurecimiento y la exposición prolongada a las radiaciones solares generan la aparición de un pigmento amarillento en el núcleo.

Cuando se acentúa el pigmento se manifesta como una opacidad patológica conocida como catarata senil.

Con el paso del tiempo suceden cambios a nivel capsular que alteran el intercambio metabolico produciendo un acúmulo de agua intracristalineana.

El agua en contacto con las proteinas acelera la opacidad.

Síntomas y Signos

Miopización gradual producto de la dureza y mayor tamaño del

cristalino Meses o años posteriores empieza

un evidente empañamiento. Disminución del reflejo rojo Manchas opacas puntiformes Disminución de agudeza visual y limitación de actividad visual.

Cataratas Incipientes, inmaduras o parciales

Opacidad completa Percibe movimientos de

mano y formas Catarata Madura

No existe reflejo rojo Área pupilar toma un aspecto blanco grisáceo

La catarata madura acumulamás agua dando un aspectoblanco nacarado Catarata

Sólo percibe luz Híper madura

Síntomas y Signos

LEUCOCORIA (PUPILA BLANCA)

Catarata del desarollo (Congénita e Infantil)

Congénita: Al nacimiento Infantil: Dentro de los

primeros 3 meses El tamaño y localización

dependen del momento en que sucedió el estímulo Etapa embrionaria afecta el

núcleo Etapa fetal origina opacidad

completa

Causas Procesos infecciosos maternos durante

el primer trimestre (Rubeola, herpes, parotiditis o por toxoplasmosis congénita)

Galactosemia, ausencia de galactosa-1-fosfato uridil transferasa.

Rayos-X o ingesta de sulfonamidas.

Catarata Metabólica

En pacientes diabéticos, las desompensaciones del estado metabólico y las hiperglicemias acentuadas conducen a la acumulación de sorbitol permitiendo la entrada de agua.

Catarata presenil o senil

Todas las causas que ocurren después del quinto decenio

Irradiación solar, factores nutricionales, compactación de fibras, factores metabólicos, predisposición familiar.

Catarata Traumática, Medicamentosa Consecuencia de un traumatismo

directo Rotura en capsula anterior

provocando la entrada de agua. Esteroides de administración crónica Pacientes con artritis reumatoide o

lupus eritematoso.

Consecuencia de un traumatismo directo

Rotura en capsula anterior provocando la entrada de agua.

Esteroides de administración crónica Pacientes con artritis reumatoide o

lupus eritematoso.

TRAUMATICA O ROSETA

DIAGNOSTICOPara diagnosticar las cataratas, se

utilizan un examen oftalmológico estándar y un examen con lámpara de hendidura.

Rara vez se necesitan otras pruebas diagnósticas.

1) Facoemulsificación con implante de lente intraocular

2) Extracción Extracapsular con implante de lente intraocular

•La elección de la técnica dependerá del oftalmólogo, quien decidirá fundamentalmente según la dureza de la catarata.

TratamientoTécnicas Quirúrgicas

TRATAMIENTO CATARATA.

Se hace una pequeña incisión en el borde del revestimiento externo del ojo (córnea). Luego se extrae el cristalino y se reemplaza por uno

artificial.

CIGUA

RETINOPATIA DIABETICA.

• La Diabetes, como enfermedad que compromete múltiples órganos y sistemas de la economía, también afecta el sistema visual.

• Dentro del sistema visual, la Retina es el tejido cuyo compromiso tiene las consecuencias más devastadoras.

Fisiopatología:

Tiene como elemento central en su génesis, La producción de una Microangiopatía.

La hiperglucemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que aumentan el Sorbitol. El aumento del Sorbitol produce engrosamiento de la membrana basal endotelial y pérdida de los Pericitos.

La perdida de pericitos produce, a su vez, dos secuencias de eventos paralelas:

1. Alteración de la barrera hematoretinal, filtración al espacio extravascular, edema retinal, depósitos de lipoproteínas formando exudados lipídicos o céreos.

2. Debilidad estructural de la pared de los capilares retínales, formación de micro aneurismas en las paredes de estos capilares, activación de la coagulación en los micro aneurismas, trombosis intracapilar, obstrucción y cierre capilar isquemia retinal.

Fisiopatología:

Manchas algodonosas neovascularizacion

Isquemia retinal

Factor de crecimiento vascular endotelial( VEGF)

Factor de crecimiento

de fibroblastos

basico, (bFGF)

•Hemorragias preretinales o vítreas.

• Desprendimiento de retina traccional.

•Glaucoma .

• Ceguera.  

Clasificación:

De acuerdo al aspecto que se pueda apreciar en el examen de Fondo de Ojo.

Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP)

Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP)

Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) microaneurismas, hemorragias intraretinales en forma de manchas

(dot-and-blot), edema retinal, exudados céreos o lipídicos (hard exudates),

dilataciones venosas y rosarios venosos (venous beading),

anormalidades intraretinales microvasculares (IRMA),

manchas algodonosas (cotton-wool o soft), anormalidades arteriolares y áreas de cierre

capilar.

Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP) Isquemia progresiva Formación de vasos retinales de

neoformación o Neovasos, (define a la

Retinopatía Diabética Proliferativa) Proliferación extraretinal. Filtración Extravascular Hemorragias Preretinales o Vítreas y los

Desprendimientos de Retina Traccionales

Glaucoma Neovascular

RETINOPATIA DIABETICA

Visión normal. Cortesía del National Eye Institute (EUA

La misma imagen vista por un paciente con retinopatía diabética.

Edema Macular

en la RDNP como en la RDP se puede producir perdida de visión por la presencia de Edema Macular.

El aumento de la permeabilidad vascular que se produce en la Retinopatía Diabética, ocasiona un edema en la retina adyacente al vaso alterado causante de la filtración. Cuando este edema retinal compromete la mácula estamos frente a un Edema Macular.

se clasifica, según el riesgo de compromiso de la fóvea, en Clínicamente Significativo (EMCS) o No Clínicamente Significativo (EMNCS).

Factores de Riesgo para la Retinopatía Diabética. El Tiempo de Duración de la Diabetes El Control Metabólico El Embarazo acelera la progresión de la Retinopatía

Diabética.

Otros Factores Asociados son:

La Hiperlipidemia está asociada con la presencia y severidad de exudados céreos en la RDNP con el Edema Macular Diabético.

La Nefropatía Diabéticos tipo I con micro albuminuria.

TratamientoRetinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) Educación del Paciente Fotocoagulación con Laser (Panfotocoagulación)

Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP). Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP) Edema Macular (Fotocoagulación Focal).

Tratamiento Quirúrgico de la Retinopatía Diabética

Mayor avance en el tratamiento de esta patología. Corregir las complicaciones y Altera el curso de la

progresión de la Retinopatía Diabética

CUCA DEL AMAZONAS

DEGENERACION MACULAR ASOCIADA A LA EDAD.(DMAE)La mácula lútea es el

punto de la retina donde convergen los rayos de luz enfocados por la córnea y la lente.

El diagnóstico sobre el estado de la mácula se realiza por angiograma con fluoresceína .

Angiofluoresceingrafía:Dilatación del iris, se inyecta un contraste en el brazo y luego se toman fotografías de la retina y mácula lútea.

Es la responsable de nuestra vista central, usada para leer y otras tareas delicadas.

La degeneración macular ocurre con mayor frecuencia en personas ancianas.

La edad es la causa más frecuente de incapacidad visual para leer y ver de cerca en personas ancianas.

Causas y SíntomasLa forma más común de degeneración macular se denomina degeneración macular seca o atrófica. (70%).

Alrededor del 10% de los casos de la degeneración de la mácula corresponden a la llamada degeneración macular exudativa.

La mácula está protegida por un tenue tejido que la separa de los vasos sanguíneos que irrigan el fondo del ojo. Algunas veces estos vasos se rompen o gotean y causan formación de tejido fibroso.

Las imágenes se deforman y la vista se vuelve borrosa.

Las densas formaciones de tejido fibroso bloquean la visión central hasta llegar a un grado severo.

Algunas veces solo un ojo pierde la visión central mientras que el otro ve bien por muchos años.

Si ambos ojos se afectan, puede hacerse muy difícil leer o trabajar.

La degeneración macular sola no causa ceguera total.

Esta afección puede reducir la visión de los colores y causar síntomas como los siguientes:

Los investigadores proponen diversas teorías sobre la patogenia de la DMAE, incluida la senescencia primaria del EPR y de la membrana de Bruch, anomalías de la perfusión ocular, defectos genéticos y agresiones oxidativas.

La teoría tradicional postula que el EPR senescente acumula los residuos de la degradación incompleta de las membranas fagocitadas de conos y bastones, y que la ingurgitación progresiva de estas células del EPR da lugar a la formación de drusas con una disfunción gradual ulterior del EPR restante (Eagle, 1984; Young, 1987).

•La teoría vascular sugiere que el depósito de lípidos en la esclerótica y la membrana de Bruch, da lugar a un endurecimiento escleral y al deterioro de la perfusión coroidea asociado a la DMAE. Esto, a su vez, afecta de forma adversa a la función transportadora metabólica del EPR (Friedman, 1995 and 1997). 

Fisiopatología de la DMAE.

Otra teoría implica mutaciones de genes específicos de la DMAE, habiéndose publicado estudios que demuestran el gen del factor de complemento H en el cromosoma 1 (Allikmets, 1997; Klaver, 1998; Stone, 1999; Edwards, 2005; Haines, 2005; Klein, 2005).

Por último, se ha formulado la hipótesis de que la falta de pigmentos maculares naturales, luteína y zeaxantina, contribuye al desarrollo de la enfermedad. Se considera que estos pigmentos desempeñan un papel protector limitando las agresiones oxidativas (Katz, 1982; Snodderly, 1984; Schalch, 1992; Seddon, 1994) y filtrando las longitudes de onda perjudiciales (Bone, 1985).

Fisiopatología de la DMAE

ROLITA

CIGUA PALMERA

ERRORES DE REFRACCION.

Ojo Emétrope

ERRORES DE REFRACCION

AMETROPÍAS

Se ha definido a los trastornos de refracción como aquellas condiciones en las cuales por razones ópticas, el ojo es incapaz de enfocar una imagen nítida a nivel de la retina. Estos trastornos se traducen en condiciones perfectamente establecidas, conocidas con el nombre de ametropías y que se denominan.

Miopía, Hipermetropía y Astigmatismo.

OJO MIOPE

MIOPIA. La imagen se forma delante de la retina.

MIOPIA.

Ojo miope viendo al infinito. La imagen se enfoca por delante de la retina

Ojo miope viendo un objeto cercano. La imagen cae sobre la retina

ETIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA

La etiología de la miopía no se conoce en el momento actual y algunas de las teorías clásicas no han podido confirmarse:

HIPERTENSIÓN OCULAR: No demostrada. A pesar de que algunos estudios apuntan hacia una mayor presión intraocular en individuos miopes que en sanos, el uso de hipotensores no influye en el desarrollo de la miopía. Por añadidura, el adelgazamiento escleral no es consecuencia de un estiramiento, sino que parece un fenómeno metabólico activo.

USO DE LA ACOMODACIÓN: Es posible que tenga alguna influencia, pero el empleo de bifocales o atropina no hace variar su evolución. Parece ser que es el efecto de la proximidad, y no la acomodación o la convergencia, el elemento que puede influir en la aparición y evolución de la miopía.

DEPRIVACIÓN VISUAL: Se puede inducir una miopía en animales produciendo deprivación visual y, en ocasiones, puede tener una expresión clínica (opacidades corneales o cataratas infantiles), pero no explica la mayor parte de los casos en los seres humanos.

FACTORES HEREDITARIOS: No hay duda de que intervienen de forma sustancial en el desarrollo

de la miopía, existiendo un tipo de herencia variable.

Predisposición genética :

-Ausencia de antecedentes familiares 10%

-Un padre es miope 16-25%

-Los dos padres son miopes 33-46%

En el caso de las miopías leves que aparecen en los jóvenes que pasan muchas horas fijando la vista cerca, podría ser debido a una hiperfunción de la acomodación.

La raza puede tener también una implicación, en caucasianos la incidencia de miopía es del 10 – 15%, mientras que en orientales es 4 veces mayor.

MIOPIA

HIPERMETROPIA

UN GLOBO OCULAR DEMASIADO CORTO

SISTEMA DE LENTES DEMASIADO DEBIL

ASTIGMATISMO

Cuando la curvatura de la córnea es diferente en uno o más meridianos no se logra que la imagen sea puntual, o sea que la imagen es astigmática .

PRESBICIA

Vista cansada. Disminución de la capacidad de acomodación

del ojo por debajo de 3 dioptrías. Los objetos situados cerca de el se ven

dificultad conservandose bien la vision lejana. Es una ametropia provocada por el

envejecimiento del cristalino debido a que este se densifica y pierde la elasticidad.

Es normal a partir de los 45 años de edad y va progresando hasta los 55 – 60 años, cuando la acomodación se pierde por completo.

Los sintomas de presbicia son:1. Alejamiento del plano de lectura

2. Dificultad para el trabajo de cerca.

3. Retraso del enfoque de lejos tras el uso continuado de la acomodación.

La corrección de la presbicia con lentes convexas (positivas) para suplir la falta de acomodación. Si es necesaria la corrección de lejos y de cerca a la vez, el uso de gafas progresivas tiene el beneficio de poder enfocar todas las distancias, pero necesita una adaptación del paciente para mirar por la zona adecuada de la gafa para cada distancia.

CIGUAS PALMERAS

GRACIAS…………………….