CASO CLÍNICO: Cetoacidose diabética HRAS – PEDIATRIA Gustavo Melo Torres Lucas Queiroz...
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CASO CLÍNICO: Cetoacidose diabéticaHRAS – PEDIATRIA
Gustavo Melo Torres Lucas QueirozInternato-Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS) Coordenação: Luciana Sugaiwww.paulomargotto.com.brBrasília, 26 de fevereiro de 2010
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IDENTIFICAÇÃO JALM, 7 anos de idade, Pardo Natural do Ceará Procedente e residente do Guará Hora da GAE 11:52 Data de Admissão no PS – HRAS: 04/10/2010 às 14:40
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QUEIXA PRINCIPAL Há 3 dias notou o filho Molinho
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HISTORIA DA DOENÇA ATUAL - HDA Primeiro Atendimento Médico: Foi realizado
pela Policlínica do Corpo de Bombeiros Militar – DF
Encaminhou paciente ao PS do HRAS pela seguinte Indicação:
Hipoativo, fraqueza, Hidratado no limiar e consciente, Poliúria, polifagia, Hiperglicemia de jejum (413).
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HISTORIA DA DOENÇA ATUAL - HDA História Colhida no PS: Há 3 dias notou filho molinho e procurou
atendimento médico. Há 10 dias com poliúria e polidipssia.
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HISTORIA DA DOENÇA ATUAL - HDA Conduta médica antes de encaminhar o
paciente para o PS do HRAS
SF 0,9% 100ml/kg em 1 etapa em 2 horas Insulina Regular 05 UI - EV
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REVISÃO DE SISTEMAS Perda ponderal de 1,5kg Nega Febre nestes dias
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HISTÓRIA PREGRESSA Intercorrências na Gestação: Nada digno de Nota –
NDN Nasceu de parto normal a termo, chorou ao
nascer, pesando 3400g, PC = 34cm, Estatura = 51cm, teve icterícia neonatal, precisou de fototerapia.
SME até o 4º mês de vida Vacinação atualizada
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ANTECEDENTES Nega Internações e cirurgia anteriores Nega uso de medicações crônicas Mãe, 36 anos, Hígida Pai, 41 anos, Hígido 3 Irmãos, Hígidos Nega história de Diabetes na Família
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EXAME FÍSICO Bom Estado Geral, hipoativo, normocorado,
acianótico, anictérico, desidratado e mucosas secas.
ACV: RCR, 2T, BNF e sem sopros FC: 100 bpm AR: MV + , sem R.A. FR: 20 rpm ABD: RHA+, indolor e sem VMG Ext: Perf: 3 segundos
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IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA Cetoacidose Diabética Primodescompensação Desidratação moderada
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CONDUTA - PS Dieta Oral Zero Hidratação Venosa 100% Holliday: correr em
3 etapas - SG 5% - 500 ml - NaCl 20% - 4,5 ml 62,5ml/h - KCl 10% - 7,5 ml - Correr em 1 etapa - SF 0,9% - 500ml 83ml/h
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CONDUTA - PS Insulina Regular 2 UI IM (0,1 UI/Kg) Cetonúria, Glicosúria e Glicemia Capilar
(destrostix – DX) de 1 em 1 hora Colher Hemograma e Gasometria Reavaliar de 1 em 1 hora
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EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 16 horas Controles:
Controles
11 horas
12horas 14horas 15horas 16horas
Glicemia 544 457 297 208 132Glicosúria
+++ Negativa ++ Negativa Negativa
Cetonúria
+++ ++++ ++++ +++ ++
Tax 37,2 - - - -
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EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 16 horas Mãe refere que paciente está melhor. Diurese
OK. Está com fome. Afebril e sem vômitos Exame Físico: - BEG, ativo, AAA, hidratado, Hipocorado
+/+4 - ACV, AR, Abd e Ext: NDN
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EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 16 horas Conduta: - Libero Dieta - Suspenso Hidratação venosa - Insulina regular conforme esquema:
< 200 0 UI200 – 250 2 UI250 – 300 3 UI>300 4 UI
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EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 17 horas Resgatados Exames - Hemograma - Gasometria
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HEMOGRAMA WBC 9620/ulNEU 78%BAND 02%LYMPH 15%MONO 05%EOSIN 00%
RBC 4,94 x 10e6/ul
HGB 13,8 g/dlHCT 40,6%MCV 82,3fLMCH 28,0 pgMCHC 34,0 g/dlRDW 16,5%PLT 335 000/ ul
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BIOQUÍMICAGlicose 414 mg5Uréia 46mg%Creatinina 0,7mg%TGO 17 U/lTGP 14 U/lNa+ 137 mEq/lK+ 4,1 mEq/lCl- 104 mEq/lVHS Não realizado
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GASOMETRIApH 7,316pCO2 15,6 mmHgpO2 113 mmHgBE - 17,6 mmol/lHCO3- 11,9 mmol/l
GASOMETRIA A LÓGICA DO RACIOCÍNIO (slide)Autor(es): Paulo R. Margotto
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GASOMETRIA Acidose metabólica com alcalose respiratória
pCO2 abaixo do esperado como compensação
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EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 21 horas - Paciente no momento estável, sem
queixas de febre, urinárias ou gastrointestinais.
- Aceitando a dieta. Encontra-se consciente.
-Exame Físico: BEG, hidratado, eupneico, AAA.
ACV: RCR, 2T, BCNF, s/ sopros AR: MV +, sem R.A. Abd: flácido, indolor, RHA+, sem VMG
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EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 21 horas
Conduta: mantida e vigilância clínica
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EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 21:10 O médico de plantão foi abordado pela
enfermagem pois criança c/ DX = 428mgldl, cetonúria ++ e glicosúria ++
Conduta: - Suspenso dieta - Repeto 2 Ui IM de Insulina R - Refazer controles em 1 hora (Dx,
glicosúria e cetonúria)
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EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 23 horas Paciente tranquilo, acordado, estável, sem
queixas DX = 303mg/dl, cetonúria + e glicosúria +
Conduta: - Libero dieta - Refazer controles em 1 hora (Dx,
glicosúria e cetonúria)
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EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 24 horas Apresentou: DX = 410 mg/dl, cetonúria ++ e
glicosúria ++ Conduta: - Repito 2 UI IM de insulina R - Repetir DX em 1 hora
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EVOLUÇÃO DO PS 05/02/2010 7:30 Controles
Controles
21 horas
22horas 24horas 03horas 7horas
Glicemia 428 303 441 515 88Glicosúria
++ + +++ ++ +++
Cetonúria
++ + ++ + +
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EVOLUÇÃO DO PS Criança afebril, sem queixas álgicas, nega
vômitos, acordado. Exame físico: NDN Conduta - Inicio NPH 0,5 UI/Kg 2/3 pela manhã
e 1/3 à noite - Encaminho a Ala B
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ALA B Foi realizado o ajuste das dose de insulina, e
feito o trabalho psicossocial com o paciente e familiares sobre o manejo da injeção de insulina
Paciente evoluiu bem clinicamente recebendo alta dia 10/02/2010 devendo retornar dia 18/02/2010 para reavaliação.
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CETOACIDOSE DIABÉTICA
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DEFINIÇÃO Estado de diabetes severo e não controlado
devido a deficiência de insulina Caracterizada por altas concentrações de
glicose sanguínea e cetona corpórea e acidose
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Urgência endocrinometabólica mais comum na infância
Primeira manifestação do DM1 em 30-40% das crianças e adolescentes
Principal causa de morte em diabéticos <20 anos Se tratada adequadamente, mortalidade <5%
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GRUPOS DE RISCO Crianças com controle metabólico precário
ou episódios prévios de CAD Adolescentes e pré-púberes do sexo feminino Crianças com desordens psiquiátricas Crianças com problemas familiares Baixas condições socioeconômicas
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CAUSAS Sem diagnóstico estabelecido – 43% Infecções – 28% Erros de tratamento – 13%
Diagnóstico de exclusão Novos casos de DM1 – 10% Diversas – 5% IAM – 1%
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FISIOPATOLOGIA Deficiência absoluta ou relativa de insulina ↑ Hormônios contra-regulatórios Estado hipercatabólico
Hiperglicemia (glicogenólise e gliconeogênese) ↑ lipólise e cetogênese – Acetoacetato (AcAc) e
3-β-Hidroxidobutirato (3HB)
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FISIOPATOLOGIA Hiperglicemia
(>180mg/dl) excede capacidade de reabsorção tubular renal e hipercetonemia causam diurese osmótica;
Vômitos associados
Desidratação e perda de
eletrólitos
Liberação de catecolaminas
Resistência a insulina
Piora da hiperglicemia e da hipercetonemia
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Deficiência insulínica
Gliconeogênese
Hiperglicemia
Diurese osmótica
Contração da volemia Perda de eletrólitos
DesidrataçãoAcidose metabólicaPerda de potássioPerda de fosfato
Glicogenólise Lipólise
Resistência insulínica
Captação periférica de glicose
Oxidação de ácidos graxos livres
Cetonemia
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Conseqüências do Déficit de InsulinaTecido Insulinopenia
Hepático GlicogenóliseGliconeogênese
Inibição da lipogênese Cetogênese
Muscular Não captação de glicoseOxidação de ács. GraxosGlicogenólise/ Proteólise
Adiposo Não captação da glicoseLiberação de triglicerídeos
Lipólise (liberação ács. Graxos)
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CAD X EHH
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QUADRO CLÍNICO
Poliúria e nictúria; sede Perda de peso Fraqueza Visão borrada Respiração acidótica
(Kussmaul) Dor abdominal
(principalmente em crianças) Cãimbras nas pernas Náuseas e vômitos
Irritabilidade (crianças menores
Confusão, tonturas e queda da consciência
Coma (10% dos casos)
Sinais de desidratação
Hipotensão Taquicardia Hipotermia (hiper, se
infecção)
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Situações de choque GECA Broncoespasmo Intoxicação exógena (salicilatos, álcool) Abdome agudo (apendicite), pancreatite. Síndrome de Reye
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DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO Hiperglicemia (>200 - 250mg/dL) Cetonemia (>3mmol/L) Acidose (pH<7,3 ou HCO3 <15mEq/L)
2 itens caracterizam a CAD
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SEVERIDADE
Parâmetro Leve Moderado Grave
Sinais ClínicosPerfusão
FCPA
NN ou
N ou
N ou Laboratório
HCO3
pH
<15<7,3
<10<7,2
<5< 7,1
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AVALIAÇÃO Estabelecer diagnóstico e pesquisar causa
(procurar evidências de infecção) Glicose capilar e cetonemia ou cetonúria Coleta de sangue: HC, glicemia, cetonemia,
eletrólitos, uréia, creatinina Gasometria arterial EAS/urocultura Hemocultura Rx tórax ECG
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CUIDADOS GERAIS Oxigenação se pO2<80mmHg em ar
atmosférico Sondagem com aspiração nasogástrica –
comprometimento de consciência Sondagem vesical – paciente inconsciente ou
sem urinar após 6h de tratamento ATB, se indicado
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TRATAMENTOSÓDIO E ÁGUA
Sódio sérico superestima a perda sódicaNa real = Na dosado + 1.6 (glicemia–100)
100 Choque: Expansão volumétrica: 20mL/Kg – SF
0,9% IV em 30 min. Se após infusão não houver diurese repetir expansão
Reposição da desidratação com soro fisiológico 0,9% em 6 h + manutenção (fazer Holliday) * Se osmolaridade > 320, repor depleção em
12h.
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TRATAMENTOHIDRATAÇÃO VENOSA
No Holliday:Glicemia > 300: SG 5%Glicemia 200 – 300: SG 7,5%Glicemia < 200: SG 10%
Solução com 5% de glicose = TIG 2,5 – 3,5mg/kg/min Reposição da desidratação – calculo com a estimativa
de depleção de volume do espaço extra-celular (EEC)
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TRATAMENTO
Idade Vol do EECRN 40%
lactente 30%
Pré-escolar 25%
Escolar e adulto 20%
Grau de DEEC % de Depleção do EECleve 15%
moderado 20%
grave 25%
choque 30%
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TRATAMENTO
Reposição volêmica e sódica restaura volume circulante, restaurando FG, o que contribui para uma melhor depuração de glicose e corpos cetônicos
OBS:OBS:Redução acentuada de glicemia e hiponatremia são fatores de risco para edema cerebral.
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TRATAMENTOINSULINA
Dose: 0,1U/Kg/h de insulina regular (IR) EV ou IM
1ml/kg/h de solução 250ml de SF 0,9% + 25UI de IR Lavar equipo com 50ml iniciais Espera-se redução de 50 – 100mg/dL/h
de glicoseSe < 50 aumentar insulina para 0,15 –
0,2UI/kg/h Fazer até a correção da cetoacidose
pH>7,3 e bicarbonato>15mmol/LQueda de AG= Sucesso na terapia
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TRATAMENTOINSULINA
Essencial para restaurar glicemia, suprimir lipólise e cetogênese
Glicemia volta a níveis normais antes da resolução da acidoseNÃO DESCONTINUAR INSULINA
Após correção da cetoacidose, iniciar terapia com insulina SCSe diagnóstico recente: 0,6 – 0,7 UI/kg/dia:
NPH: 2 – 3x/dia ou glargina (Lantus) + IR
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TRATAMENTOPOTÁSSIO
Há uma perda absoluta de K na cetoacidose, porém com uma pseudo normo ou hipercalemiaHipertonicidade, glicogenólise, proteólise e
acidose – efluxo de K das célulasDepleção de volume Hiperaldosteronismo
Com início do tratamento o K volta ao intracelular, podendo haver queda abrupta da calemia, e arritmias
Iniciar reposição com insulinoterapia
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TRATAMENTOPOTÁSSIO
Reposição K < 4mEq/L 6 – 8 mEq/kcal/dia K 4 a 6 mEq/L 4 – 6mEq/kcal/dia K > 6,0 mEq/L 2 – 4mEq/kcal/dia
Velocidade máxima de infusão = 0,6 mEq/Kg/hora
Monitorar com ECG
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TRATAMENTOFOSFATO
Queda por conta de diurese osmótica Ao início da terapia, cai o fosfato por sua
reentrada nas células e por excreção urinária fosfato 2,3 DPG eritrocitária Oferta
tecidual de O2Desloca curva de dissociação da Hb
Níveis baixos de fosfato persistem por alguns dias
Reposição não tem benefício comprovado
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TRATAMENTOFOSFATO
Reposto em caso de: Jejum prolongado (48 hs) Patologia pulmonar cursando com hipóxia P sérico < 3 mEq/L
Dose: 1 a 3 meq/Kg/dia K2HPO4 a 25% 1 mL = 1,8 mEq de K + 1,8 mEq de P
ATENÇÃO: Reposição de fosfato pode induzir hipocalcemia
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TRATAMENTOACIDOSE E BICARBONATO
Correção de acidemia e regeneração de bicarbonato ocorre geralmente apenas com reposição volêmica e insulinoterapia
Administração de bicarbonato pode causar: Acidose paradoxal em SNC Hipocalemia e hiponatremia Aumenta afinidade da Hb ao O2 – prejudicando
oxigenação tissular Associa-se a ocorrência de edema cerebral
Indicações de administração de bicarbonato Acidose severa (pH < 6,9), hipotensão, choque ou
arritmia. Dose: 2mmol/Kg, em 2h
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INVESTIGAÇÃO DE CAUSAS DA CETOACIDOSE
Pesquisa de infecções A maioria das crianças não apresentam evidências
Causas psicossociais Omissão de insulina é a causa mais comum
Prevenção da cetoacidose!
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MORBIMORTALIDADE Edema cerebral: 57 – 87% das mortes (EUA) Outras causas de morbimortalidade:
Hipo e hipercalemia Hipoglicemia Sepse Trombose venosa Aspiração de vômito Outras complicações em SNC
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EDEMA CEREBRAL Mais comum em crianças com CAD severa e
diagnóstico recente de DM1 Causas pouco compreendidas (celular?;
vasogênico?) Ocorre geralmente de 4 a 12 horas após
início de tratamento Critérios diagnósticos:
MAIORES: Alteração ou flutuação nos níveis de consciência; queda da FC não atribuída ao sono ou reposição volêmica; Incontinência imprópria para a idade
MENORES: Vômitos, cefaléia, letargia, PAD>90mmHg, idade < 5 anos
2 maiores ou 1 maior e dois menores
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EDEMA CEREBRAL Tratamento:
Cabeceira elevada 30°Se VM: pCO2 entre 30 – 35mmHgManitol 0,25 – 0,5g/kg a cada 2 – 4h NaCl 3% 5 – 10ml/kg a cada 30min
Manter Na entre 150 e 160mEq/L
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UMA SÓ PAIXÃO