Caso_clinico_13_Gota

5/6/2018 Caso_clinico_13_Gota - slidepdf.com

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Atención



Integrantes:

Silvia Cea D.

Karen FernándezCarolina Hernández L

Andrés Navarrete

Pamela Vásquez

Carrera : Lic. Enfermería

Asignatura:

Bioquímica – ENF201

Fecha : Jueves 30 Junio 2011Docentes : BQ Mirna Muñoz

Sr. Marcelo Villagran



Caso Clínico

Hombre, 58 años, abogado.

Dolencia previa= artralgia metatársica,atribuida al golf y tenis

Artralgia= Dolor Articular

(inflamación es artritis)

Examen físico no reveló signos manifiestosde enfermedad



Exámenes, valores alterados y rangos de referenciaPaciente Referencia

Temperatura 39°C 36, 2 - 37, 7 °CPulso 90 lpm 60 – 100 lpm

Radiografías de abdomen y pelvis no indican ninguna otraanormalidad

PH 4,5 6,0 – 8,0

Proteinas Proteinuria + 0Examen microscópico del sedimento:

Presencia de varios cristales de urato y numerosos

cilindros

Proteinuria +

Uricosuria +

Orina al momento del ingreso

Orina de 24 horas



Hemograma Paciente ReferenciaÁcido Úrico Sérico 11, 8 mg/dL 3,0 – 7,0 mg/dL

Exámenes, valores alterados y rangos de referencia



Otros Datos

Jovialidad el día anterior Consumo de OH (cerveza)

Consumo de alimentos típicos de una celebración entre colegasy amigos.

Por lo tanto el paciente presenta:

Hiperuricemia.

Uricosuria.

Fiebre.

Dolor articular en el costado superior izquierdo.Orina ácida.

Proteinuria.



Diagnóstico sin confirmar

Según los datos obtenidos por la anamnesis,los exámenes de laboratorio y las radiografías,se puede dar un diagnóstico previo delpacientesel cual es Ataque de Gota Aguda(Artritis Gotosa), el cual se conoce

simplemente como GOTA.



Diagnóstico de Gota sin confirmar

Para confirmar el diagnóstico de Gota esnecesaria una aspiración por aguja de liquidosinovial de las articulaciones dolorosas luegodel episodio de dolor, en busca depresencia de cristales de urato en él.



Al momento de consulta, existen ciertascaracterísticas clínicas altamente

sugestivas de gota:1. podagra que inicia durante la noche

o muy temprano en la mañana;

2. dolor al estar dormido insoportable alpeso de la ropa sobre la regiónafectada;

3. un peculiar eritema articular conprominencia venosa, y

4. un período intercríticocompletamente asintomático.



Gota Se produce cuando en las articulaciones, en los tendones

y en los tejidos circundantes se forman cristales de uratomonosódicos.

La metabolización de las purinas da lugar al ácido úrico,que normalmente se elimina por la orina. Es másprobable que se formen cristales ante la presencia deácido úrico, pero la presencia de cristales en exceso deéste no implica necesariamente que se padezca gota.

Por lo tanto se reconocen 4 estadios:

1. hiperuricemia asintomática

2. gota aguda sin daño articular permanente,

3. gota intercrítica y

4. gota tofácea crónica.



Defectos enzimáticos que llevan a un exceso de sintesisde purinas:

1) Actividad elevada de la PRPPsintetasa

2) Mutaciones de la PRPPamidotransferasa

3)Déficit de HGPRT



La hiperuricemia primaria es en sí resultante de undefecto metabólico heredado. La gota viene después,condicionado por factores genéticos y ambientales en

sus diversos aspectos (raciales, nutricionalesconstitucionales y otros).

Por tanto, es netamente necesario que los afectados por gota deban tener una herencia genética de esta patología. ¿por qué?

Porque no todos las personas que consumen dietascon un alto contenido proteico o hipepurinicodesarrollan gota. Ejemplo: Deportistas de altorendimiento.

También a raíz de esta explicación se entiende que noes exclusiva de hombres, ni de adultos maduro-mayores.



Incidencia

Dr. Scope, 2003:La artritis gotosa es una delas enfermedadesinflamatoria de laarticulación crónica máscomún, presentemayormente en varonesentre los 35 a 44 años deedad. En el mundo padecengota el 1% de la poblaciónmundial.

Revista Reumatología 2005; 21(1):20-22 / Sergio Iacobelli G.

Depto. de Inmunología Clínica y Reumatología,Hospital Clínico, Universidad Católica de Chile



Factores deRiesgo

FACTOR GENÉTICO

Sexo: En los hombres espredisponente por el tipode herencia recesiva

ligada al cromosoma X. Raza:

La raza indígena incidencia degota, mayor a la raza blanca.

Polinésico

AsiáticosAfroamericanos.

Antecedentes Familiares.

FACTOR AMBIENTAL

Obesidad:

Cerca del 50% de los pacientesgotosos presentan un sobrepeso de 15

y 75 % asociado a hipertrigliceridemia. Dieta:

rica en purinas, que incluye: carnesrojas, vísceras, pescados azules(anchoas sardinas arenques, trucha ysalmón), mariscos, embutidos de

cerdo, y algunos vegetales (apio,berros, espárragos guisantes, lentejas,rábanos, coliflor, y espinacas.

Consumo de alcoho

Situaciones de estrés Medicamentos: diuréticos, las

teofilinas, la aspirina en dosisbajas.

La utilización de contrastesradiológicos iodados, tratamiento

contra el cáncer.



Hiperuricemia Elevación crónica de las concentraciones de ácido

úrico en sangre por encima de los límites

normales. Las causas bioquímicas de la hiperuricemia son

diversas.

Características ClínicasSumado al dolor articular que indica unproblema por el cual se hace consulta médica, esdestacado de la artritis gotosa las siguientescaracterísticas clínicas.


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Otra de las causas hereditarias de la hiperuricemia estárelacionada con la Glutatión reductasa (hiperactividad) lafunción es mantener las proteínas en un estado de reducciónadecuado, el glutatión se mantiene reducido gracias a la

enzima Glutatión reductasa. Las personas que presentan superactividad de la glutatión-

reductasa, tienen una sobrecarga de la vía de las pentosasfosfato con la finalidad de entregar el NADPH necesario parala reductasa, lo que produce un exceso en la producción de

Ribosa 5 fosfato y de 5 PRPP.

Este PRPP condiciona un aumento en la síntesis de nucleótidospuricos, los cuales son catabolizados a Acido Úrico, cuyaconcentración aumentara

Glutation Oxidado Glutation Reducido

GSSG Glutation GSHReductasa



Ácido Úrico (AU)

Compuesto químico, producto final del catabolismode las purinas (ácido nucleico).

Circula por la sangre en forme libre o combinado

con las proteínas del plasma. Algunos metabolismos poco eficientes incrementan

la formación de este ácido úrico,

Si aumenta su concentración en sangre, existe elpeligro de que se precipite hacia los tejidos en

forma de cristales de urato, lo que sucede cuandorebasa su límite de supersaturación (7,0 y más)

Esta situación recibe el nombre de Hiperuricemia.



Los cristales de ácido úrico se

depositan en los sitios contemperaturas más bajas, o enaquellos sitios que sufrentraumatismos menoresrepetidos,

como es la articulaciónmetatarsofalángica del primerdedo, que es el sitio depresentación más común de lagota (podagra), seguida por eltarso, tobillo, la rodilla, loscodos, o los dedos de lamano.

La parte afectada presenta uncolor rosa peculiar, debido ainflamación de la articulacióncon prominencia de las venas.



Los ataques de gota tienden a ceder espontáneamente en tresa 10 días, aún sin tratamiento, quedando libres de síntomasdespués del ataque agudo.

Se producen recidivas a intervalos irregulares: desde varios

ataques al año, hasta uno cada varios años. A la ausencia desíntomas entre los ataques se le llama gota intercrítica.

Cuando los episodios son más frecuentes o crónicos, se ponende manifiesto los tofos y es en estos estadios cuando puedenaparecer deformidades.



Tofos

Son agregados de cristales de urato monosódico

rodeados por una reacción granulomatosa, y que sondetectables clínicamente.

Indican un diagnóstico tardío o un tratamiento incorrectode gota.



Se observan tofos en 20% de los pacientes y tienenpredilección por los pabellones auriculares, los codos, lostobillos y los nudillos, aunque pueden tambiénpresentarse en bursas y tendones.

Los tofos yuxtaarticulares abiertos pueden confundirsecon supuración debida a artritis séptica.



A menudo precipitan la aparición de un ataque agudo degota la cirugía, los traumatismos, los excesos en laalimentación o en el consumo de alcohol, o algunos delos medicamentos diuréticos.



Nucleótidos: purinas y pirimidinas

Las purinas (adenina, guanina) y pirimidinas(timina, citosina, uracilo) son compuestosesenciales para la síntesis de los ácidos nucleicos(DNA, RNA).

Las purinas y pirimidinas: Intervienen en la traducción y traslación de

mensajes celulares (GTP, cAMP, cGMP) –segundosmensajeros-,

Ofrecen energía (ATP) y (GTP) Son componentes intermediarios biosintéticos

activados: UDP.glucosa, y CDP-diacilglicerol

Constituyen la base de diversas coenzimas (NAD,NADP, FAD).



Biosíntesis y degradación deNucleótidos

Vía de novo: sintesis a partir de precursoresmetabolicos sencillos: aminoácidos, ribosa-5-fosfato, CO2 y NH3.

Vía de recuperación o de rescate: síntesispor reciclado de las bases preformadas, tantolibres como nucleótidos liberados de ladegradación de ác. nucleicos.

El Fosforribosil pirofosfato (PRPP) es la basepara la síntesis de purinas y pirimidinas. Elsistema de anillos de la purina se ensamblasobre la ribosa fosfato.



Para las purinas el aminoácido precursorimportante es la glicina, además laglutamina con el aspartato donan grupoamino.

Para las pirimidinas el aminoácidoprecursor importante es el aspartato.



Síntesis de novo denucleótidos de purinas

El anillo de purina se forma por unión deuna serie de precursores.



El azucar fosfato activado PRPP (fosforribosilpirofosfato) se forma por acción de la

PRPPsintetasa, que activa el C-1 de la ribosa-5-fosfato mediante transferencia al mismo delgrupo pirofosfato del ATP:

PRRP



En el primer paso de la sintesis de novo depurinas, un grupo amino (proporcionado por laglutamina) se une al C-1 del PRPP, formandofosforribosilamina, que constituye el pasocomprometido inicial



El inosinato (IMP), producto de la ruta denovo, es el precursor del AMP y del GMP

(purinas).



Síntesis de nucleótidospurínicos por vías de

recuperación Se forma a partir de bases púricas preformadas

mediante una reacción de recuperación, mucho mássimple y menos costosa que la vía de novo.

La adenina fosforribosiltransferasa cataliza laformación de adenilato (AMP): Adenina + PRPP ------------> adenilato + PPi.

La hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa

(HGPRT) cataliza la formación tanto de guanilato(GMP) como de inosinato (IMP): Guanina + PRPP -----------> guanilato + PPi.

Hipoxantina + PRPP --------> inosinato + PPi.



Regulación de la síntesis denucleótidos purínicos

La biosíntesis de nucleótidos purínicos seregula mediante retrohinibición en varioslugares:

Ribosa 5-fosfato

Fosforribosil-amina

Adenosil-succinato

Xantilato

AMP

GMP

IMP

HistidinaNucleótidode pirimidina

Inhinbido porIMP, AMP y GMP

Inhibidopor AMP

Inhibidopor GMP

PRPP



Degradación de purinas

El catabolismo de los nucleótidos de purina da lugar aácido úrico.

Los nucleótidos purínicos pierden inicialmente el grupofosfato por acción de una 5’ -nucleotidasa;

La adenosina se desamina a inosina por la adenosinadesaminasa,

La inosina es hidrolisada a hipoxantina y D-ribosa.

La hipoxantina se oxida sucesivamente a xantina y aácido úrico por la xantina oxidasa, que reduce el oxígeno

a H2O2.



Hipoxantina

XantinaOxidasa

Ácido Úrico



La alta ingesta de alcoholpodría causar la activación de

esta patología El metabolismo del alcohol produce hiperuricemia en

gran medida por elevación del lactato plasmático.

El ácido láctico acelera la degradación del ATP en

ácido úrico. El estado de oxido-reducción esta alterado debido al

exceso de oxidación hepática del etanol esto produceun aumento del NADH, el cual se reoxida en laconversión de piruvato a lactato.

Esta relación piruvato/lactato se ve elevada y generaacidosis que reduce la capacidad de los riñones deexcretar el acido úrico y provoca como consecuenciala hiperuricemia.



La ingesta de cerveza aumenta la uricemiapor su alto contenido de guanosina, que es

precursor del acido úrico.



Son importantes las purinas ypirimidinas en la dieta

Su ingesta es importante debido a que se utilizan en lavía de salvamiento para la biosíntesis de Ac. Nucleicos,DNA, RNA, como también de ATP y GTP; aportandoigualmente sillares estructurales de varias rutas.

Siempre y cuando regulando su ingesta con dietas

balanceadas, ya que las purinas en exceso se acumulancomo AU.



Digestión de Ac. Nucleicos desdela dieta

La hidrólisis extracelular de ácidos nucleicos ingeridosocurre por acción de endonucleasas que degradan elADN y ARN formando oligonucleótidos. Estos sondigeridos por las fosfodiestarerasas liberandonucleosidos libres.

Luego los nucleosidos son hidrolizados por fosforilasasproduciendo ribosa-1-fosfato y bases libres.

Si los nucleosidos y/o bases no son reutilizadas, lasbases de purina se degradan a acido úrico.



Es peligrosa para el pacientela ingestión de una dieta con

un alto contenido proteico

Las dietas con alto contenido de alimentos ricos en

proteínas, carnes rojas, pescados, leguminosas yotros, se suelen relacionar con la aparición del cuadroclínico de la gota, es decir, propician la acumulación deacido úrico en el plasma sanguíneo propiciada por lagran abundancia de bases purícas contenidas en lacarne y otros alimentos, los que aumentan ladegradación de los nucleótidos conllevando a unasubsecuente acumulación, generando el padecimientode gota en pacientes susceptibles o con predisposición



Tratamiento

Requerimientos Básicos:

Reposo completo del miembro afectado Dieta baja en proteínas

Ingesta elevada de agua

Para calmar el dolor, aplicar compresascalientes o hielo



Tratamiento Farmacológico:

Fase Aguda:

Antiinflamatorios (Colchicina o Indometacina).

Fase Crónica:

Agentes que favorecen la eliminación de ácidoúrico (Probenecid)

Agentes que inhiben su producción (Alopurinol-Inhibidor competitivo de la xantina oxidasa)



Colchicina: Acción preventiva, ayuda a controlar lainflamación en las articulaciones afectadas. 5 Tambiéntiene incidencia en la disminución de los doloresarticulares, que comienza a ser efectivo en un periodo de11 a 24 horas y desaparecen al cabo de un tiempo que

varía entre 48 y 71 horas Alopurinol: bloquea la formación de ácido úrico, es

especialmente eficaz en personas con un valor elevado deácido úrico en sangre y cálculos renales o enfermedadrenal.

Probenecid: ayudan eliminación vía renal del ácido urico



Sindrome de Lesch-Nyhan Hereditaria, mutación de un gen estructural

ubicado en el cromosoma X que determina unacarencia-ausencia de la enzima HGPRT(hipoxantina-Guanina-fosforibosil-transferasa),manifestándose a los 2 años, con retraso mental,mala coordinación, son hostiles y muestranconductas automutilantes.



Enlaces

http://www.drscope.com/pac/mg-2/6/mg2t6_p29.htm

http://es.wikipedia.org/wiki/Gota_%28enfermedad%29

Artritis por cristales

www.sochire.cl/filemanager/download/385/

imagen anillo de purina

https://reader004.{domain}/reader004/html5/0412/5acee15f9278b/5acee17acEpidemiologia de gota

http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/clmedweb589.htm

http://dnn.asoreuma.org/Portals/0/Descargas/Prehistoria%2013-2.pdf

http://knol.google.com/k/gota#http://www.explored.com.ec/guia/fas818.htm

http://www.medynet.com/elmedico/aula/tema15/gota5.htm

http://www.ferato.com/wiki/index.php/Gota#Diagn.C3.B3stico

http://www.chemocare.com/es/managing_es/Hiperuricemia.asp


http://es.wikipedia.org/wiki/Gota_(enfermedad)

http://www.sochire.cl/filemanager/download/385/

http://www.ehu.es/biomoleculas/an/jpg/purina.gif



http://knol.google.com/k/gota

http://www.explored.com.ec/guia/fas818.htm


http://www.ferato.com/wiki/index.php/Gota

































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